Sabtu, 09 November 2013

Komplikasi Ginjal Pada Penyakit Hati

Gangguan fungsi ginjal pada penyakit hati sangat sering terjadi atau bahkan umum terjadi dan
merupakan persoalan yang sangat serius pada penderita penyakit hati yang lanjut. Terutama
perubahan fisiologi ginjal baik pada gagal hati akut (acute liver failure) atau sirosis hati dengan asites
yang menyebabkan gangguan fungsi ginjal yang spesifik dalam bentuk gagal ginjal yang berat yang
disebut sebagai sindroma hepatorenal / Hepatorenal syndrome (HRS). Gambaran pertama dari HRS
dibuat oleh Hecker dan Sherlock pada tahun 1956. Penulis ini melaporkan 9 penderita dengan sirosis
hati atau hepatitis akut yang berkembang lebih lanjut menjadi gagal ginjal tanpa ada proteinuria
dengan ekskresi Na urin yang sangat rendah. Pada bedah mayat ginjal-ginjal ini menunjukkan
histologi yang normal.

Kemudian juga diketahui bahwa ginjal-ginjal ini berfungsi normal kembali apabila di-transplantasi-
kan pada penderita tanpa sirosis hati. Selain itu HRS dapat reversible sesudah ditransplantasi hati.
Karena HRS adalah komplikasi ginjal yang paling berat dan fatal maka akan diuraikan dahulu tentang
HRS, sesudah itu baru diuraikan penyakit-penyakit hati lainnya yang menyebabkan komplikasi pada
ginjal.

Sindroma Hepatorenal (HRS)

Definisi

HRS adalah

terjadinya gagal ginjal pada gagal hati lanjut baik akut maupun kronis tanpa ditemukannya kelainan
patologi pada ginjal. Pada 1996 The International Ascites Club menerbitkan konsensus yang
membagi HRS dalam 2 tipe :

Tipe 1 :

HRS yang ditandai oleh penurunan cepat fungsi ginjal didefinisikan sebagai dua kali peninggian
serum kreatinin sampai

batas > 2,5 mg/dl atau pengurangan sampai separuh clearance kreatinin sampai < 20 mL/menit
dalam 2 minggu. Manifestasi klinisnya adalah gagal ginjal akut.

Tipe 2 :

HRS yang ditandai terjadinya gangguan fungsi ginjal secara lebih lambat dengan kreatinin serum naik
sampai > 1,5 mg/dL atau klirens (clearance) kreatinin < 40mL/menit. Gambaran klinisnya berupa
adanya gagal ginjal yang menetap/stabil pada penderita sirosis hati dengan asites yang refrakter.

Epidemiologi
Pada penelitian prospektif, faktor prediktif penderita sirosis hati berkembang menjadi HRS termasuk
dengan Na serum yang rendah, plasma renin yang tinggi tanpa adanya hepatomegali. Sebelum
ditemukannya kemajuan terapi yang efektif, survival median setelah terjadinya tipe 1 HRS adalah 1,7
minggu, dan hanya 10%

penderita yang dapat hidup lebih dari 10 minggu. Survival rate pada tipe 2 HRS adalah 50% pada 5
bulan dan 20% pada 1 tahun7.

Patofisiologi

Penderita sirosis hati dan hipertensi portal akan terjadi gangguan fungsi sirkulasi ditandai oleh
gangguan sistemik dan hemodinamik. Telah diketahui bahwa beratnya gangguan sirkulasi
berhubungan dengan beratnya sirosis hati.

Pada sirosis kompensata yaitu tanpa asites, hemodinamika sistemik masih normal pada posisi berdiri
tetapi terjadi hiperdinamik pada posisi berbaring yaitu volume sekuncup (cardiac output) meningkat
dan resistensi vaskuler sistemik menurun. Ini disebabkan arena ekspansi volume yang secara
sekunder menurunkan retensi Na pada posisi berdiri/tegak. Sirkulasi renal seringkali vasodilatasi
dengan hiperfiltrasi glomerulus.

penderita yang dapat hidup lebih dari 10 minggu. Survival rate pada tipe 2 HRS adalah 50% pada 5
bulan dan 20% pada 1 tahun.

Patofisiologi

Penderita sirosis hati dan hipertensi portal akan terjadi gangguan fungsi sirkulasi ditandai oleh
gangguan sistemik dan hemodinamik. Telah diketahui bahwa beratnya gangguan sirkulasi
berhubungan dengan beratnya sirosis hati.

Pada sirosis kompensata yaitu tanpa asites, hemodinamika sistemik masih normal pada posisi berdiri
tetapi terjadi hiperdinamik pada posisi berbaring yaitu volume sekuncup (cardiac output) meningkat
dan resistensi vaskuler sistemik menurun. Ini disebabkan arena ekspansi volume yang secara
sekunder menurunkan retensi Na pada posisi berdiri/tegak. Sirkulasi renal seringkali vasodilatasi
dengan hiperfiltrasi glomer