LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

- Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
- Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth,
2002)
- Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
- Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
- Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
- AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah
ke bagian otot jantung terhambat.
- AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan
lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai
dalam 1 jam dari permulaan gejala.

1
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang
yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume
darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya
kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan
COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.

2
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis.
- Spasme
- Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aurta
- insufisiensi
c. Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alkohol

3
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati
dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu
sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet
dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya

4
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-
karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius,
dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress
dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat
PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

5
o Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark
akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh
penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi
lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria
(arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup
besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika
sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain
disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan
dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak
infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner
kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri
koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks
jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar

6
apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner
kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri,
seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan
sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel
kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan
permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika
infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark
transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark
transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark
subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:
Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan
menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding
ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang
terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk
memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

7
Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan
tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack).
Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut :

8
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas
yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan
ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti
angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula
bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol
didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-
sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan
bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah,
cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari
hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik
tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak
substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada

9
angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih
agresif.
3. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri,
disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala
nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.

10
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah
24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard
dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi

11
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran
darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-
kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri
tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram

12
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6
L /menit melalu binasal kanul.

13
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan
kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi
lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa
nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12
jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya
adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker
juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini
juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil

14
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri
akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam
arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal
yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang
gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

15
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung
yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari
aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

16
 ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung

17
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang
wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan,
warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels

18
 - Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA
INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 janm Pain Management
nyeriklien berkurang, dengan 1. Lakukan pengkajian nyeri
kriteria : secara komprehensif ( lokasi,
- Mampu mengontrol nyeri karakteristik, durasi,
(tahu penyebab nyeri, mampu frekuensi,kualitas dan faktor
menggunakan teknik pesipitasi)

19
 nonfarmakologi untuk 2. Observasi reaksi non verbal
mengurangi nyeri) dari ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa nyeri 3. Ginakan teknik komunikasi
berkurang dengan menggunakan teraipetik untuk mengetahui
managemen nyeri pengalaman nyeri klien
- Mampu mengenali nyeri 4. Evaluasi pengalaman nyeri
(skala, intensitas, frekuensi, dan masa lalu
tanda nyeri 5. Kontrol lingkungan yang
- Menyatakan rasa nyaman dapat mempengaruhi nyeri seperti
setelah nyeri berkurang suhu ruangan, pencahayaan,
- Tanda vital dalam kebisingan
rentang normal 6. Ajarkan tentang teknik
pernafasan / relaksasi
7. Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
8. Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
9. Anjurkan klien untuk
beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter
jika keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah pemberian
analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan NIC

output b/d keperawatan selama 3x 24 jam Cardiac Care
gangguan stroke klien tidak mengalami 1. Evaluasi adanya nyeri dada
volume (preload, penurunan cardiac output, (intensitas, lokasi, durasi)
afterload, dengan kriteria : 2. Catat adanya disritmia
kontraktilitas) - Tanda vital dalam jantung
rentang normal (TD, Nadi, RR) 3. Catat adanya tanda dan gejala
- Dapat mentoleransi penurunan cardiac output
aktivitas, tidak ada kelelahan 4. Monitor status kardiovaskuler
- Tidak ada edema paru, 5. Monitor status pernafasan
perifer, dan tidak ada asites yang menandakan gagal jantung
- Tidak ada penurunan 6. Monitor abdomen sebagai
kesadaran indikator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek pengobatan anti
aritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas

20
 pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan
RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monotor adanya pulsus
alterans
9. Monitor jumlah dan irama
jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan
perubahan vital sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 jam Energy Management
fatigue klien tidak mengalami 1. Observasi adanya pembatasan
intoleransi aktivitas, dengan klien dalam melakukan aktivitas
kriteria : 2. Dorong pasiem untuk
- Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan
aktivitas fisik tanpa disertai terhadap keterbatasan
peningkatan tekanan darah, 3. Kaji adanya factor yang
Nadi, dan RR menyebabkan kelelahan
- Mampu melakukan 4. Monitor nutrisi dan sumber
aktivitas sehari hari secara energi yang adekuat
mandiri 5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat pasien
Activity Therapy

