PENYAKIT PADA HEWAN BESAR (SAPI)

PREGNANCY TOXEMIA, PARESIS PURPURALIS, DAN TUMOR

Andi Husnul Khatimah1, Chandra Arsandi2, Try agustianingsih3, Janne Lorens4, Inriyani
Sari5

Bagian Bedah & Radiologi. Departemen Klinik, Reproduksi & Patologi

Program Studi Kedokteran Hewan (PSKH), Universitas Hasanuddin (UNHAS)

Korespondensi penulis: Khatimah.husnul76@yahoo.com

Abstrak
Tujuan praktikum ini adalah untuk memaparkan kasus penyakit pada hewan
besar khususnya sapi, antara lain : Pregnancy Toxemia, Paresis Purpuralis, dan Tumor.
Seekor sapi Freisen Holstein bernama Mocachino yang berumur 6 tahun, BCC 1
dengan anamneses ramabut kasar dan dipenuhi caplak, tidak pernah diberikan obat
cacing, dan di kandangkan dengan beberapa sapi lainnya, memiliki temperature 39o C,
frekuensi nafas 36x/menit, frekuensi nadi 36x / menit, habitus/tingkah laku yang jinak.
Hasil pemeriksaan klinis tidak ditemukan adanya suatu penyakit yang spesifik baik itu
penyakit Pregnancy Toxemia, Paresis Purpuralis, dan Tumor. Hanya saja sapi sangat
kurus, dengan infestasi caplak yang cukup banyak, ada lesi di sekitar mata, serta tulang
pelvis juga tidak seimbang. Tidak terdapat adanya kelainan suatu penyakit serius, serta
bergerak aktif. Pemeriksaan lanjutan (lab) yang disarankan adalah swab pada lesi dan
pemeriksaan mikroskopis serta pemeriksaan fases untuk melihat adanya telur cacing.
Terapi yang dapat dilakukan dengan menjaga kebersihan sapi tersebut agar ektoparasit
tidak muncul, pemberian obat cacing secara teratur, pemberian vitamin untuk penunjang
kesehatan dan pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi pada luka.
Kata kunci: Sapi, Pregnancy Toxemia, Paresis Purpuralis, dan Tumor
Pendahuluan
Pregnancy toxemia lebih hewan yang terjadi pada waktu atau
sering terjadi pada sapi atau kambing segera setelah melahirkan yang
pada minggu-minggu terakhir manifestasinya ditandai dengan
kebuntingan. Penyakit ini dapat terjadi penderita mengalami depresi umum,
juga pada ruminansia lain seperti sapi tak dapat berdiri karena kelemahan
dan lebih dikenal sebagai ketosis dan bagian tubuh sebelah belakang dan
terjadi sebelum atau setelah partus tidak sadarkan diri (Hardjopranjoto
(LeValley, 2012). 1995).
Milk fever dapat disebut juga
paresis puerpuralis, hypocalcaemia, Tumor merupakan sekelompok
calving paralysis, parturient paralysis, sel-sel abnormal yang terbentuk dari
dan parturient apoplexy. Milk fever hasil proses pembelahan sel yang
adalah penyakit metabolisme pada berlebihan dan tak terkoordinasi.
Tinjauan Pustaka
1. PREGNANCY TOXEMIA
A. Etiologi
Pregnancy toxemia (ketosis)
merupakan penyakit karena adanya
gangguan metabolisme pada akhir
kebuntingan (Dalrymple, 2004).
B. Penyebab
Pregnancy toxemia bukan
merupakan penyakit menular dari satu
hewan betina bunting ke hewan betina
lain. Kambing, sapi atau lembu dan
sapi yang mengalami penyakit ini
mungkin tampaknya seperti menular
karena manajemen nutrisi yang
diberikan selama kehamilan adalah
sama. Pregnancy toxemia dapat terjadi
pada induk muda maupun tua.
Kejadian pregnancy toxemia lebih
tinggi terjadi pad induk tua, gemuk
dan kebuntingan kembar. Penyebab
pregnancy toxemia yaitu gangguan
konsumsi karbohidrat, kegemukan,
deposisi lemak dan beberapa kondisi
lain yang secara tidak langsung
(konsumsi ransum, seperti badai,
transportasi atau penyakit lain)
(Dalrymple, 2004).
1. Gangguan Konsumsi Karbohidrat
Pregnancy toxemia
disebabkan oleh gangguan dalam
penggunaan karbohidrat di dalam
tubuh. Pada betina yang sedang
bunting, kebutuhan akan energi
akan semakin meningkat. Hal ini
terjadi akibat ketidak seimbangan
kebutuhan energi dengan pakan
yang diberikan. Dimana
kebutuhan energi yang mendadak
menjadi besar untuk pertumbuhan
anak yang sangat cepat pada
minggu - minggu akhir
kebuntingan yaitu 70 % dari
kebutuhan energi untuk
pertumbuhan terjadi di akhir
kebuntingan. Pada saat anak
tumbuh dengan pesat,
