Tinjauan pustaka

Hepatitis Virus Akut

Lisa Mery Nathania. 102012024. C1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 06 Jakarta 11510. Telp: 5694-2051. Email: ichanathania@yahoo.co.id

Pendahuluan
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir
semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus
hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatits C (HCV), virus hepatitis D (HDV)
dan hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti virus hepatitis
G dan virus TT telah dapat diidentifikasi tetapi tidak dapat sebabkan hepatitis. Semua jenis
hepatitis yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali hepatitis B, yang
merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan
antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan
penyakit.1,2
Dalam kasus pasien seorang laki-laki 23 tahun, berat badan 40 kg, mual sejak 3 hari
sebelum masuk ruamh sakit. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit pasien demam ringan
selama 3 hari. Dua hari sebelum masuk rumah sakit kulit gatal-gatal. Satu hari sebelum
masuk rumah sakit BAK seperti teh pekat. Tiga minggu sebelum masuk rumah sakit pasien
makan di tempat kurng bersih. Dari data yang di dapat, diagnosis bisa mengarah pada
penyakit hepatitis akut tipe kolestatis. Tetapi untuk lebih memastikannya lagi, perlu
dilakukan pemeriksaan yang lebih lanjut. Dari tinjauan pustaka ini akan dibahasa tentang apa
itu hepatitis, penyebab, gejala klinis, pencegahan, pengobatan serta penyakit yang juga
mempunyai gejala yang sama dengan hepatitis.

