LP PJK
LP PJK
A. Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah gangguan yang terjadi pada jantung akibat
suplai darah ke jantung yang melalui arteri koroner terhambat. Kondisi ini terjadi karena
arteri koroner (pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan dan
oksigen bagi sel-sel jantung) tersumbat atau mengalami penyempitan karena endapan
lemak yang menumpuk di dinding arteri (plak). Proses penumpukan lemak di pembuluh
arteri ini disebut aterosklerosis dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya
pada arteri koroner. Berkurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner
menimbulkan rasa nyeri di dada yang dikenal dengan istilah angina. Umumnya hal ini
terjadi setelah melakukan aktivitas fisik atau mengalami stress. Bila arteri koroner
tersumbat dan darah sama sekali tidak bisa mengalir ke jantung, penderita bisa
mengalami serangan jantung, dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika penderitanya dalam
keadaan tidur. Penyakit jantung koroner menyebabkan kemampuan jantung memompa
darah ke seluruh tubuh melemah. Dan jika darah tidak mengalir sempurna ke seluruh
tubuh, maka penderitanya akan merasa sangat lelah, sulit bernafas (karena paru-paru
dipenuhi cairan), dan timbul bengkak-bengkak di kaki dan persendian.
B. Etiologi
Penyakit jantung koroner ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan
O2 miokardium dan masuknya. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap
kebutuhan oksigen, yaitu:
1. Hipokemia (iskemia), ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri
koronaria). Pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi
kejaringan berkurang dengan eliminasi metabolik yang ditimbulkannya
(misal asam laktat) menurun juga, sehingga gejala akan lebih cepat
muncul.
2. Hipoksia (anoksia), disebabkan oleh kekurangan O2 dalam darah.
Sebenarnya masukan O2 untuk miokardium tergantung dari O2 dalam
darah dan arteri koronernya. O2 dalam darah tergantung dari O2 yang dapat
diambil oleh darah. Jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan O2 dalam
udara pernafasan
Penyakit jantung koroner biasanya terjadi akibat :
- Penyempitan arteri koroner
- Penurunan aliran darah / curah jantung (Cardiac Output)
- Peningkatan kebutuhan O2 di miokardia
- Spasme arteri koroner
Penyebab utama yaitu arterosklerosis. Meskipun dipengaruhi oleh banyak faktor,
karena kelainan degeneratif, maka sering menyebabkan kematian mendadak dan
menyerang usia sangat produktif.
C. Epidemiologi
Penyakit jantung kronik (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan
dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA
setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan
20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan
Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun
terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan
penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit
kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif. Manifestasi klinik PJK yang klasik
adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan
sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard.
Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina
pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan
ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma Koroner Akut
(SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa
menyebabkan kematian.
D. Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid
yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang
dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi
thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah
berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah kejaringan miokardium berkurang
yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan
nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi
endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung
sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami
infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan
yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel
terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. Sedangkan otot yang iskemik
disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan
dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas
menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi
kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan
efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik
tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan
jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan
hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan hasil metabolisme misalnya
asam laktat. Akan menimbulkan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan,
panas, rasa tercekik, dan nyeri dada. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas
fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian
Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi
terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
E. Gejala Klinis
Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan
gejala PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan atau
perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang belakang,
tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas
pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal
sebagai akibat dari obesitas. Semua pasien PJK yang mendapat pengobatan atau
perawatan fisik sebelumnya sudah melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan,
tidak menentunya detak jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau
masalah pada spinal, rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis.
Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-hari,
tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak berdaya, dan
tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun tetangga untuk
mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK mengalami ketakutan yang luar
biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi, sementara beberapa yang lain menjalani
keadaan normal pikiran dan mendengarkan berita-berita baru dari statusnya yang positif
terkena PJK. Sebagian besar dari pasien PJK merasa bosan dengan kehidupannya,
berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah dan bermusuhan. Pemeriksaan laborat
CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
(Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org)
F. Pemeriksaan Penunjang
G. Penatalaksanaan
Penyakit Jantung Koroner
1. Terapi Farmakologi
a. Analgetik morfin
b. Antikoagulan
c. Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil,
colestipol
d. Betha bloker adrenergik
e. Calcium channel blocker
f. Therapi aspirin dosis rendah
g. Nitrates
2. Non Farmakologi
a. Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu
b. Atherectomy
c. Pembedahan bypass arteri koroner
d. Coronary artery stent placement
e. Perubahan diet : rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah
kalori
f. Mengganti estrogen pd wanita post menopause
g. Pola hidup: berhenti merokok
h. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)
Konsep Dasar Askep
A. Pengkajian
1. Identitas
Pasien Penanggung Jawab
a. Nama Nama
b. Jenis Kelamin Jenis Kelamin
c. Umur Umur
d. Status perkawinan Status Perkawinan
e. Suku/ bangsa Suku/bangsa
f. Agama Agama
g. Alamat Alamat
h. Pendidikan Pendidikan
i. Pekerjaan Pekerjaan
j. Diagnosa Medis Hubungan dgn px
k. Sumber Biaya
l. Tanggal MRS
2. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
1). Alasan MRS (Masuk Rumah Sakit)
2). Keluhan Utama
Saat MRS
Saat Pengkajian
3). Kronologi Keluhan
b. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
1) Riwayat di Rawat di Rumah Sakit
2) Riwayat Kecelakaan
3) Riwayat Alergi
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
3. Data Bio Psiko Sosial Spiritual
a. Pernafasan
Gejala : dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau
tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau
sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah
muda kental.
