TUGAS

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Untuk Memenuhi mata kuliah Fundamental of Pathophysiology

Hematology System dibimbing oleh:

2013

1. Definisi
Disseminated intravascular coagulation (DIC) merupakan gangguan
pembekuan darah (thrombohemorragic) yang dapat mengancam nyawa,
sekunder akibat penyakit atau kondisi tertentu sehingga menyebabkan aktivasi
koagulasi intravaskular yang memicu terjadinya hiperkoagulasi dan perdarahan.
(Buckley et al, 2012).
DIC (Disseminated intravascular coagulation) merupakan kelainan
trombohemoragik yang bisa bersifat akut, subakut atau kronik dan terjadi
sebagai komplikasi sekunder pada berbagai penyakit. DIC ditandai oleh aktivasi
rangkaian koagulassi yang menimbulkan pembentukan mikrotombus diseluruh
mikrosirkulasi. Sebagai akibat dari kelainan trombosis, terjadi konsumsi
trombosit, fibrin serta faktor koagulasi dan secara sekunder terdapat aktivasi
mekanisme fibrinolitik. DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi
normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebar luas
dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai penyakit
seperti sepsi, trauma multiple, luka bakar dan neoplasma. DIC dapat dijelaskan
sebagai dua prose koagulasi yang terkendali dengan tepat yang menjadi
terakselerasi dan tidak terkendali.

2. Epidemiologi
DIC terjadi 1/1.000 pasien yang dirawat di USA. Angka morbiditas dan mortalitas
bervariasi sesuai dengan penyakit yang diderita sebelumnya. Pada kasus
koagulopati yang parah misalnya terkait dengan kasus aborsi dengan infeksi
 clostridium, trauma mayor, atau shock angka kematian mencapai 50%. Baik
laki-laki maupun perempuan mempunyai resiko yang sama, tidak terkait degan
ras apapun.

3. Etiologi dan faktor resiko

Etiologi

- Idiopatik
- DIC terjadi baik pada anak-anak maupun orang dewasa
- DIC terjadi karena cedera atau penyakit yang mendasarinya
- Stres dan steroid adalah faktor pemicu DIC yang mungkin
- Angka mortalitasnya tinggi

FAKTOR RESIKO
Sepsis
Trauma
Kehamilan atau persalinan
Leukimia
Penyakit liver
Riwayat koagulopati
 4. KLASIFIKASI

Ada sumber yang menyebutkan bahwa DIC dibedakan menjadi dua bentuk klinis,
yakni DIC akut dan DIC kronik.

DIC akut adalah kelainan perdarahan yang memiliki karakteristik timbulnya memar atau
lebam (ekimosis), perdarahan dari mukosa (seperti pada mukosa bibir atau genital), dan
penurunan jumlah trombosit dan factor pembekuan di dalam darah. Purpura Fulminan
adalah bentuk fatal yang terjadi cepat dan berbahaya dari DIC akut.
DIC kronik mempengaruhi formasi bekuan darah di pembuluh darah (tromboembolism).
Faktor pembekuan dan trombosit dapat berada pada nilai normal, meningkat, atau
bahkan sedikit menurun pada DIC kronik. (Ngan, 2005)

Sumber lainnya membagi DIC menjadi DIC subakut dan DIC akut.

1. DIC subakut berhubungan dengan komplikasi tromboembolik seperti DVT dan PE

seperti terjadinya pada katup jantung.
2. DIC akut
Trombositopenia dan penurunan factor koagulasi mengarah pada kecenderungan
terjadinya perdarahan
 Diperburuk dengan meningkatnya degradasi fibrin sampai produk pemecah fibrin
yang akan mengganggu terhadap polimerasi fibrin dan juga terhadap fungsi
trombosit.
Endapan fibrin pada pembuluh darah kecil mempengaruhi terjadinya iskemia
jaringan. Organ yang paling mudah terpengaruh adalah ginjal, dimana endapan
fibrin dapat menyebabkan terjadinya acute renal failure.
Hemolisis dapat terjadi karena adanya kerusakan mekanis pada sel darah merah
sebagai akibat secunder dari deposit fibrin.
Pasien dapat mengalami fenomena neurologik karena adanya serangan iskemia
pada otak. (Anonym, 2005)