Anamnesis
Hepatitis akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.
Banyak episode hepatitis dengan klinik anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global
virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.1
Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk
melengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan. Hal-
hal yang perlu ditanyakan, yaitu: Tipe panas dan lama, nyeri perut kanan atas, mual dan
muntah, air seni seperti teh, mata kuning, riwayat kontak penyakit kuning : keluarga,
lingkungan, dan sosial ekonomi, riwayat sakit serupa, riwayat obat-obatan, riwayat
alkoholisme, riwayat minum jamu, riwayat suntik, dan riwayat transfusi.1
1) Anamnesis umum
Identitas dan keluhan utama. Keluhan utama merupakan keluhan yang dirasakan
pasien sehingga membawa pasien pergi ke dokter. Dari kasus didapatkan pasien
mengeluh demam, mual, matanya berwarna kuning, kulitnya gatal-gatal, dan buang air
kecil berwarna teh pekat.1
2) Anamnesis terarah
Pada anamnesis terarah kita mengajukan pertanyaan yang berhubungan dengan
keluhan utama pasien. Dari kasus didapatkan keluhan yang membawa pasien ke dokter
adalah sakit sedang dimana kulit dan sklera yang berwarna kuning, demam ringan, nyeri
tekan (+), BAK seperti teh pekat serta gatal-gatal pada kulit. Dari kejadian ini kita dapat
memikirkan beberapa kondisi yang berkaitan dengan warna kuning pada mata, misalnya
hepatitis dan kolangitis. Pertanyaan-pertanyaan yang diajukan harus berdasarkan ciri khas
dari diagnosis yang dipikirkan, sehingga memudahkan kita dalam menentukan diagnosa
kerja pasien:1
- Riwayat penyakit sekarang
Waktu munculnya ikterus cepat atau lambat : keadaan ini bisa dihubungkan dengan
masa inkubasi dari setiap penyakit.
Rasa nyeri perut : ikterus yang disertai nyeri kolik memberikan kesan obstruksi
empedu sedangkan ikterus tanpa nyeri kolik memberikan kesan hepatitis
Mual, muntah dan hilang selera makan : mual dan muntah yang mendahului ikterus
lebih mengarah pada hepatitis akut. Hilangnya selera makan lebih memberikan kesan
pada hepatitis
Perubahan warna pada urin dan tinja : ikterus yang tidak disertai perubahan warna
pada urin dan tinja memberikan kesan kelainan prehepatik dan terjadi peningkatan
bilirubin indirek, sedangkan ikterus dengan perubahan warna pada urin dan tinja
memberikan kesan pada kelainan intra maupun pasca-hepatik ( penyakit hati atau
billier) dan terjadi peningkatan bilirubin direk dan bisa juga bilirubin indirek.
Riwayat demam : demam dan menggigil yang terjadi pada akhir keluhan ikterus
mengarah pada hepatitis kronik.
- Riwayat penyakit dahulu
 Hal-hal yang dapat ditanyakan adalah sebagai berikut : pernah mengalami keluhan
yang sama pada masa lalu, riwayat penyakit yang sama dalam lingkungan keluarga
atau lingkungan sekitar tempat tinggal, riwayat kontak dengan penderita penyakit
dengan gejala yang sama, riwayat kontak dengan serangga ataupun tanaman, riwayat
pengobatan yang pernah diterima dari dokter dan obat yang dibeli sendiri oleh pasien
tanpa resep dokter.
- Riwayat kehidupan sosial
Kehidupan sosial pasien juga merupakan faktor resiko terjadinya suatu
penyakit. Hal ini bisa berhubungan dengan pekerjaan, lingkungan hidup, pergaulan
dan lain sebagainya.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik secara umum hal pertama yang harus diperhatikan adalah
keadaan umum dan TTV, kemudian menilai warna kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah
hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan, dan konsistensinya. Pada pemeriksaan hati,
kita baiknya menggunakan perkusi dan palpasi guna mengetahui kelainan pada hati.
Langkah-langkahnya adalah sebagai berikut:1
a) Inspeksi, yaitu dengan menilai warna kulit, bekas luka atau bekas operasi, kelainan
pembuluh darah, dan lainnya.
b) Palpasi Umum, Organ, dan Khusus
Dengan posisi pasien berbaring terlentang kedua kaki ditekuk pada lutut, taruhlah
tangan kiri anda di belakang pasien, menyanggah iga ke-11 dan 12. Mintalah pasien
untuk relaks pada saat tangan kanan anda melakukan palpasi. Dengan tangan kiri
menekan ke atas, hati/liver akan lebih mudah teraba dengan tangan kanan anda.
Mintalah pasien untuk tarik nafas dalam, cobalah meraba tepi bawah liver dengan tepi
jari kedua tangan kanan anda, pada saat liver turun karena diafragma bergerak turun
pada saat nafa dalam. Bila anda merasakannya, ringankan tekanan pada perabaan,
sehingga hati akan terasa bergulir dibawah jari-jari anda dan akan terasa bagian
permukaan anterior hati, perhatikan ada/ tidaknya rasa nyeri. Pada keadaan normal
liver sukar diraba, tetapi bila teraba tepi bawah hati, umumnya lunak, tajam, regular
dengan permukaan licin, tidak nyeri tekan.
Bila liver teraba keras dan kenyal, tepi bulat dan tumpul, dan permukaannya kasar,
berbenjol-benjol, mengarah pada kondisi liver yang abnormal (hematoma atau sirosis).
c) Perkusi
Kita dapat mengukur panjang vertical dari hati dengan mendengar dullness pada
perkusi di garis midklavikularis kanan. Caranya: mulailah dari daerah sedikit
umbilicus (pada daerah yang masih timpani), perkusilah kearah atas. Tentukan batas
bawah hati dengan terdengarnya dullness pertama di garis midklavikuler kanan.
Selanjutnya tentukan batas atas hati, dengan perkusi pada garis yang sama dari atas,
perhatikan perpindahan suara dari resonan menjadi dull. Hati-hati pada wanita, bila
perlu pindahkan buah dadanya sehingga tidak mengganggu perkusi.
Panjang liver dullness meningkat bila terdapat pembesaran hati, dan menurun bila hati
berukuran kecil atau udara bebas dibawah diafragma, yang biasa terjadi akibat
perforasi hollow viscus. Penurunan panjang liver dullness juga terjadi pada hepatitis
,gagal jantung kongestif atau dengan progresivitas hepatitis.
Liver dullness bisa tergeser ke bawah karena merendahnya diafragma, seperti terjadi
pada penyakit paru obstruktif menahun, namun panjang dullness tetap normal.
Sekarang ukurlah dalam sentimeter jarak antara 2 daerah panjang liver.pada keadaan
normal, ukuran hati pria lebih besar dari wanita, juga pada orang yang jangkung di
bandingkan yang pendek. Hati-hati bila ada dullness akibat efusi pleural kanan atau
concolidated lung, ini akna menyebabkan kesalahan estimasi besar hepar. Sebaliknya
adanya udara pada kolon akan menghasilkan bunyi timpani pada kuadran atas kanan,
sehingga seolah-olah mengecilkan estimasi ukuran hati.
Dari kasus, hasil pemeriksaan fisik antara lain adalah: keadaan umum sakit sedang,
kesadaran compos mentis, TTV baik, kulit dan sklera ikterik, abdomen hati satu jari di bawah
arcus costae, dua jari di bawah processus xiphoideus, tajam, rata, nyeri tekan (+), dan terasa
lunak. Murphy sign (-), shifting dullness (-).

Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien yang menderita hepatitis virus akut dilakukan pemeriksaan penunjang
berupa bilirubin serum biasanya meninggi sedang sampai tinggi, bisa >20 mg/dL,
SGOT/SGPT meninggi sedang (dapat mencapai >500 U/L) bisa kembali normal saat
bilirubin meninggi, pemeriksaan serologi dan biopsi hati. Sedangkan pada pemeriksaan
radiologi dapat dilakukan ultrasonografi, sintigrafi hati, dan pemeriksaan kolangiografi.2
Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang paling dapat diandalkan. Di
tangan seorang ahli patologi yang berpengalaman, akurasi diagnostiknya mencapai 95%
sehingga dapat membantu pengambilan keputusan untuk melakukan laparatomi eksplorasi,
dan bahkan berperan untuk penetuan operasi Kasai. Keberhasilan aliran empedu pasca
operasi Kasai ditentukan oleh diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati. Bila
diameter duktus 100-200 u atau 150-400 u maka aliran empedu dapat terjadi.2

Diagnosis Banding
Hepatitis akut terbagi menjadi hepatitis virus dan hepatitis imbas obat. Masing-
masing dari hepatitis virus akut dan hepatitis akut imbas obat terbagi menjadi tipe
hepatoselular dan kolestasis berdasarkan dari kerusakan yang terjadi pada organ. Diagnosis
banding diambil berdasarkan perbedaan jenis-jenis hepatitis akut.2,3
1. Hepatitis virus akut tipe kolestasis ekstrahepatik.
Penyebab paling sering kolestasis ekstrahepatik adalah batu empedu pada duktus
koelduktus dan kanker pankreas. Penyebab lain yang paling jarang adalah siktur jinak
(operasi terdahulu) pada duktus koleduktus, karsinoma duktus koleduktus, pankreatitis
akut, dan koelduktus sklerosing. Kolestasis mengambarkan kegagalan sekresi empedu.
Efek patofisiologi mencerminkan efek backup constituen empedu ke dalam sirkulasi
sistemik dan kegagalannya untuk masuk usus halus untuk di ekskresi. Retensi bilirubin
menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan campuran bilirubin konyugasi masuk
ke dalam urin. Tinja berwarna pucat karna lebih sedikit yang masuk kedalam saluran
cerna usus halus. Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai
penyebab pruritus (gatal).2,3

2. Hepatitis virus akut tipe hepatoseluler

Biasanya terdapat gangguan pada ketiga tahap yang penting dalam metabolisme
bilirubin, yaitu ambilan, konjugasi dan ekskresi. Namun demikian, ekskresi merupakan
tahap yang membatasi kecepatan metabolisme dan biasany sebaagian besar akan
terganggu. Sebaagi akibatnya bilirubin terkonyugasi mendominasi di dalam serum darah
pasien. Kelainan hepatoseluler, di mana gejala ikterus dapat berkaitan dengan fase
obstruksi atau kolestasis, mencakup reaksi obat, hepatitis alkoholik, ikterus yang terjadi
dalam tri semester terakhir kehamilan, dan tipe-tipe tertentu ikterus pasca bedah.2,3

3. Hepatitis akut imbas obat

Sebagian besar obat memasuki saluran cerna, dan hati sebagai organ diantara
permukaan absorptif dari saluran cerna dan organ target obat dimana hati berperan
 penting dalam metabolisme obat. Sehingga hati rawan mengalami cedera akibat bahan
kimia terapeutik. Hepatotoksisitas imbas obat merupakan komplikasi potensial yang
hampir selalu ada pada setiap obat. Walaupun kejadian jejas hati jarang terjadi, tapi efek
yang ditimbulkan bisa fatal. Sebagian besar obat bersifat lipofilik sehingga mampu
menembus membran sel intestinal. Kemudian obat di ubah menjadi hidrofilik melalui
proses biokimiawi dalam hepatosit, sehingga lebih larut air dan diekskresi dalam urin atau
empedu. Biotransformasi hepatic ini melibatkan jalur oksidatif terutama melalui system
enzim sitokrom P-450.3
Cedera pada hepatosit dapat terjadi akibat toksisitas langsung, terjadi melalui
konversi xenobiotik menjadi toksin aktif oleh hati, atau ditimbulkan oleh mekanisme
imunologik (biasanya oleh obat atau metabolitnya berlaku sebagai hapten untuk
mengubah protein sel menjadi immunogen). Cedera hati mungkin timbul atau
memerlukan waktu beberapa minggu dan bulan, dan dapat berupa nekrosis hepatosit,
kolestasis, disfungsi hati. Gambaran klinis pada hepatitis kronis akibat virus atau
autoimun, tidak dapat dibedakan dengan hepatitis kronis akibat obat, baik secara klinis
maupun histologist, sehingga pemeriksaan serologis virus sering dipakai untuk
mengetahui perbedaannya. Awitan umumnya cepat, gejalanya dapat berupa malaise,
ikterus, gagal hati akut terutama jika masih meminum obat setelah awitan
hepatotoksisitas. Hepatitis imbas obat ini biasa disebabkan oleh obat-obat yang digunakan
teratur dalam jangka panjang contohnya untuk obat kemoterapi, OAINS, pil KB, dan
obat-obat TBC.3

