MAKALAH ORAL MEDICINE II

KELOMPOK 2

Tutorial Skenario Kasus 1

Disusun oleh Kelompok II

Sukron Tajudin (8383) Christandi Prana Yuwana (8499)
Yuliadi Nugroho (8380) Pandu Azhar (8533)
Rini Purnamasari (8394) Nina Indrawati (8429)
Aldila Casy Prameswary (8399) Friendika Dhiah Ayu (8466)
Alfika Dinar (8408) Rosalina Intan (8512)
Shintatika Erlagista (8422) Relyca Sola Gracea (8450)
Euis Sugiarti (8415) Riri Hariadi (8436)
Tresy Charlotte Marito (8559) Ainu Zuhad Sukanton (8488)
Nurul Annisa (8443) Nela Anggun Susanda (8550)
Nur Istianingrum (8475)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2012
 ABSTRACT

Wanita berusia 20 tahun menderita sariawan di ujung lidah dan sudut mulut terasa sakit
diikuti gusi berdarah sejak 5 hari sebelumnya. Terdapat gejala demam, malaise dan benjolan
kecil-kecil pada kedua pipi sebelah dalam. Pada pemeriksaan extra oral didapatkan imfonodi
submandibular teraba dan tenderness. Pada pemeriksaan intraoral terdapat area erosive pada
gingival labial anterior rahang atas dan bawah ulkus multiple berkelompok pada lateral lidah
dan mukosa bukal hingga kedua sudut mulut. Pada pemeriksaan sitologi terdapat multinuclear
giant cell, ballooning degeneration, dan sel sel radang polymorphonuclear.
Dari data tersebut, dapat ditegakkan final diagnosis yaitu gingivostomatitis herpetik
primer. Gingivostomatitis herpetik primer adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Virus Herpes Simplex tipe I (HSV-I) yang menimbulkan gejala demam, hilang nafsu makan,
malaise, dan myalgia/nyeri otot yang juga dapat disertai pusing dan nausea diikuti dengan
munculnya eritema dan sekelompok vesikel dan atau ulser pada mukosa rongga mulut. Vesikel
tersebut pecah untuk membentuk ulkus.
Terapi untuk pasien sangat penting dilakukan, meliputi kontrol rasa sakit, supportive care,
dan definitive treatment. Obat golongan acyclovir diberikan untuk menghambat replikasi virus.
Obat kumur Chlorhexidine glukonat 0,2% diberikan sebagai antiseptik sehingga mempercepat
penyembuhan infeksi, dan triamcinolone acetonide 0,1% sebagai antiinflamasi.
Kata kunci : gingivostomatitis herpetik primer, ulkus, HSV-1

20-year-old woman is suffering from stomatitis on the tip of the tongue and corners of the
mouth, followed by bleeding gums since 5 days ago. There are symptoms of fever, malaise, and a
small lump on the inner cheeks. From extra oral examination we obtained palpable and
tenderness of submandibular lymph node. From intraoral examination there is erosive area on
the labial anterior maxillary gingival and grouped multiple ulcers on the lateral of tongue and
buccal mucosa to the corner of the mouth. From cytological examination there are multinuclear
giant cells, ballooning degeneration, and polymorph nuclear inflammatory cells.
From these data, we can establish final diagnosis of primary herpetic gingivostomatitis.
Primary herpetic gingivostomatitis is a disease caused by infection of Herpes Simplex Virus type
I (HSV-I) that causes symptoms of fever, loss of appetite, malaise, and myalgia / muscle pain
which can also be accompanied by dizziness and nausea followed by the appearance of
erythematic and a group of vesicles and or ulcers on the oral mucosa. The vesicles rupture to
form ulcers.
Therapy for patients is very important to do, including pain control, supportive care, and
definitive treatment. Acyclovir needs to be administered to inhibit virus replication.
Chlorhexidine gluconate mouthwash 0.2% given as an antiseptic to promote healing of infection
and triamcinolone acetonide 0.1% as inflammatory.
Keywords: primary herpetic gingivostomatitis, ulcer, HSV-1
 PENDAHULUAN

Pada dasarnya, kesehatan gigi dan mulut berhubungan erat dengan kesehatan tubuh
secara umum. Kesehatan tubuh secara umum dapat dikatakan baik jika tidak terdapat kondisi
patologis dalam mulut. Permasalahan yang terjadi pada rongga mulut dapat bervariasi mulai dari
gigi dan mukosa mulut. Pada mukosa mulut dapat terjadi lesi, penonjolan serta keadaan lainnya
yang dapat mempengaruhi kondisi kesehatan kita pada umumnya. Maka jika terjadi gangguan
berupa penyakit pada gigi dan mulut contohnya saja lesi mulut, dapat pula menyebabkan rasa
kurang nyaman dan rasa tidak enak yang dirasakan pada seluruh tubuh.

Lesi merupakan suatu kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan gejala atau
symptom. Lesi terbagi menjadi 2 macam, yaitu Lesi Primer (pertama kali timbul) dan Lesi
Sekunder (timbul setelah lesi primer). Lesi dapat muncul akibat dari infeksi virus.

Pada kasus yang telah diberikan, kami menemukan adanya sebuah lesi vesicoulcerative
pada rongga mulut pasien. Diawali dengan keluhan pada sariawan pada ujung lidah dan sudut
mulut yang terasa sakit yang disertai gusi berdarah. Selain itu pasien juga menderita demam,
malaise, dan terdapat benjolan kecil-kecil pada kedua pipi sebelah dalam serta sudah pernah
menderita cacar air (Chicken Pox). Dengan data-data anamnesis yang dikumpulkan, lesi tersebut
berkaitan dengan penyakit infeksi virus yaitu Gingivostomatitis Herpetika Primer
 TINJAUAN PUSTAKA

Lesi merupakan diskontinuitas jaringan patologis atau traumatik atau

hilangnya fungsi suatu bagian. Dalam rongga mulut terdapat bermacam-macam lesi
baik itu pada bibir, lidah, maupun pada mukosa mulut. Gambaran klinis akan
dihubungkan dengan riwayat penyakit sehingga dapat ditelusuri diagnosis penyakit.
Berdasarkan terjadinya, lesi terbagi menjadi dua yaitu, lesi primer dan lesi sekunder.
Erosi, fissur, ulkus dan bekas luka menunjukkan adanya kerusakan lokal pada
jaringan kutan. Erosi didefinisikan sebagai pelepasan lapisan epidermis saja. Erosi
sembuh tanpa adanya pembentukan bekas luka. Ulkus didefinisikan sebagai keadaan
hilangnya lapisan epidermis dan adanya kerusakan pada dermis. Ulkus yang berada
pada lapisan kutan masih bisa sembuh tanpa meninggalkan bekas luka. Bekas luka
(scars) adalah kerusakan permanen pada permukaan kulit yang terlihat ( Regezi and
Sciubba, 1993).

