II.

3 Dislipidemia

II.3.1 Definisi

Dislipidemia adalah kelainan pada metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Seseorang mengalami
dislipidemia ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigiserida, dan penurunan kolesterol HDL dari batas normal.

II.3.2 Epidemiologi

Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional

(RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan ada 35.9 % dari penduduk Indonesia yang
berusia 15 tahun dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan NCEP ATP III,
dengan kadar kolesterol 200 mg/dl) dimana perempuan lebih banyak dari laki-laki
dan perkotaan lebih banyak dari di pedesaan.

Data RISKEDAS juga menunjukkan 15.9 % populasi yang berusia 15 tahun

mempunyai proporsi LDL yang sangat tinggi ( 190 mg/dl), 22.9 % mempunyai kadar
HDL yang kurang dari 40 mg/dl, dan 11.9% dengan kadar trigliserid yang sangat tinggi
( 500 mg/dl)
 II.3.3 Interpretasi Kadar Lipid Plasma

Kolesterol LDL <100 mg/dl Optimal

100-129 mg/dl Mendekati Optimal
130-159 mg/dl Borderline
160-189 mg/dl Tinggi
>190 mg/dl Sangat Tinggi
Kolesterol Total <200 mg/dl Optimal
200-239 mg/dl Borderline
>240 mg/dl Tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dl Rendah
>60 mg/dl Tinggi
Trigliserida <150 mg/dl Optimal
150-199 mg/dl Borderline
200-499 mg/dl Tinggi
>500 mg/dl Sangat Tinggi
Sumber: National Cholsterol Education Program (NCEP)

II.3.4 Faktor Resiko

Dislipidemia memiliki beberapa faktor resiko yaitu

1. Genetik : Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga. Dislipidemia yang

diturunkan disebut familial dislipidemia (FD). Penyebab penyakit ini adalah
adanya mutasi yang terjadi pada reseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL
merupakan reseptor permukaan sel yang berfungsi untuk mempertahankan
homeostasis kolestrol.
2. Pola makan : Pola makan yang banyak mengkonsumsi makanan mengandung
lemak jenuh dan kolestrol, seperti makanan cepat saji.
3. Obesitas : Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan
banyak timbunan lemak berlebih yang dapat meningkatkan kadar kolestrol total
dan LDL kolestrol.
4. Kebiasan merokok : Zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok, terutama
nikotin dapat menurunkan kadar kolestrol baik (HDL) dan meningkatkan kadar
kolestrol buruk (LDL) dalam darah.
 5. Kurang berolahraga : Kurang berolahraga menyebabkan energi yang diapat dari
makanan banyak yang tiak terpakai sehingga disimpan di dalam tubuh dalam
bentuk lemak, selain itu juga menurunkan kadar HDL dalam darah.
6. Stress : Stress dapat memicu terjadinya dislipidemia, dikarenakan pada saat
terjadinya stress, terjadi peningkatan hormon stress yaitu katekolamin
(Epinefrin dan Norepinefrin) dan glukokortikoid (Kortisol) yaang
meningkatkan pemecahan cadangan penyimpanan energi, seperti glikogen,
protein, dan trigliserida. Ketika stress akut, ditemukan peningkatan cepat dari
kadar kolesterol total, dan LDL, sedangkan pada stress kronik dislipidemia
dapat menetap bahkan ketika stressor berakhir.

II.3.5 Klasifikasi
Berdasarkan Penyebab, dislipidemia dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Dislipidemia Primer

Dislipedemia yang diakibatkan oleh kelainan genetik atau bawaan, seperti

dislipidemia familial maupun hiperkolesterolnemia poligenik

2. Dislipidemia Sekunder

Dislipidemia yang disebabkan oleh kelainan lainnya, seperti hipotiroidisme,

sindrom nefrotik, sindrom metabolik, pengaruh obat obatan (steroid anabolik,
kortikosteroid), dan diabtes melitus.

II.3.6 Terapi Non Farmakologis

1. Aktivitas fisik

Aktifitas fisik yang disarankan meliputi program latihan yang mencakup

setidaknya 30 menit aktivitas fisik dengan intensitas sedang (menurunkan 4-7
kkal/menit) 4 sampai 6 kali seminggu, dengan pengeluaran minimal 200 kkal/ hari.
Kegiatan yang disarankan meliputi jalan cepat, bersepeda statis, ataupaun
berenang.
2. Nutrisi

Bagi orang dewasa, disarankan untuk mengkonsumsi diet rendah kalori yang terdiri
dari buah-buahan dan sayuran, biji-bijian, ikan, dan daging tanpa lemak. Asupan
lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol juga harus dibatasi

3. Berhenti merokok

Merokok memiliki efek negatif yang besar pada kadar HDL dan rasio LDL/HDL.
Berhenti merokok minimal dalam 30 hari dapat meningkatkan HDL secara
signifikan