Diagnosis Kerja
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien di
diagnosis menderita penyakit hepatitis virus A akut tipe kolestasis. Hepatitis Virus A (HAV)
adalah single stranded RNA, nonenveloped virus yang tergolong dalam picornavirus,
subklasifikasi sebagai hepatovirus. Terdiri dari satu serotype, tiga atau lebih genotype,
bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. Hepatitis A menginfeksi menusia melalui
fecal-oral dimana sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan
penduduk.3 HAV mempunyai daya tahan terhadap eter, asam (pH 1.0) selama 2 jam, panas
60C selama 1 jam, dan dalam keadaan kering 25C selama 1 bulan.3-5
Kolestasis adalah kondisi di mana terjadi penghambatan aliran cairan empedu secara
akut dan kronis. Kolestasis disebabkan oleh obstruksi di dalam hati (intrahepatik). Virus
hepatitis akan menyebabkan penyumbatan yang meluas pada duktuli kandung empedu dan
terjadilah kolestasis. Obstruksi tersebut menyebabkan cairan empedu yang mengandung
bilirubin tidak dapat mengalir keluar dan menyebabkan lemak terakumulasi di dalam darah
dan tidak tereksresi secara normal.4
Pada keadaan ini terjadi peningkatan 3 enzim petanda kolestasis yaitu alkali
phosphatase (ALP), 5-nucleotidase (5NT), dan -glutamyl transpeptidase (GGT). ALP dan
5NT terletak di kanalikulibiliaris hepatosit, sedangkan GGT terdapat di retikulum
endoplasma dan sel epitel duktus biliaris. Bilirubin yang tinggi, enzim transaminase meinggi
sedang, dan peningkatan enzim petanda kolestasis menunjukan adanya kolestasis. Kolestasis
merupakan salah satu penyebab kolestasis intrahepatik.3-5

Etiologi dan Epidemiologi

Hepatitis virus akut merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting diseluruh
dunia. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun
terjadi sekitar 300.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. Walaupun mortalitas
penyakit hepatitis rendah, faktor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang memiliki
kaitan dengan penyakit ini. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang
penyebaraannnya luas,walaupun efek utamanya pada hati.3-5
Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab hepatitis, antara
lain: Virus hepatitis A (HAV), Virus hepatitis B (HBV), Virus hepatitis C (HCV), Virus
hepatitis D (HDV), Virus hepatitis E (HEV). Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan
melalui penanda antigeniknya, namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan
berkisar dari infeksi subklinik asimtomatik hingga infeksi akut yang fatal.Bentuk hepatitis
yang paling dikenal adalah HAV dan HBV, kedua istilah ini lebih suka dipakai daripada
istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum.6
Hepatitis yang tidak dapat digolongkan sebagai hepatitis A atau B melalui
pemeriksaan serologi disebut hepatitis non- A non-B (NANBH) dan sekarang disebut
hepatitis C. Belakangan, banyak ahli menyinggung munculnya virus-virus hepatitis lainnya
yakni D, E, F, dan G, walaupun prevalensi kejadiannya masih terbilang langka. Seorang ahli
AS menyatakan, perkembangbiakan VHD memerlukan dukungan VHB. Artinya, hepatitis D
baru dapat muncul akut bahkan menjadi sirosis pada carrier hepatitis B. Sebab itu, kombinasi
hepatitis B dan D dikatakan lebih ganas. Di negara-negara maju, pengidap hepatitis D yang
terbanyak di kalangan pemakai obat bius (drugs).6
Sedangkan hepatitis E masih lebih jarang penderitanya.Tapi sifat virusnya seperti
virus hepatitis A yang gampang ditularkan melalui makanan atau minuman tercemar.Di
negara-negara sedang berkembang, banyak wanita hamil terserang hepatitis E dan sulit
disembuhkan. Seperti hepatitis A, hepatitis E tergolong ringan dan dapat disembuhkan secara
total.Namun anehnya, pada wanita hamil sering kali hepatitis E menjadi ganas. Livernya
secara mendadak mengkerut seperti mengalami sirosis. Di Indonesia VHE pernah mewabah
di Sintang, Kalimantan Barat, pada 1987. Virus delta atau virus hepatitis D (HDV)
merupakan suatu virus RNA yang didetektif menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya
telah ada HBV. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV, atau
sebagai suprainfeksi pada seorang karier HBV.6

