BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

RSUD UNDATA PALU

BAB 1

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai peningkatan tekanan

darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg yang terjadi
dalam masa kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi empat, yaitu
(1) hipertensi kronik, (2) preeklampsia-eklampsia, (3) hipertensi kronik dengan
superimposed preeklampsia, dan (4)hipertensi gestasional.1,2,3,4
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria, yang
umumnya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Salah satu penyebab tertinggi kematian ibu adalah penyakit
preeklampsia/eklampsia selain perdarahan dan infeksi. Preeklampsia juga
merupakan penyebab utama mortalitas serta morbiditas maternal dan perinatal di
Kanada.Preeklampsia adalah penyakit utama pada primigravida dan dapat terjadi
pada 6-8% wanitahamil, di antaranya 3-7% pada nullipara dan 0,8-5% pada
multipara.1,2,3
Pre-eklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang
spesifik pada kehamilan dan nifas. Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi,
pre-eklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian
perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan
tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan
untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.3

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai

denganpeningkatan kadar glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat
menyerangsegala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini
penyakitDM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan
walaupunsudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM
,terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya.1

1
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Berikut ini akan dibahas mengenai kasus penderita pre-eklamsia berat yang
dirawat di RSU Anutapura Palu.

2
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Hipertensi dalam Kehamilan

a. Definisi Hipertensi dalam Kehamilan

Berdasarkan JNC (Joint National Comitte) VII, hipertensi tingkat 1 adalah

jika tekanan darah sistolik 140 mmHg atau diastolik 90 mmHg. Hipertensi

dalam kehamilan adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg atau diastolik 90

mmHg yang terjadi saat kehamilan.1,2,3,4

b. Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan menjadi : (1) hipertensi

kronik, (2) preeklampsia-eklampsia, (3) hipertensi kronik dengan superimposed

preeklampsia, dan (4) hipertensi gestasional. Dalam penelitian ini yang menjadi

obyek penelitian adalah preeklampsia.1,3,4,5

3
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Gambar 1. Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan

2.2 Preeklampsia

a. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria

signifikan, yang umumnya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu

atau segera setelah persalinan. Proteinuria yang signifikan adalah jika terdapat

300 mg protein dalam urin 24 jam atau terdapat lebih dari 30 mg/mmol pada

spot urine: sampel kreatinin.1,2,3,4,6,7

4
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

2.3 Patogenesis Preeklampsia

Walaupun etiologi preeklampsia belum jelas, semua faktor risiko

menunjukan kepada patofisologi umum yang mendominasi, yaitu disfungsi endotel.

Pada disfungsi endotel terjadi ketidak seimbangan substansi vasoaktif sehingga

dapat terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas

vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi

disfungsi endotel maka pada permukaan endotel akan diekspresikan molekul

adhesi, seperti Vascular Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1) dan

IntercellularCell Adhesion Molecule-1 (ICAM-1). Wanita hamil dengan

preeklampsia mengalami peningkatan sensitivitas terhadap agen pressor,

penurunan kadar prostasiklin (vasodilator) dan peningkatan kadar tromboksan

(vasokonstriktor) dibandingkan dengan wanita hamil normal. Selain itu diduga

bahwa respon inflamasi maternal yang berlebihan melawan antigen fetal yang

dianggap asing menyebabkan terganggunya invasi trofoblas dengan defek pada

remodeling arteri spiral. Hal ini menyebabkan peninggian resistensi vaskular dan

penurunan perfusi plasenta.1,3,8,9

Penyebab terjadinya hipertensi dalam kehamilan masih belum diketahui

dengan jelas. Beberapa faktor yang diduga terlibat dalam mekanisme

terjadinya hipertensi pada kehamilan yaitu :5

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang
menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan

5
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan
memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta.
Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan
juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre
eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami
distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta
menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Gambar 2. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

6
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat
plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang
pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang
dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak
membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak
nukleus dan protein sel endotel
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel
keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan
terjadinya :
Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu
vasodilator kuat.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat.
Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari
pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar
tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis) .
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu
endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin
meningkat.

7
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Peningkatan faktor koagulasi

Gambar 3. Teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing.Hal ini disebabkan adanya Human
Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga
akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu.
Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi
penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi
trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-
Maladaptation pada pre eklamsia.