Lesi vesikubulosa dari suatu penyakit dapat bermanifestasi pada mukosa

mulut dan kulit. Lesi dapat bervariasi berdasarkan frekuensi, tingkat keparahan dan
pengaruh kondisi sistemik. Biasanya lesi vesikubulosa dapat mempunyai
karakteristik yang umum. Vesikel yang muncul pada mukosa mulut biasanya kecil
dengan diameter tidak lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang -kadang dalam
bentuk 3 klaster. Vesikel tersebut mudah pecah dan meninggalkan permukaan yang
mengalami ulkus (Sonnis, dkk., 1995).

Vesikel adalah suatu elevasi pada kulit atau membran mukous superfisial,
merupakan defek subepitelial atau intraepitelial yang mengandung serum, plasma
atau darah. Vesikel mudah pecah di rongga mulut karena trauma sehingga
meninggalkan ulkus yang superfisial. Lesi-lesi yang diakibatkan oleh infeksi virus
maupun yang terjadi karena alergi adalah mirip secara mikroskopis sehingga sulit
untuk menegakkan diagnosis dengan cara biopsi. Identifikasi proses penyakit
tersebut tergantung pada penampakan klinis dan tes-tes laboratoris, misalnya tes-tes
sensitivitas, tes fiksasi dan tes inokulasi (Baskar, 1993).
 Perubahan pertama yang terjadi adalah suatu area hiperemia dan edema pada
jaringan sub epithelial. Cairan mulai terakumulasi di dalam epithelium atau diantara
epithelium dan jaringan ikat. Poket cairan yang kecil kemudian bergabung dan
mengalami elevasi membentuk suatu vesikel. Perawatan untuk kebanyakan lesi
vesikuler adalah sama dan simptomatik. Tes laboratorik penting sebelum penegakan
diagnosis dan penentuan terapi (Baskar, 1993).

Penyebab paling sering bagi lesi vesikubulosa adalah infeksi virus Herpes
Simplex, Varicella Zoster, infeksi virus Coxsakie, Hand Foot dan Mouth Disease
dan Herpangina (Gayford dan Haskell, 1991). Diagnosis penyakit vesikubulosa
biasanya berdasarkan pada riwayat keluhan, pemeriksaan klinis dan biopsi. Faktor -
faktor lain diperhitungkan dalam menentukan diagnosis antara lain adalah onset lesi
(akut atau kronis), lamanya waktu kemunculan lesi, kejadian berdasarkan siklus,
daerah lain yang terkena lesi seperti kulit, mata dan organ genital, daerah asal pasien
serta riwayat pemakaian obat-obatan. Penampakan klinis dapat memberikan kriteria
untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kasus mungkin membutuhkan biopsi untuk
mendapatkan diagnosis definitif (Sonnis dkk., 1995).

A. HERPES SIMPLEX
Herpes Simplex Virus merupakan salah satu virus yang menyebabkan penyakit
herpes pada manusia. Tercatat ada tujuh jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit
herpes pada manusia yaitu Herpes Simplex Virus, Varizolla Zoster Virus (VZV),
Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr Virus (EBV), dan Human Herpes Virus tipe 6
(HHV-6), tipe 7 (HHV-7), tipe 8 (HHV-8). Semua virus herpes memiliki ukuran dan
morfologi yang sama dan semuanya melakukan replikasi pada inti sel. Herpes Simplex
Virus sendiri dibagi menjadi dua tipe, yaitu Herpes Simplex Virus tipe 1 (HSV-1) yang
menyebabkan infeksi pada alat kelamin (genital). Tetapi, bagaimanapun kedua tipe virus
tersebut dapat menyebabkan penyakit dibagian tubuh manapun. HSV-1 menyebabkan
munulnya gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah dan
sekitar mata. (Sulistiani, 2009)
 HSV-2 atau herpes genital ditularkan melalui hubungan seksual dan
menyebabkan vagina terlihat seperti bercak dengan luka mungkin muncul iritasi,
penurunan kesadaran yang disertai pusing, dan kekuningan pada kulit (jaundice) dan
kesulitan bernapas atau kejang. Biasanya hilang dalam 2 minggu infeksi, infeksi pertama
HSV adalah yang paling berat dan dimulai setelah masa inkubasi 4 - 6 hari. Gejala yang
timbul meliputi nyeri, inflamasi dan kemerahan pada kulit (eritema) dan diikuti dengan
pembentukan gelembung - gelembung yang berisi cairan bening yang selanutnya dapat
berkembang menjadi nanah, diikuti dengan pembentukan keropeng atau kerang (scab).
Setelah infeksi pertama, HSV memiliki kemampuan yang unik untuk bermigrasi sampai
pada saraf sensorik tepi menuju spinal ganglia dan berdormansi sampai diaktifasi
kembali. Pengaktifan virus yang berdormansi tersebut dapat disebabkan penurunan daya
tahan tubuh, stres, depresi, alergi pada makanan, demam, trauma pada mukosa genital,
menstruasi, kurang tidur dan sinar ultraviolet.
Hal tersebut harus diterapi Acyclovir tujuannya adalah mencegah dan mengobati
infeksi Herpes Simplex Virus (HSV), menyembuhkan gejala yang muncul, seperti
kemerahan (eritema), gelembung - gelembung berisi cairan, keropeng atau kerak.
Pengobatan yang baku untuk herpes ini adalah dengan acyclovir, valacyclovir,
famcyclovir dan pencyclovir yang dapat diberikan dalam bentuk krim, pil atau secara
intrevena (infus), bila berhasil apabila dimulai dalam tiga hari pertama setelah rasa nyeri
mulai terasa.
Pengobatan Herpes Simplex Virus (HSV) yang berupa tablet 200 mg 5 kali sehari
selama 5 hari dan untuk anak dibawah 2 tahun diberikan setengah doses dewasa.
Pencegahan Herpes Simplex Virus (HSV) kambuhan 200 mg 4 kali sehari dalam 4 hari
(obat tersebut tidak boleh digunakan oleh ibu hamil atau ibu menyusui) dikarenakan akan
ada infeksi pada janin atau anaknya maka perlu resep dokter sendiri yang perlu ada
tambahan obat bagi mereka. (Sulistiani, 2009)

