Skenario B Blok 20 Tahun 2014

Ny. Luna, umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2. Sejak
1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah kanan. Sejak 1
tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering ketinggalan belanjaan di pasar
dan sering lupa waktu makan dan mandi semakin berat. Lalu dia dibawa oleh
keluarganya ke dokter.
Hasil Pemeriksaan Fisik : GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 82x/menit
reguler, pernafasan 20x/menit, temperatur 37,2oC
Hasil Pemeriksaan Status Neurologis : Gerakan ekstremitas kanan menurun, kekuatan
ekstremitas kanan 4, refleks fisiologi kanan meningkat, refleks patologis sebelah
kanan (+)
Hasil Pemeriksaan Laboratorium : GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg%, TG
120 mg%
Hasil Pemeriksaan Penunjang : CT scan kepala: infark lakunar di lobus temporalis
kiri
Hasil Pemeriksaan Kognitif : MMSE 17/30

I. Klarifikasi Istilah
1. DM tipe 2 : Sindrom kronik gangguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi
atau adanya resistensi insulin di jaringan target.
2. Hipertensi : Tingginya tekanan darah arteri secara
persisten. Tekanan sistol lebih dari 120 mmHg, tekanan diastole lebih dari
80 mmHg.
3. GCS : Glasgow Coma Scale, skala yang digunakan
untuk menilai kesadaran seseorang secara kuantitatif yang dinilai dari mata
4, verbal 5, dan gerak motorik 6.
4. Refleks fisiologi : Semua respon otomatis tertentu yang
diperantarai oleh system saraf yang normal terjadi.
5. Refleks patologis : Semua respon otomatis tertentu yang
diperantarai oleh system saraf yang menunjukkan keadaan tidak normal.

1
 6. Infark lakunar : Lesi infark dengan ukuran diameter
kurang dari 15 mm yang diakibatkan biasanya oleh single depenetrating
artery.
7. MMSE : Mini Mental State Examination, salah satu
metode pemeriksaan yang menilaifungsi kognitif normalnya lebih dari 27
kalau gangguan sedang 19-24, kalau sudah agak berat 10-18

II. Identifikasi Masalah

1. Ny. Luna, umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe
2.
2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah
kanan. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar dan sering lupa waktu makan dan mandi
semakin berat. Lalu dia dibawa oleh keluarganya ke dokter.
3. Hasil Pemeriksaan Fisik : GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi
82x/menit reguler, pernafasan 20x/menit, temperatur 37,2oC
4. Hasil Pemeriksaan Status Neurologis : Gerakan ekstremitas kanan menurun,
kekuatan ekstremitas kanan 4, refleks fisiologi kanan meningkat, refleks
patologis sebelah kanan (+)
5. Hasil Pemeriksaan Laboratorium : GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg
%, TG 120 mg%
6. Hasil Pemeriksaan Penunjang : CT scan kepala: infark lakunar di lobus
temporalis kiri
7. Hasil Pemeriksaan Kognitif : MMSE 17/30

III. Analisis Masalah

1. Ny. Luna, umur 69 tahun, memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe
2
a. Bagaimana hubungan jenis kelamin, usia terhadap kasus?

Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring

dengan meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada
laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia menunjukkan resiko terjadinya

2
 demensia vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan perempuan sebesar
19,4%.

b. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dan DM terhadap kasus?

Penurunan fungsi kognitif dan demensia lebih sering ditemui pada

pasien yang memiliki riwayat hipertensi kronik. Hipertensi dapat
menyebabkan demensia karena, peningkatan tekanan darah pada
penderita hipertensi akan menyebabkan perburukan kemampuan
autoregulasi otak karena peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
mempengaruhi pembuluh darah di otak. Selain itu, hipertensi juga
menurunkan vasoreaktif pembuluh darah di otak. Jadi, hipertensi pada
pembuluh darah yang besar menyebabkan aterosklerotik, sedangkan
pada pembuluh darah yang kecil menyebabkan interna vaskular
remodeling. Penyempitan dan sklerosis di arteri kecil menyebabkan
hipoperfusi , kehilangan autoregulasi, penurunan sawar otak, pada
akhirnya terjadi proses demyelinisasi whitematter subcortical,
mikroinfark, dan penurunan kognitif.
Pada diabetes melitus juga terjadi gangguan mikrovaskular dan jika
terjadinya diotak dapat menyebabkan hipoperfusi sehingga terjadi infark.
Akibatnya terjadi gangguan fungsi kognitif.
Pada DM biasanya diikuti adanya kerusakan pada fungsi endotel dan
permeabilitas dan sawar darah otak yang akan mengakibatkan terjadinya
gangguan sirkulasi serta metabolisme pada otak.
Pada pasien dengan DM tipe 2 sangat berhubungan dengan penyakit
mikrovaskuler yang bermanisfestasi sebagai hiperintensitas dari area
putih dan aliran darah di otak yang mengalami disregulasi. Serta
diperlihatkan adanya bagian sel neuron yang hilang terutama pada area
frontal dan temporal. Pasien DM mempunyai area putih dan abu-abu
yang mengecil.

3
 Hipertensi

Tekanan darah Perubahan vasoreaktif

terus menerus pembuluh darah otak
tinggi

Gangguan Endotelin 1 Endothelial Nitrit

autoregulasi meningkat Oxide Syntase
(eNOS menurun)

Pembuluh
darah otak Nitrit Oxide
terganggu menurun

Tunica intima
dan media Vasokonstriksi
menebal

Arterosklerosis

Hipoperfusi

Infark otak

Gangguan fungsi
kognisi / fungsi luhur
(Demensia vaskular)

4
 Hiperglikemia

Diasilgliserol (DAG) Glukosa punya

intrasel dan PKC gugus aldehid
(PKC) meningkat

Berikatan kovalen
Memperngaruhi kovalen dengan
endotel
protein

Perubahan
vasoreaktif Terbentuk AGEs

Arterosklerosis
Endothelial Nitrit Endotelin 1
Oxide Syntase meningkat
(eNOS menurun)

Vasokonstriksi

Sirkulasi darah otak terganggu

Gangguan fungsi kognitif

(demensia vaskular)

2. Sejak 1,5 tahun yang lalu dia sukar berjalan karena kelemahan tubuh sebelah
kanan. Sejak 1 tahun terakhir dia sering lupa meletakkan benda, sering
ketinggalan belanjaan di pasar dan sering lupa waktu makan dan mandi
semakin berat. Lalu dia dibawa oleh keluarganya ke dokter.

