Anda di halaman 1dari 36

DIABETES MELITUS

Makalah Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah


Farmakoterapi dan Terminologi Medik

Dosen Pengampu: Dra. Sri Haryanti, M.Si., Apt.

Disusun oleh :
Annisa Aulia 1061711015
Dian Wahyu Harmiyani 1061711031
Grace Musthafa Uta H. 1061711048

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI SEMARANG
2017

1
BAB I

PENDAHULUAN

Di antara penyakit degeneratif atau penyakit atau penyakit tidak menular

yang akan meningkat jumlahnya di masa datang, diabetes adalah salah satu

diantaranya. Istilah diabetes melitus dipergunakan untuk menggambarkan adanya

kencing yang terasa manis yang merupakan tanda khas penyakit.

Diabetes Mellitus adalah suatu kelainan metabolik yang ditandai dengan

hiperglikemia dan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan

protein. Hal tersebut disebabkan karena kelainan pada sekresi insulin, sensitivitas

insulin, maupun keduanya yang bisa menyebabkan terjadinya komplikasi

mikrovaskular, makrovaskular kronik dan neuropati (DiPiro et al, 2009).

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitatos karena penyakit

ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

keluhan. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien

tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih

banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.

Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara hidup

yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional

yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola makan ke

barat-baratan, dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung

protein, lemak, gula, garam, mengandung sedikit serat (Hasdianah, 2012).

Kriteria untuk diagnosis diabetes melitus yaitu kadar gula darah puasa 126

mg/dL, kadar gula darah 2 jam setelah makan 200mg/dL. Dimana kadar gula

1
2

darah puasa pada orang normal < 100mg/dL dan kadar gula darah setelah 2 jam

makan < 140mg/dL (Dipiro et al, 2009).

Tujuan utama terapi diabetes melitus adalah meningkatkan kualitas hidup

dan mengurangi gejala yang timbul. Tujuan kedua adalah untuk mencegah

komplikasi lebih lanjut dengan mengeliminasi faktor resiko dengan harapan dapat

memperpanjang usia pasien. Penanganan diabetes didasarkan pada status klinis

pasien dan kemampuannya untuk ikut peduli akan dirinya sendiri. Stategi diet dan

perubahan gaya hidup untuk menurunkan berat badan, mengontrol glukosa darah,

dan mengurangi resiko komplikasi kardiovaskular merupakan langkah awal yang

harus dilakukan oleh penderita diabetes melitus disamping insulin maupun

antidiabetik oral sebagai terapi farmakologis diabetes melitus (Bastaki, 2005).

Apoteker, terutama bagi yang bekerja di sektor kefarmasian komunitas,

memiliki peran yang sangat penting dalam keberhasilan penatalaksanaan diabetes.

Mendampingi, memberikan konseling dan bekerja sama erat dengan penderita

dalam penatalaksanaan diabetes sehari-hari khususnya dalam terapi obat

merupakan salah satu tugas profesi kefarmasian. Membantu penderita

menyesuaikan pola diet sebagaimana yang disarankan ahli gizi, mencegah dan

mengendalikan komplikasi yang mungkin timbul, mencegah dan mengendalikan

efek samping obat, memberikan rekomendasi penyesuaian rejimen dan dosis obat

yang harus dikonsumsi penderita bersama-sama dengan dokter yang merawat

penderita, yang kemungkinan dapat berubah dari waktu ke waktu sesuai dengan

kondisi penderita, merupakan peran yang sangat sesuai dengan kompetensi dan

tugas seorang apoteker.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Melitus

Diabetes melitus (DM) utamanya adalah gangguan metabolisme karbohidrat

yang apabila ditangani secara tepat, dapat terkontrol dengan baik. Komplikasi

jangka panjang diabetes menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas.

Penderita diabetes beresiko mengalami penyakit kardiovaskular dan ginjal

daripada orang normal, serta diabetes menjadi penyebab utama kebutaan. Kriteria

diagnosis diabetes melitus adalah kadar glukosa puasa 126 mg/dL, atau pada 2

jam setelah makan 200 mg/dL atau HbA1c 7% (Greene dan Harris, 2008).

Diabetes melitus sejauh ini penyakit endokrin yang paling sering ditemukan.

Gejala-gejala akut diabetes melitus disebabkan kurang kuatnya kerja insulin.

Karena insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar

glukosa darah maka salah satu gambaran menonjol pada diabetes melitus adalah

peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Sherwood, 2011).

2.2 Patofisiologi Diabetes Melitus

2.2.1 Etiologi

Diabetes mellitus terjadi akibat insufisiensi insulin. Insufisiensi insulin

dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta

Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel

tubuh terhadap insulin.

3
4

Faktor risiko untuk DM, yaitu :

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun )

2. Kegemukan {BB (kg) >120% BB idaman atau IMT >27 (kg/m2)}

3. Tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi >4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan atau Trigliserida >250 mg/dL pernah TGT

(Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa

Terganggu) (WHO.1999).

2.2.2 Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes melitus tipe 1 diakibatkan kerusakan sel beta pankreas yang

menjurus kepada defisiensi insulin absolut. Rusaknya sel beta pankreas

disebabkan reaksi autoimun tubuh yang justru menyerang sel beta pankreas

sendiri (karena dianggap sebagai zat asing) atau idiopatik (tidak diketahui

penyebab secara pasti). Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen

infeksius atau lingkungan, dimana sistem imun pada orang dengan kecenderungan

genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang menyerupai protein

virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang

diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps,

rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa

bayi.

Diabetes tipe 1 biasanya terjadi pada anak- anak dan remaja, namun

sekarang juga dapat dialami saat usia dewasa. Pada anak mengalami kerusakan sel
5

beta yang sangat cepat dan timbulnya ketoasidosis, sedangkan dewasa mengalami

sekresi insulin yang tidak kuat untuk menurunkan kadar glukosa darah (Triplitt et

al., 2008).

