BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama
hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis
virus B(HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan
virus DNA, walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan
antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam
perjalanan penyakitnya.1 Hepatitis virus akut inflamasi hati akibat infeksi virus
hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan.2

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit tersebut atau gejala sisanya bertanggung jawab atas 1
2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik,
tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama
viremia yang persisten.1 Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah
sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus kasus hepatitis akut
yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8 68,3 %.1

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya

di Indonesia tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga
diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya
dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di
kebanyakan negara-negara.3 Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for
Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya
dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat
hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka
morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.3

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana etiologi dan patofisiologi manifestasi Hepatitis Akut?
2. Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan manifestasi Hepatitis Akut?

1
 2

1.3 Tujuan
Tugas ini disusun untuk membantu penulis mengatahui dan memahami
tentang:
1. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi manifestasi Hepatitis Akut.
2. Untuk mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan manifestasi Hepatitis
Akut.
1.4 Manfaat
Referat ini diharapkan dapat menjadi sumber pembelajaran mengenai
manifestasi Hepatitis Akut.
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hepar
2.1.1 Anatomi Hepar

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat kurang
lebih 1,5 kg. Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat
di bawah diaphragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis
dextra dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo,
pericardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai
hemidiaphragma sinistra. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis pada
masing-masing lobulus bermuara ke venae hepaticae. Dalam ruangan antara
lobuluslobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica,
vena portae hepatis, dan sebuah cabang ductus choledochus (triashepatis). Darah
arteria dan vena berjalan di antara sel-sel hepar yang melalui sinusoid dan dialirkan
ke vena centralis.6

Gambar 2.1 : Anatomi Hepar.6

2.1.2 Fisiologi Hepar

Hati mempunyai beberapa fungsi yaitu:6

a. Metabolisme karbohidrat Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat

adalah menyimpan glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa
 4

dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, dan membentuk banyak

senyawa kimia yang penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.

b. Metabolisme lemak Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme

lemak, antara lain: mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi
fungsi tubuh yang lain, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan
lipoprotein, membentuk lemak dari protein dan karbohidrat.

c. Metabolisme protein Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah

deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia
dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam
asam amino dan membentuk senyawa lain dari asam amino.

d. Lain-lain Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat

penyimpanan vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk
feritin, hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah
dalam jumlah banyak dan hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-
obatan, hormon dan zat lain.6

2.2 Definisi
Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar dan dapat terjadi
akibat infeksi virus yang berefek pada hepar, yang paling sering disebabkan oleh
virus hepatitis A, B dan C.3
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama
hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis
virus B(HBV), dan hepatitis virus C (HCV). Kecuali virus hepatitis B, merupakan
virus DNA, walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan
antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam
perjalanan penyakitnya.1

2.3 Etiologi
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam
dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui
darah.1
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV)
 5

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu
Ditemukan di tinja
Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik
Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier
intestinal.1

2.3.1 Virus Hepatitis A (HAV)

Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui

transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm dan digolongkan
dalam picornavirus. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya sembuh sendiri,
lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A
seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa.4
Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien
mempunyai kekebalan seumur hidup. Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus
ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase
akhir preicterik akut penyakit. 4

Gambar 2.2 : Virus Hepatitis A.

Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi 15 50 hari (rata-rata 30 hari), HAV diekresi di tinja oleh

orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan
penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu) kadang kadang
 6

sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. Eksresi
feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi.
Transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga.

Faktor resiko lain meliputi paparan pada :

Pusat perawatan sehari untuk bayi dan anak balita
Institusi untuk developmentary disadvantage
Berpergian kenegara berkembang
Perilaku seks anal oral
Pemakaian bersama.1

Patogenesis

Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk :

1. Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi.

2. Reaksi cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda
peradangan dan pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh
limfosit T (CD8+) spesifit terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis
yang terjadi pada respon imun. Virus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi.
HAV mampu memicu hepatitis autoimun.4

Stadium Penyakit

1. Stadium Inkubasi

Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari,

rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.4

2. Stadium prodromal

Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun,

merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan,
kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi,
gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-
kadang batuk. Gejala ini seperti febrile influenza infection. Pada anak-
anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan
 7

pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai

mialgia.4

3. Stadium klinis

dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang
berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan
microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan
terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian
gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan
hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat
meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOT, SGPT,
GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk
menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan
ekspresi dari kerusakan sel hati. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari
sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul.
Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT ,
durasinya sekitar 95 hari.4

4. Penyembuhan

Fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium

benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu
juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan.4

2.3.2 Virus Hepatitis E (HEV)

Virus hepatitis E merupakan virus yang ditransmisikan melalui enterik yang

banyak terjadi terutama di India, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area geografis
tersebut HEV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut. Hampir sama
dengan HAV, memeiliki 32-34 nm, nonenvelop, HAV like virus dengan 7600
nukleotida, rantai tunggal , genom RNA dengan tiga overla ORF (open reading
frames), terbesar adalah ORF1 mengkode protein nonstruktural yang terlibat dalam
replikasi virus. Pada manusia hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima
genotipe utama.4 Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru, replikasi hanya
terjadi pada hepatosiit.1 virus dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan
 8

di eksresikan di dalam tinja selama masa inkubasi. Respon imun untuk antigen virus
terjadi sangat awal selama infeksi akut.