5
a. Apa saja yang menyebabkan Ny. Luna sukar berjalan karena kelemahan
tubuh sebelah kanan?
Hemiparesis adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progesif cepat, berupa deficit neurologis fokal, atau/dan global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan
semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatic atau karena adanya obstruksi pembuluh darah
Hemiparesis dapat diakibatkan oleh kelainan-kelainan berikut ini : Infark
otak (80%)
1. Emboli
- Emboli kardiogenik
Dapat disebabkan oleh adanya kelaainan seperti ini :Fibrilasi atrium
dan aritmia lain, thrombus mural dan ventrikel kiri, penyakit katub
mitral atau aorta, endokarditis (infeksi atau non infeksi)
- Emboli arkus aorta
Dapat disebabkan oleh keadaan :aterotrombotik (penyakit pembuluh
darah sedang-besar)
- Penyakit ekstrakranial
Adanya kelainan pada :Arteri karotis interna, arteri vertebralis.
- Penyakit intrakranial
Disebabkan oleh gangguang : arteri karotis interna , arteri serebri
interna, arteri basilaris, lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan intraserebral (15%)
- Hiipertensif
- Malformasi artei-vena
- Angipati amiloid
3. Perdarahan subaraknoid (5%)
4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
- Trombus sinus dura
- Diseksi arteri karotis atau vertebralis
- Vaskulitis system saraf pusat
- Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intracranial yang
progesif)

6
 - Migren
- Kondisi hiperkoagulasi
- Penyalahgunaan obat
- Kelainan hematologist (anemia sel sabit, polisistemia,atau
leukemia)
- Miksoma atrium
Pada kasus kemungkinan hemiparesis yang terjadi akibat adanya
gangguan vaskuler pada pembuluh darah otak yang mempengaruhi
bagian motorik otak pada hemisfer kiri, sehingga terjadi kelemahan sisi
tubuh sebelah kanan.

b. Bagaimana fisiologi mengingat? (long dan short term memory)

Di Learning Issue

c. Bagaimana mekanisme sering lupa meletakkan benda, sering ketinggalan

belanjaan di pasar dan sering lupa waktu makan dan mandi?

Pada pasien demensia vaskular, yang terganggu adalah short term

memory. Hal ini disebabkan karena adanya infark pada lobus temporal.
Salah satu fungsi lobus temporal adalah untuk memori, sehingga jika ada
kerusakan jaringan otak pada lobus temporal akan memengaruhi fungsi
memorinya, sehingga orang tersebut akan mudah lupa.

d. Mengapa keluhan semakin berat?

Penyakit demensia berhubungan dengan hipokampus, dan daerah korteks

limbic lainnya, serta neocortex. Penyakit demensia terdapat penurunan
volume dari hipokampus, lobus temporal dan parietal, serta korteks
prefrontral sehingga demensia yang dikeluhkan juga akan bertambah
berat seiring dengan waktu dan bertambahnya infark lakunar. Selain itu,
DM dan hipertensi yang tidak terkontrol sangat berperan penting untuk
keluhan yang semakin berat.

7
3. Hasil Pemeriksaan Fisik : GCS 15, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi
82x/menit reguler, pernafasan 20x/menit, temperatur 37,2oC
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil pemeriksaan
fisik?

Hasil Normal Interpretasi

GCS 15 15 Compos Mentis
TD 170/100mmHg 120/80mmHg Hipertensi
Nadi 82x/menit, 60-100x/menit, Normal
reguler reguler
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal
Temp 37,2 oC 36,5-37,2 oC Normal

Hipertensi pada penderita dimensia vaskular merupakan faktor predisposisi

terjadinya atheroskleroiss pada pembuluh darah yang menuju otak.
Atherosklerosis ini menyebabkan hipoperfusi ke sebagian besar daerah otak.
Karena adanya hipoperfusi ini, maka ada bagian lain yang mendapat aliran
darah lebih banyak (hipoperfusi) yaitu bagian striatum yang merupakan salah
satu tempat memori

b. Bagaimana cara menghitung GCS?

Jenis Pemeriksaan Nilai
Respon buka mata (Eye Opening, E)
Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang) 4
Respon terhadap suara (suruh buka mata) 3
Respon terhadap nyeri (dicubit) 2
Tida ada respon (meski dicubit) 1
Respon verbal (V)
Berorientasi baik 5
Berbicara mengacau (bingung) 4
Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi tidak jelas 3
dan non-kalimat, misalnya, aduh bapak..)
Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang) 2
Tidak ada suara 1
Respon motorik terbaik (M)
Ikut perintah 6
Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi 5

8
 rangsang nyeri) 4
Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang) 3
Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya posisi kaku
diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 2
Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya extensi di
sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri) 1
Tidak ada (flasid)
Interpretasi atau hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS
disajikan dalam simbol
EVM
Selanjutnya nilai tiap-tiap pemeriksaan dijumlahkan, nilai GCS yang
tertinggi adalah 15 yaitu E4 V5 M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1 V1
M1. Biasanya, pasien dengan nilai GCS dibawah 5 ialah pasien emergensi
yang sulit dipertahankan keselamatannya.
Derajat cedera kepala berdasarkan GCS:
GCS : 14-15 = CKR (cedera kepala ringan)
GCS : 9-13 = CKS (cedera kepala sedang)
GCS : 3-8 = CKB (cedera kepala berat)

4. Hasil Pemeriksaan Status Neurologis : Gerakan ekstremitas kanan menurun,

kekuatan ekstremitas kanan 4, refleks fisiologi kanan meningkat, refleks
patologis sebelah kanan (+)
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil pemeriksaan
status neurologi?

