]BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN LaporanKasus

UNIVERSITAS HASSANUDIN Juli 2014

URETEROLITIHIASIS

Oleh:
Muhammad Rohim C111 09 372
Ahmad Widyatma C111 10 142
ArindyWilamdhariAbdi C111 10 155
HapsariYuniarKusuma C111 10 172
RezkyLestari Y. Datu C111 10 305

Pembimbing Residen:
dr.EviSilvianiGusnah

Supervisor:
dr.Sri Asriani, Sp.Rad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASSANUDIN

MAKASSAR

1
 2014

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawahinimenyatakanbahwa :

Nama :Muhammad Rohim C111 09 372

Ahmad Widyatma C111 10 142

ArindyWilamdhariAbdi C111 10 155

HapsariYuniarKusuma C111 10 172

RezkyLestari Y. Datu C111 10 305

JudulLaporanKasus:Ureterolithiasis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka Kepaniteraan Klinik pada bagian Radiologi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Juli 2014

Konsulen Pembimbing

dr.Sri Asriani, Sp.Raddr.EviSilvianiGusnah

Penguji

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...i

LEMBAR PENGESAHAN ...ii

DAFTAR ISI iii

I. KASUS

A. Anamnesis ....1
B. PemeriksaanFisik ................1
C. Laboratorium ............4
D. Radiologi .5
E. Diagnosis .7
F. Terapi 7
G. Resume klinis 7

II. DISKUSI

1. Anatomi 9
2. Ureterolithiasis
A. Epidemiologi .13
B. Etiologi .14
C. Patognesis dan Kalsifikasi16
D. Diagnosis .23
E. Differential Diagnosis.................................31
F. Penatalakasanaan ..........................32
G. Komplikasi ..35

III. KESIMPULAN .36

DAFTAR PUSTAKA . ..38

URETHROLITHIASIS

I. KASUS
Nama : Ny. Suratna
No. Rekam Medik : 669909
Alamat : Wandudopi, Baruga
Ruang Poliklinik : PoliBedahUrologi
Tanggal Pemeriksaan : 30-06-2014

3
 A.Anamnesis

1. Keluhan utama :
Nyeri pinggang kiri
2. Anamnesis terpimpin :
Nyeri pinggang kanan dirasakan sejak +2 bulan SMRS. Nyeri dirasakan
hilang timbul dan menjalar ke perut depan, kadang-kadang ke bawah.
Riwayatnyeripinggangkanan+ 5 tahun yang lalu.Riwayat demam dan sakit kepala
tidak ada. Riwayat batuk, sesak, dan pilek tidak ada. Riwayat mual, dan muntah
tidak ada.BAK : warna kuning, BAB : biasa, warna kuning.
3. Riwayat penyakit sebelumnya:
1 Riwayat kencing berwarna merah tidakada
2 Riwayatkencingberwarnakeruhada
3 Riwayat kencing berpasir tidak ada
4 Riwayat kencing batu tidakada
5 Riwayat Hipertensi disangkal
6 Riwayat Diabetes Melitus disangkal
4. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.
5. Riwayat pengobatan :Dirawat di RS Kendaridengan diagnosis Akut
Kidney Injury post Renal

B.Pemeriksaan Fisis

Sakit Sedang / Gizi cukup / Composmentis

Tanda vital :
Tekanan Darah : 140/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20x/menit (Tipe : Thoracoabdominal)
Suhu : 36.7oC (Axilla)

1 Kepala
1 Ekspresi : biasa
2 Simetris muka : simetriskiri = kanan,
3 Deformitas : (-)
4 Rambut : hitam, lurus,sukardicabut
2 Mata
1 Bola Mata : Eksopthalmus/Enopthalmus (-)
2 Gerakan : normal, kesegalaarah
3 Kelopak Mata : edema (-)
4 Konjungtiva : anemis (-)