8
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Gambar 4. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

4. Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesisprostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia
terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen
tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin.
Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya
8% anak menantu mengalami pre eklamsia.
6. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir

9
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko

pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7. Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya
proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia,
dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga
produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit
yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan
gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

10
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Gambar 2. Patogenesis Preeklampsia

2.4 Faktor Risiko Preeklampsia

Preeklampsia adalah gangguan utama pada kehamilan pertama (primigravida).

Faktor risiko lainnya termasuk multiple pregnancy, riwayat preeklampsia pada

kehamilan sebelumnya, hipertensi kronik, diabetes pregestasional, penyakit

vaskular dan jaringan ikat, nefropati, antiphospholipid antibody syndrome,

obesitas, umur 35 tahun, dan ras Amerika-Afrika. Rata-rata 40-50% wanita

11
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

multipara dengandiagnosa preeklampsia memiliki riwayat preeklampsia pada

kehamilan sebelumnya.1,10,11,12

Wanita yang memiliki risiko terjadinya preeklampsia adalah yang memiliki salah

satu dari kriteria di bawah ini : 1,10,11,12

Adapun faktor risiko kejadian preeklamsia adalah:1

1. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada
primigravida tua. Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun
insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun,
dapat terjadi hipertensi laten.
2. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua,
primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat atau
eklampsia.
3. Faktor genetik
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita,
faktor risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif
(recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti
bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit
ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita
preeklampsia atau mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia
dalam keluarga.
4. Riwayat kehamilan yang terganggu sebelumnya; termasuk
perkembangan janin terhambat, solusio plasenta atau kematian janin.
5. Gemelli
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan
kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Hidrops fetalis
dan mola hidatidosa. Pada mola hidatidosa diduga terjadi degenerasi

12
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

trofoblas berlebihan yang berperan menyebabkan preeklampsia. Pada

kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga
sesuai dengan preeklampsia.
6. Diet/gizi.
Di mana ada penelitian ibu hamil yang kekurangan kalsium

berhubungan dengan angka kejadian preeklampsia yang tinggi. Angka

kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang overweight.

7. Diabetes Tipe 1 atau Tipe 2

8. Riwayat keluarga preeklampsia

2.5 Klasifikasi Preeklampsia

Preeklampsia dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat keparahannya,

yaitu:1,2,12,13

1. Preeklampsia Ringan

Diagnosa preeklampsia ringan ditegakkan dengan kriteria:

a. Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg.

b. Proteinuria: 300 mg/24 jam atau 1+ dipstik.

2. Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat ditandai oleh satu atau lebih kriteria berikut :

a. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg pada saat

dua pemeriksaan setidaknya berjarak 6 jam saat pasien

b. berisitirahat di tempat tidur.

13
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

c. Proteinuria > 5 gr dalam spesimen urin 24 jam atau > +3 pada dua kali

pemeriksaan urin sewaktu.

d. Oliguria kurang dari 500 ml dalam 24 jam

e. Gangguan penglihatan dan serebral

f. Edema paru dan sianosis

g. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran atas abdomen

h. Fungsi hati terganggu

i. Trombositopenia

j. Pertumbuhan janin terganggu

Preeklamsia berat dibagi menjadi:

Preeklamsia berat tanpa impending eclampsia
Preeklamsia berat dengan impending eclampsia
Impending eclampsia apabila disertai dengan gejala nyeri kepala hebat,

gangguan visus, muntah, nyeri epigastrik, dan tekanan darah yang

progresif.

14
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Gambar 3 Penilaian klinik hipertensi dalam kehamilan

2.7 Komplikasi1,5,7,13

Komplikasi preeklampsia dapat dibagi menjadi komplikasi maternal dan Fetal.

1. Pengaruh terhadap Ibu

Munculnya satu atau lebih dari komplikasi di bawah ini-mungkin muncul

bersamaan-adalah indikasi untuk terminasi kehamilan berapa pun umur

gestasi.

a. Eklampsia

15
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Eklampsia adalah kejang grand mal akibat spasme serebrovaskular.

Kematian disebabkan oleh hipoksia dan komplikasi dari penyakit berat

yang menyertai.

b. Perdarahan serebrovaskular

Perdarahan serebrovaskular terjadi karena kegagalan otoregulasi aliran

darah otak pada MAP (Mean Arterial Pressure) di atas 140 mmHg.

c. Masalah liver dan koagulasi:HELLP Syndrome

HELLP Syndrome terdiri dari hemolisis (H), peningkatan enzim hati

(EL) dan berkurang jumlah trombosit (LP). DIC (Disseminated

IntravascularCoagulation), gagal hati, dan rupture hepar mungkin terjadi.