II.3.7 Terapi Farmakologis

Terapi farmakologis diberikan setelah terapi non farmakologi tak berespon. Terapi
farmakologi berupa pemberian obat hipolipidemik, dengan sasaran profil lipid
setelah pengobatan menjadi:

Kolsterol Total : <200 mg/dl

HDL : >40 mg/dl
Trigliserda : <150 mg/dl

American Heart Assosiation (AHA) 2013 merekomendasikan statin sebagai obat

utama pada pencegahan dan pengobatan dislipidemia. berdasarkan intensitasnya,
obat golongan statin dibagi menjadi 3 kelompok

Terapi Statin High intensity Terapi Statin Moderate
Intensity
Memiliki rerata kemampuan Memiliki rerata kemampuan
menurunkan kolesterol LDL menurunkan kolesterol LDL
50% sampai dengan < 50%
Atorvastatin 40 -80 mg Atorvastatin 10 20 mg
Rosuvastatin 20-40 mg Rosuvastatin 5 10 mg
Simvastatin 20 40 mg
Pravastatin 40 80 mg
Lovastatin 40 mg
Terapi Statin Low-intensity
Memiliki rerata kemampuan
menurunkan kolesterol LDL <
30%
Simvastatin 10 mg Pravastatin
10 20 mg Lovastatin 20 mg
Fluvastatin 20 40 mg
Pitavastatin 1 mg
 Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg (2x1)
Pitavastatin 2- 4 mg
Sumber : AHA 2013

Lalu dilakuakn pemeantauan profil lipid 4-12 minggu, bila tidak tercapai target
penurunan profil lipid dilakukan evaluasi kepatuhan minum obat dan penyebab
sekunder dislipidemia.
II.4 Hipertensi

II.4.1 Definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkata tekanan darah sistolik 140 mmHg

atau lebih dan diastolik 90 mmHg atau lebih.

II.4.2 Etiologi

1. Hipertensi Essensial

Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologis
yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi essensial. Penyebab hipertensi
meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan
terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor
lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi, dan obesitas.

2. Hipertensi sekunder

Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan hipertensi sekunder dari penyakit

komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Hipertensi
sekunder sering berhubungan dengan beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung
koroner, diabetes dan kelainan sistem saraf pusat

II.4.3 Epidemiologi

Hipertensi umumnya terjadi pada usia > 40 tahun, meskipun banyak yang tidak
menyadari karena gejala tidak nyata. prevalensi hipertensi lebih besar pada pria,
penduduk pekotaan, dan orang gemuk. pada golongan umur 55-64 tahun prevalensi
penderita hipertensi pada pria dan wanita sama banyak, sedangkan >65 tahun penderita
hipertensi wanita lebih banyak daripada pria.
II.4.4 Gejala

Kebanyakan gejala hipertensi berupa asimptomatik, biasanya pasien hipertensi

mengeluhkan sakit kepala bagian belakang, kepala pusing, dada berdebar-debar, sesak
nafas, berkeringat, dan gelisah

II.4.2 Faktor Resiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah yang antara lain usia, jenis kelamin dan
genetik

a. Usia

Usia mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan bertambahnya umur, risiko

terkena hipertensi menjadi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi di
kalangan usia lanjut cukup tinggi, yaitu sekitar 40%, dengan kematian sekitar
di atas usia 65 tahun. Tingginya hipertensi sejalan dengan bertambahnya umur
yang disebabkan oleh perubahaan struktur pada pembuluh darah besar,
sehingga lumen menjadi lebih sempit dan dinding pembuluh darah menjadi
lebih kaku

b. Jenis kelamin

Pria lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan wanita, dengan rasio

sekitar 2,29 untuk peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki
gaya hidup yang cenderung dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan
dengan wanita. Namun, setelah memasuki manopause, prevalensi hipertensi
pada wanita meningkat. Setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita
lebih meningkat dibandingkan dengan pria yang diakibatkan faktor hormonal.

c. Keturunan (genetik)
 Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer
(essensial).

2. Faktor risiko yang dapat diubah

Faktor risiko penyakit jantung koroner yang diakibatkan perilaku tidak sehat dari
penderita hipertensi antara lain:

1. Kegemukan (obesitas)

Prevalensi hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk
menderita hipertensi pada orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
seorang yang berat badannya normal. Pada penderita hipertensi ditemukan
sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih (overweight)

2. Psikososial dan stress

Stress dapat merangsang kelenjar adrenal melepaskan hormon adrenalin dan

memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah
akan meningkat.

3. Merokok

Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida pada rokok yang
masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah
arteri dapat menyebabkan artereosklerosis dan tekanan darah tinggi.

