LI.1.

Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

LO.1.1 Definisi

Penyakit jantung rematik, yang dalam istilah medisnya Rheumatic Heart Disease merupakan
suatu kondisi jantung yang mengalami kerusakan pada katup jantung dan selaputnya berupa
penyempitan, perlengketan, dan kebocoran katup mitral, yang disebabkan gejala sisa ketika
terserang demam rematik. Gejala penyakit jantung ini ditandai dengan demam rematik. Adapun
demam rematik itu sendiri merupakan demam yang terjadi karena terinfeksi kuman
Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernapasan bagian atas.
LO.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Streptococcus Pyogenes

Klasifikasi : Kokus, gram positif

Epidemiologi : habitatnya di kulit, membran mukosa. Dan penyebarannya melalui
droplet yang terjadi biasanya di ruangan yang ramai
Struktur :
Kapsul : terdiri dari asam hyaluronat yang tidak terdeteksi sehingga
tidak dianggap benda asing oleh tubuh
Dinding sel :
Fimbria : mempunyai protein-M sebagai faktor virulensi utama
Karbohidrat
Protein F:untuk membantu bakteri menempel pada pharinx
Produk :
Sitokin
Streptolysin O dan S: untuk merusak sel-sel dengan cara melisis sel-sel di
sekitarnya
Streptokinase : membantu mengubah plasminogen menjadi plasmin
sehingga penyebaran infeksi semakin mudah
C5a peptidase : inaktivator c5a
Streptodornase : membantu nekrosis DNA sel
Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A.
Streptococcus -hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan
antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat
dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar
infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang
dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik.

1
Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada
anak-anak usia -15 tahun.

Morfologi dan identifikasi

Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti
rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai
akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau
kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus
terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 m. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak
memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair
atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau
lebih. Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas
tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada
perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat
berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya
saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung
hyaluronic acid dan M type specific protein.

ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan
untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik
/ penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan
pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /
penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.

Faktor-faktor pada individu :

1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan
hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status
reumatikus

2. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki.
Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun
manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik
lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data
ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua
golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

4. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik /
penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun
dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun

2
dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini
dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz
menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan
faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

6. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus
beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya
miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever

Faktor-faktor lingkungan :
1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya
demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun
sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan
yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian
untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah
sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-
faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang
beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai
insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi
agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian
atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat

LO.1.4 Patofisiologi

Teori yang paling dapat diterima adalah teori imunologi.

Streptokokus memiliki kapsul yang terdiri atas protein M kemudian menempel pada endotel
mukosa (saluran napas atas), mensekresi toksin yang dapat memicu radang dan membantu
penyebaran ke aliran darah. Sel APC mempresentasikan antigen SGA yang berupa protein M
pada sistem imun spesifik (sel B dan sel T), kemudian sel ini tersensitasi dan berproliferasi serta
berdiferensiasi.

3
 Mekanisme patogenesis Streptokokus
Proses sensitasi akan memicu sekresi antibodi terhadap protein M oleh sel plasma, aktivasi sel T
menjadi sel T efektor dan sel memori terhadap antigen protein M. Perlu diketahui, bahwa
didalam tubuh kita protein M juga dimiliki oleh jaringan ikat kulit, SSP, sendi, sarkolema dan
myosin jantung, akibatnya selain menyerang kuman SGA, sel-sel spesifik tersebut menyerang
jaringan sendiri (Autoimunitas) akibatnya terjadi kerusakan jaringan dan muncul manifestasi
DR.
Apabila DR tidak segera diatasi maka proses lebih lanjut adalah kelainan yang terjadi pada katup
yang disebut sebagai Penyakit Jantung Reumatik PJR.