d. Gagal ginjal, Hemodialisis diperlukan pada kasus yang berat

e. Edema paru

f. Kematian Ibu

Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa terjadinya

preeklampsia menjadi tanda risiko penyakit bagi ibu di kemudian hari.Adaptasi

fisiologis yang dibutuhkan untuk perkembangan janin optimal selama kehamilan

dengan preeklampsia menekan (stress) beberapa sistem organ di tubuh.Tekanan

tersebut menyebabkan kelainan pada ibu. Wanita dengan riwayat preeklampsia

memiliki risiko menjadi hipertensi di kemudian hari dan gangguan metabolik,

seperti tingginya kadar insulin dan menurunnya fungsi endotel dibandingkan

dengan wanita yang tidak mengalami komplikasi dalam kehamilan.

2. Pengaruh pada janin

16
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Kematian perinatal dan morbiditas fetus meningkat. Pada usia kehamilan 36

minggu, masalah utama adalah IUGR (Intra-uterine Growth Retriction). IUGR

terjadi karena plasenta iskemi yang terdiri dari area infark. Kelahiran prematur juga

sering terjadi. At-term, preeklampsia mempengaruhi berat lahir bayi dengan

peningkatan risiko kematian dan morbiditas bayi. Pada semua umur gestasi terjadi

peningkatan risiko abrupsi plasenta.

2.8 Penatalaksanaan1,3,8,9

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya eklampsia,

melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah mortalitas

maternal dan perinatal.

1. Preeklampsia ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan

preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan

aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada

ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi cairan bertambah.Selain itu dengan

istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang beredar dan juga

dapat menurunkan tekanan darah. Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik

dengan penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika

mengancam nyawa maternal.

2. Preeklampsia berat

17
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat untuk

mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 24 jam bahaya akut sudah

diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan. Sebagai pengobatan

mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan larutan magnesium sulfat (MgSO4)

20% dengan dosis 4 gram secara intravena loading dose dalam 4-5 menit.

Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc ringer

laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Tambahan magnesium sulfat hanya dapat

diberikan jika diuresis pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi pernafasan

lebih dari 16 kali/menit. Obat ini memiliki efek menenangkan, menurunkan tekanan

darah dan meningkatkan diuresis. Selain magnesium sulfat, pasien dengan

preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin dengan dosis 50 mg secara

intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara intramuskular.

18
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

BAB III
LAPORAN KASUS

STATUS OBSTETRI

Tanggal Pemeriksaan : 19 - 08 - 2017 Ruangan : Rg Merak RSU

Anutapura

Jam : 00.35 WITA

IDENTITAS

Nama : Ny. JO Nama Suami : Tn. K

Umur : 38 tahun Umur : 48 tahun
Alamat : Jl. M Alamat : Jl. M
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : PNS
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SMA Pendidikan : S1

ANAMNESIS

G5 P4 A0 Usia Kehamilan : 38 minggu

HPHT : 26-11-2016 Menarche : 13 tahun
TP : 03 - 09 - 2017 Perkawinan : I, 18
tahun
Keluhan Utama :

Seorang wanita masuk rumah sakit dengan G5P4A0 gravid 38 minggu.

Keluhan sakit perut tembus belakang (+) sejak 1 minggu sebelum masuk rumah,
pelepasan lendir (-), darah (-). Pasien mengeluh bengkak pada kaki sejak seminggu
lalu. Keluhan lain penglihatan kabur (+),disertai nyeri kepala (+) dan pusing (+)
sejak 2 hari lalu. Mual (-), muntah (-) dan nyeri ulu hati (-). Tidak ada riwayat
kejang.

19
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Riwayat Obstetri :

1 2001, , lahir di rumah, spontan, letak belakang kepala, aterm, ditolong

bidan. BB 2500 gr
2 2004, , lahir di rumah, spontan, letak belakang kepala, aterm, ditolong
bidan. BB 3000 gr
3 2006, , lahir di rumah, spontan, letak belakang kepala, aterm, ditolong
bidan. BB 3000 gr
4 2008, , lahir di rumah, spontan, letak belakang kepala, aterm, ditolong
bidan. BB 2300 gr
5 Hamil Sekarang

Riwayat KB : Tidak ada.

Riwayat ANC : Periksa kehamilan 4 kali

Riwayat Imunisasi : Suntikan TT 2 kali.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi (+), Diabetes Mellitus (+), Peny. Jantung (-), Asma (-).