2.2.3 Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang dicirikan oleh

tingginya kadar glukosa pada kondisi resistensi insulin atau defisiensi relatif

insulin. Gejala klasik meliputi rasa haus yang berlebihan, sering buang air kecil,

dan rasa lapar yang tak tertahankan. Pengobatan diabetes melitus tipe 2 sering

dimulai dengan pengaturan gaya hidup, yakni diet dan olahraga (Sachdeva et al.,

2014).

Diabetes melitus tipe 2 memiliki keterkaitan dengan genetik lebih besar

dibandingkan diabetes tipe 1. Patogenesis diabetes melitus tipe 2 dicirikan dengan

sekresi insulin yang kurang dan resistensi insulin. Penyakit ini mudah menjangkit

1- 2% ras Kaukasian, tetapi lebih tinggi pada kelompok etnik seperti Pima Indian,

Arab, dan 50% India selatan. Hal ini menunjukkan bahwa faktor genetik lebih

dominan dibandingkan faktor lingkungan.

Tabel 1. Perbandingan Diabetes Melitus Tipe 1 dan Tipe 2

Karakteristik Diabetes tipe 1 Diabetes tipe 2


Kadar sekresi insulin Tidak ada atauMungkin normal atau di atas
hampir tidak ada normal
Usia awitan tipikal Anak Dewasa
Persentase pengidap 10-20% 80-90%
Kerusakan mendasar Kerusakan sel Berkurangnya kepekaan sel sasaran
insulin
Terapi Penyuntikan insulin, Kontrol diet dan penurunan berat;
pengatutan diet; olahraga; kadang obat hipoglikemik
olahraga oral.
(Sherwood, 2011)
6

2.2.4 Diabetes Tipe Lain

1. Diabetes Gestasional (kehamilan)

Diabetes gestasional didefinisikan sebagai diabetes yang terdeteksi pada saat

kehamilan. Factor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas,

multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena

terjadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang mempunyai efek metabolic

terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.

Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan oleh OSullivan

dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari

nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 g glukosa oral :

puasa, 105 mg/dl; 1 jam, 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl.

Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita beresiko tinggi terhadap

morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin yang

lebih tinggi. Wanita dengan diabetes gestasional biasanya memiliki bayi dengan

berat badan diatas berat badan bayi normal. Bayi yang dilahirkan juga rentan

mengalami hipoglikemia dan gangguan pernafasan. Selain itu, apabila selama

kehamilan si ibu tidak mampu mengontrol kadar glukosanya akan mengakibatkan

timbulnya malformasi kongenital pada trisemester pertama (Price, 2005 :

hal.1262).

2. Diabetes Tipe Spesifik

Cacat genetik atau MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) adalah

model pewarisan diabetes melitus tipe 2 yang tidak jelas. MODY diwariskan
7

sebagai sifat dominan autosomal yang dihasilkan dari mutasi gen glukokinase

pada kromoson 7p. Glukokinase adalah salah satu enzim pemetabolisme glukosa

pada sel beta pankreas dan hepar. MODY didefinisikan sebagai diagnosa

hiperglikemia sebelum berumur 20 tahun dan diobati lebih dari lima tahun tanpa

insulin dalam kasus di mana antibodi sel islet yang negatif dan HLA- DR3 dan

DR4 heterozigo. Ketidakmampuan mengkonversi proinsulin menjadi insulin

mengakibatkan hiperglikemia ringan dan hal tersebut diwariskan pada pola

dominan autosomal. Peristiwa ini sama dengan terjadinya mutasi molekul insulin

dan intoleransi glukosa. Beberapa mutasi genetik telah teridentifikasi pada

reseptor insulin dan berhubungan dengan resistensi insulin. Resistensi insulin tipe

A berkaitan dengan sindrom klinis seperti acanthosis nigricans,virilizationpada

wanita, polycystic ovaries, dan hiperinsulinemia sebaliknya, resistensi insulin tipe

B disebabkan autoantibodi terhadap reseptor insulin (Triplitt et al., 2008).

2.3 Tanda dan Gejala

Gejala diabetes hampir sama pada tipe 1 dan tipe 2, tetapi berbeda

intensitasnya. Penderita diabetes tipe 1 cenderung lebih cepat dan lebih spesifik

dibandingkan diabetes tipe 2. Gejala-gejala tersebut diantaranya:

1. poliuria (sering buang air kecil)

2. polidipsia (sering haus)

3. polifagia (banyak makan/mudah lapar)

4. berat badan turun drastis

5. kelelahan
8

6. konstipasi

7. pandangan kabur

8. kandidiasis (infeksi jamur)

Penderita diabetes tipe 1 sangat rentan mengalami komplikasi

mikrovaskular dan makrovaskular (arteri koroner, jantung, dan penyakit

pembuluh perifer). Gejala pada diabetes tipe 2 juga sama tetapi lebih lambat.

Beberapa kasus terdiagnosa saat timbul komplikasi atau secara tiba-tiba. Penderita

diabetes tipe 2 memiliki resiko arteroklerosis lebih besar dengan hipertensi,

hiperlipidemia, dan obesitas (Bastaki, 2005).

2.4 Diagnosa Diabetes Melitus

Kriteria diagnosis diabetes pada dewasa dapat dilihat pada tabel 2. Tiga cara

diagnosis diabetes telah tersedia dan masing- masing harus dikonfirmasi untuk

menegaskan simptom hiperglikemia yang tampak. Meskipun tes toleransi glukosa

oral (TTGO) 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik daripada tes kadar glukosa

puasa (FPG; Fasting Plasma Glukosa), namun keterulangannya

(reproduksibilitas) lebih buruk dan jarang digunakan. Oleh karenanya, tes kadar

glukosa puasa yang sering dilakukan dengan mempertimbangkan kenyamanan

dan biaya yang dikeluarkan pasien. Perlu diingat bahwa seseorang yang telah

terdiagnosa diabetes dengan tes toleransi glukosa oral, sebaiknya memiliki nilai

HbA1C< 7,0% (American Diabetes Association, 2006).


