Konsep Dasar Dari Sistem Imun Dan Inflamasi
Konsep Dasar Dari Sistem Imun Dan Inflamasi
Penyakit periodontal yang umum ditemukan pada manusia adalah gingivitis dan
periodontitis. Hal ini dipicu oleh mikroorganisme yang terdapat didalam plak yang dapat
menyebabkan kerusakan jaringan, hilangnya tulang, dan hilangnya gigi. Sistem imune adalah
suatu sistem jaringan yang didesain untuk tujuan hemostasis bagi molekul yang besar
Sistem imun dibagi menjadi dua kategori, innate dan adaptive. Innate immune respon
ini mampu beradaptasi terhadap paparan patogen yang sama dan kemudian melemah begitu
patogen bisa ditanggulangi, contoh sel phagosit : monosit, macrophage, neutropil yang dapat
membunuh banyak pathogen. Spesifik immune respon akan meningkat setelah paparan
terhadap patogen dan bertahan pada level yang tinggi segera setelah beberapa tahun.
Limfosit (contohnya Tsel, Bsel) sangat penting untuk bentuk dasar dari adaptive immunity
Inflamasi adalah perubahan permeabilitas kapiler dan terjadi dilatasi, infiltrasi dari
leukosit menjadi jaringan yang terinfeksi. Hasil perubahan ini adalah erythema, edema, heat,
pain dan kehilangan fungsi merupakan tanda adanya inflamasi. Inflamasi dapat melalui tiga
tahap; immediate, akut dan kronis. Leukosit berperan penting dalam mengontrol tiga tahapan
terjadinya inflamasi.
Sel dari sistem imun yang penting dalam proses inflamasi adalah mast sel, dermal
dendrocytes, peripheral dendritic sel, neutrofil, monosit/makrofag, T sel, Bsel and natural
killer (NK) sel. Sel mempunyai reseptor yang mempu berinteraksi dengan molekul atau sel
yang lain. Secara umum, nama reseptor di berikan sesuai dengan fungsinya. Pada saat ini,
sudah berkembang.
1. Mast Sel
Merupakan sel yang penting dalam immadiate inflamasi. Sel ini memiliki reseptor
untuk melengkapi komponen (C3a dan C5a) seperti reseptor untuk bagian Fc dari molekul
antibodii yaitu immunoglobin E dan immunoglobin G. Baru-baru ini, mast sel telah terbukti
memiliki toll likereseptor. Reseptor ini memberikan jalan bagi sistem imun innate untuk
beradaptasi (contohnya MHC). Adaptasi ini bersifat sementara. Ransangan dari reseptor ini
permeabilitas vaskuler dan dilatasi yang merupakan dua tanda penting dari anaphilaksis.
Anaphilaksis dapat mengancam jika meluas, tetapi biasanya terlokalisasi dan penting dalam
memulai respon inflamasi terhadap invasi mikroba lokal. Mast sel memiliki fitur menonjol
seperti sitoplasmik granulosa, termed lisosom, yang dimana menyimpan mediator inflamasi
seperti histamin, faktor eosinofil kemotaksis, faktor neutrofil kemotaksis, dan heparin. Mast
sel dapat menyatukan, de novo, yang merupakan media inflamasi lainnya seperti reaksi
lambat substansi dari anaphilaksis (SRS-A), faktor alfa tumor nekrosis (TNF-), interleukin-6
Dermal dendrosit (histiosis) didistribusikan secara luas dan membentuk sistem besar
dari kolagen terkait dengan dendrosit sel dari myeloid. Sel ini tersebar ke dekat pembuluh
darah dan memiliki reseptor untuk melengkapi komponen C3a, yang akan bersatu di
inflamasi immediate. Sel ini juga mengeluarkan MMPs (matrix metalloproteinase) sebagai
Peripheral dendritic sel adalah leukosit dengan penonjolan sitoplasmik atau biasa di
sebut dendrit. Sel langerhan merupakan periapheral dendritic sel yang tinggal di suprabasilar
dari epitelium squamosa. Sel ini menangkap antigen secara lokal dan membawa ke lymp
sel ini adalah jika neutrofil berdiferensiasi hampir lenkap di sekitar sumsum tulang dalam 14
hari, sedangkan monosit keluar dari sumsung tulang setelah 2 hari setelah matang dan
berdiferensiasi di jaringan. Kedua sel ini hampir sama besar ukurannya di dalam darah
(diameternya 10mikrometer).
utama dalam darah. Sel ini memiliki banyak lisosom di dalam sitoplasmanya.
Monosit disebut macrophage bila keluar dari pembuluh darah. Sel ini melengkapi
diferensiasinya pada jaringan lokal dan dapat membesar hingga diameternya 22mikrometer.
Karena makrofag berdiferensiasi dan tinggal di jaringan ikat, mereka cocok untuk
5. Lymposit
dari limposit T, limposit B dan NK ( natural killer ) B dan T cell dalam darah inaktive dan
berukuran kecil (8-10 um). NK sel dapat berdiferensiasi secara meluas di sumsum tulang dan
muncul di darah setelah besar, granular limfosit. NK cell berukuran besar ( 15um)dan
6. T cell
T sel mengenal semua antigen dengan menggunakan T cell antigen reseptor (TCR).
Antigen diakui oleh T sel di asosiasi dengan MHC kelas 1 atau kelas 2 molekul di permukaan
dari sel atigen. T cell dibagi lagi berdasarka proses dari co-reseptor CD4 atau CD8.
7. B cell
B sel membantu mengontrol ekstra seluler antigen seperti bakteri, jamur dan virus.