pengingkatan jumlah ruang dan
energi menjadi sangat diperlukan
disamping protein dan energi
untuk pemeliharaan (Dalrymple,
2004).
Pada saat yang sama,
kapasitas dari rumen akan
mengecil karena fetus akan
tumbuh serta mengambil ruang
yang lebih pada rumen. Hal ini
menyebabkan betina bunting tidak
menerima cukup karbohidrat
(energi) dari makanan yang
dimakannya. Sehingga tubuh
betina bunting akan memecah
lemak dan digunakan sebagai
sumber energi untuk dirinya
sendiri dan untuk pertumbuhan
anakanaknya. Apabila hal ini
terjadi terus menerus tanpa
adanya karbohidrat yang cukup di
dalam makanannya, Metabolisme
lemak didalam tubuh menjadi
tinggi untuk mempertahankan
kehamilan yang menghasilkan
keton. Maka bendabenda keton
(toksik yang dihasilkan akibat
pemecahan lemak) akan
dilepaskan ke dalam pembuluh
darah dan keton yang akan dapat
menyebabkan keracunan. Apabila
hal ini berlangsung lama dan
tubuh betina bunting tidak dapat
mendetoksifikasi, maka akan
terjadi ketosis atau pregnancy
toxemia (Dalrymple, 2004).
2. Kegemukan
Hal ini juga dapat terjadi
pada hewan bunting betina yang
terlalu gemuk. Lemak tersebut
 akan memakan ruang pada rumen
sehingga rumen mengalami
gangguan dalam menampung
makanan. Selain itu perjalanan
suatu penyakit lain juga dapat
menyebabkan gangguan metabolik
seperti ketosis. Pregnancy toxemia
atau ketosis terjadi pada dua
minggu terakhir kebuntingan
(Dalrymple, 2004).
3. Deposisi Lemak
Selama kebuntingan, tubuh
berusaha mendapat energi dari
sumber lain ketika suplai
karbohidrat rendah. Sumber
alternatif produksi glukosa dari
substansi nonkabohidrat yang
mudah untuk sumber glukosa
fetus. Kejadian pregnancy toxemia
sering terjadi bersamaan dengan
permulaan produksi susu. Selama
masa akhir kebutingan rata-rata
30-40 gram/hari glukosa yang
dibutuhkan setiap fetus (Browning,
2008).
Induk dengan cadangan
lemak cukup dapat menjadi
sumber energi cadangan. Proses
penyimpanan lemak dengan
konsekuensi kapasitas hati
sehingga dapat menyebabkan
hepatic lipidosis atau fatty liver
dan akhirnya merusak fungsi hati.
Ketika induk menghasilkan lemak
pada jaringan akan menghasilkan
racun tinggi sebagai zat buang
yang disebut benda keton yang
akan dilepas pada pembuluh darah
yang menyebabkan peningkatan
akumulasi lemak hati (Browning,
2008). Ketika ini terjadi terlalu
cepat tubuh induk tidak dapat
mendetoksifikasi keton cukup
cepat.
C. Gejala
Kejadian induk pregnancy
toxemia seringkali terjadi 1-3 minggu
sebelum kelahiran. Gejala induk yang
menderita tampak lesu, lamban dan
nafsu makan menurun. Gejala pertama
yang umum terlihat pada sapi betina
adalah kehilangan nafsu makan.
Sehingga induk menjadi tertekan dan
memiliki kontrol otot yang lemah
sehingga gemetar ketika bergerak,
induk juga kehilangan
ketidakseimbangaan tubuh sehingga
sering sudah duduk susah berdiri dan
sering urinasi. Pada awal penyakit,
sapi betina akan menunjukkan hasil
positif adanya benda keton dalam urin
dan dicirikan dengan memiliki bau
manis atau busuk. benda keton
merupakan hasil dari pemecahan
lemak yang ditemukan dalam darah
dan urin. Biasanya terjadi kematian
dalam beberapa hari. Kadangkala juga
mengakibatkan kebutaan dan
mengertakkan gigi atas dan bawah
(gridding teeth) (Browning, 2008).
D. Tipe-Tipe Pegnancy Toxaemia
a. Primary Pregnancy toxemia
Tipe ini disebabkan
kekurangan nutrisi secara signifikan
pada 6 minggu akhir kebuntingan.
Sering terjadi pada saat musim dingin
karena pakan yang dikonsumsi hanya
rumput kering yang hitam
danwitchgrass. Sehingga konsumsi
rumput hijau menjadi jarang. Diikuti
penurunan pemberian pakan tambahan
seperti gandum, disertai cuaca yang
buruk ataupun disebabkan stress
(misalnya karena pengangkutan,
dikejar, dsb). Pemberian hay tidak
dapat mencukupi kebutuhan energi
sehingga pencegahan harus menjadi
fokusnya (Browning, 2008).
b. Fat Ewe Pregnancy toxemia
 Tipe ini terkait juga dengan
cuaca buruk dan keracunan makanan.
Dapat juga disebabkan rumen terdesak