Manifestasi Klinis Hepatitis Virus Akut

1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase
ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada
dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini.2,3
2. Fase prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat disingkat atau insidiosus ditandai dengan malaise umum, mialgia,
atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan
anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi
dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada diawal infeksi.
Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya
ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan
aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Pada fase ini akna terjadi perubahan
urin menjadi lebih coklat.2,3
3. Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat muncul juga bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah ikterus jarang
terjadi perburukan prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Hanya saja pasien masih akan mengeluh lemah, anoreksia dan muntah. Selain itu, akan
ditemukan perubahan warna tinja menjadi kelabu atau kuning muda dan di temukan
hepatomegaly dan nyeri tekan.2,3
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan
abnormalitas hati tetap ada. Mucul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu
makan. Keadaan akut biasanya akna membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A,
perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk
hepatitis B. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya
1% yang menjadi fulminan.2,3

Patofisiologi
Dalam patofisologi hepatitis virus akut yang bertanggung jawab adalah sistem imun
untuk terjadinya kerusakan sek hati, diantaranya melibatkan; respons CD8 dan CD4 sel T,
dan produksi sitokin di hati dan sistemik. Pathogenesis belum dimengerti sepenuhnya. Virus
replikasi di GI tract kemudia menuju ke darah dan ke sel hari. Kerusakan sel hati disebabkan
oleh lomfosit T cytotoxite, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE
(cytopatogenik efect).3
Sedangkan kolestasis disebabkan oleh obstruksi di dalam hati (intrahepatik). Virus
hepatitis akan menyebabkan penyumbatan yang meluas pada duktuli kandung empedu dan
terjadilah kolestasis. Obstruksi tersebut menyebabkan cairan empedu yang mengandung
bilirubin tidak dapat mengalir keluar dan menyebabkan lemak terakumulasi di dalam darah
dan tidak tereksresi secara normal.3-5
Mekanisme kolestasis dapat secara luas diklasifikasikan menjadi hepatoseluler, di
mana adanya penurunan pembentukan empedu terjadi, dan obstruktif, di mana impedansi ke
aliran empedu terjadi setelah terbentuk. Fitur histopatologis khas kolestasis hepatoselular
termasuk adanya empedu dalam hepatosit dan ruang canalicular, berkaitan dengan cedera
kolat umum. Khas kolestasis obstruktif adalah empedu penyumbatan saluran empedu
interlobular, ekspansi portal, dan saluran empedu proliferasi dalam hubungan dengan cedera
kolat centrilobular.3-5
Efek dari kolestasis yang mendalam dan luas. Meskipun efek utama melibatkan fungsi
hati dan usus, efek sekunder dapat melibatkan semua sistem organ. Efek utama adalah retensi
empedu, regurgitasi empedu ke serum, dan pengurangan pengiriman empedu ke usus. Ini
mengakibatkan efek sekunder yang menyebabkan memburuknya penyakit hati dan penyakit
sistemik. Peningkatan konsentrasi serum bilirubin nonconjugated hadir pada kebanyakan
pasien dengan kolestasis. Tingkat bilirubin konjugasi mungkin dikurangi dengan inhibisi
produk akhir atau sebagai akibat dari cedera hepatosit. Tingkat produksi bilirubin mungkin
juga akan meningkat sebagai hasil dari hemolisis yang dapat menyertai kolestasis.3-5
Salah satu konsekuensi klinis yang sangat umum dari kolestasis adalah pruritus.
Konsentrasi serum atau jaringan dari garam empedu tidak berkorelasi dengan baik dengan
tingkat pruritus, meskipun semua pasien dengan pruritus yang berhubungan dengan penyakit
hati memiliki peningkatan signifikan dari garam empedu serum. Pendekatan terapi yang
mengurangi pruritus umum juga mengurangi konsentrasi garam empedu serum. Untuk pasien
dengan kolestasis, pruritus mungkin menjadi masalah minimal, atau mungkin secara serius
mengganggu kualitas hidup.3-5

