BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.1
Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma.
Glaukoma akut (sudut tertutup) 15% kasus pada orang Kaukaus. Persentase ini
lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia
Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita
dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko
yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh.
Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan
intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut
kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokuler dan, apabila mungkin, memperbaiki patogenesis
yang mendasarinya.
Penurunan pembentukan humor akuos adalah suatu metode untuk
menurunkan tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat
dapat menurunkan pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan
bedah yang menurunkan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan
hanya setelah terapi medis gagal. Pada glaukoma sudut tertutup dilakukan
perbaikan akses humor akueus menuju sudut kamera anterior apabila terdapat
unsur penutupan sudut yang reversible.
 BAB II
GLAUKOMA AKUT

2.1 DEFINISI
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer,
terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan
penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga
menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula,
menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang ditimbulkan
sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual
dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut
kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang
yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang
dengan predisposisi anatomis.4,5

Gambar 1. Bilik mata depan normal (atas), dan sudut tertutup (bawah)

Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan

penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat
mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive
iridektomi laser atau bedah dilakukan.
Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan
gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.5
2.2 KLASIFIKASI
Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan
dengan perjalanan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari
progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai
dengan tingkatan klinis, yaitu:
1. Glaukoma sudut tertutup suspek
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan
rekuren
3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti
4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma
akut, pada tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.2,5
2.3 FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 4
1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2.Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada
umur 70 tahun 3,15 mm.
3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris,
sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan
tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat
menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan
medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah
sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,
sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah
glaukoma sudut tertutup.
2.4 INSIDENSI
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15% kasus pada orang
Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.2
 Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak
ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam
wanita sama banyak dengan pria.7
2.6 PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,
baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis
Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal
schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea
dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata
(akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada
jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk
ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan
terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal
Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular,
sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat
karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada
jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau
jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang
sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut
terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik
mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini
merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma
sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma
sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi,
ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut
tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut
tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata
sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian
kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm)
yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi
sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik
mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris
semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris
kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan
tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau
iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi
blok pupil.
 Gambar 2. Blok pupil dan iris bombe
2.6 GAMBARAN KLINIS
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan
prodormal, meskipun tidak selalu demikian.4
a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi)
sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan
akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata
menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya
karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat
turun, muntah-muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering
disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di
dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual
muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.4
2.7 PEMERIKSAAN
a. Slit-lamp Biomikroskopi
Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva, injeksi epislera.
Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh,
insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan
sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
 Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.
Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat
midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya
dan akomodasi

Gambar 3. Gejala glaukoma akut

b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat
mencapai 50-100 mmHg.
c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti
pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4)
(gambar 4).
Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 4: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan
TIO (kanan)
 Gambar 5: terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada funduskopi
(kanan)
d. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma
penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan
mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. 1
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah
satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya
dengan gliserin topical atau saline hipertonik salap mata.
e. Pemeriksaan lapang pandang
Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral.
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandang perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya
bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang
dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan
yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat
melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.
f. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud
(prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes
kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang
sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah
 ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit.
Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)
2.8 DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah :4,7
1. Iridosiklitis akut.
2. Konjungtivitis akut.
3. Keratitis.
4. Skleritis.
6. Cluster headache
7. Migraine
2.9 PENCEGAHAN
1. Deteksi dini
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini
mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut
terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi
penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang
memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani
pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut.
- Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh
glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya
dengan cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap
3 tahun, terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun.
- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki
riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi
(miopia), serta penderita penyakit sistemik seperti diabetes atau kelainan
vaskular (jantung).
- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali,
khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola
mata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata.
- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit
kepala berat.
2. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten)
Faktor risiko pada seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti
diabetes mellitus dan hipertensi, untuk itu bagi yang menderita diabetes
mellitus dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi
komplikasi glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk
diet rendah garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan
tekanan bola mata.
3. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga
teratur. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
4. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak
bertambah parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :
- Mengurangi stress
- Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga
glaucoma akan memblok pupil
- Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar
(dilatasi)
- Diet rendah natrium
- Pembatasan kafein
- Mencegah konstipasi
- Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena
akan meningkatkan TIO
- Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien
merasa nyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa
dengan posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi
blok pupil.
2.10 PENATALAKSANAAN7
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. Beta-blocker
1.5. Alpha adrenergic agonist
 1.6. Analog Prostaglandin
1.7. Kortikosteroid Topikal
2. Observasi respon terapi
2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil
2.2. Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit
2.3. Gonioskopi
3. Parasintesis
4. Bedah Laser:
4.1. Laser iridektomi
4.2. Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
5.1. Iridektomi bedah insisi
5.2. Trabekuloktomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis
Ad.1. Terapi medikamentosa
Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan
intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,7
1.1. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak
mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume
vitreus, yang kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan
intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap
pilokarpin dan obat-obat lainnya. Menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi
cairan tubuh total. KI pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.
Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena
agen ini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan
intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.
 Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien
diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat
dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat
diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama
30 menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah
pemberian iv. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya,
karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja
jantung yang telah gagal. Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada
penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi
hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi,
serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap manitol.
Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih
rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus
dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.
1.2. Karbonik Anhidrase Inhibitor
Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik
anhidrase di badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada
glaukoma akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg
IV yang diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik
anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping
sistemik.
Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke
dalam mata dengan aplikasi topical.
 Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai
respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk
glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi
300 mg.
Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada
mata dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan
yang meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga
digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai
inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini
karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon
pilokarpin
1.4. Beta blocker
Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
Levobunolol 0,25%, 0,5%
Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan
kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8
dan 12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%,
0,5% dan 0,68%.
1.5. Alpha adrenergic agonist
Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan
mengurangi hambatan outflow akuos.
Brimonidine
Apraclonidine 0,5%, 1%
1.6. Analog Prostaglandin
Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat
menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.
Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan
juga dikombinasi dengan Timolol maleate
1.7. Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya
gejala. Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.
Prednisolon asetat 1% digunakan selama 1 minggu pasca operasi iridektomi.
Diberikan sebagai pengganti obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat
serangan akut sebelumnya.
Ad. 2. Observasi respon Terapi
Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat
menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling
kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk
tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:
1. Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil
2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer
aplanasi)
3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan
intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.
Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi
jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka
kembali.
Ad. 3. Parasintesis
Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap
lambat dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingkat yang aman dan kadang-
kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini
mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan
tekhnik parasintesis. Pada prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya,
lalu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan
akuos. Cairan disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi
tekanan di mata. Cara ini jg dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada
pasien
Ad. 4. Bedah Laser
4.1. Laser Iridektomi
Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan
bagian iris untuk membangun kembali outflow aqueus humor.
Indikasi
Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil,
iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata
yang beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga
dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan
potensial glaukoma akut.
Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena
dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang
menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi
tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh
mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan
unutk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata
tertutup.
Pertimbangan sebelum operasi
Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan
iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan
iris. Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin topikal untuk
memperbaiki edema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.
Teknik
Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser tetapi pada keadaan
kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan.
Setelah dilakukan identasi gonioskopi, kekuatan inisial diatur dalam 0,02-0,1
detik dan kekuatan 500-1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik
pewarnaan iris. Argon laser dan Nd: YAG laser sama- sama dapat digunakan
untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd: YAG laser lebih disukai. Karena lebih
cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit daripada argon laser.
Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd: YAG laser ini tidak berpengaruh pada
keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan lebih jarang tertutup kembali
daripada argon laser.
Perawatan setelah operasi
Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi. Pada perdarahan ringan dapat
diatasi dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami
kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser karena argon laser
dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan
intaokular dapat terjadi setelah operasi. Apabila terjadi inflamasi maka dapat
disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal.
Komplikasi
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya
tekanan intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan
terbakarnya kornea dan retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan,
gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat.8