4
LO.1.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung

Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan
merupakan komplikasi yang serius.Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak
nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema,
batuk, atau orthopnea.Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan
terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak
berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. Gejala yang berasal dari
jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.
1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan
insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik
akut adalah :
a. Apical pansystolic murmur
Dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality murmur yang
disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi
oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau
lebih besar.
b. Apical diastolic murmur

5
 Dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini
adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang
sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari
katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan
menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi
miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.
c. Basal diastolic murmur
Murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik
murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian
kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.
Derajat mur-mur :
a. Derajat 1 : bising yang sangat lemah
b. Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
c. Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
d. Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
e. Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop
ditempelkan sebagian saja pada dinding dada
f. Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop
diangkat dari dinding dada
2. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat
atau myocarditis.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal
jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena
edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.
3. Pericarditis
Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.
Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak
terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat
menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat
efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung

Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan
nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga
dapat didapatkan.
1. Polyarthritis
Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik
akut (pada 70-75% pasien).Karakteristik dari arthritis adalah biasanya
dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan
pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di
ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi
yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi
dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini
mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari
(sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang
dengan pemberian aspirin.

6
 2. Sydenham chorea
Tterjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik.Keluhan pasien adalah
kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa
tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi
lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam
1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.
3. Erythema marginatum
Ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung
berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi
eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya,
dengan tepi yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum

(Binotto, 2002)
4. Subcutaneous nodules
Terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik.Jika terdapat nodul, maka
nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan
tangan, prosesus spinosus dari vertebra.Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2
cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan.Nodul
subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan.
Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien tidak
didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan
kemungkinan lain.

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules

(Binotto, 2002)
Manifestasi Penyakit jantung rematik
Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang
sering didapatkan.
1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik,
mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.

7
 2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta
insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja,
karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak
memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur
diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar
lebih jelas pada basis jantung.
3. Aorta regurgitasi
4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan
karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan
jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan
meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan
didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi
pulmonary hypertension.
5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis.
Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien
dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan
pemberian antikoagulan.
6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena
kelainan katup mitral).

LO.1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik : didapati manifestasi klinis DR atau PJR
3. Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil, hemoglobin
rendah, LED cepat, CRP meningkat.
4. Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-) maka
kemungkinan :
- Telah mendapat antibiotika
sebelumnya
- Mikroba tidak dapat tumbuh dengan
kultur biasa

Kultur (+) streptokokus pada ADP.

Terlihat zona hemolitik dengan warna
kehijauan disekelilingnya.
5. EKG
Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

8
 AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR
interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk
mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan
dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik,
block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.
Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial
fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

6. Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR atau 4-5 minggu pasca infeksi SGA
di tenggorokan. Hasil positif bila :

Titer Anak Dewasa

ASTO 320 210
Anti-DNAse 240 120

7. Histopatologi : ditemukan Badan Aschoff pada septum fibrosa intervaskular,

jaringan ikat perivaskular dan daerah subendotelial.
Badan atau nodul Aschoff adalah daerah terlokalisir yang berisi sel-sel fibrotik
dengan sebukan sel-sel datia Aschoff dan Anitchow myocyte (histiosit dengan
sitoplasma yang mengandung fibril, nukleusnya tampak seperti ulat bulu).

Nodul Aschoff pada katup jantung (katup tampak mengalami fibrosis, penebalan dan
tumpul)

9
Badan Aschoff pada sediaan jantung. Pewarnaan HE. Tampak sel datia Aschoff dan
sel Anitchow. Daerah terlokalisir didekat pembuluh darah.

Diagnosis demam reumatik ditegakkan bila didapati :

- 2 kriteria mayor
- 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor
Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer ASTO dan Anti-DNAse serta kultur
positif pada hapus tenggorok.

10
Diagnosis Banding :
1. Arthritis Rheumatoid
Poliarthritis pada anak-anak dibawah 3tahun atau lebih, biasanya terjadi secara salisil
dibandingkan dengan arthritis pada demam rematik

2. Sickel cell anemia

Terjadi pada anak dibawah 6bulan. Adanya penurunan hb yang signifikan (<7g/dl).
Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Pada perjalanan yang kronis
kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang

3. Karditis et causa virus

Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis
dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali bising
sistolik (MI). tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus disebabkan dengan DR
karena pada virus disertai dengan valvulitis.