b. Makan dan Minum
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat
badan.
c. Eliminasi
BAB :
BAK :
d. Gerak Aktivitas
Mudah lelah, dan sesak saat beraktivitas.
e. Istirahat Tidur
Susah tidur akibat nyeri yang dirasakan pada dada dan sesak nafas
f. Pengaturan suhu
hipotermi
g. Kebersihan Diri
Kurang bersih akibat tidak dapat melakukan aktivitas membersihkan diri secara
optimal.
h. Rasa Nyaman
Gejala tergantung ukuran/area terlibat : Nyeri yang diperberat oleh napas
dalam, kemungkinan menyebar ke leher, dada, dan abdomen
i. Rasa Aman
Ketakutan, gelisah, cemas akan penyakit yang diderita.
j. Sosial dan Komunikasi
Komunikasi terganggu akibat sesak yang diderita.
k. Bekerja
Gejala: Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan
melakukan aktivitas sehari-hari.
l. Rekreasi
Mengkaji rekreasi pengisian waktu luang pasien
m. Belajar
Mengkaji seberapa pegetahuan pasien akan penyakit yang dideritanya.
n. Spiritual
Dalam melaksanakan kegiatan keagamaan, pasien mengalami gangguan akibat
susahnya melaksanakan ibadah.
4. Pemeriksaan Fisik
1) Data Klinik
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : CM
Usia :-
BB :-
Suhu : hiportermi
Nadi : takikardi, diritmia
TD : hipertensi/hipotensi
RR : Takipnea
Turgor Kulit : Turgor Kulit menurun
2) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik akan mendapatkan data yang sesuai dengan
adanya faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner, misalnya
hipertensi, hiperlipidemia, DM, merokok, usia, obesitas, keturunan.
Pemeriksaan fisik, TTV, perfusi perifer (kulit, pulsasi arteri)
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Ekg
Dikerjakan waktu aktifitas sehari-hari 24 jam, waktu istirahat, ataupun
waktu stress.
b. Pemeriksaan radiologis thorax: Scanning Thalium
c. Pemeriksaan Laboratorium: darah, ekokardiografi, kadar enzim, fungsi
ginjal dan hati.
B. Diagnosa Keperawatan
C. Intervensi
No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Gangguan rasa Setelah 1. Observasi 1. Menentukan
nyaman nyeri diberikan karakteristi tingkat
berhubungan asuhan k, lokasi, keparahan
dengan iskemia keperawatan waktu, dan penyebab nyeri
jaringan jantung selama 3 x perjalanan dada, nyeri dada
atau sumbatan 24 jam rasa nyeri timbul karena
pada arteri diharapkan dada. inefektif dari
koronaria. nyeri dada suplai darah ke
berkurang jantung.
misalnya 2. Bantu 2. Teknik relaksasi
dari skala 3 klien dapat
ke 2, atau melakukan mengurangi rasa
dari 2 ke 1. tehnik nyeri.
Dengan relaksasi,
Kriteria misalnya
Evaluasi : nafas
a. ekpresi dalam,
wajah perilaku
rileks/tena distraksi,
ng, tak visualisasi,
tegang atau
b. tidak bimbingan
gelisah imajinasi.
c. nadi 60- 3.Pertahanka 3. Memberikan
100x / n support
menit,TD oksigenasi tambahan
120/80 dengan kebutuhan
mmHg. bikanul oksigen secara
contohnya manual sesuai
(2-4L / kebutuhan
menit) Oksigen jaringan
dan agar kerja
jantung dapat
mengimbangi
suplai dan
kebutuhan O2
secara adekuat.
4. Monitor 4. Adanya
tanda-tanda hipotensi
vital (nadi menunjukan
& tekanan adanya disfngsi
darah) tiap ventrikel dan
dua jam. semua TTV
menunjukan
adanya
fenomena
ketidakseimbang
an baik tekanan
darah maupun
kontraksi otot
jantung.
5. Kolaborasi 5. Obat-obatan
dengan tim yang bersifat
kesehatan menekan sistem
dalam saraf yang dapat
pemberian menurunkan
analgetik. nyeri.
E. Evaluasi
Ketidakefektifan Iskemia
perfusi jaringan
Penurunan curah
jantung
Nyeri dada
Suplai darah
kejaringan tak
adekuat Kurang informasi, tidak Nyeri
tahu kondisi dan Akut
pengobatan (klien dan
Lemah fisik keluarga bertanya )