9

Tabel 2. Kriteria Diagnosis Diabetes

1. Gejala diabetes dan kadar glukosa sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Pengertian
sewaktu yakni pengukuran yang dilakukan tanpa direncanakan. Gejala klasik
diabetes termasuk poliuria (kencing berlebihan), polidipsia (sering haus), polifagia
(sering lapar), dan berat badan turun drastis.
Atau

2. Kadar glukosa puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L). Pengertian puasa yakni kondisi
tubuh tanpa pemasukan kalori selama 8 jam.
Atau
3. Kadar glukosa 2 jam post prandial> 200 mg/dl (11,1 mmol/L) selama tes toleransi
glukosa oral. Tes harus dilakukan sesuai WHO (World Health Organization)
menggunakan glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrat yang dilarutkan
dalam air.

2.5 Sasaran Tujuan dan Strategi Terapi

1. Sasaran

Mengendalikan kadar glukosa darah dengan menjaga kadar glukosa darah

berada dalam kisaran normal.

2. Tujuan

Tujuan utama pengobatan diabetes melitus adalah menjaga agar kadar

glukosa darah plasma berada dalam kisaran normal dan mengurangi resiko

komplikasi penyakit baik mikrovaskuler maupun makrovaskuler.

3. Strategi Terapi

Ada empat strategi dasar untuk mencapai tujuan terapi diatas, yakni:

a. Memasok insulin dari luar.

b. Merangsang produksi insulin.

c. Merangsang penyimpanan glukosa dalam sel.

d. Menghambat absorpsi glukosa dari saluran cerna


10

Tabel 3. Target Terapi Diabetes Melitus

IndeksBiokimia ADA ACE dan AACE


HbA1C < 7% 6,5%
Kadar 90-130 mg/dL (5,0 7,2 < 110 mg/dL
glukosadarahpuasa mmol/L)
(preprandial)
Kadar glukosadarah 2 <180 mg/dL (<10 < 140 mg/dL
jam setelahmakan mmol/L)
(postprandial)

2.6 Terapi Farmakologis

2.6.1 Terapi insulin

Insulin adalah pengatur keseimbangan metabolisme, penyimpan energi, dan

kadar glukosa. Hormon ini bekerja untuk meningkatkan glikogen sel, sintesis dan

esterifikasi asam lemak, menurunkan proteolisis, lipolisis, glukoneogenesis, serta

meningkatkan uptake asam amino dan kalium. Indikasi pengobatan insulin adalah

diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2 (pengontrolan buruk, kehilangan

berat badan atau malaise hiperglikemik),infark miokardial akut, penyakit parah

akut (Sinclair, 2001), koma non-ketosis dan sebelum pembedahan besar

(Gunawan, 2009).

Keuntungan terapi insulin menghambat glikogenolisis dan glukoneogenesis

hepatik, meningkatkan sensitivitas insulin periferal, meningkatkan sekresi insulin

endogen, meningkatkan responsitivitas terhadap obat hipoglikemik oral,

mengurangi resiko komplikasi mikrovaskuler dan mengurangi mortalitas infark

otot jantung akut. Sedangkan efek samping terapi insulin adalah terjadinya

hipoglikemia, berat badan yang berlebihan, resiko atherogenesis dan

meningkatkan biaya pengobatan (Sinclair, 2001).


11

1. Insulin masa kerja cepat

Insulin masa kerja cepat mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa

menit hingga 6 jam setelah penyuntikkan untuk mengontrol hiperglikemia

postprandial. Mula kerjanya dalam 30 menit (injeksi subkutan) mencapai

puncaknya 1-3 jam kemudian dan bertahan 7-8 jam (Tan Hoan Tjay, 2003).

Insulin masa kerja cepat juga digunakan untuk pengobatan intravena dan

pelaksanaan pasien ketoasidosis (Price dan Wilson, 2005).

Insulin masa kerja cepat memungkinkan penggantian insulin pada waktu

makan secara lebih fisiologis karena onset kerjanya yang cepat dan puncak

kerjanya yang segera tercapai lebih menyerupai sekresi insulin endogen normal

ketimbang insulin reguler, dan memiliki keuntungan lain karena insulin dapat

diberikan segera sebelum makan tanpa mengganggu kontrol glukosa (Katzung,

2010). Contoh sediaan insulin kerja cepat yaitu Insulin lisipro (Humalog) dan

insulin aspart (Novorapid) (Tan Hoan Tjay, 2003).

2. Insulin kerja pendek

Insulin kerja pendek memiliki onset kerja 30-60 menit, puncak 2-4 jam, dan

durasi kerja 3-6 jam. Onset kerja 30-60 menit membutuhkan waktu yang pas

untuk menggunakannya, sehingga agak menyulitkan pasien. Penggunaan insulin

kerja pendek pada penderita diabetes tipe 1 lebih jarang dibandingkan insulin

kerja cepat. Contoh sediaan insulin masa kerja sedang yaitu Mixtard 30 HM,

Humulin 20 (Koda Kimble et al., 2009).

3. Insulin masa kerja panjang

Untuk memperpanjang kerja insulin, telah dibuat sediaan long acting

dengan memperlama daya larut insulin dalam cairan jaringan dan menghambat
12

resorpsinya dari tempat injeksi ke dalam darah. Metode yang digunakan adalah

mencampur insuin dengan protein, atau seng atau mengubah bentuk fisiknya (Tan

Hoan Tjay, 2003).

Insulin masa kerja panjang mencapai kadar puncak dalam waktu 14 hingga

20 jam setelah pemberian dan jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada

pasien-pasien diabetes (Price dan Wilson, 2005 : 1266). Contoh sediaan insulin

masa kerja panjang yaitu Humulin Zinc, Insulatard dan Humulin N (Tan Hoan

Tjay, 2003).

Penggunaan Insulin :

a. Insulin disuntikkan pada malam hari sebelum tidur secara subkutan

b. Cara menggunakan insulin pen :

Langkah 1 : Persiapkan insulin pen, lepaskan penutup insulin pen.

Langkah 2 : Masukkan jarum pada pen


13

Langkah 3 : Pastikan insulin pen siap digunakan

a. Hilangkan udara di dalam pen melalui jarum untuk mengatur ketepatan

dosis insulin. Putar tombol pemilih dosis pada ujung pen dengan cara

memutar tombol.

b. Tahan pena dengan jarum mengarah ke atas.