B. HERPES ZOOSTER
Penyebab utama Herpes Zoster adalah Virus Varicella Zoster. Virus ini dapat
menyebabkan infeksi primer maupun recurrent atau berulang. Infeksi primer dari virus
ini berupa Varicella atau biasa disebut dengan chicken pox. Chicken pox terjadi pertama
 kali pada individu karena adanya infeksi. Menurut Bailoor dan Nagesh (2005), setelah
infeksi primer sembuh, virus ini menjadi latent di daerah dorsal ganglia nervus spinalis
atau ganglia extramedullary nervus cranialis. Pada beberapa individu, virus ini
mengalami reaktivasi menghasilkan suatu lesi lokal yang disebut Herpes Zoster.
Insidensi virus ini meningkat seiring bertambahnya umur dan derajat
immunosupresfi. Menurut Burket dkk (2008), infeksi Herpes Zoster juga banyak
ditemukan pada pasien yang menjalani khemoterapi kanker dan terapi obat
immunosupresif kronis (pasien yang menerima organ transplantasi), serta penderita
AIDS. Seperti HSV, virus ini bersifat sitopatik dan terhadap sel epitel kulit dan mukosa
hingga menyebabkan kulit melepuh dan timbulnya ulser. Penyebaran biasanya melalui
jalan pernafasan dengan periode inkubasi 2-3 minggu.
Tanda prodromal utama terjadinya Herpes Zoster adalah timbulnya rasa gatal,
kesemutan, rasa terbakar, dan nyeri pada tempat dimana erupsi akan terjadi. Ruam pada
kulit bersifat unilateral dan berhenti tiba-tiba pada garis tengah mengikuti distribusi saraf.
Lesi kulit berawal sebagai makula eritema dan diikuti oleh erupsi vesikel yang menjadi
pustula dan berakhir sebagai krusta dalam waktu 7-10 hari. Krusta tersebut akan
persistent selama 3 minggu atau lebih pada orang dewasa. Nyeri biasanya hilang bila
krusta juga telah hilang. (Bricker dkk, 2002)
Burket dkk (2008) juga mengungkapkan bahwa infeksi virus Varicella Zoster
pada kulit lebih sering terjadi pada dewasa muda dan dimulai dari nyeri sakit dan rasa
terbakar. Biasanya tidak ada atau ada sedikit demam dan limfadenopati. Selama 2-4 hari
infeksi ini diikuti oleh munculnya pola zosteriform. Pola ini bersifat unilateral dan linear.
Begitu juga Bailoor dan Nagesh (2005) yang juga mengatakan bahwa Periode
prodromalnya berkisar 2-4 hari dengan rasa nyeri tertusuk, parestesi, tenderness muncul
sepanjang nervus.
Menurut Scully dkk (2010), manifestasi klinis Herpes Zoster dalam mulut dapat
berupa:
Maxillary Zoster; ruam di pipi ipsilateral, ulser, dan nyeri pada ipsilateral palatum dan
gigi rahang atas
Mandibular Zoster; ruam dan nyeri pada wajah dan bibir ipsilateral bagian bawah, ulser
dan nyeri di lidah, jaringan lunak dan gigi rahang bawah
 Extraoral; ruam ipsilateral dalam dermatoma, melalui tahap papular, makular, vesikular
dan pustular sebelum menghilang.
Herpes Zoster dapat menimbulkan komplikasi berupa post herpetic neuralgia,
paralisis wajah, serta jaringan parut pada kornea.

C. ERYTEMA MULTIFORMIS
Erythema Multiforme (EM) adalah merupakan suatu penyakit akut dari kulit dan
membran mukosa yang dapat menyebabkan beberapa jenis lesi kulit, karenanya
dinamakan multiforme (Greenberg,2003). Penyakit ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas, yang karakteristik dengan adanya lesi target pada kulit atau lesi ulserasi
pada mukosa. EM terbagi atas 2 tipe yaitu tipe minor dan tipe mayor serta varian dengan
gejala yang lebih parah parah disebut Steven Johnson syndrome (Regezi,2008; Laskaris,
2005; Scully; 2007).
EM sering terjadi pada dewasa muda dan prevalensi tertinggi pada usia 20-40
tahun, jarang terjadi pada anak-anak (20%) atau orang tua (Laskaris, 2005; Scully, 2007).
Dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita (Field, 2004).
 EM terjadi karena adanya peningkatan kadar kompleks antigen-antibodi (imun)
yang menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor spesifik penyebab vaskulitis kompleks imun
adalah alergi makanan, reaksi terhadap mikroorganisme, radioterapi, penyakit sistemik,
dan keganasan (Greenberg, 2003).
Beberapa penelitian melaporkan keterlibatan beberapa mikroorganisme sebagai
pencetus EM termasuk virus dan terutama herpes simplex virus (HSV) yang
prosentasenya mencapai 70% pada kasus-kasus yang rekuren. Beberapa pasien
melaporkan adanya riwayat infeksi HSV dua minggu sebelumnya serta didapatkannya
DNA HSV (36-81%) dimana HSV-1 66%, HSV-2 28% dan keduanya 6%. HSV yang
mencetuskan terjadinya Erythema Multiforme disebut herpes associated EM (HAEM).
Fragmen DNA HSV pada kulit dan mukosa merupakan pencetusnya, sel CD4+
mentransport fragmen HSV ke epitelium dan terjadi akumulasi sel-T yang merespon
antigen HSV sehingga terjadilah kerusakan sel-sel (Scully, 2007).
Pemakaian obat-obatan juga dapat memicu terjadinya EM, penelitian melaporkan
59% terjadinya EM oleh karena hal ini. Peningkatan yang tajam terjadi karena
penggunaan cephalosporin. Hal ini dipicu oleh metabolit obat-obatan reaktif dan adanya
peningkatan apoptosis keratinosit oleh karena peningkatan TNF- yang dirilis oleh
keratinosit, makrofag dan monosit menyebabkan kerusakan jaringan. Penyebab EM
lainnya adalah penggunaan phenytoin dan pemberian terapi radiasi kranial (Scully, 2007).
Selain itu pada erythema multifore tipe mayor terjadi adanya reaksi
hipersensitivitas tipe III yang diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi
(imun). Diikuti dengan aktivasi komplemen, dan akumulasi limfosit polimorfonuklear.
Dimanapun kompleks imun mengendap akan timbul kerusakan jaringan yang membentuk
lesi patologis (Kumar, 2008). EM merupakan hasil dari T-cell mediated immune
reactions sebagai agen pencetus terjadinya cytotoxic immunological attack pada
keratinosit yang mengekpresikan non-self antigen yang kemudian akan terjadi vesikulasi
subepitelial dan intraepitelial dan akhirnya terjadilah blister dan erosi yang meluas
(Scully,2007).
MANIFESTASI KLINIS
a. Minor Erythema Multiforme
- Pada mukosa rongga mulut
 Hal ini terjadi pada 20-30 % kasus. Pada tipe EMminor jarang sekali terjadi
hanya pada bagian rongga mulut saja. Lesi berupa vesikula yang banyak dan
pecah, meninggalkan daerah erosi yang sakit dan ditutupi pseudomembran
putih.
- Pada mukosa bagian lain
Pada mukosa genital, dan jarang terjadi pada konjungtiva.
- Pada kulit
Biasanya muncul macula papula kemerahan, paling sering muncul dengan khas
berupa lesi target (Laskaris, 2005).
b. Mayor Erythema Multiforme
Tipe ini melibatkan dua atau lebih membran mukosa dengan lebih banyak lagi
daerah kulit yang terlibat (Scully, 2007)
- Pada mukosa rongga mulut
Lesi pada mukosa rongga mulut lebih sering terjadi pada kasus EM tipe mayor.
Awalnya adalah daerah kemerahan, berubah dengan cepat menjadi bentuk
vesikula dan segera pecah dan meninggalkan daerah erosi kemerahan yang
ditutupi pseudomembran putih dan krusta akibat perdarahan.
- Bagian mukosa lainnya
Terjadi pada mata, genital, pharyng, laryng, esophagus, dan bronchial terutama
pada kasus yang sangat parah.
- Pada kulit
Lesi ini lebih sering terjadi, dengan bentukan lesi merah yang edematous,
melepuh, dan adanya lesi target (Laskaris, 2005).