Gerakan ekstremitas kanan menurun: kekuatan (kontraksi) otot

ekstremitas menurun
kekuatan ekstremitas kanan 4: Selain dapat melawan gaya berat, dapat
pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan
refleks fisiologi kanan meningkat: Pada refleks yang meningkat, daerah
tempat memberikan rangsang biasanya bertambah luas. Kontraksi otot
pun bertambah hebat sehingga mengakibatkan gerakan yang kuat pada
persendian.
refleks patologis sebelah kanan (+): adanya kelainan saraf pada
ekstremitas sebelah kanan.

9
c. Apa saja yang termasuk pemeriksaan refleks fisiologi dan patologis pada
kasus?

Refleks Fisiologis
o Refleks Bisep
Ketokan pada jari pemeriksa pada tendon m.biceps brachii, posisi lengan
setengah ditekuk pada sendi siku. Respon : fleksi lengan pada sendi siku
o Refleks Trisep
Ketukan pada tendon otot triceps brachii, posisi lengan fleksi pada sendi
siku dan sedikit pronasi .Respon : ekstensi lengan bawah disendi siku .
o Refleks Brakhioradialis
Sama dengan pemeriksaan refleks bisep. Respon: muncul terakan
menyentak pada lengan.
o Refleks Periosteum radialis
Lengan bawah sedikit di fleksikan pada sendi siku dan tangan sedikit
dipronasikan. Ketuk periosteum ujung distal os. Radialis. Respon: fleksi
lengan bawah dan supinasi lengan.
o Refleks Periosteum ulnaris
Lengan bawah sedikit di fleksikan pada siku, sikap tangan antara supinasi
dan pronasi. Ketukan pada periosteum os. Ulnaris. Respon: pronasi tangan
o Refleks Patela
Ketukan pada tendon patella. Respon : ekstensi tungkai bawah karena
kontraksi m.quadriceps femoris.
o Refleks Kremaster
Ujung tumpul palu refleks digoreskan pada paha bagian medial. Respon:
elevasi testis ipsilateral
o Refleks Plantar
Telapak kaki pasien digores dengan ujung tumpul palu refleks. Respon:
plantar fleksi kaki dan fleksi semua jari kaki.
o Refleks Gluteal
Bokong pasien digores dengan ujung tumpul palu refleks. Respon:
kontraksi otot gluteus ipsilateral.
o Refleks Anal Eksterna

10
Kulit perianal digores dengan ujung tumpul palu refleks. Respon:
kontraksi otot sfingter ani eksterna.

Refleks Patologis

o Hoffmann tromer
Tangan pasein ditumpu oleh tangan pemeriksa. Kemudian ujung jari
tangan pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah tangan
penderita. Reflek positif jika terjadi fleksi jari yang lain dan adduksi ibu
jari
o Grasping
Gores palmar penderita dengan telunjuk jari pemeriksa diantara ibujari dan
telunjuk penderita. Maka timbul genggaman dari jari penderita, menjepit
jari pemeriksa. Jika reflek ini ada maka penderita dapat membebaskan jari
pemeriksa. Normal masih terdapat pada anak kecil. Jika positif pada
dewasa maka kemungkinan terdapat lesi di area premotorik cortex
o Reflek palmomental
Garukan pada telapak tangan pasien menyebabkan kontraksi muskulus
mentali ipsilateral. Reflek patologis ini timbul akibat kerusakan lesi UMN
di atas inti saraf VII kontralateral
o Reflek snouting
Ketukan hammer pada tendo insertio m. Orbicularis oris maka akan
menimbulkan reflek menyusu. Menggaruk bibir dengan tongue spatel akan
timbul reflek menyusu. Normal pada bayi, jika positif pada dewasa akan
menandakan lesi UMN bilateral
o Mayer reflek
Fleksikan jari manis di sendi metacarpophalangeal, secara halus normal
akan timbul adduksi dan aposisi dari ibu jari. Absennya respon ini
menandakan lesi di tractus pyramidalis
o Reflek babinski
Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari melalui sisi
lateral. Orang normal akan memberikan resopn fleksi jari-jari dan
penarikan tungkai. Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol kaki

11
 akan dorsofleksi, sedangkan jari-jari lain akan menyebar atau membuka.
Normal pada bayi masih ada.
o Reflek oppenheim
Lakukan goresan pada sepanjang tepi depan tulang tibia dari atas ke
bawah, dengan kedua jari telunjuk dan tengah. Jika positif maka akan
timbul reflek seperti babinski
o Reflek gordon
Lakukan goresan/memencet otot gastrocnemius, jika positif maka akan
timbul reflek seperti babinski
o Reflek schaefer
Lakukan pemencetan pada tendo achiles. Jika positif maka akan timbul
refflek seperti babinski
o Reflek caddock
Lakukan goresan sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar telapak kaki,
dari tumit ke depan. Jika positif maka akan timbul reflek seperti babinski.
o Reflek rossolimo
Pukulkan hammer reflek pada dorsal kaki pada tulang cuboid. Reflek akan
terjadi fleksi jari-jari kaki.
o Reflek mendel-bacctrerew
Pukulan telapak kaki bagian depan akan memberikan respon fleksi jari-jari
kaki.

5. Hasil Pemeriksaan Laboratorium : GDS 240 mg/dL, kolesterol total 160 mg

%, TG 120 mg%
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil pemeriksaan
laboratorium?

No. Ny. L Nilai Normal Interpretasi

1. Kolesterol 160 mg% <200 mg% Normal
total
2. GDS 240 mg/dl <200 mg/dl hiperglikemia
3. Trigliserida 120 mg% <150 mg% Normal

12
 Dari pemeriksaan GDS di dapatkan bahwa kadar gula darah sewaktu nya
meningkat, normalnya dibawah200 mg/dL. Hal ini disebabkan karena
pasien memiliki riwayat diabetes melitus.

6. Hasil Pemeriksaan Penunjang : CT scan kepala: infark lakunar di lobus

temporalis kiri
a. Bagaimana vaskularisasi lobus temporal kiri? Apa yang kena infark?

Lobus temporalis di perdarahi oleh 2 arteri yaitu a.cerebri media dan

a.cerebri posterior. Kemungkinan yang mengalami oklusi adalah
a.cerebri posterior yang hampir memperdarahi seluruh lobus temporalis.

b. Apa akibat adanya infark lakunar pada lobus temporal kiri?