4. Konsumsi alkohol berlebih

Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas,

namun diduga konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar kortisol, volume
sel darah merah, dan kekentalan darah sehingga dapat menaikkan tekanan
darah.

5. Konsumsi garam berlebihan

 Garam menarik cairan di luar sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan
meningkatkan volume dan tekanan darah.

6. Hiperlipidemia/Hiperkolestrolemia

Kelainan metabolisme lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan kadar

kolestrol total, trigliserida, kolestrol LDL atau penurunan kadar kolestrol HDL
dalam darah. Kolestrol merupakan faktor penting dalam terjadinya
aterosklerosis yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer pembuluh darah
sehingga tekanan darah meningkat.

II.4.2 Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi JNC VII hipertensi dikategorikan menjadi

Kategori Tekanan Darah Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)

Normal 120 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi stadium 1 140-159 90-99
Hipertensi stadium 2 160 100

II.4.3 Komplikasi

1. Stroke

Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke
dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah
yang diperdarahi berkurang.

2. Infark miokardium

Infark miokardium dapat terjadi apabila arteri koroner yang mengalami

arterosklrotik akibat tekanan darah tinggi tidak mampu mensuplai oksigen yang
 cukup ke miokardium atau terbentuk trombus yang menyumbat pembuluh
darah tersebut.

3. Ensefalopati (kerusakan otak)

Ensefalopati (Kerusakan otak) dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna

(hipertensi yang meningkat cepat). Teknan darah yang sangat tinggi
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ruang interstisium
dalm otak yang dapat menyebabkan neuron-neuron dalam otak kolaps,
sehingga dapat menyebabkan ketulian, kebutaan, koma, bahkan kematian.

II.4.4 Tatalakana Non Farmakologi

Tatalaksana Non farmakologi apat dilaukan dengan cara mengendalikan Faktor Resiko
yang masih dapat dirubah, dengan cara:

1. Menurunkan kelebihan berat badan

2. Mengurangi asupan garam dalam tubuh
3. Mengurangi stress/ Relaksasi
4. Melakuakn olahraga teratur
5. Berhenti Merokok
6. Mengurangi konsumsi alkohol

II.4.5 Tatalaksana Farmakologis

Prinsip pengobatan hipertensi adalah sebagai berikut

1. Pengobatan penyakit penyebab hipertensi sekunder

2. Pengobatan hipertensi essensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah
dengan harapan memperpanjang usia dan menghindari penyakit komplikasi
hipertensi
3. Usaha penurunan tekanan ddarah dengan pengobatan antihipertensi
 4. Pengobatan hipertensi meupakan pegobatan jangka panjang, bahakan bisa
seumur hidup

Terdapat 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim digunakan untuk
pengobatan awal hipertensi yaitu diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik (-
blocker), penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE nhibitor), penghambat
reseptor angiotensin (Angiotensin Receptor Blocker, ARB) dan antagonis kalsium.

Obat-Obat Antihipertensi lini pertama

Kelas Nama Obat Dosis Lazim (mg/hari) Frekuensi

Pemberian/hari
Diuretik
Tiazid Hidroklorotiazid 12,550 1
Loop Furosemide 20- 80 2
Penahan kalium HCT 25-50 1
Antagonis aldosteron Spironolakton 25-50 1
ACE-Inhibitor Captopril 12,5-150 2-3
Penyekat reseptor Kandesartan 8-32 1-2
angiotensin (ARB)
Penyekat beta ( Bloker) Atenolol 25-100 1
Antagonis kalsium Amlodipin 2,5-10 1
Sumber : Depkes (2006)

Sedangkan untuk lini kedua yaitu penghambat saraf adrenergik, agonis alpha 2 sentral
dan vasodilator.

Obat-Obat Antihipertensi Lini kedua

 Kelas Nama Obat Dosis Lazim (mg/hari) Frekuensi
Pemberian/hari
Penyekat -1 Doxazosin 1-8 1
Agonis sentral -2 Klonidin 0,1-0,8 2
Antagonis Adrenergik
Hidralazin 20-100 2-4
Perife
Sumber : Depkes (2006)

Terapi kombinasi antara lain :

1. Penghambat ACE dengan diuretik

2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Diuretik dan agen penahan kalium
4. Penghambat ACE dengan penghambat kalsium
5. Penghambat reseptor beta dengan diuretik
6. Agonis reseptor -2 dengan diuretik
7. Penyekat -1 dengan diuretik

Kapita selekta Kedokteran edisi IV

Dyslipidemia-From Prevention to Treatment

https://www.intechopen.com/books/dyslipidemia-from-prevention-to-

http://digilib.unila.ac.id/2440/9/BAB%20II.pdftreatment/dyslipidemia-induced-by-
stress

http://digilib.unila.ac.id/2430/10/BAB%20II.pdf
http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/122551-S-5407-Prevalensi%20dan-Literatur.pdf