PEMERIKSAAN FISIK

KU : Baik Tekanan Darah : 160/100

mmHg
Kesadaran : Composmentis Nadi : 88
kali/menit
BB : 101 Kg Respirasi : 22
kali/menit
TB : 160 cm Suhu : 36,7 C

20
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Kepala Leher :

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), edema wajah (-), cloasma
gravidarum (-), perbesaran KGB (-), perbesaran kelenjar tiroid (-).

Thorax :

Pergerakan simetris, bunyi napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-). Bunyi
jantung I, II murni reguler, murmur (-).

Abdomen :

Pemeriksaan Obstetri :

Situs :
memanjang
Leopold I :
3 jari bawah proc. xypoideus, pres. bokong, TFU : 40 cm.
Leopold II :
punggung kanan.
Leopold III :
presentasi kepala.
Leopold IV :
belum masuk pintu atas panggul
DJJ :
158 kali/menit
HIS :
(+) tidak teratur
(frekuensi : 1 2 kali/10 menit, dengan durasi : <20 detik)
Pergerakan Janin : (+)
Janin Tunggal : (+)
TBJ : 4620 gram

Genitalia :

Pemeriksaan Dalam (VT) :

Vulva : Tidak ada kelainan Bagian terdepan : kepala

Vagina : Tidak ada kelainan Penurunan : Belum turun
Portio : Tebal UUK : sulit dinilai
Pembukaan : Tidak ada Pintu panggul : kesan cukup
Ketuban : + Pelepasan : lendir (-), darah (-)

Ekstremitas :

Edema ekstremitas bawah (+/+).

21
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap
WBC 8,5 10^3/uL (N)
RBC 4,7 10^6/uL (N)
HCT 32,9 % (N)
PLT 144 10^3/uL ()
HGB 12,4g/dL ()
GDS 169 mg/dL (N)
HbsAg : non reaktif

Urin Rutin
Urin : Proteinuria +4

DIAGNOSIS

GIP0A0, gravid aterm + PEB

PENATALAKSANAAN

Injeksi MgSO4 40% 10 mL/IV perlahan-lahan selama 15 menit. Dilanjutkan

dengan MgSO4 40% 15 mL dalam 500 mL RL selama 6 jam. ()
Nifedipin 10 mg/8 jam/oral. ()
Observasi DJJ, His dan kemajuan persalinan. ()

PROGNOSIS

Dubia ad bonam (baik), jika penanganan dilakukan secara cepat dan tepat.

RESUME
Seorang wanita masuk rumah sakit dengan G5P4A0 gravid 38 minggu.
Keluhan sakit perut tembus belakang (+) sejak 1 minggu sebelum masuk rumah,
pelepasan lendir (-), darah (-). Pasien mengeluh bengkak pada kaki sejak seminggu
lalu. Keluhan lain penglihatan kabur (+),disertai nyeri kepala dan pusing. Mual (-),
muntah (-) dan nyeri ulu hati (-). Tidak ada riwayat kejang.

22
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Pada pemeriksaan fisisk didapatkan, pemeriksaan obstetri : Situs:

memanjang, Leopold I:3 jari bawah proc. xypoideus, pres. bokong, TFU : 40 cm.
Leopold II : punggung kanan, Leopold III : presentasi kepala, Leopold IV: belum
masuk pintu atas panggul. DJJ: 158 kali/menit, HIS : (+) tidak teratur (frekuensi :
1 2 kali/10 menit, dengan durasi : <20 detik), Pergerakan Janin : (+), Janin
Tunggal : (+) TBJ : 4620 gram

FOLLOW UP
20 agustus 2017
S : nyeri perut bagian bawah (+), sakit kepala (+),mual (+), muntah (+), PPV (-),
BAK lancer, BAB biasa

O: KU : sakit sedang, kesadaran : CM,

TTV TD: 150/90 mmHg, P : 20 x/menit, Nadi : 85 x/menit, Suhu: 36,5 derajat
celcius,
BJF : 158 /menit
Leopold I : 3 bjpx, 42 cm TFU
Leopold II : Puka
Leopold III : Pro kep
Leopold IV : V
Laboratorium
Darah lengkap
WBC : 8,5 10^3/uL (N)
RBC : 4 10^6/uL
HCT : 82,7 %
HB : 12,4 g/dl (menurun)
PLT : 144 10^3/ul (menurun)
CT : 8 menit (N)
BT : 3 menit (N)

23
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

HbsAg : non reaktif

Anti HIV : non reaktif
Urinalisis
Protein +4
GDS : 169 mg/dl (normal)