Infark pada lobus temporalis kiri akan memengaruhi fungsi lobus

temporal. Didalam lobus temporal terdapat primary auditory cortex,
visual cortex, limbik cortex, dan, amygdala. Tiga fungsi dasar dari lobus
temporal adalah memproses input auditori, mengenali objek visual, dan
penyimpanan jangka lama dari input sensori, ditambah fungsi dari
amigdala untuk mengatur afek atau emosi serta memori.

c.Bagaimana mekanisme abnormal hasil pemeriksaan penunjang?

Infark lakunar merupakan infark yang berukuran kecil 2-15mm,

disebabkan oleh kelainan pada pembuluh darah kecil pada daerah
diencephalon, batang otak dan subcortical akibat hipertensi. Infark ini
diawali oleh adanya hipoksia diotak, karena sistem kolateral tidak
memenuhi daerah tersebut maka akan terjadi infark, yaitu kematian sel
yang irreversible. Mekanisme terjadinya infark disebabkan karena
terdapat faktor risiko hipertensi, dan diabetes melitus, dan usia tua.

13
 Mekanisme diabetes dan hipertensi menyebabkan infark telah dijelaskan
diatas.

7. Hasil Pemeriksaan Kognitif : MMSE 17/30

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal hasil pemeriksaan
kognitif?
Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.
Metode Skor Interpretasi
Single Cutoff < 24 Abnormal
Range < 21 Meningkatkan kemungkinan menderita demensia
> 25 Menurunkan kemungkinan menderita demensia
Pendidikan 21 Abnormal untuk pendidikan kelas 8
< 23 Abnormal untuk pendidikan SMA
< 24 Abnormal untuk pendidikan kuliah
Keparahan 24 30 Tidak ada pelemahan kognitif
18 23 Pelemahan kognitif ringan
0 17 Pelemahan kognitif berat

14
 c. Bagaimana cara pemeriksaan kognitif?

Mini Mental State Examination (MMSE) merupakan alat yang

digunakan untuk menilai fungsi kognitif. Tes ini menilai orientasi waktu,
tempat, ingatan hal yang segera, memori jangka pendek, kemampuan
membaca terbalik atau pengurangan serial, dan pemakaian bahasa. Tes ini
hanya berlangsung sekitar 10 menit.

15
Max Patients Questions
Score score
5 Orientasi Tahun berapa ? musim apa ? tanggal ?
bulan ? hari ?
5 Dimana kita saat ini : Negara ? provinsi ?
kota ? rumah sakit ? lantai ?
3 Registrasi Sebutkan nama 3 benda, masing masing
berselang 1 detik. Kemudian suruh pasien
menyebutkan ketiga nama benda tadi.
Masing masing jawaban benar bernilai 1
5 Berhitung Kelipatan 7, beri 1 nilai untuk jawaban
dan yang benar, hentikan setelah 5 jawaban.
Perhatian Alternative : membalik kata (W-O-R-L-D
D-L-R-O-W)
3 Recall Menyebutkan kembali nama benda
sebelumnya
2 Bahasa Tunjukkan pasien benda (pensil,arloji) dan
suruh pasien menyebutkan nama benda
tersebut
1 Mengulang kata dan, tetapi
3 Letakkan kertas di tangan kanan, dilipat
menjadi setengah, letakkan dilantai
1 Pasien disuruh membaca dan mematuhinya
TUTUPLAH MATA
1 Pasien disuruh menulis kalimat sendiri
1 Menggambar kembali 2 segilima berikut

30

16


IV. Hipotesis
Ny. Luna, 69 tahun, menderita dementia vaskular dengan hipertensi, DM tipe 2, serta
hemiparesis tubuh sebelah kanan

V. Learning Issue
1. Anatomi Fisiologi Lobus Temporalis

17
Lobus temporalis merupakan salah satu dari keempat lobus yang terdapat di
otak. Lobus ini berada dibawah sylvian fissure, dan berada di anterior
korteks oksipital dan parietal. sylvian fissure berisi jaringan yang
membentuk insula yang meliputi gustatory cortex. Superior temporal sulcus
(STS) memisahkan girus seperior dan middle serta berisi jumlah yang
signifikan dari neocortex yang bisa dibagi dalam beberapa regio. Korteks
dari STS bersifat multimodal, menerima input dari auditory, visual, dan region
somatik. Lobus temporal memiliki dua sulci penting yang terletak secara
horizontal dan parallel dengan Sylvian fissure. Mereka membagi lobus temporal
menjadi 3 gyri: Superior Temporal Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior
Temporal Gyrus. Inferior Temporal Gyrus ukurannya lebih besar daripada yang
kita lihat biasa dari samping korteks karena itu letaknya di permukaan bawah
dalam tengkorak.

Proses bahasa ucapan :

Diterima alat dengar Pusat otak primer dan sekunder Pusat otak
asosiatif: area wernicke, kata yang didengar akan dipahami Girus
angularis, tempat pola kata-kata dibayangkan lewat area Wernicke di
fasikulus arkuatus area Broca: gerakan motorik pembicaraan area motorik
primer ; otot-otot lidah untuk ucapan area motorik suplementer, agar
ucapan/gerakan lidah menjadi jelas

Pusat otak primer menerima stimulus dari pancaindra dan semua informasi
sensibilitas. Masing-masing informasi akan masuk ke masing-masing zona
primer. Sebagai contoh informasi visual ke area visual primer area 17 dan 18.
Informasi auditorik akan masuk ke lobus temporalis sebagai area auditorik
primer , area 41 dan 42.
Pada zona primer tidak terdapat lateralisasi, semua masukan informasi belum
dapat dikenali dan lesi pada zona primer kelainanannya bukan pada fungsi
kognisi atau fungsi luhur melainkan kelainan fokal : hemiparesis, hemihipestesi,
gangguan visus, atau gangguan pendengaran.
Zona sekunder merupakan korteks asosiasi yang menerima masukan dari zona
primer. Zona sekunder auditorik berada pada lobus temporalis sebagai area
asosiasi auditorik (area 22) . Pada area sekunder fungsi hemisfer kanan dan kiri

18
 berbeda sudah terjadi lateralisasi fungsi. Informasi yang masuk zona primer di
integrasikan sehingga timbul persepsi dan pengenalan. Lesi pada zona primer
akan menyebabkan gangguan fungsi kognitif atau fungsi luhur.