oleh lemak di perut dan anak yang
kembar serta karena management
pemeliharaan yang bermasalah
(Browning, 2008).
c. Secondary Pregnancy toxemia
Tipe ini terjadi disebabkan
akibat ganggguan primer yang dapat
menyebabkan pregnancy toxemia.
Misalnya laki mengalami abses saat
bunting di akhir musim dingin
sehingga hewan merasakan kesakitan,
tidak mau bergerak dan tidak mau
makan. Sulit untuk menilai apakah
hewan tersebut sakit biasa atau terkena
pregnancy toxemia. Treatment yang
digunakan yaitu fokus awal untuk
mengobati abses kemudian terhadap
pregnancy toxemia. Setelah beranak,
maka akan merangsang kortison untuk
menurunkan berat badan hewan betina
dan menurunkan glukosa darah
(Browning, 2008).
d. Starvation Pregnancy toxemia
Tipe ini terjadi ketika hewan
betina dalam kondisi yang kekeringan
yang berkepanjangan atau tidak
terawat dengan baik namun tipe ini
jarang ditemui (Browning, 2008).
E. Patogenesa
Patogenesa dari pregnancy toxemia
yaitu sebagai berikut (Browning,
2008):
1. Gangguan Konsumsi Karbohidrat
dan Kegemukan
Betina bunting kebutuhan
energinya tinggi tetapi suplai pakan
rendah, fetus >1, kapasitas rumen
sempit memecak lemak tubuh
benda keton masuk pembuluh darah
pregnancy toxemia.
2. Deposisi Lemak
deposisi lemak hepatic lipidosis
atau fatty liver lemak jaringan
masuk pembuluh darah pregnancy
toxemia
F. Patologi Klinik
Apabila dilakukan pemeriksaan
darah dan urin maka akan didapatkan
hasil hypoglycemia (kekurangan gula
dalam darah yang menyebabkan
acetonaemia pada ruminansia dan
pregnancy toxaemia). Dari
pemeriksaan darah ditemukan pula
ketonemia sehingga pada urin terjadi
ketonuria. Terbaca terjadi
metabolisme acidosis dimana kondisi
pengurangan cadangan alkali pada
darah atau jaringan dengan atau tanpa
penurunan pH yang jelas. Selain itu
ditemukan darah dalam urin (uremia)
serta peningkatan BUN (Browning,
2008).
G. Diagnosa
Untuk keakuratan diagnosa sangat
penting diketahui penyakit gangguan
metabolit lain yang menjadi
differensial dagnosa yang memiliki
gejala yang sama seperti hypocalcemia
atau hypomagnesemia pada darah.
Penyakit lain yang memiliki gejala
gangguan syaraf yang sama yaitu
polioencephalomalacia,enterotoxemia,
rabies, listeriosis dan keracunan.
Pemeriksaan laboratorium cepat
sangat penting untk diagnosa dan
pengobatan pregnancy toxemia. Selain
hasil uji laboratorium darah dan urin,
data recording induk juga sangat
penting. Seringkali kadar glukosa
darah normal dan beberapa kadar baru-baru ini dapat membantu
glukosa tinggi sehingga kadar glukosa memetabolisme glukosa.
bukan menjadi parameter dalam Penambahan cairan elektrolit
diagnosa pregnancy toxemia (dextrose 5%) secara intravena
(Browning, 2008). atau subkutan juga
direkomendasikan.
H. Prognosis Apabila mungkin, penggunaan
USG untuk menentukan banyak
Ramalan didasarkan pada kadar fetus yang sehat. Untuk
acidosis, dehidrasi dan kegagalan hati mempermudah proses kelahiran
dan ginjal yang mungkin terjadi serta dapat memberikan dexamethasone
kematian fetus (Browning, 2008). 15-20mg secara intravena atau
intramuscular.
I. Nekropsi Pada induk yang mati, fetonomy
(pengambilan fetus/caesar)
Pada induk yang mati ketika direkomendasikan diikuti
dinekropsi akan adanya lemak yang pemberian antibiotik procaine
menyelimuti hati sehingga pada penicillin g 20.000 IU/kg untuk
jaringan hati, pembesaran ginjal pencegahan infeksi.
(Browning, 2008). Pemberian vitamin B kompleks
secara intramuskular dan
J. Pengobatan probiotic secara oral dapat
menjadi pertimbangan.
Pengobatan akan berhasil Perawatan harus dihentikan ketika
apabila diagnosa dilakukan pada awal induk menunjukkan kemajuan.
pregnancy pregnancy toxemia. Sedangkan pada induk yang
Pengobatan pada awal munculnya mengalami koma, pengobatan
gejala cukup sederhana, yaitu dengan sangat mahal dan kesembuhannya
memberikan makanan dalam bentuk sangat kecil
yang mudah diubah menjadi energi
(glukosa) (Browning, 2008). 2. MILK EVER