Berdasarkan adanya manifestasi klinis yang khas, yaitu adanya bulosa yang cepat
pecah dan menimbulkan perdarahan, serta krusta pada bibir. Sedangkan pada kulit
didapat adanya lesi target (Laskaris, 2005; Wray, 2001). Gambaran EM lainnya yang
dapat dipertimbangkan adalah: the acute onset (or recurrent nature), erosi pada mukosa
rongga mulut terutama pada bibir dan anterior mulut dan lesi pleomorfik pada kulit dan
lainnya (Scully, 2007).
 Tidak ada pemeriksaan diagnostik yang spesifik untuk EM (Scully, 2007) sehingga
perlu dilakukan pemeriksaan biopsi untuk melihat histopatologinya. Pemeriksaan
mikroskop terlihat epithelial hyperplasia dan spongiosis (Regezi, 2008) dengan nekrosis
satelit sel (individual eosinophilic necrotic keratinocytes yang dikelilingi oleh limfosit),
degenerasi vakuolar pada daerah membrana basal, (Basal dan parabasal keratinosit yang
terapoptosis selalu terlihat. Terjadi udema papilary yang parah sehingga terbentuklah
vesikula pada permukaan epithelium, meskipun terkadang ada juga yang berada pada
intraepithelium. Terdapat infiltrasi limfositik yang parah pada membrana basal dan
perivaskular serta adanya deposit imun nonspesifik yaitu IgM, C3 dan fibrin pada daerah
ini walaupun dalam berbagai pemeriksaan tidak menunjukkan kekhasan terhadap EM.
Gambaran paling banyak adalah adanya ephitelial yang nekrosis (Scully, 2007; Regezi,
2008).

D. GINGIVOSTOMATITIS HERPETIKA PRIMER

Gingivostomatitis herpetika primer adalah bentuk tersering dari infeksi HSV tipe
1 pada rongga mulut yang ditandai dengan lesi ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva,
palatum durum dan molle. Dokter gigi seringkali merupakan dokter pertama yang
menerima keluhan karena gejala klinisnya, sehingga penting bagi dokter gigi dapat
mengenali kondisi ini (Jaya dan Harijanti, 2009).
Onset gingivostomatitis herpetika primer dilaporkan memiliki 2 puncak.
Terutama terjadi pada masa anak, biasanya pada usia 6 bulan sampai 5 tahun, puncak
kedua terjadi pada usia awal 20 tahun. Kebanyakan infeksi HSV tipe 1 pada anak bersifat
asimtomatik atau ringan sehingga anak dan orang tua tidak menyadarinya. Beberapa
penelitian menyatakan hanya 10-20% anak yang terinfeksi memiliki gejala dan tanda
klinis yang cukup berat (Jaya dan Harijanti, 2009).
Respons radang akut dari infeksi primer HSV biasanya terjadi setelah periode
inkubasi 3 sampai 10 hari. Orang orang yang terinfeksi akan mengelum demam,
malaise, dan mudah marah (Langlais dan Miller, 2000). Hal ini berhubungan dengan
pasien wanita pada skenario yang hasil anamnesisnya mengatakan bahwa beberapa hari
sebelum muncul sariawan merasakan demam dan malaise.
 Pada tahap awal nodus limfe submandibular sering membesar dan sakit. Fase
prodromal ini berlangsung 1-2 hari dan diikuti dengan timbulnya lesi oral dan kadang
sirkumoral. Vesikula kecil berdinding tipis dikelilingi dasar eritematous yang cenderung
berkelompok timbul pada mukosa oral (Jaya dan Harijanti, 2009). Pada pemeriksaan
ekstra oral pasien, ditemukan kecocokan tanda gingivostomatitis herperika primer dengan
penyakit yang diderita pasien yaitu kedua limfonodi submandibular teraba dan terderness
(menunjukan adanya pembengkakan atau limfadenopati).
Vesikel kemudian akan pecah dan membentuk ulkus. Lesi berbentuk bulat dan
dangkal (erosif) dan berukuran diameter 2-3 mm. Ulkus bersifat multiple dan bergabung
menjadi satu terdapat di seluruh bagian rongga mulut terutama bibir, gingival, palatum
durum, dan lidah (Birnbaum dan Dunne, 2010). Pada anamnesis pasien juga
menyebutkan bahwa ia merasakan adanya benjolan kecil kecil sebelum muncul
sariawan. Benjolan kecil tersebut adalah vesikel dan pasien dapat menafsirkan ulkus yang
terbentuk setelah vesikel pecah sebagai sariawan.
Kemudian pada pemeriksaan intra oral ditemukan area erosive pada gingival
labiah anterior rahang atas dan bawah, ulkus multiple pada lateral lidah, mukosa bukal,
hingga kedua sudut mulut. Tanda tanda ini sesuai dengan tanda gingivostomatitis
herpetika primer yang disebutkan oleh Birnbaum dan Dunne (2010). Penderita
gingivostomatitis herpetika primer juga mengalami pengunyahan dan penelanan yang
tidak memadai akibat adanya rasa sakit dari ulkus tersebut (Langlain dan Miller, 2000),
seperti yang menjadi keluhan utama pada pasien dari skenario tersebut.
Selain vesikel, tanda lain pada kelainan ini adalah daerah daerah fokal dari tepi
gusi menjadi merah pada dan edema. Papilla - papilla interdental akan membengkak dan
berdarah sesudah trauma ringan karena kerapuhan kapiler dan meningkatnya
permeabilitas (Langlais dan Miller, 2000). Pasien juga mempunyai tanda gusi berdarah
sejak lima hari lalu, yang dapat memperkuat diagnosis mengacu pada penyakit ini.
Faktor predisposisi gingivostomatitis herpetik primer ialah sistem imun yang
buruk, seringkali menyertai kondisi infeksi akut seperti pneumonia, meningitis, influenza,
tifus, infeksi mononukleusis dan kondisi stress (Jaya dan Harijanti, 2009). Pada pasien,
faktor predisposisi ini dapat dikaitkan dengan sedang dalam pemakaian ortodontik cekat,
yang dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi dengan sedikit saja oral hygiene yang
buruk.
Diagnosis banding gingivostomatitis herpetika primer adalah penyakit ulseratif
oral yaitu candidiasis oral, hand foot and mouth disease dan stomatitis apthosa.
Herpangina mempunyai karakteristik berupa vesikula pada bagian belakang rongga mulut
dan palatum, sepanjang faring yang meradang. Tidak ada hubungan lesi ekstra oral
dengan herpangina. Stomatitis aphthosa dapat rancu dengan lesi ulserasi herpetik tetapi
ulserasi tidak didahului oleh adanya vesikula, dan tidak ada lesi ekstra oral. Hand foot
and mouth disease terdapat vesikula pada intra oral dan ekstra oral namun distribusi lesi
pada tubuh dapat dibedakan dengan mudah dari gingivostomatitis herpetika primer (Jaya
dan Harijanti, 2009). Kepastian diagnosis gingivostomatitis herpetika primer adalah
dengan pemeriksaan lebih lanjut berupa kultur virus dan pemeriksaan antibodi serum
(Langlain dan Miller, 2000).
 PERMASALAHAN

