Hepatitis A karena Makan di Tempat yang Kurang Bersih

Wayan Sadhira Gita Krisnayanti

102014099

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510. Telp. (021) 5694-2061

Email : sadhiragita@ymail.com

Pendahuluan

Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah
kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam membantu
pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan. Jika organ hati
terganggu maka fungsi hati juga akan melemah sehingga kesehatan tubuh menurun. Ada banyak
macam penyakit yang dapat menyerang organ hati kita, diantaranya hepatitis, perlemakan hati,
abses hati dan lain sebagainya.

Penyakit yang akan kita bahas lebih lanjut disini adalah penyakit hepatitis. Penyakit
hepatitis ini adalah penyakit peradangan pada hati. Hepatitis terdiri dari beberapa tipe, yaitu
hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan hepatitis E. Selain itu juga dapat dibedakan
lagi menjadi hepatitis akut dan hepatitis kronik. Penyakit hepatitis ini merupakan penyakit yang
disebabkan oleh virus hepatitis. Orang yang menderita hepatitis maka fungsi hati dalam
tubuhnya akan terganggu dan akan mengalami beberapa kelainan, sehingga penyakit hepatitis ini
harus segera diobati dengan cepat dan tepat karena bisa juga menimbulkan komplikasi yang
memberatkan keadaan pasien.
Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal dan penting yang harus dilakukan seorang dokter.
Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Ada beberapa tipe
anamnesis:1

1. Autoanamnesis: wawancara yang dilakukan langsung kepada pasien

2. Aloanamnesis: wawancara yang dilakukan terhadap orangtua, wali, orang yang dekat
dengan pasien, atau sumber lain (keterangan dari dokter yang merujuk, catatan rekam
medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri)

Ada beberapa point penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis , antara lain :

1. Identitas pasien

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua
atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan
agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah benar
pasien yang dimaksud.

2. Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien, yang membawa pasien tersebut pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan
indikator waktu, berapa lama pasien merasakan hal tersebut.

3. Riwayat penyakit sekarang

Riwayat perjalanan penyakit (lamanya keluhan berlangsung; bagaimana sifat terjadinya gejala:
apakah mendadak, perlahan-lahan, terus menerus, berupa bangkitan-bangkitan atau serangan,
hilang-timbul, apakah berhubungan dengan waktu (pagi, sore, atau malam); untuk keluhan lokal
harus dirinci lokasinya dan sifatnya: menetap, menjalar, menyebar, sifat penyebarannya,
berpindah-pindah; berat-ringannya keluhan dan perkembangannya: apakah menetap, cenderung
bertambah berat, cenderung berkurang; terdapatnya hal yang mendahului keluhan; apakah
keluhan tersebut baru pertama kali dirasakan atau sudah pernah sebelumnya (bila sudah pernah,
dirinci apakah intesitas dan karakteristiknya sama atau berbeda, dan interval antara keluhan-
keluhan tersebut); apakah terdapat saudara sedarah, orang serumah atau sekeliling pasien yang
menderita keluhan yang sama; upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya.

4. Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan kepada pasien atau penanggung jawabnya, apakah dulu pernah mempunyai
penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang di deritanya sekarang atau yang dapat
memberatkan penyakitnya sekarang.Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan
adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Menanyakan kepada pasien atau penanggung jawabnya, apakah di dalam keluarga pasien ada
yang pernah atau sedang menderita penyakit menurun atau infeksi.

6. Riwayat Pribadi

Menanyakan bagaimana kondisi sosial, ekonomi dan kebiasaan kebiasaan pasien. Asupan gizi
pada pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis makanannya, kuantitas dan kualitasnya.

Hasil dari anamnesis pada scenario seorang anak laki-laki berusia 10 kedua matanya
kuning sejak 3 hari lalu. Diawali dengan demam sejak 2 minggu, ada mual, muntah, cepat lelah,
nafsu makan menurun, kencing seperti teh dan suka jajan diluar.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada umumnya dilakukan sesuai dengan empat modus dasarnya, yaitu
inspeksi yang membutuhkan penggunaan mata pemeriksa secara kritis, dimulai dengan
pengamatan umum selama wawancara medik (anamnesis) dan merupakan modus utama
pemeriksaan fisik; palpasi yaitu mode meraba dan merasakan, dimana palpasi ringan digunakan
untuk menilai kulit dan struktur permukaan, variasi dari suhu permukaan, kelembaban, serta
kekeringan. Palpasi dilakukan di organ-organ visera, seperti pada abdomen; perkusi yaitu
menggunakan suara untuk menentukan densitas dan isi struktur. Perkusi dilakukan dengan
mengetuk permukaan tubuh dan menimbulkan getaran, mendengar, dan merasakan adanya
perbedaan dalam penghantaran gelombang suara; dan auskultasi dilakukan dengan menggunakan
stetoskop untuk menilai pergerakan gas, cairan, atau organ di dalam kompartemen tubuh.1
Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis dilakukan oleh seorang ahli medis untuk memeriksa
tubuh pasien dan menemukan tanda klinis penyakit. Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan
secara sistematis, mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki.
Pemeriksaan fisik juga dilakukan dalam bentuk pemeriksaan tanda-tanda vital pasien seperti
tekanan darah, suhu, nadi, dan pernafasan. Dalam skenario, hasil pemeriksaan keadaan umum
tampak sakit sedang, TTV dalam batas normal, pada inspeksi ditemkan kedua sklera ikterik.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:3

Enzim SGOT dan SGPT meningkat mencapai 500-5000 U/L.

