BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang menuntut asuhan
keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System kardiovaskuler mencakup
jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat
penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.

Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung maka akan mengganggu
semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system kardiovaskuler. Aritmia adalah
tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan
impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau
irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.

B. RUMUSAN MASALAH

1) Apa pengertian aritmia?

2) Apa saja etiologi aritmia?

3) Bagaimana patofisiologi aritmia?

4) Apa saja klasifikasi aritmia

5) Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien aritmia?

6) Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia?

7) Bagaimana penatalaksanaan medis pada pasien aritmia?

8) Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?

9) Apa saja diagnosa keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia?

C. TUJUAN

Tujuan umum:

Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu mahasiswa dalam
mempelajari tentang aritmia dan asuhan keperawatan aritmia

Tujuan khusus:

1. Mengetahui pengertian dari aritmia

1
2. Mengetahui etiolog dari aritmia

3. Mengetahui patofisiologi aritmia

4. Mengetahui klasifikasi aritmia

5. Mengetahui manifistasi klinis dari aritmia

6. Mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia

7. Mempelajari penatalaksaan medis

8. Mempelajari pengkajian keperawatan

9. Mempelajari diagnose keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia

BAB II

2
 LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark),
yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan
vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang
normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (<
0,12 detik)

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat
menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus

3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal jantung
kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.

4. Obatobatan : efek dari pemberian obatobatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti arimia itu
sendiri

5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium

6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia

7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

3
C. PATOFISIOLOGI

Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau
infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh,
jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan
dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan
repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu.
Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia.
Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin
yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung,
peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi
penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

D. KLASIFIKASI ARITMIA

Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

A. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi

Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60 denyut/menit.
Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik.
Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan
intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan
pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di
obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat
diatasi.

2) Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit. Keadaan
ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan
gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal
jantung.

3) Seinus Aritmia

Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan
menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

4) Henti sinus (sinus arrest)

4
 Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali

B. Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular
ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T
yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada
trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu :
idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV
junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari atrium
atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node.
Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin,
dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat
gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.

Gelombang P sering tdk terlihat,

Rate : 140 250x/mnt

3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

Rate : 250 350x/mnt

4) Fibrilasi atrium

Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang
yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan
ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama.

C. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh toksisitas
digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada
kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut

Frekuensi:60-100 x/menit

5
 Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel

Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik

Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium

Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, miokard,infark, akut
dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:

Frekuensi : dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari
90x/menit.

Gelombang p : dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

Kompleks QRS : qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

Hantaran : denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC yang ulai
berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium

Irama : ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat
berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel
ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila
takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada
gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat
berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak
terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya
disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan
secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second.

2. Gangguan Penghantaran Impuls

a. Blok :

1) Blok SA,

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya,
shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricel
6
2) Blok AV,

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi
anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya
kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran
EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.

b. Hantaran yang dipercepat :

Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom
Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR
memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan
gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG
memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek (0,11

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

Contoh Aritmia EKG dengan kriterianya

A. SA Node

7
( Sinus Bradikardia) Ciri-cirinya :
-Irama teratur
-RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
-PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
-Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
-Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P
-yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.
-Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
-Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
-Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya
dalam satu lead.

(Sinus Takikardia) Ciri-cirinya:

-Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya
adalah frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia) Ciri-cirinya :

-Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang
membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya
tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest) Ciri-cirinya:

-Gel P dan komplek QRS normal
-Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang
yang muncul.
-Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok) Ciri-cirinya :

-Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa
adanya gelombang yang muncul, dimana jarak gapnya
2 kali dari RR interval.

B. Otot Atrium

8
(PAC or AES) Ciri-cirinya :
-Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA
node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama
dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC
(premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra
sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya
dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P
yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan gel
P yang berbeda dan muncul persis sama dengan
waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial escape
beat.

(Atrial Flutter) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi
gergaji (saw tooth).
-Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Komplek QRS normal
-PR interval <0,12detik dan
-Frekwensi jantungnya > 150x/menit
-Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba
berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran
ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia) Ciri-cirinya :

-Irama irreguler
-Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT
gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang
P nya berbeda (minimal 3 macam).
-Frekwensi > 100x/menit, PR intervalpun bervariasi,
normal komplek QRS.

(Wandering Atrial Pacemaker) Ciri-cirinya :

9

C. Junctional Region
(Junctional Rhytm)
(Junctional Takikardia)
(Accelerated Junctional)
(Junctional Ekstra Sistole or PJC)
(Junctional Escape Beat)
-Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya
pada wandering pacemaker HR nya normal.
Ciri-cirinya :
-Irama teratur
-Frekwensinya 40-60 x/menit
-Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak
bakal positip)
-Kompleks QRS normal
-Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit
dinamakan slow junctional rhytm.
Ciri-cirinya:
-Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi
atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100
x/menit.
Ciri-cirinya :
-Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi
atau HR pada accelerated junctional antara 60-100
x/menit.
Ciri-cirinya :
-Irama tidak teratur
-Ada premature beat sebelum waktunya, dengan
adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.
Ciri-cirinya :
-Irama irregular
-Komplek QRS normal
-Pada EKG normal yang seharusnya muncul
normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls
normal diambil alih oleh juction region sehingga
10
 tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan
ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT) Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Frekwensinya lebih dari 150x/menit
-Gel P tertutup oleh gel T
-Komplek QRS normal dan tingginya harus sama
( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Ciri-cirinya :