Proses bahasa Visual :

Diterima alat visual Pusat otak primer penglihatan Pusat otak asosiasi
penglihatan: (di sini terjadi pengenalan informasi) Girus angularis area
Wernicke area Broca (gerakan pembicaraan) area motorik primer dan
suplementer, sehingga pada akhirnya tulisan dapat dimengerti.

2. Fisiologi Memori

19
Secara garis besar proses memory terdiri dari :
- Encoding
Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di otak
(memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan untuk
menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar dapat dipahami
dan disimpan dalam memory.
- Storage
Yaitu proses penyimpanan memori setelah stimulus masuk.
- Retrieval
Retrival adalah kemampuan untuk menyusun kembali dan
mengeluarkan berbagai informasi yang telah tersimpan memory.
Proses retival terbagi atas :
- Recall : kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan kata-
kata sendiri secara bebas.
- Recognition : kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di antara
pilihan-pilihan yang ada.
- Relearning : berarti belajar kembali. Yaitu hal-hal yang sebetulnya
pernah bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk tujuan-tujuan tertentu

Pencatatan Penyimpanan Pemanggilan

Jenis-jenis memori :
1. Memori eksplisit

20
 i. Memori segera korteks prefrontal dan
dorsal medial thalamus atau korteks sensoris primer dan
sekunder
ii. Memori jangka pendek hipokampus
dan lobus temporalis, badan mamilaris, dienchepalon. Memori
jangka pendek dapat menjadi memori jangka panjang jika terus
terjadi pengulangan, atau disebut konsolidasi.
iii. Memori jangka panjang tersebar di
seluruh serebrum

2. Memori implisit
a) Motorik serebellum, ganglia basalis, korteks motorik
sekunder
b) Memori implisit yang berhubungan dengan emosi amigdala

Mekanisme penyimpanan memori jangka pendek

Memori jangka pendek berkaitan dengan habituasi dan sensitisasi. Habituiasi
merupakan pengurangan respon terhadap adanya stimulus yang sama secara
berulang. Sedangkan sensitisasimerupakan peningkatan stimulus yang ringan
menyertai stimulus yang besar. Habituasi menekan aktivitas sinaps pada bagian
aferen dan eferen, sedangkan sensitisasi meningkatkan meningkatkan aktivitas
sinaps bagian aferen dan eferen.
Adanya stimulus kemuadian akan menyebabkan potensial aksi pada neuron
presinaps. Kemudian memicu terbukanya gerbang Ca2+ sehingga terjadi
pengeluaran neurotransmitter.
Pada habituasi, Ca2+ tidak keluar atau berkurang, sehingga neurotranmitter tidak
keluar dan mengeksitasi neuron post sinaps.
Pada sensitisasi, pembukaan gerbang kalsium justru meningkat, sehingga
pengeluaran neuritransmitter di presinaps semakin besar. Hal ini menyebabkan
depolarisasi neuron post sinaps, dan pengaktifan second messenger CAMP di
presinaps. CAMP akan memblok gerbang kalsium, yang menyebabkan
perpanjangan depolarisasi neuron post sinaps.

Memori Jangka Panjang

21
Kemampuan memori jangka panjang didasari oleh adanya proses long term
potentiation (LTP). Ketika terdapat stimulus lalu stimulus tersebut terus diulang-
ulang, makan menyebabkan kemampuan neuron presinaps untuk mengeksitasi
neuron post sinaps akan meningkat. Akan terbentuk koneksi antara pre dan pos
sinaps yang semakin kuat. Sehingga terbentuklah excitatory post synaptic
potential (EPSPs) di pos sinaps, akibatnya adalah banyak potensial aksi yang
dikirimkan, sehingga terjadilah long term potentiation.

Presinaps mengeluarkan
glutamat

Reseptor Reseptor
NMDA di pos AMDA di pos
sinaps sinaps

Ca2+ masuk Ion Na+ masuk

Second
messenger aktif EPSP
terbentuk

Depolarisasi
Sel neuron
tambahan
mengeluarkan
parakrin retrograde

Mg2+ keluar
Berdifusi ke presinaps

Presinaps
melepaskan
glutamat

22

Penjagaan LTP
 Glutamat yang berikatan dengan reseptor NMDA tidak langsung menyebabkan
Ca2+ masuk, tapi harus Mg2+ keluar terlebih dahulu dan terjadinya dopalarisasi
dari aktivitas eksitatori lainnya.
Semakin banyak reseptor AMDA respons EPSP dari pos sinaps akan semakin
besar terhadap pengikatan glutamat, sehingga LTP akan terus terjaga dan
memori akan diingat dalam jangka waktu panjang.

Perbandingan memori jangka panjang dan pendek adalah sebagai berikut.

Karakteristik Memori jangka pendek Memori jangka panjang

Waktu penyimpanan Segera Sedikit lebih lambat; harus
ditransfer dari memori
jangka pendek menjadi
memori jangka panjang;
peningkatan latihan dan
pengulangan informasi
melalui memori jangka
pendek.
Durasi Detik hingga jam Beberapa hari sampai tahun
Retrieval time (waktu Cepat diperoleh kembali Lebih lambat, kecuali
mengingat) (rapid retrieval) memori yang benar-benar

23
 melekat.
Kapasitas penyimpanan Terbatas Sangat besar
Ketidakmampuan untuk Dapat dilupakan secara Biasanya hanya tidak bisa
melupakan permanen diakses sebagian; relatif
stabil
Mekanisme penyimpanan Melibatkan modifikasi Melibatkan perubahan
sementara pada sinaps yang fungsional dan struktural
sudah ada, seperti perubahan yang relatif permanen pada
jumlah neurotransmiter yang neuron seperti pembentukan
dilepaskan sinaps baru dan sintesis
protein baru yang berkaitan.