Metode pengobatan pregnancy Hypocalcaemia yaitu suatu
toxemia berdasarkan (Browning, kejadian kelumpuhan yang terjadi
2008): sebelum, sewaktu atau beberapa jam
sampai 72 jam setelah partus.
Pemberian glukosa 5-7g secara Milk Fever adalah penyakit gangguan
intravena 8x/hari metabolisme yang menimpa sapi-sapi
Pemberian propylene glycol betina yang akan atau sedang
secara oral 4 ons/4x/hari bersama melahirkan ataupun dekat
penambahan insulin pada induk sesudah melahirkan. Sebagian
kambing cukup membantu besar penyakit ini menimpa sapi-
Pemberian cairan sodium sapi yang sedang berproduksi. Milk
bicarbonate secara intravena atau Fever merupakan penyakit
oral untuk pengobatan metabolisme yang paling banyak
ketoacidosis. ditemukan pada sapi perah yang baru
Pemberian 20-40 IU protamine saja melahirkan dan terutama yang
zinc insulin secara intramuscular berproduksi tinggi (Subronto, 2001).
A. Hewan Yang Diserang
Biasanya kejadian ini
menyerang sapi pada masa akhir
kebuntingan atau pada masa
laktasi. Kasus ini sering dialami sapi
yang sudah melahirkan yang ketiga
kalinya sampai yang ketujuh (Girindra
1988). Tetapi di beberapa daerah
ternyata penyakit ini ditemui juga
pada sapi-sapi dara yang produksi
tinggi dan terjadi ditengah-tengah
masa laktasi (Girindra 1988).
Ditinjau dari bangsa sapi,
bangsa Jersey paling sering menderita
penyakit ini disusul kemudian sapi
Holstain Frisian dan bangsa sapi yang
lain. Di negara yang maju peternakan
sapi perahnya kejadian penyakit
mencapai 3-10% dan kadang-kadang
di dalam satu peternakan dapat berupa
sebagai suatu wabah dengan angka
kejadian mencapai 90% dari populasi
sapi perah dikelompoknya. Kasus ini
dapat bersifat habitualis artinya
penyakit paresis puerpuralis ini pada
induk sapi dapat terulang pada partus
berikutnya (Girindra 1988).
B. Penyebab Milk Fever
Penyebab milk fever adalah
kekurangan Ca yang akut. Hal ini
akan menimbulkan gangguan
metabolisme mineral, yakni
metabolisme Ca yang bisa berakibat
kepada seluruh tubuh. Penyebab
terjadinya milk fever antara lain
(Girindra 1988) :
a. Adanya gangguan produksi
vitamin D. Pengambilan pakan
yang berlebihan dalam mineral,
kalsium dan fosfor akan mampu
menurunkan produksi vitamin D.
b. Hormon estrogen dan steroid
kelenjar adrenal dapat
menurunkan absorpsi kalsium
dari usus dan mobilisasi mineral
tersebut dari tulang.
c. Mobilisasi mineral Ca dan P ke
dalam colostrum secara tiba-tiba
pada saat sapi menjelang
melahirkan. Kadar kalsium turun
dari normalnya 9-12 mg menjadi
3-7 mg dan kadar fosfor turun
dari normalnya 5-6 mg/dl menjadi
1 mg/dl.
d. Teori defisiensi hormon paratiroid
merupakan efek dari hormon
tirokalsitonin. Hormon
tirokalsitonin mampu mengatur
mukosa sel-sel usus dalam
menyerap dan mengatur kadar Ca
dalam darah. Hormon ini terbiasa
mengatur penyerapan kalsium
dalam jumlah kecil saja.
e. Adanya gangguan absorbsi Ca
dan ketersediaan mineral tersebut
dalam darah.
f. Pada sapi yang mengalami
penurunan nafsu makan maka
jumlah kalsium yang diserap juga
berkurang.
g. Absorbsi kalsium yang rendah
mungkin disebabkan oleh PH
yang tinggi, kadar lemak pakan
yang tinggi dan kemampuan yang
rendah dalam menyerap Ca pada
usus sapi tua.
h. Rendahnya kemampuan sapi tua
untuk memobilisasi Ca dari
tulang.
Penyebab yang jelas belum
ditemukan, tetapi biasanya ada
hubungannya dengan produksi yang
tinggi secara tiba-tiba pada sapi yang
baru melahirkan. Sapi yang menderita
penyakit ini di dalam darahnya
dijumpai adanya hipocalcaemia yaitu
penurunan kadar kalsium yang cepat
di dalam serum darah penderita
(Hardjopranjoto 1995).
Pada keadaan normal kadar Ca
dalam darah adalah 9-12 mgram
persen. Pada keadaan subklinis kadar
Ca dalam darah 5-7 mgram persen dan
pada kejadian hypocacaemia kadar ion
Ca dalam darah 3-5 mgram persen.
Girindra (1988) mengatakan bahwa
jumlah kalsium yang terdapat dalam
darah dan cairan ekstra sel hanya kira-
kira 8 gram, sedangkan untuk