A : G6P4A1 + Gr. 1 38 minggu, belum inpartu 1, PEB, susp.bayi besar

P : insruksi post op :
IVFD RL 28 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Inj. Ketoroloac 1 amp/8 jam
Inj. Ranitidine 1 amp/8 jam
Inj. Ondancentron 1 amp/8 jam (KP)

21 agustus 2017
S : nyeri perut (+), nyeri luka bekas OP (+), PPV(+), mual (-), muntah (-), pusing
(-), sakit kepala (-), BAB (+), BAK (+) lancer

O: KU : sakit sedang, kesadaran :CM

TD : 180/100 mmHg, Nadi:70 x/menit, S: 36,8 derajat celcius, pernafasan : 22
x/menit
Konjungtiva anemis -/-, lokia (+), kontraksi (+), ASI -/-, TFU : sejajar dengan
umbilicus

A : P5A1 + SC H1 a/I PEB +makrosomnia

P:
IVFD RL 25 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Metronidazol 3x500mg

24
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Asam mefenamat 3x500mg

Nifedipin 3 x 10 mg
Inj. Furosemid 1 amp/12 jam
Diazepam 2 x5 mg

22 agustus 2017
S : nyeri perut (+), nyeri luka bekas OP (+), PPV(+), mual (-), muntah (-), pusing
(+), sakit kepala (-), BAB (+), BAK (+) lancer, flatus (-).

O: KU : sakit sedang, kesadaran :CM

TD : 150/90 mmHg, Nadi:92 x/menit, S: 36,6 derajat celcius, pernafasan : 20
x/menit
Konjungtiva anemis -/-, lokia (+), kontraksi (+), ASI -/-, TFU : 2 jari BPST

A : P5A1 + post SC H2 a/I PEB +makrosomnia

P:
Aff infus dan kateter
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Cefixime 2 x 100 mg
Nifedipin 3 x 10 mg
Furosemid tab 2x40 mg
Vit.C 3 x 250 mg

23 agustus 2017
S: nyeri perut (-), nyeri luka post op (+), PPV (+), mual (-), muntah (-), pusing
(+), flatus (+), BAB dab BAK biasa

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

25
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

TD : 150/90 mmHg, N: 82 x/menit, S: 36,5 derajat celcius, R: 20 x/menit

ASI (+), Lokia (-), kontraksi (-).

A: P5A1 + post SC H-3 a/I PEB + makrosomnia

P:
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Cefixime 2 x 100 mg
Nifedipin 3 x 10 mg
Furosemid tab 2x40 mg
Vit.C 3 x 250 mg

24 agustus 2017
S: nyeri perut (+), nyeri luka post op (+), PPV (+), mual (-), muntah (-), pusing (-
), flatus (+), BAB dab BAK biasa

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 180/120 mmHg, N: 88 x/menit, S: 36,5 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (+/+), Lokia (+) rubia, kontraksi (+), TFU : 2 jari tepi atas simfisis pubis.

A: P5A1 + post SC H-4 a/I PEB + makrosomnia

P:
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Cefixime 2 x 100 mg
Nifedipin 3 x 10 mg
Furosemid tab 2x40 mg
Vit.C 3 x 250 mg
Diet tinggi karbohidrat dan protein

26
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

25 agustus 2017
S: nyeri perut (+), kembung (+), nyeri luka post op (+), mual (-), muntah (-),
pusing (-), BAB dab BAK biasa

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 160/110 mmHg, N: 88 x/menit, S: 36,7 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (+/+), Lokia (+) rubia, kontraksi (+), TFU : 2 jari tepi atas simfisis pubis.

A: P5A1 + post SC H-5 a/I PEB + makrosomnia

P:
Metil-dopa 3x500 mg
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Cefixime 2 x 100 mg
Furosemid tab 2x40 mg
Vit.C 3 x 250 mg
Diazepam 2 x 5 mg

26 agustus 2017
S: nyeri perut (-), kembung (-), nyeri luka post op (menurun), mual (-), muntah (-
), pusing (+), sakit kepala (+), BAB dab BAK biasa, PPV (+).

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 180/120 mmHg, N: 80 x/menit, S: 36,6 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (+/+), Lokia (+) sanguidenta, kontraksi (+), TFU : 2 jari tepi atas simfisis
pubis.

27
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

A: P5A1 + post SC H-6 a/I PEB

P:
IVFD RL 24 tpm
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Cefixime 2 x 100 mg
Vit.C 3 x 250 mg
Diazepam 2 x 5 mg
Co-interna

27 agustus 2017
S: nyeri luka post op (+), mual (-), muntah (-), pusing (+), sakit kepala (+), BAB
dab BAK biasa, PPV (+) menurun.