4
5 Sklera : ikterus (-)
6 Kornea : jernih
7 Pupil : bulat isokor, 2.5 mm ODS
1 Telinga
1 Pendengaran : kesan normal
2 Tophi : (-)
1 Hidung
1 Perdarahan : (-)
2 Sekret : (-)
2 Mulut
1 Bibir : pucat (-), kering (-)
1 Lidah : kotor (-),tremor (-), hiperemis (-)
2 Tonsil : T1 T1, hiperemis (-)
3 Faring : hiperemis (-),
4 Gigi geligi : dalam batas normal
5 Gusi : dalam batas normal
3 Leher
1 Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
2 Kelenjar gondok: tidak ada pembesaran
3 DVS : R-1 cmH2O
4 Pembuluh darah : tidakadakelainan
5 Kaku kuduk : (-)
6 Tumor : (-)
4 Thoraks
1 Inspeksi :
Bentuk : simetris kiri dan kanan (normochest)
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Buah dada : tidak ada kelainan
Sela Iga : Normal, tidak melebar
2 Palpasi :
Fremitus raba : sama pada paru kiri dan kanan
Nyeritekan : (-)
Massa tumor : (-)
3 Perkusi :
Paru kiri :sonor
Paru kanan :sonor
Batas paru-hepar : ICS VI kanan
Batas paru belakang kanan : V. Thoracal X
Batas paru belakang kiri : V. Thoracal XI
4 Auskultasi :
Bunyipernapasan : vesikuler,
Bunyitambahan : Rh -/-,Wh -/-
5 Jantung
5 Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
6 Palpasi : thrill (-), ictus cordis tidak teraba
7 Perkusi : pekak

5
 Batas atasjantung ICS IIsinistra
Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis
dextra
Batas kirijantung ICS IV lineaaksilaris
anteriorsinistra
1 Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular,
bising (-)
6 Perut
2 Inspeksi : datar, ikutgeraknapas
3 Palpasi : nyeri tekan (+) pada regio lumbalis dextra dan suprapubis
4 Perkusi : timpani (+)
5 Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
7 AlatKelamin
1 Tidak ada kelainan
8 Anus danRektum
1 Rectal Touche: spinchter mencekik, mukosa licin, ampulla berisi feses.
Handschoen : feses ada, darah tidak ada, lendir tidak ada.
2 Tidakdilakukanpemeriksaan

9 Punggung
3 Palpasi : NT (+) regio lumbalis dextra, MT (-), Gibbus (-)
4 Nyeriketok : Regio costovertebra dextra (+)
5 Auskultasi : bunyi napas dalam batas normal
6 Gerakan : Normal
10 Ekstremitas
7 Edema dorsum pedis -/-, Bengkak pada persendian lutut -/-

C.Laboratorium

6
 JenisPemeriksaan Hasil NilaiRujukan
WBC 20.7 4 - 10 x 103/uL
RBC 4.52 4 - 6 x 106/uL
HGB 12.9 12 - 16 g/dL
HCT 39 37 - 48%
MCV 86 76 - 92 pl
MCH 29 22 - 31 pg
MCHC 33 32 - 36 g/dl
Darah Rutin
PLT 426 150 - 400x103/uL
Eo 0.9 1.00 - 3.00 x 103/uL
Baso 0.35 0.00 - 0.10 x 103/uL
Neutr 80.3 52.0 - 75.0
Lymph 9.6 20.0 - 40.0
Mono 7.5 2.00 - 8.00
Diabetes
GDS 246 <200 mg/dl

Ginjal Ureum 5 10-50 mg/dl

Hipertensi
Kreatinin 0.5 L (<1,3), P (<1,1) mg/dl
Asam Urat Asam Urat 5.4 3.5-5.0 g/dL
SGOT 28 < 38 U/L
Kimia Hati
SGPT 35 < 41 U/L
Natrium 140 136 - 145 mmol/L
Elektrolit Kalium 3.4 3.5 - 5.1 mmol/L
Clorida 106 97 111 mmol/L

D. Pemeriksaan Radiologi

7
Gambar 1.1 Foto BNO

8
Foto BNO :

1 Udara usus sampai di distal colon

2 Tampak bayangan radiopak pada
paravertebra kanan setinggi CV L3
3 Kedua paru line dan preperitoneal fat
line intak
4 Tulang-tulang intak

Foto I V P

1 Kontras iodium sebanyak 40 cc

dimasukkan secara IV
2 Fungsi eksresi kedua ginjal baik
3 PCS kanan : Ujung-ujung calyx minor flatening, pyramis masuh ada
4 PCS kiri : Ujung-ujung calyx minor cupping tidak tampak dilatasi

9
 5 Ureter kanan : Tampak bayangan radiopak dengan filling deffect pada proximal ureter,
tidak tampak dilatasi
6 Ureter kiri : drainase baik tidak tampak dilatasi
7 Buli-buli : terisi kontras, mukosa reguler, tidak tampak filling deffect maupun additional
shadow