5. Manifestasi klinis
1. Perdarahan di berbagai tempat (hidung, gusi, vagina, bekas penusukan, luka,
hematemesis, melena, ptekie, ekimosis, purpura)
2. Perdarahan pulmonal
3. Hipoksia
4. Rembesan pada kulit
5. Petekie
6. Ekimosis
7. Nyeri otot, punggung, atau dada
8. Lebam atau memar di area luka
9. Pembentukan hematom
10. Mual muntah
11. Nafas cepat
12. Batuk
13. Konfusi
14. Disorientasi
15. Akrosianosis
16. Gejala berdasarkan berat dan luasnyaketerlibatan organ
 a. Ginjal : oliguria, anuria
b. Sistem saraf pusat: perubahan status mental
c. Kulit : berbintik, lesi nekrotik, sianosis

5. Komplikasi
1. Ekstremitas gangren
2. Syok
3. Hipoksia
4. Sindrom disfungsi multi-organ
5. Neoplasma
-Leukimia promielostik
-Karsinoma pada pankreas, prostat, paru dan lambung
6. Jejas jaringan yang masif
- Trauma
- Luka bakar
- Pembedahan luas

7. Infeksi
-sepsi gram-nrgatif
- meningokoksemia
- malaria
8. Komplikasi obstetrik
 -toksemia
- abortus septik
-retensi janin mati
- solusio (abrupsio) plasenta

6.Patofisiologi

Destruksi jaringan Sepsis Jejas Endotel

yang masif

Pelepasasan Faktor
Jaringan
Agregasi
trombosit
Trombosis
mikrovaskular
Aktivasi plasmin
yang luas

Anemia Hemolitik Oklusi

Mikroangiaopatik Vaskular Konsumsi trombosit dan
faktor pembekuan
 Proteolisis Kerusakan jaringan
Fibrinolisis iskemik
faktor
pembekuan

Produk
pecahan fibrin

Inhibasi trombin,
agregasi trombosit,
dan polimerasi
Perdarahan
6. Pemeriksaan
fibrin diagnostik
1. Kadar FDP-meningkat (aktivasi fibrinolitik)
2. Kadar antitrombin (AT : sebagai pembentuk antitrombin III) menurun
(dibuktikan oleh konsumsi inhibitor)
3. Thrombin Time (TT)
4. Kadar Fibrinogen
5. DL Hb < 10 g/dL (kadang meningkat akibat fragmentsi RBC)
6. Protrombin time (PT) memanjang > 19 dtk
7. Partial tromboplastin time (PTT) > 19 dtk
8. Kadar fibrinogen menurun < 170 mg/dL
9. Produk degradasi fibrin
10. D-dimer deteksi peningkatan jumlah fibrin akibat lisis bekuan darah
11. Waktu trombin > 14 dtk
12. Platelet menurun (<100.000/mm3)
13. BUN meningkat (> 25 mg/dl) dan serum kreatinin (> 1.3 mg/dl)
14. Foto torak deteksi injuri pada paru
7. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan awal dilakukan di UGD atau ICU untuk monitoring dan
penatalaksanaan sepsis, perdarahn, gangguan jalan napas.
2. Terapi heparin dapat mulai di berikan jika terjadi kegagalan organ akibat hipoksia
iminen. Heparin tidak di anjurkan apabila DIC disebabkan sepsis atau apabila
terjadi perdarahan sistem syaraf pusat.
3. Pemberian oksigen
4. Repalcement cairan
5. Pengobatan
6. Pemberian produk darah
7. Intubasi endotrakeal dan venatilasi mekanik jika perlu
8. Monitoring TTV
9. Pemeriksaan koagulasi
10. Pembedahan : laparotomy, ligasi, cross-clamping, shunting atau balon kateter
Prognosa tergangtung pada faktor presipitasi terjadinya DIC
 DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson., Wilson, Lorraine McCarty, 1995, Patofisiologi; konsep klinis proses-
proses penyakit, Penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta
Rani, Aziz., Soegondo, Sidartawan., dkk., 2005, Standar Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia., Penerbit PB PAPDI, Jakarta
Tjokronegoro, Arjatmo., Utama, Hendra., 2001, Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II, Edisi
Ketiga, Balai Penerbit FKUI, JAkarta
Grund, Stephen., 2004, Medical Encyclopedia: Blood Clot
Formation,http://www.medlineplus.com
Gwenllian, 2002, Disseminated Intravascular
Coagulation,http://www.everything2.com
Hewish, Paul., 2005, Disseminated Intravascular Coagulation,http://www.patient.co.uk
John, Thomas., Davis, Ian D., 2005, Ventricular Metastasis Resulting in Disseminated
Intravascular Coagulation, World Journal of Surgical
Oncology, http://www.wjso.com
Anonim, 2005, Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC),http://www.medicineonline.com.htm