Langkah 4 : Aktifkan tombol dosis insulin (bisa diputar-putar sesuai keinginan).

Langkah 5 : Pilih lokasi bagian tubuh yang akan disuntikan (3 jari dari pusar

atau dibagian paha). Pastikan posisi nyaman saat menyuntikkan insulin pen.

Langkah 6 : Suntikkan insulin

a. Genggam pen dengan 4 jari, letakkan ibu jari pada tombol dosis.

b. Cubit bagian kulit yang akan disuntik.


14

c. Segera suntikkan jarum pada sudut 90 derajat.

d. Gunakan ibu jari untuk menekan tombol dosis sampai berhenti (dosis akan

kembali pada nol). Biarkan jarum di tempat selama 5-10 detik untuk

membantu mencegah insulin keluar dari tempat injeksi. Tarik jarum dari

kulit. Kadang-kadang terlihat memar atau tetesan darah, tetapi itu tidak

berbahaya. Bisa di usap dengan tissue atau kapas, tetapi jangan di pijat pada

daerah bekas suntikan.

2.6.2 Antidiabetik oral

Diabetes melitus tipe 2 harus diatasi karena kaitannya dengan sindrom

metabolik. Pada saat terdiagnosa diabetes tipe 2, pasien telah mengalami

komplikasi mikrovaskular atau makrovaskular. Penurunan kadar glukosa hingga

normal, kontrol tekanan darah, dan penurunan kadar kolesterol sangat penting

untuk menunda onset atau menghambat perkembangan komplikasi tersebut,

meningkatkan kualitas hidup, dan menyelamatkan jutaan pasien yang dirawat di

rumah sakit. Namun sayangnya, penanganan secara individual tidak cukup untuk

mencapai tujuan yang diharapkan sehingga terapi obat masih dibutuhkan. Oleh

karena pasien juga mengkonsumsi obat lain yang ada kaitannya dengan diabetes

(hipertensi, hiperkolesterolemia, dan depresi) dan mungkin juga dengan produk

herbal atau nutrisi suplemen, maka terapi diabetes tipe 2 sebaiknya dilakukan
15

dengan cara paling sederhana dan rejimen dosis paling aman untuk mencapai

kadar glukosa yang normal (Koda Kimble et al., 2009).

2.6.2.1 Sulfonilurea

Farmakologi Sulfonilurea. Mekanisme kerja sulfonilurea adalah merangsang

sekresi insulin. Sulfonilurea berikatan dengan reseptor spesifik sulfonilurea pada

sel beta pankreas. Pengikatan sulfonilurea menghambat efluks ion K+ adenosin

tifosfat melalui kanal tersebut dan menimbulkan depolarisasi membran. Kanal ion

Ca2+ terbuka dan memberikan jalan ion Ca2+ keluar. Peningkatan intraselular ion

Ca2+ menyebabkan translokasi granul sekretori insulin ke permukaan sel dan

merangang eksositosis granul insulin dari sel beta pankreas. Insulin tersebut

mengalir dalam vena porta dan menekan produksi glukosa di hepar maupun

menurunkan kadar glukosa dalam plasma (Triplitt et al., 2008).

Klasifikasi. Sulfonilurea diklasifikasikan menjadi generasi pertama dan

generasi kedua. Generasi pertamaterdiri atas asettoheksamida, klorpropamida,

tolazamide, dan tolbutamide. Tolbutamide diabsorbsi dengan baik di hati. Lama

kerjanya relatif pendek dengan waktu paruh eliminasi 4-5jam, dan paling baik

dberikan dalam dosis terbagi. Karena waktu paruhnya yang pendek, obat ini

menjadi sulfonilurea paling aman digunakan pada pasien diabetes lansia. Generasi

kedua terdiri atas glimepirid, glipizid, dan gliburid. Gliburid dimetabolisme di hati

menjadi produk dengan aktivasi hipoglikemik yang sangat rendah (Katzung,

2012).
16

Tabel 4. Obat Golongan Sulfonilurea (Triplitt et al., 2008)

Dosis awal yang Dosis terapi Dosis


Obat Dosis disarankan (mg/hari) Dosis
ekuivalen maksimal
(mg) kerja
(mg) (mg/hari)
Nonelderly Elderly
Sampai
Asetoheksamida 250, 500 250 125-250 500 1500
16 jam

Sampai
Klorproparamida 100, 250 250 100 250 500
72 jam

100, Sampai
Tolazamida 100-250 100 250 1000
250, 500 24 jam
Sampai
Tolbutamida 250, 500 1000-2000 500-1000 1000 3000
12 jam
Sampai
Glipizid 5, 10 5 2,5-5 5 40
20 jam
Glimepirid 1, 2, 4 1-2 0,5-1 2 8 24 jam
1, 25;
Glibenklamid 1,25; 2,5 2,5 2,5 10 24 jam
2,5; 5

2.6.2.2 Biguanida

Mekanisme kerja biguanid dalam menurunkan kadar gula darah tidak

bergantung pada sel pankreas yang berfungsi. Mekanisme kerja biguanid meliputi

penurunan glukoneogenesis di hati dan ginjal, perlambatan absorpsi glukosa dari

saluran cerna dengan peningkatan konversi glukosa menjadi laktat oleh enterosit,

stimulasi langsung glikolisis di jaringan jaringan dengan peningkatan bersihan

glukosa dari darah dan penurunan kadar glukagon plasma (Katzung, 2012).

Contoh golongan biguanid adalah metformin. Metformin menurunkan glukosa

dengan memperbaiki transport glukosa ke dalam sel otot yang di rangsang oleh

insulin. Metformin menurunkan produksi glukosa hati dengan cara mengurangi

glikogenolisis dan glukoneogenesis. Metformin berbeda dengan golongan

sulfoniluera karena tidak meningkatkan sekresi insulin, jadi tidak dapat

menyebabkan hipoglikemi (Misnadiarly, 2006).