Takikardia/PSVT) -Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah
menjadi gambaran EKG SVT.
-Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree Ciri-cirinya :

-Irama teratur
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS normal, RR interval regular
-PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
-Panjang PR interval harus sama di setiap beat !!
Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka
di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu
0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Ciri-cirinya :

Wenckebach) -Irama irregular
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal,
RR interval irregular
-PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari
normal PR interval dan memajang pada beat
berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti
komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal
PR interval dan seterusnya.
-Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik,
kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik,
terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada

11
 gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu
kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16
detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Ciri-cirinya :

Wenckebach) -Irama irregular
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal,
RR interval irregular
-PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari
normal PR interval dan memajang pada beat
berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti
komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal
PR interval dan seterusnya.
-Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik,
kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik,
terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada
gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu
kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16
detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II) Ciri-cirinya :

-Irama irregular
-Gel P normal, PP interval regular
-Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak
normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya
bisa normal dan lebih dari normal.
-Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh
komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit) Ciri-cirinya :

-Irama regular
-Tidak ada hubungan antara atrium dengan
ventrikel.
-Makanya kadang gelombang P muncul bareng
dengan komplek QRS.
-Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya
berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P
juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval
regular.
-Gel P normal, kadang bentuknya beda karena
12
 tertanam di komplek QRS.

ciri-cirinya :
-Adanya delta wave
-PR interval kurang dari normal
-Otot ventrikel didepolarisasi bukan melalui sistem
konduksi yang normal, melainkan melalui jalur
pendek atau bypass sehingga ditemukan PR
interval yang pendek.

D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm) Ciri-cirinya :

-Irama regular
-Frekwensi 20 - 40 x/menit
-Tidak ada gelombang P
-Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular) Ciri-cirinya :

-Irama regular
-Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
-Tidak ada gel P
-Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR
interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT) Ciri-cirinya :

-Irama regular
-Frekwensi 100-250x/menit
-Tidak ada gelombang P
-Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic) Ciri-cirinya :

-Irama regular irregular
-Lainya sama dengan VT.

13
(ventrikel Fibrilasi/VF) Ciri-cirinya :
-Irama chaotic atau kacau balau
-No denyut jantung.

(Torsade de pointes) Ciri-cirinya :

-Irama irregular
-Frekwensi lebih dari 200x/menit
-Komplek QRS lebar
-Keadaan ini sangat cepat dan berubah ke VF atau
asystoleVentrikel Ekstra sistole

Ada beberapa macam ventrikel ekstra sistole, yaitu :

Unifokal VES/PVC ---> muncul pada pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari
ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi,
tergantung di lead mana kita melihatnya.

VES/PVC Bigiminy ---> yaitu alternate VES dimana bergantian dengan normal beat.
VES/PVC Trigeminy ---> yaitu VES yang muncul setelah 2 (dua) normal beat, kalau muncul
setelah 3 normal beat dinamakan Quartgemini, dan seterusnya.
VES/PVC Multifocal ---> yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun
VES/PVC R on T ----> yaitu VES yang muncul persis di gelombang T

RBBB (right bundle branch block) Ciri-cirinya :

14
 -Adanya M shape di lead V1 (RSR)
-Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
-Komplek QRS yang lebar.
-Aksis jantung bisa normal atau RAD
-Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari
bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di
V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1)
dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel
S yang lebar di lateral lead).

LBBB (left bundle branch block) Ciri-cirinya :

-Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak
adanya gel Q
-Komplek QRS lebar
-Tidak ada gelombang R kecil di V1
-Aksis jantung ke kiri (LAD)
-Awas jangan sampai salah interpretasi dengan old
MI anterior atau septal !!LAHB & LPHB
-Dua-duanya adalah cabang dari bundle his kiri
-Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern
rS di lead II dan III, serta QRS komplek yang lebar
menandakan adanya LAHB.
-Bila ditemukan EKG dengan LAD, adanya pattern
rS di lead I &aVL, serta QRS komplek yang lebar
menandakan adanya LPHB.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana

3. disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi

ventrikel atau katup

5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.

15
 7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.

8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.

11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Anti aritmia

a. Kelas 1 : sodium channel blocker

b. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra
sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang

c. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

d. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
16
 4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian primer :

1. Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

Adakah distress pernafasan ?

17
 Adakah hipoksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas

Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnoe ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun
bila curah jantung menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah,

gelisah, menangis.

18
 d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual
muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman

pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal,
penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi

dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia

Intervensi :

a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan
simetris.

b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.

c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia
ventrikel; blok jantung

e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

19
 f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas
dalam, bimbingan imajinasi

g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat.
Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

a. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

c. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

d. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

e. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

f. Masukkan/pertahankan masukan IV

g. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive

h. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan

mental, vertigo.

20
 d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana
dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang
memerlukan intervensi medis

j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver
Valsava bila perlu

BAB IV

PENUTUP
A. KESIMPULAN

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994).

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark),
yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat
dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system
konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel.

Terapi medis

1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

21
 a. Anti aritmia

1. Kelas 1 : sodium channel blocker

2. Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra
sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut
dan berulang

3. Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

4. Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi
jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi
b. Defibrilasi
c. Defibrilator kardioverter implantabel
d. Terapi pacemaker
DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah.
Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-aritmia-gangguan.html

22