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 160/100 mmHg, N: 82 x/menit, S: 36,7 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (+/+), Lokia (+), kontraksi (+), TFU : 2 jari tepi atas simfisis pubis.
Laboratorium
GDP : 242 mg/dl (meningkat)
GD2PP : 310 mg/dl (meningkat)

A: P5A1 + post SC H-7 a/I PEB

P:
Cefixime 2x100 mg
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Diazepam 3x5mg
Metildopa 3 x 500 mg
Co-interna

28
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

28 agustus 2017
S: nyeri luka post op (+), flatus (+), kembung (-), mual (-), muntah (-), pusing (-),
sakit kepala (-), BAB dab BAK biasa, PPV (+) menurun.

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 170/90 mmHg, N: 75 x/menit, S: 36,5 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (-/+), Lokia (+), kontraksi (+), TFU : 2 jari tepi atas simfisis pubis.

A: P5A1 + post SC H-8 a/I PEB

P:
Cefixime 2x100 mg
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Diazepam 3x5mg

29 agustus 2017
S: nyeri luka post op (+), flatus (+), kembung (-), mual (-), muntah (-), pusing (-),
sakit kepala (-), BAB dab BAK biasa, PPV (+) menurun.

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 150/90 mmHg, N: 80 x/menit, S: 36,5 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (-/+), Lokia (+), kontraksi (+), TFU : 2 jari tepi atas simfisis pubis.

A: P5A1 + post SC H-9 a/I PEB

P:
Cefixime 2x100 mg
Meloxicam 2x7,5 mg

29
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Metronidazole 3x500 mg
Diazepam 3x5mg

30 agustus 2017
S: nyeri luka post op (menurun), flatus (+), kembung (-), mual (-), muntah (-),
pusing (-), sakit kepala (-), BAB dab BAK biasa, PPV (+) menurun.

O: Ku : sakit sedang, konjungtiva anemis -/-

TD : 140/90 mmHg, N: 80 x/menit, S: 36,5 derajat celcius, R: 20 x/menit
ASI (-/+), Lokia (+), kontraksi (+), TFU : 1 jari tepi atas simfisis pubis.

A: P5A1 + post SC H-10 a/I PEB

P:
Cefixime 2x100 mg
Meloxicam 2x7,5 mg
Metronidazole 3x500 mg
Diazepam 3x5mg

30
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

PEMBAHASAN

Pasien ini didiagnosis dengan G5P4A0 Gravid preterm UK 38 minggu +

Preeklampsia Berat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.

Diagnosis G5P4A0 Gravid 38 minggu ditegakkan atas dasar hari pertama

haid terakhir pasien tanggal 26-11-2016. Berdasarkan pemeriksaan fisik obstetric
situs memanjang, leopold I bagian tertinggi janin teraba bundar dan kenyal
kesan bokong, TFU 40 cm, leopold II bagian kiri ibu teraba berbenjol-benjol kesan
ekstremitas, bagian kanan ibu teraba datar kesan punggung, leopold III bagian
terendah janin teraba bundar keras kesan kepala, leopold IV Konvergen, DJJ 158
kali/menit, , pergerakan janin ada, janin tunggal, taksiran berat janin 4620 gram.

Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160

mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/24 jam
atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif.

Pada pasien ini didiagnosis dengan Preeklampsia Berat berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang ditemukan. Dari
anamnesis ditemukan penglihatan kabur disertai sakit sakit kepala dan pusing yang
di alami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit serta pemerikssaan fisik
ditemukan edema kaki sejak satu minggu yang lalu. Dari anamnesis yang di
dapatkan pada pasien sesuai dengan teori pada preeklampsia sering muncul gejala
serebrovaskular dan neurologis seperti sakit kepala, penglihatan kabur dan pusing.
Menurut kepustakaan preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20
minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Pada paien ini, usia kehamilan
sudah mencapai usia 38 minggu dan disertai proteinuria +4.
Gejala yang dapat dikeluhkan pasien pada sekitar 52% berhubungan dengan
nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan penglihatan dan nyeri epigastrik. Pada