3. Dementia
a. DD
Gambaran Demensia Demensia Delirium
Vaskular Alzheimer

Gangguan daya Selalu ada Selalu ada Selalu ada

ingat

Gangguan berpikir Selalu ada Selalu ada Selalu ada

Gangguan Selalu ada Selalu ada Selalu ada

pertimbangan

Pengaburan Tidak ada Tidak ada Selalu ada

kesadaran

Disorientasi Biasanya ada Biasanya ada Selalu ada

Gangguan siklus Kadang-kadang Kadang- Biasanya ada

24
tidur bangun ada kadang ada

Fluktuasi selama Kadang-kadang Kadang- Selalu ada

sehari ada kadang ada

Gangguan Kadang-kadang Kadang- Biasanya ada

persepsi yang jelas ada kadang ada

Onset Tiba-tiba Perlahan Tiba-tiba

Keluhan dan Ada Tidak ada Tidak ada

gejala neurologis
fokal

Penyakit Parkinson
Demensia dengan kumpulan Lewy
Fronto Temporal Lobar Degeneration (FTLD)
Penyakit Huntington

b. WD (pemeriksaan penunjang)

Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama

menegakkan diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular
yang mendasari. Terdapat beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan
diagnosis demensia vaskular, yaitu:

1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat

(DSM-IV)
2. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)
3. International Classification of Diseases (ICD-10)
4. The state of California Alzheimers Disease Diagnostic and
Treatment Centers (ADDTC)
5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the
Association Internationale pour la Recherche Et lenseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN)
Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan
kriteria sebagai berikut.
a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori
dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

25
 1) Afasia (gangguan berbahasa)
2) Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas
motorik, sementara fungsi motorik normal).
3) Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu
benda walaupun fungsi sensoriknya normal).
4) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang,
mengorganisasikan, daya abstraksi, dan membuat urutan).
b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi
sosial dan okupasional yang jelas.
c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks
patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan
anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang
membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak (GPOD), seperti
infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat
menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.
d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan

prevalensi demensia vaskular yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi
didapatkan bila menggunakan kriteria DSM-IV dan terendah bila
menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of Canadian Centers for
Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria diagnostik
yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada. DSM-IV mempunyai
sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaanya
lebih terbatas pada demensia vaskular jenis iskemik sedangkan NINDS-
AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme demensia vaskular
(hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC dan NINDS-AIREN
mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite), memerlukan
hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya
stroke.
Pemeriksaan penunjang:
4. Pemeriksaan laboratorium rutin
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia
ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada
demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia
Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin
sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara

26
lain: pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah,
ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat
5. Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging)
telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun
hasilnya masih dipertanyakan.
6. Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada
sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat
memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.
7. Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut,
penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas,
demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+),
penyengatan meningeal pada CT scan.
8. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik
yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel
mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4
diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik
menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin
meningkat.

c. Definisi

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual

progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga
mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.
Menurut PPDGJ III demensia merupakan penyakit atau gangguan otak
yang progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang
multipel, termasuk di dalamnya: daya ingat, daya pikir, orientasi, daya
tangkap, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya nilai.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran
fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke

27
hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba
iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.

d. Etiologi

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit

serebrovaskular yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala
demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran
kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim
multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark
termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh seperti katup jantung. Pada
pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran
bilik jantung.

e. Epidemiologi

Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua

terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Tetapi karena demensia vaskular
merupakan tipe demensia yang terbanyak pada beberapa negara Asia dengan
populasi penduduk yang besar maka demensia vaskular merupakan tipe
demensia yang terbanyak di dunia.
Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi
prevalensi terbesar ditemukan di negara-negara maju. Tingkat prevalensi
demensia adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami
stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari
demensia. Di Kanada, insiden rate pada usia 65 tahun besarnya 2,52 per
1000 penduduk, sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya
4,8%. The European Community Concerted Action on Epidemiology and
Prevention of Dementia mendapatkan prevalensi berkisar dari 1,5/100
wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki usia di atas 80
tahun di Italia.

28
 Demensia vaskular merupakan demensia yang dapat dicegah sehingga
mempunyai peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian
demensia dan perbaikan kualitas hidup orang-orang dengan usia lanjut.

f. Faktor Resiko

Secara umum faktor risiko DVa sama seperti faktor risiko stroke
meliputi: usia, hipertensi, diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung,
penyakit arteri perifer, plak pada arteri karotis interna, alkohol, merokok, ras
dan pendidikan rendah.
Berbagai studi prospektif menunjukkan risiko vaskular seperti
hipertensi, diabetes, hiperkolestrolemia merupakan faktor risiko terjadinya
DVa. Studi Kohort di Kanada menujukkan, penderita diabetes risiko
mengalami DVa 2,15 kali lebih besar, penderita hipertensi 2,05 kali lebih
besar, penderita kelainan jantung 2,52 kali lebih besar. Sedangkan mereka
yang makan kerang-kerangan (shellfish) dan berolahraga secara teratur
merupakan faktor pencegah terjadinya Dva.

g. Patofisiologi
Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari
kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya
infark multiple, infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada otak,
sindrom Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan,
dan berbagai mekanisme lain menjadi patogenesis timbulnya demensia
vaskular.
1. Infark Multiple
Demensia multi infark merupakan akibat dariinfark multipel dan
bilateral. Terdapat riwayat satuatau beberapa kali serangan stroke dengan
gejalafokal seperti hemiparesis/hemiplegi, afasia,hemianopsia. Pseudobulbar
palsy sering disertaidisartria, gangguan berjalan (small step gait),forced
laughing/crying, refleks Babinski daninkontinensia. Computed tomography
imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas bilateral disertai atrofi
kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakunar

29
 Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan
pada small penetratingarteries di daerah diencephalon, batang otak dansub
kortikal akibat dari hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadigangguan sensorik,
transient ischaemic attack hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar
bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai
pseudobulbar palsy. Pada derajatyang berat terjadi lacunar state. CT scan
otak menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran kecil, dapat juga
tidak tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil atau terletak di
daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI) otak merupakan
pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk menunjukkan adanya
lakunar terutamadi daerah batang otak (pons).