Seorang wanita usia 20 tahun mengeluhkan kesulitan mengunyah makanan karena

terdapat sariawan pada ujung lidah dan sudut mulut yang terasa sakit disertai gusi berdarah yang
dirasakan sejak lima hari yang lalu. Keluhan tersebuh belum pernah terjadi sebelumnya.
Beberapa hari sebelum muncul sariawan dia merasakan demam, malaise, dan benjolan kecil-
kecil pada kedua pipi sebelah dalam. Tidak ada riwayat adanya lesi yang sama di area tubuh
yang lain dan sekarang sedang dalam perawatan orthodontik cekat. Kesehatan umum tidak
ditemukan riwayat penyakit sistemik, namun ketika waktu SD pernah menderita cacar air.
Riwayat keluarga menunjukkan adiknya memiliki riwayat sariawan kambuhan. Sejak 3 hari yang
lalu menggunakan obat kumur antiseptik klorhexidine 0,2% dan parasetamol yang diminum 3
kali sehari, sebagian sariawan pada lateral lidah sudah hilang, tetapi sariawan pada kedua
mukosa bukal dan sudut mulut masih ada.
Pemeriksaan fisik menunjukkan kedua limfonodi submandibular teraba dan tenderness.
Tidak ditemukan adanya hepatomegaly. Pada pemeriksaan intra oral terdapat area erosif
melibatkan gingiva labial anterior rahang atas dan bawah, ulkus multiple berkelompok pada
lateral lidah dan mukosa bukal hingga kedua sudut mulut. Hasil pemeriksaan sitologi
menunjukkan multinuclear giants cell, balloning generation, dan sel-sel radang
polymorphonuclear.
Pada kontrol 1 minggu kemudian menunjukkan lesi pada lidah sudah sembuh tetapi ulkus
pada mukosa bukal masih ada dan membesar dengan bentuk tidak beraturan disertai rasa nyeri
 DISKUSI

Dari skenario didapatkan

1. Wanita berusia 20 tahun mengeluh kesulitan mengunyah makanan karena terdapat
sariawan di ujung lidah dan sudut mulut terasa sakit diikuti gusi berdarah sejak 5 hari lalu
2. Beberapa hari sebelum sariawan pasien merasa demam, malaise dan benjolan kecil kecil
pada kedua pipi sebelah dalam
3. Tidak ada lesi didaerah tubuh lain
4. Sedang dalam perawatan ortodontik cekat
5. Sewaktu SD pernah cacar air
6. Sejak 3 hari lalu menggunakan obat kumur antiseptik klorhexidine 0,2% dan
parasetamol, di konsumsi 3 hari sekali
7. Extra oral :
- Limfonodi submandibular teraba dan tenderness
- Tidak ada hepatomegaly
8. Intra oral :
- area erosive pada gingival labial anterior rahang atas dan bawah
- ulkus multiple berkelompok pada laterallidah dan mukosa bukal hingga
kedua sudut mulut
9. Pemeriksaan Sitologi :
- multinuclear giant cell
- ballooning degeneration
- sel sel radang polymorphonuclear
10. 1 minggu setelah kontrol lesi pada lidah sudah sembuh, tetapi ulkus pada mukosa bukal
masih ada dan membesar dengan bentuk tidak beraturan disertai nyeri

Permasalahan yang didapat dari uraian diatas adalah :

1. DEMAM

Demam adalah suatu kondisi saat suhu badan lebih tinggi daripada biasanya atau
di atas suhu normal. Umumnya terjadi ketika seseorang mengalami gangguan kesehatan.
Suhu badan normal manusia biasanya berkisar antara 36-37o C. Demam sesungguhnya
merupakan reaksi alamiah dari tubuh manusia dalam usaha melakukan perlawanan
 terhadap beragam penyakit yang masuk atau berada di dalam tubuh. Apabila ada suatu
kuman penyakit yang masuk ke dalam tubuh, secara otomatis tubuh akan melakukan
perlawanan dengan mengeluarkan zat antibody. Pengeluaran zat antibody yang lebih
banyak dari biasanya ini akan diikuti dengan naiknya suhu badan. (Widjaja, 1999)