31
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

beberapa kasus dapat ditemukan adanya perdarahan spontan atau perdarahan

gastrointestinal.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan, tekanan darah 160/100 mmHg, suhu 36,7C,
nadi 88x/menit, pernapasan 22x/menit, DJJ 134 kali/menit, TBJ 2790 gr,
Ekstremitas edema (+/+), pemeriksaan dalam (VT) belum ada pembukaan.
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien ini sesuai dengan tanda-tanda
pemeriksaan fisik pada preeclampsia, dari kepustakan pemeriksaan fisik pada
preeclampsia dapat ditemukan tanda seperti peningkatan tekanan darah, edema
pada ekstremitas bawah. Berikut akan dijabarkan mengenai kondisi yang
menunjukkan gambaran klinis dari masing-masing organ akibat komplikasi
preeklampsia.
Sistem Organ Kondisi yang Buruk Komplikasi Berat
Eklampsia
Sakit kepala/gangguan PRES
Sistem saraf pusat Ablasio retina
penglihatan GCS< 13
Stroke, TIA, atau RIND
Hipertensi berat yang tidak
terkontrol (dalam periode 12
jam dengan penggunaan 3 agen
Nyeri dada/sesak anti-hipertensi)
Kardiorespirasi napas Saturasi <90% memerlukan
Saturasi O2<97% terapi O2 50% >1 jam,
intubasi untuk pasien SCTP,
edema paru, iskemik
myokardium atau infark.
Peningkatan leukosit Jumlah platelet <50 x 103/L
Hematologi Peningkatan PTT Dibutuhkan transfusi
Trombositopenia

32
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Gangguan ginjal akut

Peningkatan kadar
(kreatinin >150 M
ureum
Ginjal tanpa gangguan ginjal
Peningkatan kadar
sebelumya) indikasi untuk
kreatinin
dialysis
Mual atau muntah,
nyeri kuandran kanan
atas atau epigastrik
Peningkatan serum Disfungsi hati
Hepar Ruptur atau hematom hepar
SGOT, SGPT, LDH,
atau bilirubin
Kadar albumin plasma
rendah
abnormal FHR
IUGR
Abrupsi dengan bukti
Oligohidramnion
gangguan pada ibu dan fetus
Feto-plasental Absent or reversed
Lahir mati
end-diastolic flow by
Doppler
velocimetry
Dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan ditemukan hasil laboratorium berupa
Hb 12,4 g/dl dan ,Proteinuria (+4).

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko berikut :

Primigravida.
Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes
mellitus, bayi besar.
Umur yang ekstrim (>35 tahun).
Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia.
Penyakit-penyait ginjal dan hipertensi yang sudah lama ada sebelum hamil.

33
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Obesitas.
Pada pasien ini kemungkinan factor resikonya adalah usia di atas 35 tahun dan
obesitas.

Diagnosis

Preeklamsia digolongkan preeklamsia berat bila ditemukan satu atau lebih

gejala sebagai berikut :

TD sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg

Proteinuria 5 g/24 jam atau +4
Oliguria
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan visus dan serebral
Nyeri epigastrium atau pada kuadran kanan atas abdomen
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat
Gangguan fungsi hepar
IUGR
Sindrom HELLP
Preeklamsia berat dibagi menjadi (a) preeklamsia berat tanpa impending
ecalmpsia dan (b) preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Disebut
impending eclampsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan
kenaikan progresif tekanan darah.

Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi

kejang pada preeklampsia dan eklampsia. Alternatif lain adalah Diazepam, dengan
risiko terjadinya depresi neonatal.

34
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Syarat pemberian MgSO4 :

1) Tersedia antidotum (kalsium glukonat).

2) Refleks patella (+).
3) Frekuensi pernapasan >16 kali/menit.

Dosis awal (initial dose) :

4 gram MgSO4/IV selama 15 menit.

Dosis pemeliharaan (maintenance dose) :

1 gram MgSO4/jam melalui infus RL yang diberikan sampai 24 jam postpartum.

Penghentian pemberian MgSO4 jika :

1) Ada tanda-tanda intoksikasi.

2) Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

Obat antihipertensi pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral

yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.

Penggunaan magnesium sulfatpada pasien dengan preeklampsia berat

menurunkan risiko terjadinya eklampsia. Sedang efek pada bayi masih dalam
penelitian, namun diduga memberikan hasil yang lebih baik dibanding pemberian
fenitoin. Mekanisme kerja magnesium sulfat belum jelas namun beberapa teori
menyatakan bahwa magnesium sulfat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
otak dengan memblok reseptor kalsium, reseptor N-methyl-Daspartate dan
vasodilatasi perifer. Selain itu, magnesium sulfat juga secara kompetiting memblok
masuknya kalsium ke synaptic endings dan mengurangi transmisi neuromuskular.

35
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

Syarat pemberian MgSO4 yaitu tersedia Ca Glukonas 10%, ada refleks patella,
jumlah urin minimal 0,5ml/kgBB/jam.