Kadar billirubin serum jarang melebihi 10 mg/dl, alkali fosfatase serum angka normal/
meningkat sedikit, masa protrombin normal/meningkat sekitar 1-3 detik, dan kadar albumin
serum bisa normal/sedikit rendah.

Serologi:3

Peningkatan kadar gamma globulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. Serum IgG dan
IgM terjadi peningkatan pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. Tetapi peningkatan IgM
merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A. Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) dapat
dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya, penanda hepatitis B, dan Hepatitis D
(HBsAg, Anti HBC IgM), penanda hepatitis C (Anti HCV,HCV RNA), dan Penanda hepatitis E
(Anti HEV IgM).
Tes fungsi biokimia hati:3

a) Bilirubin: tidak spesifik untuk penyakit hati. Meningkat juga pada hemolisis dan obstruksi
bilier.
b) SGOT/ AST & SGPT/ ALT: biasanya mengarah pada perlukaan hepatoseluler dan inflamasi.
Jika rasio AST: ALT > 2, cenderung ke penyakit hepatitis alkoholik.
c) Fosfatase alkali, y-GT: meningkat pada keadaan patologis yang mempengaruhi sistem
empedu intra dan ektrahepatik.
d) Albumin: Menunjukkan fungsi sintesis hati.
e) LDH: sensitivitas dan spesifisitasnya rendah pada penyakit hati.

Working Diagnosis

Hepatitis A
Hepatitis A merupakan virus RNA dari jenis hepatovirus dari picornavirus
familiy. Masa inkubasi berkisar 4 minggu, perkembangannya terbatas pada hepar
saja, tetapi virus dapat ditemukan di hepar, cairan empedu, feses dan darah pada
masa inkubasi lanjut dan masa sebelum badan menjadi kuning dan menimbulkan gejala
(preikterik). Tetapi pada saat keluhan timbul, virus akan berkurang secara bertahap di darah dan
feses. Pemeriksaan antibodi hepatitis A (anti-HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana
terjadi peningkatan enzim hati dan virus masih ditemukan dalam feses).
Antibodi yang pertama kali muncul adalah IgM dan bertahan selama 6 12
bulan. Pada saat infeksi sudah mulai mereda, IgG menjadi lebih dominan. Sehingga
penegakan diagnosa hepatitis A dilakukan dengan pemeriksaan pada masa akut.
Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal-oral, penyebaran orang perorang,
sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk.
Penyebaran yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum, makanan, susu dan
buah-buahan. Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi.
Angka kejadian hepatitis ini cukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang
sejalan dengan kemajuan suatu negara, kemungkinan akibat meningkatknya
kesadaran masyarakat untuk hidup bersih dan sehat. Angka kejadian lebih sering
pada masa anak-anak, tetapi berdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh
infeksi virus ini lebih sering terjadi pada masa remaja. Tempat-tempat yang biasa tinggi angka
hepatitis A yaitu ditempat penitipan anak, perawatan intensive neonatus, homoseksual dan
pengguna obat terlarang. Walaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui transfusi
darah dan komponen darah.4
Differential Dianosis

Hepatitis B

Virus DNA hepatropik, Hepadnaviridae.Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait

denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm partikel sferis dengan inti
nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm, dan selubung luar lipoprotein dengan ketebalan
7 nm. Inti HBV mengandung, ds DNA partial (3,2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan
aktivitas reverse transcriptase, antigen hepatitis B core (HbcAg), merupakan protein struktural,
anitgen hepatitis B e (HbeAg), protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna
dengan replikasi aktif HBV. Selubung lipoprotein HBV mengandung anitigen permukaan
hepatitis B (HbsAg), dengan tiga selubung protein utama, besar, dan menegeah, lipid minor dan
komponen karbohidrat, HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk afesis 22 nm
atau tubular. Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein
HbsAg. Virus HV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari
reverse trancriptase atau munculnya resistensi. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif mutasi
precorelcore, mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV, mutasi YMDD oleh karena
lamivudin.Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya.4

Leptospirosis

Penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang bernama leptospira. Umunya bakteri ini terdapat
pada kotoran dan kencing hewan tertentu, salah satunya adalah tikus. Jadi sangat memungkinkan
sekali ketika terjadi banjir, dimana air meluap ke mana-mana, kencing tikus yang terjangkit
bakteri leptospira pun juga ikut tersebar. Gejala penyakit pada penyakit leptospirosis mudah
diamati, diantara lain demam, pusing, muntah dan nyeri-nyeri pada otot, dan ada juga yang
mengalami mata merah.4

Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang digolongkan dalam picornavirus,

subklasifikasi sebagai hepatovirus. Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai
tunggal (singel stranded), molekul RNA linier 7,5 kb. Pada manusia terdiri atas satu serotipe,
tiga atau lebih genotipe. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung
tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi,
tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi usus. Menyebar pada primata non manusia dan
galur sel manusia.4

Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2 hingga
6 minggu. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekali-
sekali menyebabkan hepatitis fulmina. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, hanya 0,1%
dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat
penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alcohol.4
Cara penularan:
1.Dapat menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar yang dikeluarkan
melalui tinja selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus.
2.Kontak pribadi yang erat dengan orang yang terinfeksi selama periode fecal shedding, disertai
kontaminasi feses-oral, merupakan penyebab utama penularan. Misalnya asrama dan sekolah.

Epidemiologi

Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat
yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan
umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih
dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India menunjukkan sudah memiliki antibodi
anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. HAV ditemukan diseluruh dunia dan
endemik di negara yang higiene dan sanitasinya buruk.
Faktor resiko:4
1. Dinegara maju menyerang usia 50 tahun (t.u Amerika Serikat)
2.Infeksi pada orang dewasa dapat menyebabkan mortabilitas yang besar dibandingkan pada
anak.
3.Pusat perawatan sehari untuk bayi dan balita.
4.Bepergian kenegara berkembang.
5.Perilaku seks-oral.
Patofisiologi

Masa inkubasi 15-50 hari , HAV dieksresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2
minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan. Kemudian diduga virus replikasi di GL tractus
masuk ke darah ke hepatocyte. Terjadi kerusakkan sel hati diduga disebabkan limposit T cytoxic,
karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE (cimton patogenic efek). Kemudian
terjadi perbaikan komplit dalam 3-6 bulan IgM anti HAV (+). Umumnya sembuh dengan
sendirinya.5

Penatalaksanaan

Tidak ada terapi medikamentosa spesifik untuk hepatitis A. Sebagian besar merupakan
terapi suportif meliputi istirahat, hidrasi dan asupan makanan yang adekuat. Rawat inap
diindikasikan untuk pasien dengan muntah dan dehidrasi yang berat. Manakala diagnosis
hepatitis virus sudah ditegakkan maka harus diperhatikan pencegahan penularannya terhadap
kontak terdekat pasien. Untuk HAV, dilakukan pemantauan terhadap kebersihan meliputi cuci
tangan dan pembuangan kotoran tinja, popok atau pakaian yang terkontaminasi, jarum dan
barang barang lain yang terkontaminasi. (nelson) Penggunaan obat hepatotoksik sebaiknya
dihindari.6

Komplikasi

1. Gagal Hati Akut

Pada keadaan ini bisa ditemukan:

1. Tanda-tanda ensefalopati
2. Edema serebral tanpa edema papil
3. Koagulopati dengan pemanjangan masa protrombin
4. Multiple organ failure: acute respiratory distress syndrome (ARDS), aritmia jantung,
asidosis metabolic, sepsis, hipotensi, perdarahan GIT dan sindrom hepatorenal.
5. Asites (bisa anasarka)
6. Gagal hati akut lebih banyak terjadi pada wanita hamil trimester tiga dengan infeksi
hepatitis E (10-20%).7
2. Hepatitis Kolestasis
1. Paling sering disebabkan infeksi HAV
2. Ikterus disertai pruritus
3. Bisa didapatkan anoreksia dan diare persisten
4. Prognosis baik
3. Hepatitis Relaps
Sebagian kecil hepatitis A akan mengalami relaps dalam minggu-bulan setelah sembuh.

Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.7

Kesimpulan

Pasien tersebuut di diagnosis terkena Hepatitis A, dikarenakan gejala-gejala yang dialami

oleh penderita seperti demam, BAK seperti air teh, ditambah sebelumnya penderita makan di
tempat yang kurang bersih. Tetapi penyakit ini dapat sembuh sendiri tanpa mengkonsumsi obat
yang spesifik hanya memerlukan pengobatan supportive serta tirah baring (istirahat yang cukup)
dan mempunyai prognosis yang baik serta dapat sembuh total.

Daftar pustaka

1. Gleadle J. At a glance, anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga. 2005.h.162

2. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.644-8.

4. Soemoharjo S. Hepatitis virus B. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2008.h.157-60.

5. Komalasari R. Tampubolon AO. Ester M. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2014.h.364-6.
6. Longo DL, Fauci AS. Acute viral hepatitis. Dalam: Harisons gastroenterology and
hepatology. Edisi ke-2. Philadelpia: McGraw-Hill; 2013.
7. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Nelson : ilmu kesehatan anak esensial. Edisi
keenam. Di adaptasi dari Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson
essentials of pediatrics. 6th ed. Singapore: Elsevier; 2011.h.493-6.