2. MALAISE

Malaise adalah perasaan yang secara umum merasa ketidaknyamanan, sakit atau
kurang enak badan. Malaise adalah gejala yang bisa terjadibersamaan dengan hampir
semua kondisi kesehatan yang penting. Malaise bisa muncul secara lambat atau cepat
tergantung dari penyakitnya. Beberapa ,alaise dapat disertai dengan fatigue. Malaise
dapat disertai dengan kekurangan energy bahkan walaupun hanya untuk melakukan
kegiatan sehari-hari. Malaise dapat disebabkan oleh akibat penggunaan obat
antikonvulsan, antihistamin dan beta blockers. (Anonim, 2012)

3. GUSI BERDARAH

Gusi berdarah bisa disebabkan oleh berbagai hal. Penyebab yang paling sering
adalah adanya plak dan karang gigi (kalkulus) yang menempel pada permukaan gigi. Gigi
kita dilapisi oleh lapisan transparan licin yang disebut pellicle. Pellicle yang dikolonisasi
oleh bakteri disebut plak. Selanjutnya, bila tidak dibersihkan maka plak dapat mengalami
mineralisasi (pengerasan) sehingga membentuk karang gigi yang melekat pada
permukaan gigi. Biasanya karang gigi dijumpai pada leher gigi.

Karang gigi tidak hanya melekat pada permukaan gigi yang tampak (terletak di
atas garis gusi) tapi juga dapat melekat pada permukaan gigi yang tertutup oleh gusi.
Pada permukaan karang gigi biasanya juga terdapat koloni bakteri. Koloni bakteri pada
plak dan karang gigi inilah yang mengakibatkan kerusakan jaringan penyangga gigi, yang
dimulai dari gingiva (bagian gusi yang dapat kita lihat). Keadaan ini disebut gingivitis
(radang gusi). Karena ada peradangan maka gusi menjadi mudah berdarah apabila
terkena trauma mekanis, misalnya sikat gigi atau tusuk gigi. Jadi, gusi berdarah adalah
tanda awal adanya kerusakan gusi.

Apabila tidak segera ditangani maka karang gigi dapat terus bertambah sehingga
perlekatan gusi pada permukaaan gigi menjadi lepas dan terbentuk adanya kantung pada
gusi (disebut periodontal pocket). Kondisi ini disertai juga dengan perdarahan gusi dan
kerusakan tulang penyangga gigi. Akibatnya bila tidak segera ditangani gigi menjadi
goyang dan akhirnya tanggal. Keadaan ini disebut periodontitis. Karena penyebabnya
adalah koloni bakteri pada plak dan karang gigi, maka solusi masalah ini adalah dengan
 melakukan pembersihan plak dan karang gigi. Plak dapat dibersihkan dengan cara
menyikat gigi secara teratur dan benar. Frekuensi menyikat gigi minimal dua kali tiap
hari, pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. Arah menyikat gigi adalah dari
gusi ke arah gigi. Penyikatan gigi dalam arah horizontal tidak dibenarkan karena akan
menyebabkan abrasi leher gigi dan resesi gingiva (gusi rahang atas tampak naik, gusi
rahang bawah tampak turun, sehingga permukaan akar gigi terlihat).

Selain karang gigi dan plak, perdarahan gusi juga berhubungan dengan beberapa
penyakit, antara lain kekurangan vitamin C dan kelainan darah. Kekurangan vitamin C
terjadi pada orang yang tidak makan sayur atau buah dalam jangka waktu lama. Gusi
pada penderita kekurangan vitamin C menjadi bengkak, berwarna keunguan dan terjadi
perdarahan. Keadaan kekurangan vitamin C ini dinamakan Scurvy. Cara penanganannya
adalah dengan memberikan vitamin C.

Kelainan darah yang biasanya berkaitan dengan perdarahan gusi adalah leukemia
dan trombositopenia. Leukemia adalah keganasan sel darah putih sedangkan
trombositopenia adalah kondisi di mana terjadi penurunan jumlah trombosit dalam darah.
Pada penderita leukemia, gusi terinfiltrasi oleh sel-sel darah putih ganas. Secara klinis
gusi tampak membesar. Karena pada leukemia umumnya juga terjadi trombositopenia
maka gusi penderita leukemia juga mudah berdarah. Trombosit adalah salah satu elemen
darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Apabila jumlahnya menurun sampai di
bawah batas normal maka kemungkinan terjadi perdarahan lebih besar. Trombositopenia
dapat merupakan penyakit yang berdiri sendiri atau bagian dari penyakit lain, misalnya
demam berdarah. Jadi apabila didapati gusi berdarah disertai gejala-gejala lain seperti
badan mudah lelah, demam, penurunan berat badan, berkeringat di waktu malam dan
lain-lain sebaiknya segera datang ke dokter untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

4. DEGENERASI BALON

Disebabkan karena virus yang menginfeksi intraseluler yang masuk melalui

pembuluh darah di dermis lalu naik ke epidermis yang akan menyebabkan sel keratinosit
membengkak (degenerasi balon) lalu sel akan lisis, bekas yang pecah akan terbentuk
celah dan menjadi vesikel/bulla. Contoh : pada varicela, herpes simpleks.

Differensial diagnosis :
Differensial diagnosis dari scenario diatas adalah Eritema multiform, herpes simplex,
herpes zoster, gingivostematitis herpetika primer.
1. Eritema multiform
Etiologi
Diduga adalah suatu reaksi hipersensitivitas (Regezi,2003). Dan dianggap
suatu penyakit imunologi (Laskaris, 2005) .Dimana terjadi suatu reaksi kompleks imun
yang ditimbulkan sebagai akibat adanya respon imun pada antigen tertentu seperti herpes
simplex virus atau beberapa jenis obat tertentu (Wray, 2001).

