Nyeri dada : Gagal jantung mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat.

Terjadi
penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi
hasil metabolisme anaerob berupa senyawa kimia seperti penimbunan asam laktat, piruvat.
Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris
primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
menyebabkan pucat dan keringat dingin :

Pucat : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di
dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin).

Keringat dingin : gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya
terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat
berlebihan.

Patomekanisme ronchi basah :

Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila
kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila
terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga
menimbulkan edema paru.

Seperti klarifikasi ronchi basah yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam
bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di
bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.

Sesak napas : Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga
terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat.
Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang menuju ke peningkatan
tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru menyebabkan
ketidaksesuaian perfusi ventilasi sehingga menurunkan tekanan oksigen. Penurunan tekanan
oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls ke pusat
pernapasan di medula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap
gagal karena adanya obstruksi cairan di traktus respiratorius akibat edema paru.
infark miokard :

Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jantung
bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah
jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat
hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh
aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard.
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.