keperluan laktasi dalam satu hari
dibutuhkan 3 x jumlah itu. Jadi
kekurangan kalsium jelas merupakan
predisposisi kejadian hypocalcaemia
(Girindra 1988).
Pada kasus milk fever kadang-
kadang kenaikan enzima tersebut
mencapai 10%. Kemungkinan faktor
genetis yang berhubungan dengan
produksi susu yang tinggi merupakan
penyebab lain dari penyakit paresis
puerpuralis. Pada sapi perah yang
pernah menderita penyakit ini dapat
menurunkan anak yang juga
mempunyai bakat menderita paresis
puerpuralis. Paresis puerpuralis
biasanya terjadi 18-24 jam post partus.
Akan tetapi dari laporan bahwa
penyakit ini dapt juga terjadi beberapa
jam sebelum partus atau beberapa hari
setelah partus. Penyakit ini juga dapat
terjadi pada induk sapi yang
mengalami kelahiran yang sukar
(dystokia) karena kurangnya kekuatan
untuk mengeluarkan fetus. Kasus
yang terjadi di lapangan mulai terjadi
sejak dua minggu post partus dan sapi
benar-benar ambruk baru lima hari
(Girindra 1988).
Hardjopranjoto (1995)
mengatakan bahwa ada beberapa
faktor yang mempermudah terjadinya
paresis puerpuralis yaitu :
a. Produksi susu tinggi. Sapi perah
yang mempunyai produksi susu
yang tinggi membutuhkan kalsium
dari darah untuk produksi susu
yang tinggi.
b. Umur. Produksi susu secara
normal, grafiknya akan meningkat
mulai laktasi keempat sampai
umur-umur berikutnya dan diikuti
dengan kebutuhan kalsium yang
meningkat pula. Sedangkan
kemampuan mukosa usus untuk
menyerap kalsium makin tua
umurnya makin menurun.
c. Nafsu makan. Pada kira-kira 8-16
jam sebelum partus induk sapi akan
menurun nafsu makannya sampai
pada tidak mau makan sama sekali.
Hal ini mengakibatkan persediaan
kalsium dalam pakan yang siap
dicerna menjadi menurun,
akibatnya kekurangan kalsium
diambil dari darah sehingga
kalsium dalam darah menjadi turun
dan diikuti oleh hypocalcaemia.
d. Ransum makanan. Ransum yang
baik adalah bila imbangan antara
Ca dan P mempunyai perbandingan
2 dan 1. Ransum pakan semacam
ini adalah ransum yang dianjurkan
sapi untuk sapi perah menjelang
partus. Sapi bunting tua yang diberi
ransum kaya akan Ca dan rendah P
cenderung mengalami paresis
puerpuralis sesudah melahirkan
(Girindra 1988).
C. Gejala Milk Fever
Penyakit ini ditandai dengan
adanya penurunan kadar kalsium di
dalam darah, yang normalnya 9-12
mg/dl menjadi kurang dari 5 mg/dl.
Sebanyak 90% kejadian ditemukan
dalam 48 jam setelah proses kelahiran.
Gejala-gejala yang ditimbulkan
penyakit milk fever antara lain
(Girindra 1988):
a. Sapi nampak gusar dalam waktu
yang singkat, kemudian kaki
belakang nampak lemah, sulit
digerakkan, gerakkan rumen
terhenti dan nafsu makan hilang.
b. Akhirnya sapi menjadi lumpuh.
Kelumpuhan ini bisa terjadi
beberapa hari sebelum ataupun
sesudah melahirkan.
c. Berbaring terus menerus dengan
posisi seperti sapi yang
 sehat, tetapi lehernya dilipat dan
kepalanya diletakkan disisi
tubuhnya.
d. Reaksi terhadap lingkungan tak
sempurna.
e. Tak bisa menelan dan ludah keluar
dari mulut.
f. Bola mata setengah tertutup.
g. Temperatur tubuh menurun sampai
35 c.
h. Sapi nampak seperti tidur nyenyak.
i. Dan konstipasi.
Hardjopranjoto (1995)
mengatakan gejala pertama yang
terlihat pada penderita adalah induk
sapi mengalami sempoyongan waktu
berjalan atau berdiri dan tidak adanya
koordinasi gerakan dan
jatuh. Biasanya hewan itu selalu
berusaha untuk berdiri. Bila pada
stadium ini induk sapi dapat diadakan
pengobatan gejala paresis tidak akan
muncul.
Subronto (2001) mengatakan
bahwa gambaran klinis milk fever
yang dapat diamati tergantung pada
tingkat dan kecepatan penurunan
kadar kalsium di dalam
darah. Dikenal 3 stadia gambaran
klinis yaitu stadium prodromal,
berbaring (rekumbent) dan stadium
koma.
a. Stadium 1 (stadium prodromal).
Penderita jadi gelisah dengan
ekspresi muka yang tampak
beringas. Nafsu makan dan
pengeluaran kemih serta tinta
terhenti. Meskipun ada usaha untuk
berak akan tetapi usaha tersebut