17

Tabel 5. Obat Golongan Biguanid (Triplitt et al., 2008: 1221 )

Dosis awal yang disarankan Dosis


Dosis
Obat Dosis (mg) (mg/hari) maksimal
kerja
Nonelderly Elderly (mg/hari)
Sesuaikan
500, 850, 500 mg dua Sampai 24
Metformin dengan fungsi 2550
1000 kali sehari jam
ginjal
500-1000mg
Metformin
bersama Sesuaikan Sampai 24
Extended 100, 250 2550
makan dengan ginjal jam
Release
malam

2.6.2.3 Tiazolidinedion

Tiazolidinedion (Tzd) bekerja dengan resistensi insulin. Kerja utama obat

ini adalah mengatur gen yang terlibatdalam metabolisme lipid dan glukosa dan

diferensiasi adiposit. Padaorang diabetes, Kerja utama Tzd adalah jaringan

adiposa tempat obat ini meningkatkan ambilan dan pemakaian glukosadan

memodulasi sintesis hormon lipid atau sitokin dan protein lain yang terlibat dalam

pengaturan energi (Katzung, 2012).

Tzd bekerja dengan mengikat PPAR, yang terutama terletak pada sel-sel

lemak dengan sel-sel pembuluh darah. Tzd meningkatkan ekspresi dari gen yang

memetabolisme glukosa, menghasilkan sensitivitas insulin pada otot, hati dan

jaringan lemak secara tidak langsung. Tzd menyebabkan preadiposit untuk

berdiferensiasi menjadi sel-sel lemak matang pada penyimpanan lemak subkutan.

Sel-sel lemak kecil lebih sensitif terhadap insulin dan lebih mampu menyimpan

asam-asam lemak bebas. Hasilnya adalah fluks asam-asam lemak bebas keluar

dari plasma, lemak viseral, dan hati menjadi lemak subkutan, jaringan

penyimpanan yang kurang resistensi terhadap insulin (Triplitt et al., 2008).


18

Tabel 6. Obat Golongan Tiazolidinedion (Triplitt et al., 2008: 1221)

Dosis awal yang disarankan Dosis


Obat Dosis (mg) (mg/hari) maksimal Dosis kerja
Nonelderly Elderly (mg/hari)

Sampai 24
Pioglitazone 15, 30, 45 15 15 45
jam
8mg/hari atau
Sampai 24
Rosiglitazone 2, 4, 8 2-4 2 4mg dua kali
jam
sehari

2.6.2.4 Meglitinida

Repaglinide dan nateglinide adalah agen stimulasi insulin nonsulfonilurea.

Obat golongan meglitinida bekerja dengan mengikat kanal kalium adenosin

trifosfat (ATP) pada sel beta pankreas yang menyebabkan terjadinya depolarisasi,

influx of Ca2+, dan sekresi insulin (Spring, 2003). Tidak seperti sulfonilurea, kelas

ini memiliki onset cepat dan durasi pendek, sehingga diberikan bersama makan

untuk mencegah kenaikan kadar glukosa post prandial (Koda Kimble et al.,

2009).

Tabel 7. Daftar Obat Golongan Meglitinida (Triplitt et al., 2008)

Obat Dosis (mg) Dosis awal yang disarankan Dosis Durasi kerja
(mg/hari) maksimal
Nonelderly Elderly (mg/hari)
Nateglinid 60, 120 120 bersama 120 bersama 120 mg tiga Sampai4
makan makan kali sehari jam
Repaglinid 0,5 , 1, 2 0,5 -1 0,5-1 bersama 16 Sampai 4
bersama makan jam
makan

2.6.2.5 Inhibitor alfa glukosidase

Akarbose dan miglitol adalah dua obat sebagai agen inhibitor alfa

glukosidase. Mekanisme kerja akarbose dan miglitol adalah menghambat

glukosidase secara reversibel pada mukosa usus. Enzim ini seharusnya berperan
19

dalam reaksi katabolisme karbohidrat menjadi disakarida dan monosakrida, oleh

karenanya, apabila enzim ini dihambat akan mengakibatkan absorbsi glukosa pada

mukosa usus menjadi terhalang dan mencegah kenaikan kadar glukosa dalam

plasma (Departemen Kesehatan RI, 2005). Pemberiannya sebaiknya bersama

makanan (Koda Kimble et al., 2009).

Tabel 8. Daftar Obat Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase (Triplittet al., 2008)

Obat Dosis (mg) Dosis awal yang disarankan Dosis Durasi kerja
(mg/hari) maksimal (jam)
Nonelderly Elderly (mg/hari)
Akarbose 25, 50, 100 25 mg satu 25 mg satu 25 - 100 mg 1-3
sampai tiga sampai tiga tiga kali
kali sehari kali sehari sehari
Miglitol 25, 50, 100 25 mg satu 25 mg satu 25 100 mg 1-3
sampai tiga sampai tiga tiga kali
kali sehari kali sehari sehari

2.6.2.7 Inhibitor dipeptidil peptidase-4 (DPP-4)

Sitagliptindan Vildagliptin adalah golongan DPP-4 inhibitor. Mekanisme

kerjanya dengan menghambat degradasi GIP (Glucose dependent Insulin-

releasing Peptide) dan GLP-1 (Glucagon Like Peptide-1) sehingga meningkatkan

efek incretin endogen pada tahap awal sekresi insulin dan menghambat glukagon.

Baik Sitagliptin dan Vildagliptin menurunkan 80% aktivitas DPP-4 selama 24 jam

setelah pemberian per oral (Chahal,2013; Koda Kimble et al., 2009).

Tabel 9. Daftar Obat Golongan Inhibitor Dipeptidil Peptidase-1 (Koda Kimble et al.,
2009)

Obat Dosis (mg) Dosis Durasi kerja Rerata


maksimal (jam) waktu
(mg/hari) paruh
(jam)
Sitagliptin 100 mg sehari dengan 100 mg 24 jam 12, 4
CrCl 30 sampai <50 mL/min
50 mg sehari dengan
CrCl <30 mL/min
25 mg sehari
20

2.7 Terapi Non Farmakologis

Terapi non farmakologis yang disarankan menyangkut perubahan gaya

hidup, yakni dengan:

1. Olahraga. Berolahraga secara teratur dapat mencegah dan mengatur diabetes

tipe 2. Penelitian secara prospektif cohort menjelaskan bahwa peningkatan

aktivitas fisik memiliki efek protektif terhadap perkembangan diabetes tipe 2.