Kesan : Hidronefrosis dextra gr II

Uretrolith proximal dextra

E. Diagnosis

Hidronefrosis e.c ureterolithiasis

F. Terapi

Endoskopi, ESWL

G. Resume Klinis

Nyeri pinggang kanan dirasakan sejak +2 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul
dan menjalar ke perut depan, kadang-kadang ke bawah. Riwayatnyeripinggangkanan+ 5 tahun
yang lalu. Riwayat demam dan sakit kepala tidak ada. Riwayat batuk, sesak, dan pilek tidak ada.
Riwayat mual, dan muntah tidak ada. BAK : warna kuning, BAB : biasa, warna kuning.

6. Riwayat penyakit sebelumnya:

7 Riwayat kencing berwarna merah tidakada
8 Riwayatkencingberwarnakeruhada
9 Riwayat kencing berpasir tidak ada
10 Riwayat kencing batu tidakada
11 Riwayat Hipertensi disangkal
12 Riwayat Diabetes Melitus disangkal
13 Riwayat pengobatan :Dirawat di RS Kendaridengan diagnosis Akut Kidney Injury post
Renal
Pemeriksaan Fisis
14 Sakit sedang / Gizi cukup / compos mentis
15 Tanda-Tanda Vital :
Tekanan darah : 140/70 mmHg
Nadi : 80x/mnit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,7oC

10
16 Paru
Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-
17 Jantung
Bunyi jantung I/II murni, reguler
Bising (-)
18 Abdomen
Peristaltik (+), kesan normal
NT pada regio lumbalis dextra dan suprapubis
H/L tidak teraba
19 Nyeri ketok RCV dextra (+)

1 EPIDEMIOLOGI
Batusalurankemih (BSK) atauurolithiasismerupakankeadaanpatologis yang
seringdipermasalahkanbaikdarisegikejadian (insidens),etiologi,
pathogenesismaupundarisegipengobatan.Kejadian (insidens), maupunkomposisibatupenderita
BSK initidaksamadiberbagaibelahanbumi,
bervariasimenurutsukubangsadangeografi,selainitusetiappenelitimengemukakanangka
yangberbeda-beda. Walaupundemikian, untukkomposisi
batudiperolehkesanbahwabatukalsiumoksalatmerupakanjenisbatu yang paling banyakdijumpai.
Di AmerikaSerikat,sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknyamenderita BSK
setiaptahun, di seluruhdunia rata-rata terdapat 1 sampai 12%. Kejadianpadapriaempat kali
lebihtinggidaripadawanita, kecualiuntukbatuamonium magnesium fosfat (struvit),
lebihseringterdapat di wanita.Usia rata-rata BSK terjadipadausia 30 sampai 50 tahun.
Di Indonesia, penderita BSK masihbanyak, tetapidata
lengkapkejadianpenyakitinimasihbelumbanyakdilaporkan. Hardjoenodkkdi Makassar (1977
1979) menemukan 297,Rahardjodkk(19791980) 245 penderita BSK, PujiRahardjodariRSUP
Dr. CiptoMangunkusumomenyatakanpenyakitBSK yang dideritapenduduk Indonesia

11
sekitar0,5%,bahkan di RS PGI Cikinimenemukansekitar530 orang penderita BSK pertahun.
SementaraRusfandkk(Makassar, 19971998) melaporkanadanya 50 kasus.

B. ETIOLOGI

Sementara ini berbagai penyebab batu ginjal masih mengalami perkembangan, namun
75% batu ginjal mengandung kalsium. Penyebab paling sering adalah hiperkalsiuri idiopatik,
dengan hiperurikosuria dan hiperparatiroidisme sebagai penyebab lain yang terbanyak. Batu
asam urat secara spesifik disebabkan oleh hiperurikosuria, khususnya pada pasien dengan
riwayat penyakit gout dan terlalu banyak mengonsumsi purin (contohmya diet tinggi daging)