Cara pemberian MgSO4 :

Dosis awal:
- Ambil 4 g larutan MgSO4 (10 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dengan 10
ml akuades.
- Bolus perlahan secara IV selama 10-15 menit
- Jika akses IV sulit, berikan masing-masing 5 g MgSO4 (12,5 ml larutan MgSO4
40%) IM di bokong kiri dan kanan.
Dosis rumatan:
- Ambil 6 g larutan MgSO4 (15 mg larutan MgSO4 40%) dan larutkan dalam
ringer lactate atau ringer acetate lalu berikan secara IV dengan kecepatan 28
tetes per menit selama 6 jam dan diulang hingga 24 jam setelah persalinan atau
setelah kejang berakhir (bila eklampsia).

Lakukan pemeriksaan fisik tiap jam meliputi tekanan darah, frekuensi nadi,
frekuensi pernapasan, reklekf patella, dan jumlah urin. Bila frekuensi pernapasan
<16/menit dan/atau tidak didapatkan refleks tendon patella dan/atau terdapat
oligouria (produksi urin <0,5 ml/kgBB) segera hentikan pemberian MgSO4. Bila
terjadi depresi napas, berikan kalsium glukonas 1 g IV (10 ml larutan 10%) bolus
dalam 10 menit. Bila kejang berulang, berikan MgSO4 2g IV perlahan (10-15
menit). Bila setelah pemberian MgSO4ulangan masih terdapat kejang, dapat
dipertimbangkan pemberian diazepam 10 mg/IV selama 2 menit.
Pemberian anti hipertensi pada kasus ini sudah sesuai dengan teori. Pemberian
nifedipin pada ibu hamil merupakan lini pertama untuk penatalaksanaan hipertensi
dalam kehamilan yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24
jam. Pada pasien ini diberikan nifedipin 10 mg.

36
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, S. 2014. Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: PT Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

2. Brooks MD.et al., 2011. Pregnancy, Preeclampsia. Dalam: Wulan, S.K., 2012.

Karakteristik Penderita Preeklampsia dan Eklampsia di RSUP Haji Adam

Malik Medan Tahun 2009 2011. Medan

3. American College of Obstetrians and Gynecologists. 2011. Diagnosis and

Management of Preeclampsia and Eclampsia. ACOG Practice Bulletin No. 33.

Obstet Gynecol, 99: 159-167.

4. National High Blood Preesure Education Program. 2000. Working Group

Report on High Blood Pressure in Pregnancy. National Institutes of Health.

National Heart, Lung, and Blood Institute

5. Matthiesen, L., et al, 2005. Immunology of Preeclampsia. Chem Immunol

Allergy. Basel, Karger, 89 : 4961.

6. Qui, C., et al., 2009. Preeclampsia Risk in Relation to Maternal Mood and

Anxiety Disorders Diagnosed Before or During Early Pregnancy. An Abstract.

Am J Hyp, 22(4): 366.

7. Impey, L., and Child, T., 2008. Hypertensive Disorders in Pregnancies. In:

Impey, L., editor. Obsterics & Gynaecology. 3rd ed. Oxford: Blackwell

Publishing, 165-169.

37
 BAGIAN OBSTETRI- GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

8. Roeshadi, H.R., 2006. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka

Kematian Ibu pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia. Universitas

Sumatera Utara.

9. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2010. Hypertension in

Pregnancy: The Management of Hypertensive Disorders During Pregnancy.

NICE Clinical Guideline. National Collaborating Centre for Womens and

Childrens Health.

10. Impey, L., and Child, T., 2008. Hypertensive Disorders in Pregnancies. In:

Impey, L., editor. Obsterics & Gynaecology. 3rd ed. Oxford: Blackwell

Publishing, 165-169.

11. Angius, A., et al., 2002. A New Essential Hypertension Susceptibility Locus

on Chromosome 2p24-p25 Detected by Genomewide Search. Am J Hum

Genet, 71: 893-905..

12. Parisaei, M., Shailendra, A., Dutta, R., and Broadbent, J.A., 2008. Obstetrics

and Gynaecology. 2th ed. London: Elsevier

13. Peterson, et al, 2009. ROCK2 Allelic Variants are not Associated
with Preeclampsia Susceptibility in The Finnish Population. Mol Hum Repro
15 (7): 443-449. Gezgin, K., Acar, A., Peru, H., Karatayli, R., elik, ., and
apar, M., 2008. How to Manage Intrauterine Growth Restriction Associated
with Severe Preeclampsia at 28-34 Weeks of Gestation?. Eur J Gen Med 5 (4):
212-215.

38