Pendekatan secara epidemiologi menunjukkan bahwa variasi aktivitas fisik

antara satu sampai beberapa kali terkait dengan penurunan insiden resiko

jangka panjang baik pria maupun wanita. Prinsipnya, tidak perlu olah raga

berat. Olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus

pengaruhnya bagi kesehatan.Beberapa contoh olah raga yang disarankan,

antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain sebagainya.

Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor

insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.

2. Pengaturan Diet. Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan

penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan

komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai

dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:

Karbohidrat : 60-70%

Protein : 10-15%

Lemak : 20-25%
21

Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi

insulin dan memperbaiki respons sel-sel terhadap stimulus glukosa. Dalam

salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat

mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah satu parameter

status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan

3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup (Departemen Kesehatan RI, 2005).

3. Mengurangi/menghentikan konsumsi alkohol.

4. Menjaga kebersihan tubuh, terutama mulut dan gigi, di sela-sela jari tangan dan

kaki untuk mencegah terjadinya infeksi (Bastaki, 2005).


22

2.8 Algoritma Diabetes Mellitus menurut PERKENI 2011

2.9 Komplikasi

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), komplikasi dari Diabetes Mellitus

ada dua yaitu:


23

1. Komplikasi Akut

Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan

dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga

komplikasi tersebut adalah:

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60

mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan yang berlebihan, atau aktifitas fisik yang berat.

b. Diabetes Ketoasidosis

Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang

nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,

protein, dan lemak.

c. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik

Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan

disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness).

2. Komplikasi Kronik

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ

dalam tubuh. Kategori komplikasi kronis diabetes yang lazim digunakan adalah:

a. Komplikasi Makrovaskuler

1) Penyakit Arteri Koroner

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan

peningkatan insidensi infark miokard pada penderita Diabetes Mellitus.


24

2) Penyakit Serebrovaskuler

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan

embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa

aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan

serangan iskemia sepintas (TIA = Transient Ischemic Attack)

3) Penyakit Vaskuler Perifer

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), perubahan aterosklerotik dalam

pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab utama

meningkatnya insiden gangren dan amputasi pada pasien-pasien Diabetes

Mellitus. Hal ini disebabkan karena pada penderita Diabetes Mellitus sirkulasi

buruk, terutama pada area yang jauh dari jantung, turut menyebabkan lamanya

penyembuhan jika terjadi luka.

b. Komplikasi Mikrovaskuler

1) Retinopati Diabetik

Kelainan patologis mata yang disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-

pembuluh darah kecil pada retina mata.

2) Nefropati

Segera sesudah terjadi diabetes, khususnya bila kadar glukosa darah

meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan

dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan

berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.


25

3) Neuropati Diabetes

Neuropati dalam diabetes mengacu pada sekelompok penyakit yang

menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom, dan

spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan bergantung pada

lokasi sel saraf yang terkena.


BAB III

KASUS DAN PENYELESAIAN

3.1 Identitas Pasien


No RM 01290283
Nama Pasien Tn. G
Ruangan 6H
Tanggal Lahir 31/12/1948 (66 thn)
TB/BB 65 kg/ 170 cm
Tanggal MRS 12 Februari 2015
Diagnosis DM Tipe II dengan Ulkus Pedis dan
Anemia

3.2 Subyektif

1. Keluhan:

Luka dikaki kiri

2. Riwayat penyakit sekarang

DM tipe II dengan ulkus pedis

Anemia

3. Riwayat penyakit dahulu

1 bulan yang lalu kaki kiri terkena kayu, luka bengkak, bernanah dan bau

DM baru diketahui 1 bulan yang lalu

Anemia

Hipertensi namun tidak terkontrol rutin

4. Riwayat obat: -

5. Riwayat penyakit keluarga: -

6. Alergi Obat : -

26
27

3.3 Obyektif
a. Tanda vital

Tan Tanggal (Februari 2015)


da 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25
vital
TD 14 13 13 14 13 14 12 13 13 12 11 11 11 14
(mm 0/8 0/8 0/7 0/8 0/8 0/8 0/8 0/8 0/8 0/8 0/7 0/7 0/8 0/7
HG) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
T 36 36, 36, 36 36 36, 36 35, 35, 36, 35, 35, 36, 36,
(0C) 4 5 1 6 6 6 6 6 5 4
Nadi 80 84 82 82 80 84 84 85 96 88 90 92 82 84
(x/m
enit)
RR 20 20 22 18 20 20 20 18 18 20 20 18 20 18
(x/m
enit)

b. Kondisi Klinik

Tanggal Kondisi Klinis


12-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
13-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
14-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
15-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
16-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
17-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
18-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri berkurang,
lemas
19-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri berkurang,
lemas
20-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri berkurang,
lemas
21-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri berkurang,
lemas
22-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
23-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri, lemas
24-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri berkurang,
lemas
25-2-2015 Nyeri pada luka di kaki kiri berkurang,
lemas
28

c. Data Laboratorium

Parameter Ref.Ran
ge Tanggal
12 13 16 17 18 19 20 2 22 23 24 25
1
Monitoring kadar glukosa darah
GDS 60- 96 79 217 - 95 40 17 9 21 295 153 -
140mg/d 0 0 9 2
L
GDP 70 - 53 184 - 24 - - - - 227 - -
110mg/d 2
L
GD 2JPP 80-140 - 151 223 - - - - - - 280 - -
mg/dL
HbA1c 4,8-5,9% 11, - - - - - - - - - -
4
Monitoring terapi anemia
Hemoglob 14- 9,5 9 9,6 9, 6,5 - - - - 11, - -
in 18g/dL 9 7
Eritrosit 4,5-5,9 - - - - - - - - - 4,1 - -
juta/ml 1
Monitoring kadar kalsium
Kalsium 1,17- - - 0,9 - - - - - - 0,9 0,7 -
2,19 5 5 3
mmol
Monitoring kadar kalium, natrium, albumin
Natrium 136-146 13 - 128 - - - - - - 126 - -
mmol/l 2
Kalium 3,7-5,4 3,5 - 3,5 - - - - - - 5,8 - -
mmol/l
Albumin 3,2-4,6 2,4 2,7 9,9 - 2,7 - - - - 2,1 - 2,
g/dL 2

d. Data Penunjang Lain

Hasil kultur (16 Feb 2015)