Selain penyebab diatas, ada dua faktor yang berpengaruh untuk terbentuknya batu ginjal
yang terbagi atas faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

a. Faktor intrinsik
Yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang. Faktor intrinsik dan faktor
idiopatik umumnya sukar untuk dikoreksi, sehingga mempunyai kecenderungan untuk
kambuh.Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1 Herediter dan Ras, penyakit nefrolithiasis diduga diturunkan dari orang tuanya.
2 Umur, penyakit nefrolithiasis paling sering didapatkan pada usia 30 sampai 50 tahun
3 Jenis kelamin, jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan.
b. Faktor ekstrinsik
1. Geografi, Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu yang lebih tinggi
daripada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerah stone belt.
2. Iklim dan temperatur, Tempat yang bersuhu panas, misalnya di daerah tropis, di
kamar mesin, menyebabkan banyak mengeluarkan keringat yang akan mengurangi
produksi urin dan mempermudah pembentukan batu. Sedangkan pada daerah yang
dingin, akan menyebabkan kurangnya asupan air pada masyarakatnya.
3. Asupan air, Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi,dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Diet, Diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih.

12
 5. Pekerjaan, Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang yang banyak duduk atau
kurang aktivitas atau sedentary life.

C. PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Batu ginjal merupakan hasil dari perubahan kelarutan dari berbagai substansi di urin,
seperti nukleasi dan pengendapan garam. Sejumlah faktor dapat mendukung pembentukan batu.
Dehidrasi mendukung pembentukan batu, dan asupan cairan yang tinggi serta mempertahankan
volume urin harian dari 2 liter atau dapat lebih tampaknya dapat menjadi pelindung untuk
mencegah pembentukan batu. Mekanisme tepat tingginya asupan cairan sebagai pelindung
belum dapat diketahui, namun hipotesis sementara menjelaskan pengenceran zat-zat yang tidak
diketahui tersebut mempengaruhi pembentukan batu dan mengurangi waktu transit kalsium
melalui nefron sehingga pengendapan dapat di minimalisir.
Substansi zat concrement yang mencapai konsentrasi di luar ambang batas kelarutannya
dalam urin. Dalam apa yang disebut sebagai rentang metastabil pembentukan kristal mungkin
tidak terjadi sama sekali, atau hanya perlahan-lahan. Namun ketika konsentrasi naik melampaui
rentang metastabil, maka akan terbentuk kristalisasi.

Penghancuran kristal yang sudah terbentuk mungkin bisa hanya jika mengurangi
konsentrasi di bawah rentang metastabil. Komponen yang paling sering ditemukan dalam batu
ginjal yaitu kalsium oksalat sebanyak 70%, kalsium fosfat atau magnesium fosfat 30%, asam
urat 5%, serta xantin atau sistin <5%.

Beberapa zat dapat terkandung dalam satu batu yang telah terbentuk inti dari kristalisasi
dan mendukung pengendapan zat terlarut lainnya. Zat tertentu dapat membentuk kompleks
seperti sitrat, pirofosfat, dan (asam) fosfat, dapat mengikat calsium dan dengan mengurangi
kalsium dapat mencegah pengendapan dari kalsium fosfat dan kalsium oksalat.

Tingginya konsentrasi dari substanzi zat pembentuk batu dapat dihasilkan dari prerenal,
renal dan postrenal. Di prerenal memfiltrasi dan eksresi plasma yang banyak mengandung zat
pembentuk batu. Dengan demikian, hiperkasliuria pre renal dan fosfaturi adalah hasil dari
peningkatan penyerapan di usus dan mobilisasi di tulang, misalnya jika ada kelebihan PTH atau

13
kalsitrol. Hiperoksalemia dapat terjadi karena ada cacat metabolisme di asam amino atau karena
meningkatnya penyerapan di usus halus. Hiperusemia terjadi karena pasokan yang berlebihan ,
peningkatan sintesis yang baru atau peningkatan pemecahan dari purin. Batu xantin dapat terjadi
ketika pembentukan purin sangat meningkat dan terjadi hambatan dalam pemecahannya. Namun
xantine jauh lebih mudah larut dari asam urat dan xantin jarang ditemukan.

Abnormal rebsorpsi ginjal adalah sering terjadi karena meningkatnya ekskresi ginjal pada
hiperkalsiuri dan sistin urea yang bervariasi. Konsentrasi kalsium di dalam darah diatur oleh
penyerapan usus halus dan mobilisasi tulang. Sedangkan konsentrasi sistin diatur dari
berkurangnya pemecahan kalsium.