Manifestasi Klinis
a. Minor Erythema Multiforme
Pada mukosa rongga mulut. Hal ini terjadi pada 20-30 % kasus. Pada tipe EMminor
jarang sekali terjadi hanya pada bagian rongga mulut saja. Lesi berupa vesikula yang
banyak dan pecah, meninggalkan daerah erosi yang sakit dan ditutupi
pseudomembran putih. Bagian mukosa lainnya, pada mukosa genital, dan jarang
terjadi pada konjungtiva.
Pada kulit biasanya muncul macula papula kemerahan. Paling sering muncul dengan
khas berupa lesi target (Laskaris, 2005).
b. Mayor Erythema Multiforme, tipe ini melibatkan dua atau lebih membran mukosa
dengan lebih banyak lagi daerah kulit yang terlibat (Scully, 2007) pada mukosa
rongga mulut lesi pada mukosa rongga mulut lebih sering terjadi pada kasus EM tipe
mayor. Awalnya adalah daerah kemerahan, berubah dengan cepat menjadi bentuk
vesikula dan segera pecah dan meninggalkan daerah erosi kemerahan yang ditutupi
pseudomembran putih dan krusta akibat perdarahan. Bagian mukosa lainnya terjadi
pada mata, genital, pharyng, laryng, esophagus, dan bronchial terutama pada kasus
yang sangat parah. Pada kulit, lesi ini lebih sering terjadi, dengan bentukan lesi merah
yang edematous, melepuh, dan adanya lesi target (Laskaris, 2005).

2. Herper simplex
Etiologi
Herpes simplex pada kasus di daerah mulut maka jenisnya adalah virus herpes
simpleks tipe I
 Manifestasi Klinis
Fase pertama dapat ringan atau berat, biasanya terjadi pada anak-anak antara 1
dan 5 tahun. Gejala pertama biasanya muncul dalam waktu 1 atau 2 minggu, dan selama
3 minggu, setelah kontak dengan virus. Sakit tenggorokan dan demam yang dapat
bertahan hingga 5 hari, terjadi sebelum muncul nanah dan terjadi pembengkan kelenjar di
leher. Fase pertama dapat berlangsung 2 sampai 3 minggu. Lesi dapat terjadi pada gusi,
di mulut dan tenggorokan, atau pada wajah dan biasanya sakit untuk menelan. Dapat
dipicu oleh menstruasi, paparan sinar matahari, demam, stres, atau berbagai penyebab
yang tidak diketahui yang lain.
Tanda yang ditimbulkan berupa gatal, terbakar, sensitivitas meningkat, atau
kesemutan mungkin terjadi sekitar 2 hari sebelum lesi muncul. Biasanya juga dapat
berupa:
Lesi kulit atau ruam di sekitar mulut, bibir, dan gusi lepuh kecil (vesikel) yang
diisi dengan cairan kekuningan jelas
Lecet pada area lesi, berwarna merah, dan menyakitkan
Lepuh dan mengandung cairan
Kerak kuning yang mengelupas, dan beberapa terdapat lepuh kecil-kecil yang
bergabung untuk membentuk sebuah lecet yang lebih besar

3. Herpes Zooster
Etiologi
Penyebab utamanya adalah Virus Varicella Zoater
Manifestasi klinis
Tanda prodromal utama terjadinya Herpes Zoster adalah timbulnya rasa gatal,
kesemutan, rasa terbakar, dan nyeri pada tempat dimana erupsi akan terjadi. Ruam pada
kulit bersifat unilateral dan berhenti tiba-tiba pada garis tengah mengikuti distribusi saraf.
Lesi kulit berawal sebagai makula eritema dan diikuti oleh erupsi vesikel yang menjadi
pustula dan berakhir sebagai krusta dalam waktu 7-10 hari. Krusta tersebut akan
persistent selama 3 minggu atau lebih pada orang dewasa. Nyeri biasanya hilang bila
krusta juga telah hilang. (Bricker dkk, 2002)
 Burket dkk (2008) juga mengungkapkan bahwa infeksi virus Varicella Zoster
pada kulit lebih sering terjadi pada dewasa muda dan dimulai dari nyeri sakit dan rasa
terbakar. Biasanya tidak ada atau ada sedikit demam dan limfadenopati. Selama 2-4 hari
infeksi ini diikuti oleh munculnya pola zosteriform. Pola ini bersifat unilateral dan linear.
Begitu juga Bailoor dan Nagesh (2005) yang juga mengatakan bahwa Periode
prodromalnya berkisar 2-4 hari dengan rasa nyeri tertusuk, parestesi, tenderness muncul
sepanjang nervus.
Menurut Scully dkk (2010), manifestasi klinis Herpes Zoster dalam mulut dapat
berupa:
Maxillary Zoster; ruam di pipi ipsilateral, ulser, dan nyeri pada ipsilateral palatum
dan gigi rahang atas
Mandibular Zoster; ruam dan nyeri pada wajah dan bibir ipsilateral bagian bawah,
ulser dan nyeri di lidah, jaringan lunak dan gigi rahang bawah
Extraoral; ruam ipsilateral dalam dermatoma, melalui tahap papular, makular,
vesikular dan pustular sebelum menghilang.
Herpes Zoster dapat menimbulkan komplikasi berupa post herpetic neuralgia,
paralisis wajah, serta jaringan parut pada kornea.

4. Gingivastomatitis Herpetika Primer

Etiologi
Primer Herpes Simplex (HSV-I) tipe I menghasilkan infeksi virus yang paling
umum di rongga mulut ( Anonim, 2011)
Manifestasi klinis
Infeksi primary HSV-1 umumnya terjadi pada anak-anak dan remaja. Pada masa
awal inkubasi virus, yakni 1-3 hari pertama akan timbul gejala demam, hilang nafsu
makan, malaise, dan myalgia/nyeri otot yang juga dapat disertai pusing dan nausea.
Beberapa hari setelah gejala awal, eritema dan sekelompok vesikel dan/atau ulser
muncul pada mukosa berkeratin palatum durum, gingiva cekat, dan dorsum lidah, serta
mukosa tak berkeratin pada mukosa labial, mukosa bukal, dan lidah bagian depan.
Vesikel pecah untuk membentuk ulkus yang biasanya berukuran 1-5 mm lalu bergabung
membentuk ulkus yang lebih besar dengan batas scalloped dan eritema yang
 mengelilinginya. Gingiva seringkali tampak merah disertai nyeri pada mulut yang
menyebabkan kesulitan makan.
Immunologis
Infeksi HSV Primer berdampak pada kenaikan konsentrasi IgM lalu diikuti
dengan konsentrasi permanen IgM ( seroconversion ) pada beberapa minggu berikutnya.
Keadaan ini terjadi karena telah terjadi infeksi pada periode sebelumnya yang tidak dapat
mengadakan perindungan terhadap serangan antigen. Infeksi aktif yang berulang ini
berdampak pada kenaikan konsentrasi antibodi IgG (Burket, 2003).