Gambar 2.3 : Virus Hepatitis E

Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HEV rata-rata 40 hari, distribusi luas dalam bentuk epidemi
dan endemi, hepatitis seporadik sering terjadi pada dewasa muda di negara yang
sedang berkembang, penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air,
intrafamilial kasus sekunder jarang, dilaporkan adanya transmisi maternal
neonatal, di negara maju infeksi sering berasal dari orang yang kembali pulang
setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia
yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering
dijumpai. Zoonosi : babi dan binatang lain.1

TRANSMISI MELALUI DARAH

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis C (HCV).

2.3.3 Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B adalah virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae terdiri

atas 6 genotip (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap
terapi. Terdiri dari 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron,
diameter 27 nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. Inti HBV
mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan :

Protein polimerase DNA dengan aktivasi reserve transkriptase

Antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural
 9

Anti hepatitis B e (HbeAg) merupakan protein non-struktural yang

berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi anti HBV

Selubung lipoprotein HBV mengandung :

Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg) dengan tiga selubung

protein : utama besar dan menengah
Lipid minor dan komponen karbohidrat
HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis
22 nm atau tubular

Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman

protein HbsAg. Virus HBV mutan merupakan konsekuensi proof reading
yang terbatas dari reverse transkriptase atau munculnya resistensi, hal
tersebut meliputi :

HbeAg negatif mutasi precore/core

Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV
Mutasi YMDD oleh karena lamivudin
Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya.1

Gambar 2.4 : Virus Hepatitis B

 10

Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HBV 15 180 hari (rata-rata 60 90 hari). Viremia

berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Infeksi
persisten dihubungakan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. HBV
ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lainnya.1

Cara transmisi:

Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah
Transmisi seksual
Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum,
penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminsi,
penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik,
penggunaan sikat gigi bersama.
Transmisi maternal neonatal, maternal infant
Tak ada bukti penyebaran fekal oral.1

Patogenesis

Protein kapsid yang berisi HBV DNA diangkut ke inti sel denganbantuan
nuklear, sinyal lokalisasi. Dan pengembangan partikel dane yang lengkap dimulai
dan virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi. Sekitar 5x1013 virus
diperoduksi per hari. Uptake virus dipengaruhi oleh endositosis.dan DNA virus
mencapai inti sel.4 Hepatocytolisis disebabkan oleh respon sel imun untuk
viruscoded atau virus induced antigens dari membran sel hati. 4

2.3.4 Virus Hepatitis D

Virus akut Hepatitis D merupakan virus RNA tidak lengkap, memerlukan

bantuan dari HBV untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya
dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 35-27 nm, diselubungi oleh
lapisan lipoprotein HBV (HbsAg) 19 nm struktur mirip inti. Mengandung suatu
antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen) :
 11

Mengikat RNAterdiri dari 2 isomorf : yang lebih kecil mengandung 195

asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino.
Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti, merupakan
sel esensial untuk replikasi.
Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan
berperan pada perakitan HDV
RNA HDV merupakan untai tunggal, Replikasi hanya di hepatosit.1

Gambar 2.5 : Virus Hepatitis D

Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HDV diperkirakan 4-7 minggu, insiden berkurang dengan

adanya penignkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut)
atau memanjang (infeksi kronik). Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan
resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi)

IVDU
Homoseksual atau biseksual
Resipien donor darah
Pasangan seksual

Cara penularan melalui darah, transmisi seksual, penyebaran maternal-neonatal.1

2.3.5 Virus Hepatitis C

Virus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus

RNA untai tunggal, dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. Virus ini
 12

termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus. Genom HCV terdiri atas 9400
nukleutida, mengkode protein besar sekitar seridu 3000 asam amino.

Hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotip
dengan distribusi yang berfariasi diseluruh dunia.1

Gambar 2.6 : Virus Hepatitis C

Epidemiologi dan faktor resiko

Masa inkubasi HCV diperkirakan 15 160 hari (puncak pada sekitar 50

hari). Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-
855). Distribusi geografik luas. Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis
kronik, sirosis dan kanker hati.

Cara transmisi :

Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien

produk darah
Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Maternal neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah
Tak terdapat bukti transmisi fekal oral.1

2.4 Manifestasi Klinis

Pada infeksi yang sembuh spontan :
1. Spektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata
sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut
 13

2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari
gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti:
a. Malaise, anoreksia, mual, muntah
b. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala,
mialgia
3. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV
4. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat
ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang
pada infeksi virus lain.
5. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala
anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap
6. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus
(biasanya ringan dan semenara) dapat timbul ketika ikterus meningkat
7. Pemeriksaan palpasi menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan
pada hati
8. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.1

2.5 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi :

Transmisi infeksi secara enterik

1. HAV
IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan
infeksi lama.1
 14

Gambar 2.7 : respon imun HAV

2. HEV
Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah
disetujui FDA
IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan
untuk riset
IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit
IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.1

Gambar 2.8 : respon imun HEV

 15

Transmisi melalui darah

3. HBV
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM
antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
Keduanya ada saat gejala muncul
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara
rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti Hbc.