tidak berhasil. Sapi mudah
mengalami rangsangan dari luar
dan bersifat hipersensitif. Otot
kepala maupun kaki tampak
gemetar. Waktu berdiri penderita
tampak kaku, tonus otot alat-alat
gerak meningkat dan bila bergerak
terlihat inkoordinasi. Penderita
melangkah dengan berat, hingga
terlihat hati-hati dan bila dipaksa
akan jatuh, bila jatuh usaha bangun
dilakukan dengan susah payah dan
mungkin tidak akan berhasil.
b. Stadium 2 (stadium berbaring/
recumbent). Sapi sudah tidak
mampu berdiri, berbaring pada
sternum dengan kepala mengarah
ke belakang hingga dari belakang
seperti huruf S. Karena dehidrasi
kulit tampak kering, nampak lesu,
pupil mata normal atau membesar
dan tanggapan terhadap rangsangan
sinar jadi lambat atau hilang sama
sekali. Tanggapan terhadap
rangsangan rasa sakit juga
berkurang, otot jadi kendor,
spincter ani mengalami relaksasi,
sedang reflek anal jadi hilang
dengan rektum yang berisi tinja
kering atau setengah kering. Pada
stadium ini penderita masih mau
makan dan proses ruminasi
meskipun berkurang intensitasnya
masih dapat terlihat. Pada tingkat
selanjutnya proses ruminasi hilang
dan nafsu makan pun hilang dan
penderita makin bertambah
lesu. Gangguan sirkulasi yang
mengikuti akan terlihat sebagai
pulsus yang frekuen dan lemah,
rabaan pada alat gerak terasa dingin
dan suhu rektal yang bersifat
subnormal.
c. Stadium 3 (stadium koma).
Penderita tampak sangat lemah,
tidak mampu bangun dan berbaring
pada salah satu sisinya (lateral
recumbency). Kelemahan otot-otot
rumen akan segera diikuti dengan
kembung rumen. Gangguan
sirkulasi sangat mencolok, pulsus
jadi lemah (120 x/menit), dan suhu
tubuh turun di bawah normal. Pupil
melebar dan refleks terhadap sinar
telah hilang. Stadium koma
kebanyakan diakhiri dengan
 kematian, meskipun pengobatan
konvensional telah dilakukan.
Prognosa terhadap kasus
hypocalcaemia yaitu fausta-infausta.
Fausta jika kejadian hypocalcaemia
cepat ditangani (95% sembuh) dan
infausta jika penanganan yang lambat
dan pengobatan pertama yang tidak
menunjukkan perubahan ke arah
kondisi yang membaik. Kecepatan
dan ketepatan diagnosis serta
pengobatan sangat membantu
kesembuhan . kesembuhan spontan
hampit tidak dimungkinkan (Girindra
1988).
Pemeriksaan penunjang yang
perlu dilakukan terhadap sapi ini
adalah melakukan pemeriksaan
darah. Darah dapat diambil lewat
vena jugularis. Darah yang diambil
diperiksa terhadap kadar kalsium
darah. Kalsium dalam serum dapat
diukur dengan metoda sangat
sederhana sampai metoda yang
mutakhir. Yang termasuk sederhana
ialah dengan metoda Clark & Collib
yang menggunakan KmnO4 untuk
titrasi. Lainnya ialah dengan metoda
kolorimetri sederhana, berdasarkan
intensitas warna yang kemudian
dibandingkan dengan warna standar
(Girindra 1988).
D. Pengobatan
Pengobatan dengan injeksi
preparat-preparat Ca secara
intravenous 500 cc, dengan larutan
calsium gluconate 20 %. Pengobatan
dilakukan dengan cara menyuntikkan
garan kalsium. Sediaan kalsium yang
dipakai antara lain: Larutan kalsium
khlorida 10% disuntikkan secara intra
vena, pemberian yang terlalu banyak
atau terlalu cepat dapat mengakibatkan
heart block. Larutan kalsium
boroglukonat 20-30% sebanyak 1:1
terhadap berat badan disuntikkan
secara intra vena jugularis atau vena
mammaria selama 10-15 menit.
Campuran berbagai sediaan kalsium
seperti Calphon Forte, Calfosal atau
Calcitad-50 (Girindra 1988).
Bila kasus ini disertai
hipomagnesemia sebaiknya disuntik
dengan kombinasi kalsium
boroglukonat dan magnesium
boroglukonat yang terdiri dari kalsium
boroglukonat 200 gram, magnesium
boroglukonat 50 gram dan aquades
sampai 1000 ml selanjutnya dibuat
larutan steril. Dosis pemberian yaitu
200-500 ml secara intravena. Pada
kasus paresis puerpuralis yang disertai
ketosis maka pengobatan dilakukan
dengan pemberian kalsium
boroglukonat ditambah dekstrose 5%
sebanyak 250-500 ml secara intravena
(Girindra 1988).
E. Pencegahan
Pencegahan terhadap kejadian