LO.1.7 Penatalaksanaan
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.

Kelompok Tirah Mobilisasi Pengobatan

11
 baring bertahap
Klinis
(minggu) (minggu)
Karditis (-) Salisilat :
2 2
Artritis (+) Awal : 100 mg/BB/hari selama 2
Karditis(+) minggu
Kardiomegali(-) 4 4 Lanjutan : 75 mg/BB/hari selama 4-6
minggu
Karditis
(+) Awal :
6 6
Kardiomegali Prednison 2 mg/BB/hari selama 2
(+) minggu. Diturunkan secara bertahap
Karditis sampai habis selama 2 minggu.
(+) Lanjutan : salisilat 75 mg/BB/hari
>6 >12
Gagal jantung mulai minggu ke 3 selama 6 minggu.
(+)

2. Eradikasi Kuman Streptokokus

Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik
dapat ditegakkan, obat pilihan pertama (drug of choice) adalan penisilin G
benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk
anak dibawah 30 kg dan 1,2 juta unit untuk penderita diatas 30 kg. Pilihan
berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari.
Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/hari dalam 4 dosis
terbagi selama 10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.
Obat alternatif untuk terapi demam rematik adalah Amoxicillin. Dosis dewasa 500
mg PO setiap 6 jam selama 10 hari, dosis anak <12 tahun 25-50 mg/kg/hari PO
dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3 g/hari, dan dosis anak >12 tahun
sama seperti orang dewasa.

3. Obat Antiradang
Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan atritis dan demam. Obat ini
dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik
memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisilat.
Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis
terbagi selama 2-4 minggu kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama
4-6 minggu.
Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak
sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk
kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat
mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam.
Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini
bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi
insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik.
Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg.hari dalam 3-4 dosis terbagi selama
2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg.\/hari selama minggu ketiha

12
 dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya.
Untuk menurunkan resiko terjadinya rebpund phenomenon, pada awal minggu
ketiga ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.
OAINS (Naproxen), Dosis dewasa 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat
ditingkatkan hingga 1.5g/hari. Dosis Anak-anak <2 tahun tidak diberikan, dan
dosis anak >2 tahun 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari.
Neuroleptic agents (Haloperidol) diberikan untuk mengatasi Khorea yang
terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat
digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah.
Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh
dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol pada
dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari, anak-anak <3 tahun tidak
diberikan, anak-anak 3-12 tahun 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari, dan
usia >12 tahun diberikan sama seperti dosis dewasa.
Inotropic agents (Digoxin) dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi
tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang
terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator.
Dosis pemberian pada dewasa 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian, anak-anak <2 tahun tidak
diberikan, 2-5 tahun 30-40 mcg/kg PO, 5-10 tahun 20-35 mcg/kg PO, dan >10 tahun 10-15
mcg/kg PO.

Pencegahan
Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk
mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder
(secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.
a. Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan
benzathine peniciline single dose IM.
b. Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine
peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi
(pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan).
c. Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya
tidak sebaik benzathine penisilin.
AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun. Penghentian
pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3 dan melewati 5 tahun
terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada penderita dengan risiko kontak tinggi
dengan Sterptococcus maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup.

LO.1.8 Komplikasi
1. Dekompensasi Cordis
Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya
sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic

13
 termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan,
biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses
inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.
Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan
obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan
yang paling penting mengobati penyakit primer.

2. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang
ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

LO.1.9 Prognosis
Prognosis demam reumatik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada
tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan
sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-
kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita
dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan
demam reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap memiliki
gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah pengobatan rutin.