Gambar 6: Setelah dilakukan iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti
Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan
secara intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap
sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. 8
Ad. 5. Bedah insisi
Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan
tindakan laser iridektomi seperti:
Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea,
hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8
minggu.
Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas
Pasien yang tidak kooperatif
Tidak tersedianya peralatan besar.5
5.1 Iridektomi Bedah Insisi
Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan
pencegahan. Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan
aliran humor aqueus dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada
penanganan glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak
berhasil atau tidak tersedia. Pupil dibuat se-miosis mungkin dengan menggunakan
miotik tetes atau asetilkolin intra kamera. Kemudian dilakukan insisi 3mm pada
korneosklera 1 mm dibelakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir
insisi bagian posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat
insisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior ditekan lagi
diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu
jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali. Setelah operasi selesai,
fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas
insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata
depan dangkal.
5.2. Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness)
sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap
sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran
cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan
memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui
saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada
pemeriksaan konjungtiva (Gambar 7).
Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau
setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),
hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

Gambar 7: Trabekulektomi
Ad. 6. Ekstraksi lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi
lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser
dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik
dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan dating.
Ad. 7. Tindakan profilaksis
Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser
iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang
dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai symptom.
2.11 PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi
yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana
lapang pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis
pupil menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan
sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent
dalam 2-3 hari
 BAB III
KESIMPULAN

1. Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan

intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).
2. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang
mendadak oleh pangkal iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya
humor akueus melalui trabekula, menyababkan meningginya tekanan
intraokular, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya
ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka disebut
pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.
3. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik
mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.
4. Pemeriksaan glaukoma akut yaitu : pemeriksaan slit-lamp, pemeriksaan
tekanan bola mata ( tonometri Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital ),
gonioskopi, funduskopi, pemeriksaan lapang pandang, dan tes provokasi.
5. Penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra
okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup.
6. Laser Iridiotomy Perifer (LPI) dilakukan 24-48 jam setelah tekanan intra
ocular terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive untuk
glaukoma sudut-tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive terbaru, ada
beberapa pendapat bahwa Argon Laser Peripheral Iridoiplasty (ALPI) dan
Anterior Chamber Paracentesis (ACP) dapat digunakan dalam manajemen
glaukoma sudut-tertutup.
7. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau
operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan
penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka
akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3,

Jakarta,Balai Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-
232
3. Anonim. Glaukoma. Diunduh dari
http://www.oocities.com/infokeben/glaukoma.htm. Diakses Agustus 2017.
4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,
Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.
5. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page
122-126.
6. Obrien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for
Pharmacists.
http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/1066
98/. Updated April 2010.
7. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated January
2011.
8. Indra. Glaukoma. Available at
http://iebegtd.wordpress.com/2010/12/05/glaukoma/. Diakses Agustus 2017
9. Kirkpatrick MD, Christopher. Ophthalmology and Visual Sciences. University
of Lowa. Last updates 2013.