milk fever sangat dipengaruhi oleh
jumlah kalsium yang dapat diserap
dan bukan pada unsur fosfor atau
imbangan Ca:P. Pemberian kalsium
hendaknya sekedar untuk memelihara
fungsi faali (2.5 g/100 lb). Yang ideal
jumlah Ca dalam pakan sehari adalah
20 gram saja (Girindra 1988).
Banyak sapi yang mengalami
milk fever oleh pemberian kalsium
yang tinggi, tidak terganggu oleh
pembatasan pemberian unsur
tersebut. Di daerah yang cukup
kandungan kalsiumnya dalam pakan
sehari-hari pemberian mineral blok
yang mengandung kalsium-fosfat
tidak dianjurkan untuk sapi yang
bunting sarat. Setelah melahirkan
pemberian garam kalsium harus
ditingkatkan. Pemberian vitamin D2
20-30 juta IU/hari 3-8 hari pre partus
mampu menurunkan kejadian milk
fever. Vitamin D3 sebanyak 10 juta
IU yang disuntikkan intravena sekali
saja 28 hari sebelum malahirkan dapt
pula menurunkan kejadian milk fever
tanpa diikuti deposisi kalsium dialat-
alat tubuh (Girindra 1988).
3. TUMOR
Tumor merupakan sekelompok
sel-sel abnormal yang terbentuk dari
hasil proses pembelahan sel yang
berlebihan dan tak terkoordinasi.
Berdasarkan pertumbuhannya, tumor
dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu
tumor jinak dan tumor ganas atau yang
populer dengan sebutan kanker.
Tumor dan kanker seringkali dianggap
sama. Namun, ada perbedaan di antara
keduanya. Tumor jinak hanya tumbuh
dan membesar secara lokal dan tidak
menyerang jaringan tubuh didekatnya
serta tidak mengalami metastatis
(penyebaran ke organ tubuh lain
disekitarnya) (Sudono, 2003).
obat alami peyakit tumor
Berbeda dengan tumor ganas yang
tumbuh tak terkendali, menyerang
jaringan tubuh disekitarnya, dan
mengalami metastatis melalui sistem
peredaran darah dan limfa. Tumor
ganas inilah yang dikenal dengan
kanker. Dunia kedokteran belum
mengetahui penyebab pasti suatu
individu dapat menderita tumor tapi
secara umum dipercaya bahwa proses
terbentuknya tumor berkaitan dengan
3 faktor utama yaitu faktor genetik
(keturunan), karsinogenik (onkogen),
dan co-karsinogen (co-onkogen).
Tumor yang awalnya jinak jika tidak
diobati secara benar, akan meradang
dan berubah menjadi tumor ganas
alias kanker (Sudono, 2003).
A. Penyebab Terjadinya Tumor
Pengaruh lingkungan, yaitu
adanya zat kimia yang terserap
oleh darah dan menjadi racun
bagi jaringan tubuh.
Faktor genetik (keturunan)
Radiasi matahari yang
menembus hingga ke bagian
dalam tubuh dan mengubah
karakteristik kulit akibat
jaringan kulit yang tidak dapat
menahannya (Sudono, 2003)
Gejala-gejala Penyakit Tumor
Munculnya benjolan yang
bertumbuh dan membesar pada
bagian tubuh tertentu
Terjadinya penebalan jaringan.
Pendarahan atau keluarnya zat
cair dari tubuh.
Sakit atau luka lama yang tidak
sembuh-sembuh.
Kehilangan berat badan secara
cepat (Sudono, 2003).
Terapi dan Pencegahan Tumor
Pertumbuhan kanker saat ini
dapat ditiadakan atau dihambat.
Pembentukan kembali sel tumor
menjadi sel jaringan normal belum
dapat dilaksanakan. Penanganan
Terapeutik yang terpenting seperti
operasi dan penyinaran dapat
menghilangkan sel kanker dari
organisme. Tidaklah dapat dihindari
bahwa jaringan yang sehat akan ikut
dibuang atau disinari (Mutschler,
1991).
Operasi atau penyinaran
merupakan penanganan yang merusak,
yang terpaksa harus dilakukan, karena
tumor ganas yang tidak ditangani akan
dapat menyebabkan kematian
(Mutschler, 1991).
Pengobatan yang terbaik pada
tumor atau kutil yang telah menyebar
secara meluas di badan sapi adalah
dengan vaksin yang dibuat dari tumor
tersebut (Mutschler, 1991).
Tumor yang masih kecil dapat
dihilangkan menggunakan gunting
bengkok yang disucihamakan terlebih
dahulu dengan cara direbus dan diolesi
alcohol. Luka bekas gunting kemudian
diobati dengan yodium tincture, dan
tumornya dibakar. Disebabkan kutil
tersebut menular, sapi yang menderita
tersebut harus dipisahkan dari sapi-
sapi yang sehat dan kandangnya harus
didesinfektan (Mutschler, 1991).
Juga khemoterapeutika yang