Selected organism = Proteus mirabilis

Antibiotik Resistensi Antibiotik Sensitif


Ciprofloxacin Ampicillin
Tigecycline Ampicillin/ sulbactam
Nitrofurantion Cefazoline
Ceftazidime
Ceftriaxone
Cefepim
Aztreonam
Ertapenem
Amikacin
29

e. Pengobatan

No Nama Signa Indikas 12f 13f 14f 15f 16f 17fe 18f 19f 20f 21f 22f 23f 24f 25f
Obat i eb eb eb eb eb b eb eb eb eb eb eb eb eb
1 NaCl 16tp Rehidr
0,9% m asi
2 Ciprofl 200m Antibio Dist
oxacin g/2j tik op
3 Metron 500m Antibio
idazole g/8j tik
4 Ceftazi 1g/12 Antibio
dine j tik
5 Ranitid 50mg H2
ine /12j bloker
6 Ca 1amp Mengat
glukon (1g)/ asi
as 24j hipokal
emia
7 Novor 8-8-8 Antidia
apid unit betik
10- Antidia
10-10 btik
8 Aspilet 1x1 Antipla
80mg telet
9 KSR 3x1 Penam
600 bahan
mg kalium
10 Ketoro 30mg Analge
lac /24j tik
11 Transf Mengat 1ko 2ko 2ko
usi asi lf lf lf
PRC anemia
12 Inf.Alb 100cc Mengat
umin asi
25% hipoalb
umin
13 Inf. 100cc Mengat
Album asi
in 20% hipoalb
umin
30

3.4 Assesment
No Problem Subyek- Terapi DRP Analisis
Medik obyektif
1. Hiperglike S=lemas Novorapid - Pemberian dosis novorapid
mi O= tingginya 8-8-8 unit, dapat ditingkatkan 2
kadar glukosa kemudian unit/hari setiap 3 hari
darah dan dinaikkan sampai kadar glukosa
HbA1c (11,4) menjadi 10- puasa mencapai range 70-
berdasarkan 10-10 unit 130mg/dL, boleh
data lab ditingkatkan lagi 4
unit/hari jika kadar glukosa
darah >180 mg/dL (DIH
hal 921)

Selain itu penggunaan


novorapid
direkomendasikan adalah
dalam sehari 0,1-0,25
U/kgBB, kemudian dosis
insulin ditittrasi sampai
mencapai target dengan
acuan kadar gula puasa,
berdasarkan BB pasien
dosis insulin sekali suntik
yang direkomendasikan
adalah 5 IU (texas Diabetes
Treatment Alogorithm,
2012).

Tidak terdapat data lab


yang menunjukkan kadar
insulin pasien, jka kadar
insulin puasa>15 mU/ml
akan meningkatkan resiko
mortalitas kardio vaskuler
sebanyak 5 kali lipat.
Hiperinsulinemia kini
dikenal sebagai faktor
aterogenik dan diduga
berperan penting dalam
menyebabkan timbulnya
komplikasi makrovaskular.

Aspirin Aspirin digunakan sebagai


80mg 1kali strategi primer dan
sehari sekunder untuk mencegah
kardiovaskuler pada pasien
DM dan sebagai
antiplatelet untuk
melancarkan peredaran
31

darah (Ada Care, 2007)

Ranitidine Ranitidine merupakan


50mg 2 kali antihistaminpenghambat
sehari reseptor histamin H2 yang
berperan dalam efek
histamin terhadap sekresi
cairan lambung. Ranitidine
digunakan untuk mencegah
efek samping tukak
lambung pada pasien lansia
karena penggunan aspirin.
2. DM ulkus S=Nyeri pada Ciprofloxaci Pemili Ciprofloxacin diberikan
pedi luka dikaki n infuse 200 han sebagai terapi pada
sinistra kiri, luka mg/12 jam + obat lukakaki pasien diabetes
wagner IV bernanah, bau, metronidazo yang (13-16 Feb)(IDSA
bengkak l infuse tidak Guideline for the Diagnosis
O=infeksi 500mg/8jam tepat and Treatment of Diabetic
+dengan . Kemudian Foot Infections 2012)
selected diganti
organisme dengan Pemilihan ceftazidim untuk
=proteus ceftazidim antibiotik berdasarkan uji
mirabilis 1gram/12 sensitifitas terhadap
jam + bakteri Proteusmirabilis.
metronidazo Ceftazidim sebagai
l infuse antibiotikgolongan
500mg/8jam sefalosporin golongan III
dan metronidazole dapat
digunakan sebagai terapi
pada diabetes ulkus tingkat
moderat-severe. (Rev Esp
Quiminioter 2011; 24(4):
233-262).
3. Anemia O=berdasarka Transfusi Ada Penambahan terapi untuk
dengan n data hasil PRC indika pasien dengan
defiensi lab si anemiadefiensi Fe
Fe menunjukkan yang selainpemberian tranfusi
jumlah Hb belum darah juga dapat
dan eritrosit ditera ditambahkan dengan
pasien yang pi suplemen Fe.
rendah (<10) (Dipiro,2008)
4. Hipoalbu O=berdasarka Albumin - Dosis 25 gram, tidak lebih
min n data hasil 20%, dari 250gram dalam 48 jam
lab Albumin 25 (DIH hal 53)
menunjukkan %.
jumlah
albumin
rendah
5. Hipokale O= Ca glukonas Under Dosis ca glukonas untuk
mia ringan berdasarkan 1 amp dose pasien usia diatas sama
32