Dari informasi skenario dapat diambil final diagnosis penyakit ini adalah Primary
Herpatical Gingivostomatitis

Terapi
Terapi untuk pasien primary herpetical gingivostomatitis meliputi kontrol rasa sakit,
supportive care, dan definitive treatment. Obat-obatan golongan acyclovir disarankan untuk
mengurangi sumber dan infeksi virus. Acyclovir menghambat replikasi virus dan diaktivasi oleh
thymidine kinase. Penggunaan acyclovir 15 mg/kg lima kali sehari pada anak-anak mengurangi
demam, mengurangi produksi HSV, menghambat progress dari lesi, memperbaiki asupan
makanan, dan mengurangi insidensi rawat inap. Contoh jenis acyclovir, yaitu valacyclovir dan
famciclovir. Selain itu, terapi dapat berupa obat kumur Chlorhexidine glukonat 0,2% yang
digunakan 3 kali sehari sebagai antiseptik sehingga mempercepat penyembuhan infeksi selain itu
di klinik diberikan juga triamcinolone acetonide 0,1% sebagai antiinflamasi diberikan untuk
mengurangi rasa sakit (Burket, 2003).
 MAPPING CONCEPT

Wanita (20 thn) pekerja salon

Lesi Oral
Vesikoulseratif

Pemeriksaan subyektif Pemeriksaan

Alergi VIRUS Chieft Complain : sulit mengunyah obyektif
(Autoimun) makanan.
Present Illness: sariawan, gusi
berdarah

Erythema Varicella- Herpes

Vital Sign Ekstra Oral Intra Oral
Multiforme Zoster Virus Virus Area erosive di
PMH : Cacar Air ketika Demam Limfonodi submandibular gingival labial
SD, obat kumur, teraba lunak & tenderness RA&RB
parasetamol Ulkus multiple
Herpetic Primary Herpetic FH: Adiknya riwayat berkelompok
Zoster Gingivostmatitis sariawan kambuhan

Tanda dan Gejala Tanda dan Gejala

Vesikel unilateral dan Vesikel pecah ulser
terasa sakit. dapat terjadi pada semua
bagian mukosa mulut.
Lesi dimulai dari leher DD Pemeriksaan
Gingiva akan berwarna Penunjang
pada wajah dan kemudian
merah menyala (redness), Primary Herpetic
menyebar. Lesi kulit swelling, redness dan Gingivostmatitis Sitologi
secara klinis dan patologis mudah berdarah
Herpetic Zoster Kultur HSV
mirip dengan cacar air. Fase prodromal ditandai
malaise dan kelelahan, Herpangina Pemeriksaan
sakit otot dan kadang sakit antibodi
tenggorokan.

Primary Herpetic Gingivostmatitis

 PENUTUP

a. Kesimpulan

Dari uraian dan pembahasan skenario yang telah diberikan, dapat disimpulkan bahwa pasien
tersebut menderita primary herpetic gingivostomatitis karena dari tanda dan gejala yang
nampak, seperti gusi mudah berdarah, vesikel di region mulut; serta pemeriksaan subjektif
dan objektif baik pemeriksaan lokal maupun sistemik seperti limfonodi teraba dan tenderness,
demam, malaise; dengan mempertimbangkan etiologi yang disebabkan oleh virus (degenerasi
ballooning), prevalensi menyerang jenis kelamin laki-laki maupun perempuan baik anak-anak
(paling banyak) serta dewasa; juga dengan mempertimbangkan bahwa penyakit pasien
bukanlah reaksi kambuhan dari penyakit yang pernah diderita, maka dapat disimpulkan
bahwa pasien tersebut menderita herpes gingivostomatitis primer.

b. Saran

1. Perlu dilakukan kajian ulang terhadap skenario yang diberikan karena dari beberapa
differential diagnosis yang telah terkumpul perlu ditentukan diagnosis kerja dengan
melakukan pemeriksaan penunjang. Adapun dalam kasus ini terbatas pada pemeriksaan
sitologi.

2. Dalam penentuan diagnosis perlu dilakukan langkah-langkah sistematis dengan

mengikuti seven jumps sehingga akhirnya dapat ditentukan diagnosis kerja yang
mengarah pada diagnosis pasti. Dalam skenario ini belum bisa ditetapkan diagnosis pasti.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003089.htm diakses tanggal 11 Maret

2012

Baskar, 1993,S ynopsis of Oral Pathology, 4th ed., The CV Mosby Company, St. Louis

Bailoor DN, Nagesh KS, 2005, Fundamentals of Oral Medicine and Radiology, New Delhi,
Jaypee Brothers

Birnbaum W dan Dunne SM. 2010. Diagnosis Kelainan dalam Mulut : Petunjuk Bagi Klinisi.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Bricker SL, Langlais RP, Miller CS, 2002, Oral Diagnosis, Oral Medicine, and Treatment
Planning 2nd edition, Ontario, BC Decker Inc.

Burket LW, Greenberg MS, Glick M, Ship JA, 2008, Burket's Oral Medicine eleventh edition,
Ontario, BC Decker Inc.

Field A, Longman L. Tyldesleys Oral Medicine, 5 th Ed. Oxford, 2004 ; p. 135-6.

Greenberg, M; Glick, M; Burkets Oral MedicineDiagnosis and Treatment 10theditions; BC

Decker Inc; 2003; p: 182-184

Jaya P dan Harijanti K. 2009. Gingivostomatitis Herpetika Primer (Laporan Kasus. Oral
Medicine Dental Journal 2(1) : 6-9

Langlais RP dan Miller CS. 2000. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta :
Hipokrates

Margaretha, Nita, 2010, http://doktersehat.com/apa-penyebab-gusi-berdarah/#ixzz1ooF96Ix9,

diakses tanggal 11 Maret 2012

Sulistiani, Ema Rina. 2009. Herpes Simplex Virus (HSV). http://id.shvoong.com/exact-

sciences/chemistry/1934530-herpes-simplex-virus-hsv/#ixzz1ozTFNTwr. Diakses 12
Maret 2012
Scully C, Paes de Almeida O, Bagan J, Dios PD, Taylor AM, 2010, Oral Medicine and
pathology at a glance, UK, Blackwell Publishing Ltd.

Sonnis, S. B., Fasto, F. C., Fang, L., 1995, Principle and Practice of Oral Medicine,
W .B., Saunders, USA

Widjaja MC, 1999, Mencegah dan Mengatasi Demam pada Balita, Kawan Pustaka, Jakarta