Pelepasan ADH (dalam deplesi volume stress dan lain-lain) menyebabkan meningkatnya
konsentrasi zat pembentuk batu di urin. Kelarutan dari beberapa substansi bergantung pada Ph
urin. Batu fosfat lebih banyak ditemukan pada urin yang asam, sebaliknya sangat jarang pada
alkali. Sebaliknya asam urat lebih larut ketika dipisahkan daripada tidak. Dan batu asam urat
lebih mudah terbentuk dalam urin yang asam. Tingkat kejenuhan urin merupakan faktor penting
terbentuknya kristal. Lamanya waktu tergantung diuresis dan kondisi alirann pada saluran kemih
bawah, contohnya kristal yang mengendap.

Akibat adanya batu pada saluran kemih menghalangi aliran urin ke saluran kemih bagian
bawah sehingga terjadi peregangan otot ureter dan menyebabkan kontraksi yang menimbulkan
nyeri kolik. Obtruksi aliran tersebut menyebakan dilatasi ureter dan hydronephrosis serta retensi
urin. Bahkan setelah penghancuran batu, kerusakan ginjal mungkin tetap ada. Tersumbatnya
saluran kemih juga dapat menyebakan berkembangnya patogen sehingga dapat terjadi
pielonefritis.

Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium
fosfat,asam urat,magnesium-amonium fosfat (MAP),xanthyn dan sistin,silikat dan senyawi
lainnya.Data mengenai kandungan/komposisi zat yang terdapat pada batu sangat penting untuk
pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif.
1 Batu Kalsium

14
 Batu jenis ini, paling banyak dijumpai, yaitu sekitar 70-80% dari seluruh batu saluran
kemih.Kandungan batu jenis ini, terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari
kedua unsur itu.Batu kalsium oksalat biasanya terbentuk pada suasana urine asam.Batu kalsium
bentuknya bergerigi sehingga jarang keluar spontan. Faktor terjadinya batu kalsium adalah
1
Hiperkalsiuri
Yaitu kadar kalsium dalam urine > 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab
terjadinya hiperkalsiuria, antara lain :

1 Hiperkalsiuria absorbtif : keadaan hiperkalsiuria absorbtif terjadi karena adanya peningkatan

absorbsi kalsium melalui usus
2 Hiperkalsiuri renal : keadaan hiperkalsiuria renal dapat terjadi
karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal
3 Hiperkalsiuria resorptif : keadaan hiperkalsiuria resorptif terjadi karena adanya peningkatan
resorpsi kalsium tulang. Banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor
paratiroid.
2 Hiperoksaluri
Adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram / hari. Keadaan hiperoksaluria banyak
dijumpai pada pasien dengan gangguan pada usus setelah menjalani pembedahan usus dan pada
pasien yang banyak mengkomsumsi makanan kaya akan oksalat seperti teh, kopi instant, soft
drink, kokoa, kacang,apel dan sayuran berwarna hijau terutama bayam.
3 Hiperurikosuria
Adalah kadar asam urat di dalam urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang
berlebihan dalam urine, bertindak sebagai inti batu / nidus untuk terbentuknya batu kalsium
oksalat.Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan mengandung banyak purin seperti
daging, ikan, unggas maupun berasal dari metabolisme endogen.
4 Hipositraturia
Dapat terjadi pada asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik
golongan thiazide dalam jangka waktu lama
2 Batu struvit
Disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu struvit disebabkan oleh
adanya infeksi saluran kemih.Kuman penyebab infeksi adalah kuman golongan pemecah urea

15
yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi suasana basa melalui
hidrolisis urea menjadi amoniak.Suasana basa memudahkan garam-garam magnesium,
amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat dan karbonat apatit.
Karena terdiri atas 3 kation, dikenal sebagai batu triple phosphate. Kuman-kuman yang termasuk
pemecah urea diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas,
dan Stafilokokus.
3
Batu Asam Urat
Merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih.Sebagian besar terdiri atas batu asam
urat murni, sisanya merupakan campuran kalsium oksalat.Penyakit batu asam urat banyak
diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, mieloproliferatif, pasien dengan terapi antikanker, dan
banyak menggunakan obet urikosurik, antara lain sulfinpirazole, thiazide, dan
salisilat.Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein berpeluang besar mendapat
penyakit ini. Batu asam urat berbentuk bulat dan halus sehingga seringkali keluar spontan.