Bsell mengenal antigen dengan menggunakan B sel antigen reseptor (BCR), dimana memiliki
afinitas tinggi antigen reseptor. Afinitas tinggi antara BCR dan antigen memungkinkan B sel
untuk mengikat dan memakan antigen tanpa munculnya antigen. Antigen akan terikat dengan
ketat. Antigen yang dimakan akan terdegradasi dan disampaikan kepada T sel.
NK sel mengenali dan membunuh tumor dan virus tertentu yang menginfeksi sel. Sel
ini mempunyai beberapa klas reseptor antigen yaitu killing inhibitory receptor (KIR) dan
killing activating receptor (KAR). Reseptor ini dapat mengenali antigen yang bergabung
dengan MHC kelas 1 molekul, MHC kelas 1 molekul itu sendiri dan permukaan lain
glikoprotein tertentu. Sel normal memiliki molekul MHC kelas 1 yang menunjukan antigen
yang mengenali dirinya sendiri; ini merupakan interaksi dengan KIR dan menjaga sel dari
NK sel. Perubahan dalam antigen ditunjukan oleh molekul MHC kelas 1, yang terjadi pada
sel infeksi tumor dan sel infeksi virus, yang nantinya dapat menghasilkan aktivasi di dalam
NK sel, karena KIR tidak menemukan self-antigen yang cukup. Sebagai tambahan, sel dapat
menunjukan self-antigen dalam respon stres atau perubahan lain, yang dikenalkan oleh KAR.
Aktivasi KAR dapat mengesampingkan inhibisi KIR dan dapat menyebabkan NK sel
Migrasi Transendothelial
Perpindahan leukosit secara langsung dari darah ke jaringan lokal adalah pusat menuju
inflamasi. Migrasi transendothelial adalah interaksi selektif antara leukosit dan endotelium
sehingga leukosit akan didorong dari endotel keluar ke darah dan memasuki jaringan.
Neutrofil dan monosit tinggal kurang dari 12 jam di sirkulasi. B sel dan T sel
memerlukan pengaruh tambahan dari organ limfoid untuk berfungsi secara tepat. Lalu sel ini
langsung keluar dari darah, memasuki limfatik dan organ sekunder limfoid dan kembali
masuk ke dalam darah dalam proses yang dikenal dengan lymphocyte recirculation. Darah
hanya mengandung 2% dari seluruh limfosit dan limfosit diperkirakan resirkulasi sebanyak
50 kali sehari.
Pada respon inflamasi lokal, migrasi transendhothelial memiliki beberapa fase. (1)
Rolling, (2) Insult to local tissue, (3) Signaling the endothelium, (4) Increased rolling, (5)
Signal for rolling arrest, (6) Strong adhession dan (7) The zipper phase.
Leukosit menggunakan lectin (non enzimatic karbohidrat binding protein) menunjuk
L-selectin untuk berinteraksi dengan molekul karbohidrat yang biasa dikenal dengan vascular
addressins yang terdapat pada permukaan luminal dari sel endothelial (step 1, gambar 12-4).
Interaksi singkat akan memanifestasikan dirinya sendiri sebagai rolling dari leukosit
sepanjang permukaan luminal endotelium, proses ini berjalan dengan bantuan leukosit dan
Pemicu derita lokal (step 2, gambar 12-4) melepaskan macam-macam tanda inflamasi
mulai dari sel di dalam jaringan, terutama dari leukosit residen seperti mast sel. Mast sel
sangat penting dalam fase awal neutrofil terhadap bakteri dan menanggapi pada
selectin dan E-selectin pada permukaan luminal. Kedua selectin ini dapat mengikat molekul
karbohidrat yang ada pada leukosit. Secara mikrokopis menunjukan peningkatan jumlah
leukosit yang ada di permukaan luminal endotelium atau peningkatan dari rolling. Atau sel
endotelial bukan yang merangsang leukosit, tetapi respon awal untuk tanda inflamasi lokal
citokin peptida yang kecil, pertama kali diakui untuk aktifitas chemoattractant, yang
memainkan peran dasar sebagai tanda selektif bagi leukosit untuk keluar dari darah (step 5,
gambar 12-4).Fungsi chemokines sebagai tanda untuk rolling arrest. Interaksi dari
transmembran yang tampak pada pinggiran intersel dari sel endotelial menghadap ke lumen
dan ada pada semua leukosit. CD31 adalah hemofilik molekul adhisi karena molekul CD31
mengikat satu sama lain. Pengikatan CD31 di endotelium dengan CD31 di leukosit memandu
Fungsi Leukosit
1. Kemotaksis
Ketika leukosit masuk pada jaringan pengikat, ini memungkinkan untuk menempatkan dan
memindahkan ke tempat terjadinya suatu derita. Hal ini dilakukan oleh kemotaksis.
2. Fagosit
Fagosit merupakan kemampuan leukosit untuk menelan partikel. Neutopil dan macrophage
adalah satu-satunya sel yang cukup efisien dalam fagositosit sehingga dianggap sebgaain
profesional fagosit.
Ketika suatu mikroba telah termakan, ini mungkin terbunuh. Fagositosis ini mempunyai dua
proses yang pertama oxidative untuk menghilangkan oksigen dan yang kedua adalah
potensial reduksi oksidasi sekitar 160mV. Kedua variabel mungkin kurang optimal dalam
celah gingival. Netrofil tidak memerlukan oksigen untuk energi dan dapat berfungsi dalam
kondisi anaerobik. Jadi, fagosit juga harus memiliki kapabilitas untuk kategori kedua dalam
Major histocaompatibility complex (MHC) adalah suatu tempat pada lengan pendek
kromoson yang memberikan kode sejumlah molekul termasuk molekul MHC kelas 1,2 dan 3,
dimana mengatur serapan antigen, pengolahan dan penyajian. Semua sel di proses dan
disajikan dalam pengumpulan molekul MHC kelas 1. Molekul MHC kelas 1 digunakan untuk