HbeAg dan HBV DNA :

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul,

akan tetapi tidak rutin diperiksa
HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau
bulan pada infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul
anti HBs dan anti Hbe menetap
Tidak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
Antibodi terhadap HbsAg (Anti Hbs)
Antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan
terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.1
 16

Gambar 2.9 : respon imun HBV akut

4. HDV
Pasien HbsAg positif dengan :
Anti HDV dan HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan bl\elum mendapat
persetujuan)
igM anti HDV dapat muncul sementara
koinfeksi HBV/HDV
HbsAg positif
IgM anti Hbc positif
Anti Hdv dan atau HDV RNA
Superinfeksi HDV
HbsAg positif
igG anti HBc positif
 17

Anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya

perbaikan infeksi.1

Gambar 2.10 : (f) HBV/HDV coinfection, (g) HBV/HDV superinfection

5. HCV
Diagnosis serologi
Deteksi anti HCV
Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama masa akut dari
penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau
bulan kemudian
Anti HCV tidak mungkin pada <5% paisen yang terinfeksi (pada
pasien HIV, anti HCV tidak muncul dalam presentase yang lebih
besar)
 18

Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan belum disetujui

FDA)
Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang
panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan
maupun yang berlanjut menjadi kronik

HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut

hepatitis C
Muncul setelah beberapa minggu terinfeksi
Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin
dilakukan, kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi
pada pasien dengan anti HVC negatif
Diemukan pada infeksi kronis HCV.1

Gambar 2.11 : (d) acute hepatitis C (e) Cronic hepatitis C

 19

Gambar 2.12 : Virus HepatitisInterpretasi serologi dan molekuler.

2.6 Diagnosis Banding1

Penyakit hati karena obat atau toksin

Hepatitis iskemik
Hepatitis autoimun
Hepatitis alkoholik
Obstruksi akut traktus biliaris.

2.7 Penatalaksanaan

Non Medikamentosa

1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup

istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat
penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua
dan keadaan umum yang buruk
2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-munta,
sebaikmya diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan
makanan yang cukup kalori (30 35 kalori/kgBB) dengan protein
 20

cukup (1 g/kgBB). Pemberian lemak sebenanrnya tidak perlu dibatasi.

Dulu ada kecendrungan untuk membatasi lemak, karena disamakan
dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II-III.

Medikamentosa

a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan

bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang
berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal
tetapi bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison
3x10 mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.
b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati
c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya
d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali dapat siberikan
golongan fenotiazin
e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecendrungan
perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma,
penanganan seperti pada koma hepatik.5
INFEKSI YANG SEMBUH SPONTAN
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
meneybabkan dehidrasi
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan
malaise
5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E,D. Pemberian
interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian
infeksi kronis. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut
masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.1,4

GAGAL HATI AKUT

1. Perawatan di RS
Segera setelah diagnosis ditegakkan
 21

Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang

menyediakan program transplantasi hati
2. Belum ada terapi yang terbukti efektif
3. Tujuan
Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan
fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif
Pengenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang
mengancam nyawa
Mempertahankan fungsi vital
Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan
4. Angka survival mencapai 65 75% bila dilakukan transplantasi dini.5
 22

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan.
Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama
hati. Hampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus a (hav),
hepatitis virus b(hbv), dan hepatitis virus c (hcv).
Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam
dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi
melalui darah, transmisi secara enterik terdiri atas virus hepatitis a (hav) dan
virus hepatitis e (hev), transmisi melalui darah terdiri atas virus hepatitis b
(hbv), virus hepatitis d (hdv), dan virus hepatitis c (hcv).
Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa serologi
Virus hepatitis akut bersifat self limited dan tidak ada antivirus spesifik
untuk virus ini, pengobatan hanya bersifat simptomatis, perbaiki diet dan
keadaan umum.
 23

DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra Sp.PD. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam BUKU AJAR ILMU

PENYAKIT DALAM Ed IV Jilid I. Sanityoso, andri. Jakarta : pusat
penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2006.
2. HEPATITIS VIRUS AKUT dalam buku PANDUAN PELAYANAN
MEDIK. perhimpunan dokter specialis penyakit dalam indonesia. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
3. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HARRISON'S PRINCIPLES OF
INTERNAL MEDICINE 16th Edition. L.Kasper MD, Dennis dkk United
States of America: Mc Graw Hill. 2005.
4. ACUTE VIRAL HEPATITIS dalam buku HEPATOLOGY PRINCIPLES
AND PRACTICE. Kuntz, Erwin dan Hans-Dieter Kuntz. Germany :
Springer Medizin Verlag Heidelberg. 2006.
5. HEPATIITS AKUT dalam buku KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN.
Mansjoer A. Jakarta. 2000.
6. ANATOMI FISIOOGI HEPAR dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 11. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. Jakarta EGC. 2008.