Penatalaksanaan
Medika mentosa
Pengobatan umum hepatitis virus akut; pasien perlu dirawat jika terdapat mual,
anoreksia berat yang bila mengakibatkan dehidrasi, diet dengan asupan kalori dan cairan
yang adekut. Hindari alcohol selama fase akut. Hindari aktivitas fisik yang berlebihan dan
bnayak istirahat. Terapi unutk infeksi HAV adalah terapi konservatif dan suportif. Tidak ada
terapi spesifik. Unutk menghindari kolestasis, hentikan kontrasepsi oral dan hormone
replacement therapy.3,7
Untuk HAV dapat diberikan imunisasi pasif dengan Human Normal Serum
Imunoglobulin (HSIg) dosis 0,002 mL/kg, diberikan dalam waktu tidak lebih dari 1 minggu
setelah kontak. Perlindungan dari HSIg hanya unutk 2 bulan. Imunisasi aktif diberikan
dengan vaksin yang dibuat dari virus hidup yang telah dilemahkan. Vaksin unutk dewasa
dapat diberikan Havrix (1440u) 2 dosis dengan interval 6-12 bulan. Antibody protektif (anti
HAV total) terbentuk dalam 15 hari. Vaksin dapat memproteksi hingga 20 tahun. Vaksinasi
unutk profilaksis pasca paparan hatus diberi secepatnya.3,4,7
Tujuan utama penatalaksanaan kolestasis intrahepatik adalah menghilangkan keluhan,
karena ikterus dan keluhan pruritus dapat menetap hingga berbulan-bulan. Unutk itu dapat
diberikan; 1) prednisone 30 mg/hari tapering off diberi dalam jangka waktu pendek unutk
mengatasi pruritus; 2) kolestiramin 12-16 g sehari dalam 2-4 bagian; 3) asam urodioksikolat
dosis tinggi 20 mg/kgBB. Penggunaan steroid dapat diganti dengan rifampisin. Suplemen
kalsium dan vitamin D dapat membantu mencegah kehilangan massa tulang pada pasien
kolestasis kronis.3,7
Non-medika mentosa, antara lain adalah:3,7
1) Rawat jalan, kecuali pada pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
3) Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.
5) Obat yang tidak perlu harus dihindarkan.
6) Menjaga kebersihan diri dan lingkungan.
7) Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi, suntikan, tato,
tusukan jarum yang terkontaminasi, hubungan seksual, dan lainnya.

Komplikasi
Hepatitis kolestasis paling sering disebabkan oleh HAV dan dapat menyebabkan
obstruksi duktus empedu kronis yang dapat berkembang menjadi sirosis hati hepatis yang
berujung gagal hati dan seterusnya berlanjut menjadi osteoporosis dan osteomalasia.2-4

Prognosis
Hepatitis kolestasis; paling seting disebabkan Karena HAV, disertai dengan ikterus
dan pruritus, didapatkan anoreksia dan diare persisten. Pronosisnya baik seiring dengan
berkurangnya perjalanan penyakit. 2,3,6

Kesimpulan
Berdasarkan kasus dimana laki-laki 23 tahun, 40 kg, mual sejak 3 hari smrs. Satu
minggu smrs OS demam ringan selama 3 hari. Dua hari smrs kulit mulai gatal-gatal. Satu hari
smrs BAK seperti teh pekat. Tiga minggu smrs OS makan di tempat yang kurang bersih.
Dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami hepatitis akut virus tipe kolestasis akibat HAV.

Daftar pustaka
1. Nah YK, Santoso M, Wati WW, Sumadikarya IK. Buku panduan keterampilan medik.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2010. h.76-9.
2. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment.
44thed. New York: Mc Graw-Hill; 2013. p. 678-712.
3. Santityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam: Sudoyo AW, Settiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jlid 1. Ed. V.
Jakarta: Interna Publishing; 2010. h. 644-52.
4. Billiary obstruction. Edisi 29 agustus 2009. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/187001-overview, 12 Juni 2014.
5. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrisons principles of internal
medicine. Volume 2. New York: Mc Graw-Hill;2001. p. 1733-35.
6. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mikrobilogi kedokteran.
Edisi revisi. Jakarta: Bagian mikrobiologi FKUI; 2008. h. 147-152.
7. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta:
FKUI; 2007. h. 210-46.