3. Infark Tunggal di Daerah Strategis

Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada
daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark
girus angularis menimbulkan gejala afasia sensorik, aleksia, agrafia,
gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark
daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala amnesia
disertai agitasi, halusinasi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark
daerah distribusi arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik
dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan
tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsispasial. Infark pada daerah
distribusi arteriparamedian thalamus menghasilkan thalamicdementia.

4. Sindrom Binswanger
Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan
riwayat stroke, hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering
disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan
(gait) dan inkontinensia. Terdapat atrofi white matter, pembesaran ventrikel
dengan korteks serebral yang normal. Faktor risikonya adalah small artery
diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah
di otak pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung,
aritmia dan hipotensi.

30
5. Angiopati Amiloid Serebral
Terdapat penimbunan amiloid pada tunikamedia dan adventisia
arteriola serebral. Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia.
Kadang-kadang terjadi demensia dengan onset mendadak.
6. Hipoperfusi
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti
jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis,
kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-
kondisi tersebutmenyebabkan lesi vaskular di otak yang multipelterutama di
daerah white matter.

7. Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma
subdural kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma
serebral. Hematoma multipel berhubungan dengan angiopati amiloid
serebral idiopatik atau herediter.

8. Mekanisme Lain
Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan
pembuluh darah inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa,
limfomatoid granulomatosis, giant-cell arteritis, dan sebagainya).

h. Manifestasi Klinis

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan

didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya
demensia vaskular 9 kali pada tahun pertama setelah serangan dan semakin
menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun kemudian. Adanya riwayat dari
faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang kemungkinan
terjadinya demensia vaskular.
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan
kombinasi dari gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala
neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan motorik,
gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik berupa

31
gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain seperti atensi,
bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat
berupa perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion,
apati, abulia, tidak adanya spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50%
pasien dan lebih dari 60% mengalami sindrom depresi dengan gejala paling
sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor atau keluhan somatik.
Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada 50%, termasuk pikiran
curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang
melibatkan struktur temporoparietal.

i. Tatalaksana
Kontrol DM tipe 2 dan Hipertensi
Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:
1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa cara
untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik
Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu
dilakukan. Dengan ini stres dapat dikurangkan.
Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari
sebelum tidur. Ini dapat membina kapasiti memori
Menjauhi distraksi seperti televisyen atau radio ketika coba
memahami mesej atau instruksi panjang.
Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana
sebelum melakukannya.
Banyak besabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar
untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.
b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko demensia
vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Tingkat folat,
vitamin B6 dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan dengan
peningkatan homosisteine yang merupakan faktor resiko stroke.

2. Medikamentosa

32
 a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor resiko
vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes diobati.
Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang. Pada
demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif pada defisit kognitif.
Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine dan clopidogrel.
Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan
memblokir aksi prostaglandin sintetase seterusnya mencegah sintesis
prostaglandin
Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap
terapi aspirin atau gagal dengan terapi aspirin.
Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP
ke reseptor platlet secara direk.
Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan menurunkan
viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit, menginhibisi agregasi platlet
dan formasi trombus serta supresi adhesi leukosit.
Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine) dapat meningkatkan
aliran darah otak. Dalam satu penelitian yang melibatkan 29 pusat di
Eropa, perbaikan intelektual dan fungsi kognitif dalam waktu 9 bulan
didapatkan. Di European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia
Study, pengobatan dengan pentoxifylline didapati berguna untuk
pasien demensia multi-infark.

b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan
gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular.

Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek
samping
Donepezil Penghambat Demensia Dosis awal 5 mg/hr, Mual,
kolinesterase ringan- setelah 4-6 minggu muntah,
sedang menjadi 10 mg/hr diare,
insomnia
Galantamine Penghambat Demensia Dosis awal 8 mg/hr, Mual,
kolinesterase ringan- setiap bulan dinaikkan 8 muntah,

33
 sedang mg/hr sehingga dosis diare,
maksimal 24 mg/hr anoreksia
Rivastigmine Penghambat Demensia Dosis awal 2 x 1.5 mg/hr. Mual,
kolinesterase ringan- Setiap bulan dinaikkan 2 muntah,
sedang x 1.5 mg/hr hingga pusing,
maksimal 2 x6mg/hr diare,
anoreksia
Memantine Penghambat Demensia Dosis awal 5 mg/hr, Pusing,
reseptor sedang- stelah 1 minggu dosis nyeri kepala,
NMDA berat dinaikkan menjadi 2x5 konstipasi
mg/hr hingga maksimal 2
x 10 mg/hr

Obat-obat untuk gangguan psikiatrik dan perilaku pada demensia adalah:

Gangguan Nama obat Dosis Efek samping
perilaku
Depresi Sitalopram 10-40 mg/hr Mual, mengantuk, nyeri
kepala, tremor
Esitalopram 5-20 mg/hr Insomnia, diare, mual,
mulut kering, mengantuk
Sertralin 25-100 mg/hr Mual, diare, mengantuk,
mulut kering, disfungsi
seksual
Agitasi, Quetiapin 25-300 mg/hr Mengantuk, pusing, mulut
ansietas, kering, dispepsia
Olanzapin 2,5-10 mg/hr Meningkat berat badan,
perilaku
mulut kering, pusing,
obsesif
tremor
Risperidon 0,5-1 mg, Mengantuk, tremor,
3x/hr insomnia, pandangan
kabur, nyeri kepala
Insomnia Zolpidem 5-10 mg Diare, mengantuk
malam hari
Trazodon 25-100 mg Pusing, nyeri kepala,
malam hari mulut kering, konstipasi