digunakan saat ini untuk kanker, ialah
sitostatika, hanya menyebabkan
pemusnahan atau perusakan sel tumor.
Umumnya kerja obat obat ini kurang
spesifik sehingga pada saat yang sama
akan menimbulkan kerusakan parah
pada sel yang sehat (Mutschler, 1991).
Secara teori penggunaan obat
antikanker untuk memerangi penyakit
mikrometastasis adalah pertimbangan
yang masuk akal. Namun kemoterapi
belum terbukti sebagai pengobatan
yang efektif untuk tumor mammae.
Namun terapi dengan menggunakan
radiasi maupun senyawa
antiestrogenik merupakan suatu cara
yang efektif untuk dilakukan
(Mutschler, 1991).
Antiestogen, pada karsinoma
yang bermetastasis atau tidak dapat
dioperasi, dapat ditangani dengan
hormone atau antagonis hormone, jika
di dalam jaringan tumor dibuktikan
adanya reseptor hormone dan adanya
ketergantungan kepada hormone.
Antiestrogen Tamoksifen dan
Aminoglutetimida termasuk senyawa
yang terpenting (Mutschler, 1991).
Hasil Praktikum
Data dalam bentuk tabel rekam
medis pasien (LAMPIRAN)
Diskusi
Dari hasil praktikum didapatkan
anamneses bahwa Sapi tersebut
merupakan sapi yang dikandangkan di
peternakan Universitas Hasanuddin,
hewannya aktif bergerak, tidak
terdapat kelainan saat berjalan maupun
berlari.
Dilihat dari pemeriksaan secara
klinis seperti pada pemeriksaan fisik,
sapi yang bernama mocachino tidak
mengalami suatu penyakit yang
spesifik baik itu penyakit Pregnancy
Toxemia, Paresis Purpuralis, dan
Tumor.
Jika sapi mengalami kasus
Pregnancy Toxemia, sapi akan terlihat
lesu, inkoordinasi, sering urinasi, dan
bau urin yang sangat khas (berbau
keton).
Pada paresis purpuralis, sapi
akan mengalami kelumpuhan terutama
ekstremitas belakang, ketidak
mampuan berdiri, atau ambruk.
Terjadi pada saat bunting tua atau
setelah partus. Dan saat pemeriksaan
lab akan terlihat sapi kekurangan
kalsium.
Pada kasus Tumor ditandai
dengan adanya benjolan atau jaringan
abnormal di bagian tubuh sapi.
Berstruktur keras dan biasanya terdiri
dari jaringan ikat.
Namun data hasil pemeriksaan
Mocachino, menunjukkan kondisinya
normal dan tidak mengalami gejala
seperti pada gejala penyakit
Pregnancy Toxemia, Paresis
Purpuralis, dan Tumor. Hal ini dilihat
dari tidak adanya gejala klinis yang
spesifik, suhu tubuh 39oC, frekuensi
Nadi 36x /menit, frekuensi nafas
36x/menit, merupakan kondisi tubuh
yang normal, hanya saja sapi terlihat
sangat kurus, dengan lesi di mata kiri,
serta tulang pelvis yang tidak LeValley, S. 2012. Pregnancy
seimbang, yang di duga pernah Toxemia (Ketosis) in Ewes and
mengalami trauma fisik. Does. Colorado State University
Kesimpulan Extension
Dari hasil diskusi diatas
disimpulkan bahwa Mocachino (sapi) Mutschler, Ernst., 1991. Dinamika
tidak mengalami atau tidak menderita Obat. Buku, Edisi Ke-5.
penyakit Pregnancy Toxemia, Paresis Penerbit ITB: Bandung.
Purpuralis, ataupun Tumor.
Subronto. 2001. Ilmu Penyakit Ternak
Sapi dapat mengalami sakit pada II. Gadjah Mada University
beberapa tempat secara bersamaan Press. Yogyakarta.
maka harus diperhatikan perwatan dan
kesinambungan pengobatan dan Sudono, Adi., dkk., 2003. Beternak
diperhatikan obat yang akan diberikan Sapi Perah Secara Intensif.
agar tidak timbul reaksi antar obat jika Agromedia Pustaka: Jakarta.
harus diberikan bersamaan pada
kondisi infeksi yang berbeda di sapi
yang sama.
Selain itu kegiatan dan nutrisi
dari hewan harus selalu tejaga agar
manfaat yang sebenarnya ingin dicapai
tidak berubah menjadi malapetaka
bagi si hewan.

Daftar Pustaka

Browning, M.L, Correa J.E. 2008.

Pregnancy Toxemia (Ketosis) in
Goats. Alamaba : Alabama
A&M And Auburn Universities.
www.aces.edu/urban-UNP-
106.pdf

Dalrymple, E.F. 2004. Pregnancy

Toxemia In A Ferret. Can Vet J.
2004 February; 45(2): 150152.
Canadian Veterinary Medical
Association

Girindra, A. 1988. Biokimia Patologi

Hewan. PAU-IPB. Bogor.

Hardjopranjoto, S. 1995. Ilmu

Kemajiran Pada Ternak.
Airlangga University Press.
Surabaya.