Sumber asam urat berasal dari diet mengandung purin dan metabolisme endogen di
dalam tubuh. Purin di dalam tubuh didegradasi oleh asam inosinat, diubah menjadi
hipoxanthin,.Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin diubah menjadi xanthin yang
akhirnya diubah menjadi asam urat.Pada manusia, karena tidak memiliki enzim urikase, maka
asam urat diekskresikan ke dalam urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat.Garam
urat lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat, yang lebih mudah larut di
dalam air dibandingkan asam urat bebas. Asam urat bebas relatif tidak larut di dalam urine,
sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat dan selanjutnya
membentuk batu asam urat. Beberapa faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat
adalah urine yang terlalu asam ( pH urine < 6 ),volume urine yang jumlahnya sedikit ( <2 liter /
hari ) atau dehidrasi,hiperurikosuria atau kadar asam urat yang tinggi.

Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga
membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh pelvokalises ginjal.Tidak seperti batu jenis
kalsium yang bentukya bergerigi,batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga seringkali
keluar spontan.Batu asam urat murni bersifat radiolusen sehingga pada pemeriksaan IVP tampak
sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehinggaseringkaliharus dibedakan dengan

16
bekuan darah,bentukan papilla ginjal yang nekrosis,tumor atau bezoar jamur.Pada pemeriksaan
USG memberikan gambaran bayangan akustik (acousticshaowing).
Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi adalah minum banyak
alkalinisasi urine dengan mempertahan pH di antara 6,5-7 dan menjaga jagaan terjadi
hiperurikosuria dengan mencegah terjadinya hiperurisemia.Setiap pagi pasien dianjurkan untuk
memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari
1500-2000 mL setiap hari.Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secra barkala,dan jika terjadi
hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obatan inhibitor xanthin oksidase yaitu allopurinol.

D. DIAGNOSA

Anamnesis dan gejala kelinis

Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada: posisi dan letak batu, besar batu,
dan penyulit yang terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi
karena aktifitas peristaltik otot polos sistem kalises maupun ureter meningkatdalam usaha untuk
mengeluarkan batu dari saluran kemih.peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan
intraluminalnya meningkat sehingga dapat terjadi peregangan dari terminal saraf yang
memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.

Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri saat
kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kucil mungkin dapat keluar spontan setelah
melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka, dan saat
ureter masuk ke dalam buli-buli

Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih
yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis
berupa hematuria mikroskopik.

Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di
bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik pada saluran

17
kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan
pemberian antibiotik.

Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan nyeri ketuk pada daerah kosta-vertebra,
teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine
dan jika disertai infeksi didapatkan dema/menggigil.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria dan

dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urin mungkin menunjukkan adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari
kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani
pemeriksaan Intra Vena Pielografi (IVP). Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga
sebagai Faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat,
fosfat maupun urat di dalam darah maupun di urin).

Foto polos abdomen

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radio-
opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat berisifat radio-opak
dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non-opak
(radio-lusen)

Intra Vena Pielografi (IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.selain itu IVP
dapat mendetekasi adanya batu semi-opak ataupun batu nin-opak yang tidak dapat terlihat oleh
foto polos perut. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya
penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd.

18
Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) dikerjalan bila pasien tidak memungkinkan menjalani peeriksaan

IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan
pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau buli-
buli( yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pienefrosis atau pengkerutan
ginjal.

Diagnosa banding

1 DIAGNOSIS BANDING
Retroperitoneal Fibrosis
Merupakan kondisi yang jarang ditemukan, dimana terdapat infiltrasi dan fibrosis pada
reaksi inflamasi kronik di jaringan retroperitoneal. Sebagian dari kasus yang ditemukan
idiopatik. Meskipun ada hubungannya dengan autoimun, seperti inflamatory bowel disease,
sclerosing cholangitisdan fibrosis mediastinitis.
Retroperitoneal fibrosis mungkin saja berkembang menjadi aneurisma aorta, vascular
grafts, metastasis retroperitoneal (biasanya berasal dari lymphoma, karsinoma mammae dan
kolon dankarsinoid) serta perdarahan retroperitoneal.
Proses perjalanan penyakit berawal dari aorta abdominal dan oleh karena itu
mempengaruhi ureter kiri sebelum kanan. Proses ini terjadi dimana sajamulai dari pelvicureteric
junction sampai ke buli-buli.dimana pada keadaan ini ureter kehilangan peristaltik.akibatnya ada
onset yang membahayakan yang merupakan gejala tersumbat berupa gambaran hidronefrosis .