LO.1.10 Epidemiologi

Baik pada negara maju dan negara berkembang, faringitis dan infeksi kulit (impetigo) adalah
infeksi yang paling sering disebabkan oleh grup A streptococci, yang merupakan bakteri
yang paling sering menyebabkan faringitis, dengan insidens puncak pada anak usia 5-15
tahun. Faringitis streptokokal jarang terjadi pada 3 tahun pertama kehidupan dan diantara
orang tua. Diperkirakan sebagian besar anak-anak mengalami 1 episode faringitis per
tahun, dimana 15-20% disebabkan oleh grup A streptococcus dan hampir 80% oleh virus
patogen.

Pada tahun 1994 diperikirakan 12 juta individu menderita demam rematik dan
penyakit jantung rematik di seluruh dunia, dengan sekurangnya 3 jula menderita gagal
jantung dan memerlukan perawatan di rumah sakit berulang. Sebagian besar individu
dengan gagal jantung memerlukan bedah katup jantung dalam 5-10 tahun. Angka
kematian PJR bervariasi dari 0,5 per 100,000 populasi di Denmark, sampai 8,2 per
100,000 populasi di Cina, dan perkiraan angka anual kematian PJR untuk tahun 2000
adalah 332000 seluruh dunia. Mortality rate pada 100,000 populasi bervariasi dari 1,8 di
regio WHO Amerika sampai 7,6 di WHO Asia Tenggara. Dan untuk DALYs ( Disability-
adjusted life years ) kehilangan diperkirakan 2,47 per 100,000 poupulasi di WHO
Amerika Serikat sampai 173,4 per 100,000 populasi pada WHO Regio Asia Tenggara.

Demam rematik jarang terjadi sebelum usia 5 tahun dan setelah usia 25 tahun,
paling banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Insidens tertinggi terdapat

14
pada anak usia 5-15 tahun dan di negara tidak berkembang atau sedang berkembang
dimana antibiotik tidak secara rutin digunakan untuk pengobatan faringitis.
Penyakit jantung rematik (PJR), adalah penyebab terutama mitral stenosis dengan
60% mitral stenosis murni dengan riwayat demam rematik akut. Dengan insidens terjadi
lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1). Pada negara berkembang,
penyakit ini memiliki periode laten 20-40 tahun sampai beberapa dekade untuk gejala
penyakit ini memerlukan intervensi bedah. Pada gejala yang terbatas 0-15% survival rate
tanpa terapi. Diperkirakan seperlima dari pasien dengan penyakit jatung postreumatik
memiliki insufisensi murni, 45% memiliki stenosis dengan insufisiensi, 34% murni
stenosis, dan 20% murni insufisiensi.

Menurut Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Nasional Amerika Serikat

(National Heart, Lung and Blood Institute), penyakit jantung merupakan penyebab
kematian nomor satu, baik pria maupun wanita di Amerika Serikat, dimana jumlah
kematian akibat penyakit ini mencapai lebih dari 500.000 jiwa setiap tahunnya. Di
Indonesia sebanyak 80.812 penderita di suatu Rumah Sakit, diantaranya 2.836 adalah
penderita penyakit kardiovaskuler yang terdiri dari 43.2% penyakit jantung, 30.1%
hipertensi, 14.5% demam rematik dan rematik jantung, 8.4% penyakit jantung bawaan,
2.5% jantung pulmonair dan 1.3% radang katup jantung. Berdasarkan hasil Riskesdas
2007, prevalensi penyakit jantung di Indonesia sebesar 7.2% berdasarkan wawancara,
sementara berdasarkan riwayat diagnosis tenaga kesehatan hanya ditemukan sebesar
0.9%. cakupan kasus jantung yang sudah didiagnosis oleh tenaga kesehatan sebesar
12.5% dari semua responden yang mempunyai gejala subjektif menyerupai gejala
penyakit jantung. Prevalensi penyakit jantung menurut provinsi, berkisar antara 2.6% di
Lampung sampai 12.6% di NAD

15