data hasil lab (1g)/24jam ca dengan 51 tahun adalah


menunjukkan glikon 1200mg/hari (DIH hal
jumlah as ada 217). Selain itu pemberian
kalsium indika Ca glikonas hanya satu kali
rendah si pada tanggal 23 dan 24 pd
belum saat pasien mengalami
ditera hipokalemia, pasien tidak
pi menerima terapi untuk
hipocalsemia.
6. Hipocalce O= KSR Efek Kalium dapat
mia ringan berdasarkan sampi menimbulkan efek
data hasil lab ng samping hiperkalemia.
menunjukkan obat Pasien mengalami
jumlah kalium hiperkalemia pd tgl 23 feb.
rendah
7. Nyeri S=nyeri pada Ketorolac - Ketorolac diindikasikan
neuropati luka 30mg bila untuk mengatasi nyeri
nyeri (hanya neuropati pada diabetes
diperoleh pd dan pada hari berikutnya
tgl 17 dan setelah pemberian
23 feb saja). ketorolac menunjukkan
nyeri pada luka pasien
berkurang.

Pilihan terapi untuk pasien


neuropati adalah terapi
simptomatik empiris,
termasuk dosis rendah
antidepresan trisiklik,
antikonvulsan.

3.5 Interaksi obat

1. Ceftazidime + aspirin

Ceftazidine akan meningkatkan efek aspirin dengan kompetisi obat anionik

untuk clearence ginjal. (medscape guideline drug interaction chacker).

2. Ciprofloxcacine + insulin

Ciprofloxacin meningkatkan kadar insulin melalui interaksi farmakodinamik,

dapat menyebabkan hiper dan hipoglikemia, monitoring kadar gula darah

secara berkala (significant-monitor closely). (medscape guideline drug

interaction chacker).
33

3.6 Planning

Untuk pasien:

1. Edukasi penggunaan insulin pen yang benar.

2. Edukasi pola makan yang teratur dan menghindari makanan yang manis-manis.

3. Cek rutin kadar glukosa darah.

4. Edukasi cara perawatan luka yang benar.

Untuk dokter

Didiskusikan penggunaan obat terkait keluhan pasien yang belum kunjung

membaik nyeri pada kaki yang luka dan penambahan terapi suplemen besi terkait

kondisi anemia pasien.

Untuk farmasis:

Monitoring efek terapi obat.


DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. 2006. Standards of Medical Care in Diabetes.


America: American Diabetes Association.

Bastaki, S. 2005. Review Diabetes Mellitus and Its Treatment. International


Journal Diabetes and Metabolism. 13: 111-134.

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih
Bahasa : Agung Waluyo, et al, Edisi 8. Jakarta : EGC

Carver,C. dan Abrahamson, M. 2009. Diabetes Mellitus Overview in Weinger,


K. dan Carver, C.A.Contemporary Diabetes: Educating Your Patient with
Diabetes. Springer: Humana Press, a part of Springer Science Business
Media.

Chahal, H. 2013. Comparative Review of Oral Hypoglycemic Agent in Adults.


Section 18.5. WHO Secretariat.

Departemen Kesehatan RI. 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes


Mellitus. Jakarta : Depkes RI.

Dipiro, J., Robert, T.C., Gary, C.Y., Gary, R.M., Barbara, G.W., dan Michael,
E.P. 2009. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach.Seventh
Edition. United States of America : Mc Graw-Hill Companies.

Greene, R. J. dan Harris, N. D. 2008. Pathologic and Therapeutics for


Pharmacists: A Basic for Clinical Pharmacy Practice3rd Edition. London:
Pharmaceutical Press.

Gunawan, S.G. 2009. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Departemen


Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI.

http://referance.medscape.com/drug-interactionchecker diakses pada tanggal 9


maret 2016.

Hasdianah, H.R. 2012. Mengenal Diabetes Melitus Pada Orang Dewasa Dan
Anak Anak Dengan Solusi Herbal. Yogyakarta : Nusa Medika.

Katzung, B.G.2012. Farmakologi Dasar & Klinik (Basic & Clinical


Pharmacology) Ed 10. Jakarta, EGC. 2010. Hal 719-720.

Koda Kimble, M.A., Young, L.Y., Alldregde, B. K., Corelli, R.L., Guglielmo,
B.J., Kradjan, W.A. dan Williams, B. R. 2009. Applied Therapeutics: The
Clinical Use of Drugs. Ninth Edition. Philadelphia: Lippicont Williams and
Wilkins. pp 8-55.

34
35

Misnadiarly, 2006. Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi, Mengenal gejala,


menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi Ed 1.Jakarta, Pustaka Populer
Obor. Hal 99.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). 2011. Konsensus


Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia Tahun
2011. Jakarta : PB PERKENI

Price, A.S., dan Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sachdeva, M., Dhingra, S. dan Parle, M. 2014. Dapagliflozin: A New Adjunct in


The Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus.International Journal of Basic
and Clinical Pharmacology. 3 (4): 741-747.

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel Ke Sistem. Edisi ke 6. Jakarta :


Penerbit buku kedokteran EGC.

Sinclair A. J, and Paul F. 2001. Diabetes in Old Age. Second Edition. Britain :
Bokcraft Ltd.

Spring, 2003. Endocrine Pharmacotherapy Module : Overview of the


Antidiabetic Agent.

Sukandar, E.Y dkk. 2008. Iso Farmakoterapi. Jakarta: PT.ISFI Penerbitan

Tjay, T. H. dan Rahardja, K. 2003. Obat-Obat Penting. Edisi Keenam. Cetakan


Pertama. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo.

Triplitt, C.L., Reasner, C.A.dan Isley, W.A. 2008. Endocrinologic Disorders:


Diabetes Mellitus in Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R.,
Wells, B. G., Posey, L. M. Pharmacotherapy A Pathophysiologic
Approach. Seventh Edition. New York: Mc Graw Hill.

WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva. 1999.


Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its
Complications. Report of a WHO