Pielonefritis Kronik
Pielonefritis adalah radang ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakterial. Pada
pemeriksaan patologik Anatomi yang terutama mengalami perubahan adalah jaringan interstitiel
dan sistem tubuler. Penyakit ini biasanya ditemukan pada anak-anak dan disebabkan karena
menjalarnya infeksi dari buli-buli ke bagian proksimal traktus urinarius. Pada stadium akut
terdapat edema jaringan interstitiel dengan infiltrasi jaringan leukosit. Jika infeksi menjadi
kronik dan terbentuk jaringan ikat dan terjadi parut dan pengerutan ginjal.

19
 Gambaran radiologik yang khas pada pemerikasaan IVP pada pielonefritis kronik adalah
mengecilnya ginjal dengan permukaan yang berbenjol-benjol, menipisnya parenkim ginjal,
perubahan pada bentuk calyx dan menurunnya fungsi ginjal.

2 PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan hidronefrosis adalah mengontrol rasa sakit serta pengobatan atau
prevensi dari infeksi. Kebanyakan kondisi membutuhkan bedah minimal invasif atau terbuka.

Perawatan khusus pasien dengan hidronefrosis tergantung pada proses etiologi. Beberapa
faktor dapat membantu untuk menentukan pilihan penanganan yang harus di lakukan.
Umumnya, tanda-tanda infeksi pada obstruksi merupakan intervensi penting karena infeksi
dengan hidronefrosis dapat mempercepat proses sepsis. Potensi hilangnya fungsi ginjal juga
menambah urgensi.

Urolog biasanya menggunakan ureteral stent placement pada kasus instrinsik dan
ekstrinsik hidronefrosis. Prosedur ini biasanya dilakukan bersamaan dengan cytoscopy dan
pyelography retrograde. Stent dapat melewati obstruksi dan melebarkan ureter untuk pengobatan
endoskopi berikutnya.

Urolog atau radiolog intervensi dapat menempatkan percutaneous nephrostomy tube jika
ureter stenting tidak memungkinkan. Biasanya, ultrasonografi digunakanuntuk menemukan
organ yang dilatasi. Menggunakan teknik Seldinger, tabung mulai dari 8-12F dapat ditempatkan.
Nephrostomies biasanya ditempatkan ketika stent retrograde tidak dapat dilalui karena perubahan
anatomi dalam kandung kemih atau obstruksi berat dalam ureter. Karena prosedur inidilakukan
dengan anestesi lokal, pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil untuk anestesi umum dapat
menjalani percutaneous nephrostomy tube nefrostomi. Selain itu, penempatan tabung nefrostomi
dilakukan dengan menggunakan radiasi yang minimal dan mungkin berguna pada pasien hamil.

Beberapa batu yang tidak dapat diobati dengan endoskopi atau extra corporeal
shockwave lithotripsy (ESWL) memerlukan pengahupasan terbuka.Ureteroscopic lithotripsy dari
batu distal ureteral menunjukkan komplikasi yangg rendah, dan iini setara dengan ESWL,

20
 dimana ESWL merupakan pilihan utama untuk batu proximal ureteral. Ureteroscopic merupakan
penanganan optimal untuk batu distal ureteral.

3 KOMPLIKASI

Jika hidronefrosis tetap tidak diobati, peningkatan tekanan di dalam ginjal dapat
menurunkan kemampuan ginjal untuk menyaring darah, mengeluarkan produk sampah, dan
membuat urine serta mengatur elektrolit dalam tubuh. Hidronefrosis dapat menyebabkan infeksi
ginjal, dan dalam beberapa kasus akan kehilangan fungsi ginjal secara keseluruhan. Fungsi ginjal
akan mulai menurun segera dengan timbulnya hidronefrosis tetapi reversibel jika pembengkakan
dapat diatasi. Biasanya ginjal sembuh dengan baik bahkan jika ada obstruksi.

Istilah hidronefrosis akut dapat digunakan ketika setelah resolusi pembengkakan ginjal,
fungsi ginjal kembali normal. Hidronefrosis kronis dapat digunakan untuk menggambarkan
situasi di mana fungsi ginjal hilang bahkan jika obstruksi dan pembengkakan telah diselesaikan.

21