21
 1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi
yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan
dalam beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan dalam
yang dian-tisipasi keperawatan selamaX 24 jam, pendekatan
dengan kematian. klien mampu mengon-trol cemas 2. Kaji perilaku klien yang tidak
dengan kriteria : diduga
Batasan 3. Identifikasi persepsi klien
karakteristik : Activity Tolerance (0005) terhadap ancaman / situasi
- - Monitor intensitas ce- 4. Anjurkan klien melakukan
Mengkhawatirkan mas tehnik relaksasi
dampak kematian - Menyisihkan pendahu- 5. Orientasikan klien / keluarga
ter-hadap orang luan cemas terhadap prosedur rutin dan
terdekat. - Mengurangi rangsangan aktivitas yang diharapkan
- Takut lingkungan ketika cemas 6. Laporkan adanya
kehilangan ke- - Mencari informasi yang kegelisahan, me-nolak,
mampuan fisik dan dapat mengurangi kece-masan menyangkal program medis
atau mental bila - Membuat strategi ko- 7. Dengarkan klien dengan
me-ninggal ping untuk mengatasi penuh perhatian
- Nyeri yang ketegangan 8. Kuatkan tingkah laku yang
diantisipasi yang - Menggunakan strategi tepat
berhubungan de- koping yang efektif 9. Ciptakan suasana yang
ngan kematian - Mmenggunakan tehnik memudahkan kepercayaan
- relaksasi untuk mengu-rangi 10. Dorong / anjurkan klien
Kekhawatiran cemas meng-ungkapkan dengan kata-
beban kerja - Melaporkan lamanya ti- kata mengenai perasaan,
pemberi perawat- ap episode menanggapi sesuatu, kekha-
an karena sakit - Menunjukkan pemeliha- watiran
termi-nal dan raan peran 11. Identifikasi ketika tingkat
ketidakmam-puan - Memelihara hubungan cemas berubah
diri sosial 12. Berikan pengalihan perhatian
- Memelihara konsentrasi untuk menurunkan ketegangan
- Melaporkan ketidak- 13. Bantu klien memgidentifikasi
adanya tanggapan pan-caindera situasi yang mempercepat cemas
- Tidur yang cukup 14. Awasi rangsangan dengan
- Tidak adanya manifes- tepat yang diperlukan klien
tasi perilaku karena cemas 15. Berikan bantuan yang tepat

22
 - Kontrol / pengawasan pada mekanisme pertahanan
respon cemas 16. Bantu klien mengungkapkan
kejadian yang meningkat
17. Tentukan klien membuat
keputusan
18. Kelola obat yang dapat
mengurangi cemas dengan tepat

5 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

cairan b.d. keperawatan selama ... X 24 jam 1. Monitor status hidrasi
gangguan klien mengalami kese-imbangan 9kelembaban membran mukosa,
mekanisme cairan dan elek-trolit, dengan nadi adekuat)
regulasi kriteria : 2. Monitor tnada vital
3. Monitor adanya indikasi
- Bebas dari edema ana- overload / retraksi
sarka, efusi 4. Kaji daerah edema jika ada
- Suara paru bersih
- Tanda vital dalam batas Fluid Monitoring (4130)
normal 1. Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan
protein total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan
BJ urine
6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep selama NIC
efektif b/d 3x24 jam pola nafas klien Airway Management :
hiperventilasi, menjadi efektif, dengan kriteria : 1. Buka jalan nafas, gunakan
kecemasan - mendemonstrasikan teknik chin lift atau jaw thrust bila
batuk efektif dan suara nafas perlu
yang bersih, tidak ada sianosis 2. Posisikan pasien untuk
dan dyspneu (mampu memaksimalkan ventilasi
mengeluarkan sputum, mampu 3. Identifikasi pasien perlunya
bernafas dengan mudah, tidak pemasangan alat jalan nafas
ada pursed lips) buatan
- Menunjukkan jalan nafas 4. Pasang mayo bila perlu
yang paten (klien tidak merasa 5. Lakukan fisioterapi dada
tercekik, irama nafas, frekuensi 6. Keluarkan secret dengan
pernafasan dalam rentang batuk atau suction
normal, tidak ada suara nafas 7. Auskultasi suara nafas, catat
abnormal) adanya suara tambahan
- Tanda tanda vital dalam 8. Lakukan suction pada mayo
rentang normal 9. Berikan bronkodilator bila
perlu
10. Berikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman,
irama dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot

23
 supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti
dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x 24 jam Teaching : disease Process
tentang penyakit pengetahuan klien bertambah 1. Berikan penilaian tentang
b/d kurangnya tentang penyakit, dengan kriteria tingkat pengetahuan pasien
informasi : tentang proses penyakit yang
- Pasien dan keluarga spesifik
menyatakan pemahamannya 2. Jelaskan patofisiologi dari
tentang penyakit, kondisi, penyakit, dengan cara yang tepat
prognosis dan program 3. Gambarkan tanda dan
pengobatan gejala yang biasa muncul pada
- Pasien dan keluarga penyakit
mampu melaksanakan prosedur 4. Gambarkan proses penyakit
yang dijelaskan secara benar 5. Identivikasi kemungkinan
- Pasien dan keluarga penyebab
menjelaskan kembali apa yang 6. Sediakan informasi pada
dijelaskan perawat pasien tentang kondisi, dengan
cara yang tepat
7. Hindari harapan kosong
8. Sediakan bagi keluarga
informasi tentang kemajuan
pasien
9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi
dimasa yang akan datang atau
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi
dan penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion
12. Instruksikan pasien
mengenali tanda dan gejala untuk
melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

24
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention
and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September
2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

25