j. Pencegahan

34
Secara umum:
- Pencegahan primer saat ini ditujukan pada edukasi agar orang selalu
mengaktifkan fungsi otaknya dengan bekerja atau melakukan aktivitas,
bersosialisasi, berpikir kreatif dan menyelesaikan tantangan hidup.
Aktivitas fisik teratur seperti berjalan kaki dilaporkan juga berperan
mempertahankan fungsi otak selain aktivitas mental.
o Menjaga ketajaman daya ingat dan senantiasa mengoptimalkan fungsi
otak seperti:
o Mencegah masuknya zat-zat yang dapat merusak sel-sel otak seperti
alkohol dan zat adiktif yang berlebihan.
o Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya
dilakukan setiap hari.
o Melakukan kegiatan yang dapat membuat mental kita sehat dan aktif.
Seperti kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama.tetap berintraksi
dengan lingkungan, berkumpul dengan teman yang memiliki
persamaan minat atau hobi.
o Mengurangi stres dalam pekerjaan dan berusaha untuk tetap relaks
dalam kehidupan sehari-hari dapat membuat otak kita tetap sehat
- Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan
pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia.
Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam
jangka waktu lama.
- Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungsi kognitif
dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi, terapi kenangan
(reminiscence), validation, snoezelen, penyesuaian lingkungan dan
latihan orientasi realitas. Rehabilitasi kognitif dalam hal ini berarti
mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada,
bukan mengembalikan kepada fungsi semula.
Pencegahan tambahan pada kasus ini: Hindari stress & mengontrol tekanan
darah

35
k. Komplikasi

- Malnutrisi
Kebanyakan penderita demensia lama kelamaan akan mengurangi atau
berhenti makan dan minum. Mereka dapat lupa makan atau berpikir bahwa
mereka sudah makan. Pada orang demensia juga dapat terjadi kehilangan
rasa lapar yang menyebabkan menurunnya keinginan untuk makan.
- Pneumonia
Pada demesia sedang dapat terjadi kehilangan kontral pada otot otot untuk
mengunyah atau menelan. Hal ini dapat meningkatkan resiko tersedak atau
aspirasi makanan ke saluran pernafasan. Ini dapat menyebabkan obstruksi
saluran napas dan mengakibatkan pneumonia.
- Hygiene menurun
Pada demensia sedang atau berat, penderita lama kelamaan dapat kehilangan
kemampuan untuk melakukan kebiasaan sehari hari seperti mandi,
berpakaian rapi, menggosok gigi, atau menggunakan toilet sendiri.
- Efek samping medikasi
Penderita demensia dapat mengalami kesulitan dalam pemakaian obat secara
teratur dengan dosis yang tepat dalam waktu yang tepat.
- Kesulitan komunikasi
Penderita demensia dapat kehilangan kemampuan untuk mengingat nama
orang ataupun benda. Penderita demensia juga dapat mengalami kesulitan
dalam berkomunikasi atau mengerti orang lain. Kesulitan komunikasi ini
lama kelamaan dapat menyebabkan agitasi, isolasi dan depresi.
- Delusi dan halusinasi
Penderita demensia dapat mengalami delusi dimana mereka memiliki
gagasan atau anggapan keliru pada orang lain atau situasi tertentu. Beberapa
penderita terutama dengan lewy body dementia dapat mengalami halusinasi
visual.
- Gangguan kesehatan emosional
Demensia mengubah perilaku dan kepribadian. Perubahan ini dapat
diakibatkan oleh deteriorasi yang terjadi pada otak, dan dapat juga terjadi
akibat reaksi emosional sebagai penyesuaian terhadap perubahan pada otak.

36
- Gangguan tidur
Penderita demensia dapat mengalami gangguan tidur seperti terbangun
terlalu pagi, dan sebagainya.
- Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS)
OSAS dapat terjadi seiring meningkatnya umur penderita. OSAS dapat
menyebabkan hypoxia, disfungsi kognitif, kantuk pada siang hari, tidur yang
terputus putus, dan kerusakan otak akibat hipoperfusi otak, ischemia,
microvascular reactivity.
- Infeksi saluran kemih
Penderita demensia dapat mengalami gangguan miksi atau inkonsistensi
mikturisi sehingga dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi saluran
kemih
- Ancaman keselamatan
Karena penurunan kapasitas atau kemampuan untuk membuat keputusan dan
menyelesaikan masalah, kegiatan sehari hari dapat berbahaya bagi penderita
demensia. Kegiatan kegiatan tersebut meliputi berkemudi, memasak, jatuh,
dan kehilangan arah

l. Prognosis

Dubia. Tergantung dengan perhatian pengasuh kepada pasien. Apabila

perhatian baik bisa saja menjadi bonam.

m. SKDI

Demensia 3A
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal,
dan merujuk
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien

37
 selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.
VI. Kerangka Konsep

Usia tua >65 tahun Diabetes Hipertensi

Gangguan Vaskular

Infark Lakunar lobus temporalis sinistra

Memori Sistem Limbik Kelainan UMN

Kehilangan Kapsul Interna Refleks patologis

memori jangka dan fisiologi
pendek

Gangguan motorik,
Demensia hemiparesis dextra

VII. Kesimpulan
Ny. Luna menderita demensia vaskular subkortikal et causa infark lakunar.

38
 Daftar Pustaka

Anandani, Esti Tantri. 2009. Perbandingan Hasil Tes Clock Drawing Test (CDT)
pada Penderita Diabetes Melitus dan Penderita Hipertensi pada Lansia.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Dponegoro.

Indiyarti, Riani. 2004. Diagnosis dan pengobatan terkini demensia vaskular. Dalam
Jurnal Kedokteran Trisakti Januari-Maret 2004, Vol. 23 No.1.

Knipe, Henry dan Jeremy Jones. Lacunar Stroke Syndrome. Dalam

http://radiopaedia.org/articles/lacunar-stroke-syndrome Diakses pada 27
Oktober 2014.

Mayoclinic. 2014. Vacular Dementia. Dalam http://www.mayoclinic.org/diseases-

conditions/vascular-dementia/basics/tests-diagnosis/con-20029330 Diakses ada
27 Oktober 2014.

Price, Sylvia & Lorraine Wilson.2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
EGC

Snell, Richard .S. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Ed. 6. Jakarta.
EGC

Stroke Association. 2012. Dementia After Stroke. England

Zidny, Shabrina Nur. 2010. Hubungan Kadar Glukosa Darah dengan MMSE Pada
Penderita Diabetes Melitus Tipe 2. Universitas Sebeles Maret

39