CASE REPORT

MENINGOENSEFALITIS BAKTERIAL

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Listyo Asist P, Sp.S

Diajukan oleh :
Kharima Sari Delia, J510155086

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

1
 BAB I

CASE REPORT

A. Identitas Pasien
Nama : Bpk. Y
Umur : 32 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Jatiyoso
Agama : Islam
No RM : 003452xx
MRS : 2 November 2015
B. Anamnesis
Aloanamnesis pada tanggal 2 November 2015.
Keluhan Utama
Pasien kejang dan tidak sadar.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa ke IGD RSUD karena mengalami penurunan
kesadaran dan kejang. 6 bulan SMRS pasien mengeluh batuk yang tidak
kunjung hilang. Batuk bersifat kering tidak produktif, muncul terus
menerus, tidak disertai demam maupun keringat di malam hari. Keluhan
dirasakan selama 4 bulan, tanpa memeriksakan diri ke dokter, hanya
membeli obat warung.
2 bulan SMRS pasien mengeluhkan batuknya sudah hilang namun
berganti dengan nyeri kepala. Nyeri dirasakan seperti dipukul di seluruh
kepala yang saking sakitnya pasien memukul kepalanya dengan tangan
atau membeneturkan kepala ke tembok. Nyeri kepala timbul tidak tentu,
dan tidak menghilang saat istirahat.

2
 1 bulan SMRS pasien dibawa ke RS Wonogiri karena saat tidur
tidak kunjung bangun. Pasien sama sekali tidak merespon pembicaraan.
Pasien dirawat selama kurang lebih 3 minggu, pulang dengan keadaan sulit
diajak bicara dan hanya dapat berbaring. Pasien mulai sering demam yang
waktunya tidak tentu dan kadang turun sendiri dengan dikompres. Pasien
juga mengompol terus selepas pulang dari RS, dan tidak dapat BAB.
8 jam SMRS pasien mengalami kejang sebanyak 1 kali dengan
tangan kanan dan kiri seperti menyentak selama kurang lebih 2-3 menit.
Sebelumnya pasien masih dapat merespon baik suara maupun gerakan.
Namun setelah kejang pasien sama sekali tidak merespon disertai mata
yang setengah terbuka dan badan panas yang akhirnya dibawa ke IGD
RSUD Karanganyar. Saat dibawa, pasien mengalami kejang lagi dengan
pola yang sama yang berlangsungkurang lebih 2 menit. Mual (-) muntah
(-) demam (+) BAK mengompol, BAB tidak keluar selama 20 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat pengobatan 6 bulan : disangkal
- Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Trauma kepala : disangkal
- Riwayat Alergi Obat : disangkal
- Riwayat infeksi telinga, sinusitis : disangkal
- Riwayat pengobatan antiretroviral : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga:
- Riwayat Sakit Serupa : disangkal
- Riwayat Diabetes Melitus : disangkal
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Alergi Obat : disangkal
Anamnesis Sistem:

- Sistem serebrospinal: penurunan kesadaran (+), kejang (+), demam (+)

3
 - Sistem kardiovaskuler: Sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar
(-)
- Sistem respirasi: Batuk (+)
- Sistem gastrointestinal: Konstipasi (+), mual (-), muntah (-)
- Sistem muskuloskeletal: Lemah anggota gerak (-), nyeri otot (-)
- Sistem integumen: Pucat (-) gatal (-)
- Sistem urogenital: Nyeri pinggang (-), BAK mengompol

Resume Anamnesis:

Seorang laki laki 32 tahun dari hasil alloanamnesis didapatkan bahwa

pasien dibawa ke IGD karena kejang sebanyak 2 kali dan sulit diajak
komunikasi. Sebelum nya, pasien memiliki riwayat batuk kronis slama 4
bulan tanpa pengobatan dari dokter. Riwayat nyeri kepala hebat selama 2
bulan yang lalu, dan pernah dirawat di RS Wonogiri karena penurunan
kesadaran selama kurang lebih sebulan. Didapatkan inkontinensia urin dan
BAB tidak keluar kurang lebih sebulan.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
TD = 130/100
N = 130 x/menit
RR = 28 x/menit
S = 38,2 C
Keadaan Umum: tampak sakit berat
Status gizi: gizi kurang
Kepala: bentuk dan ukuran normal
Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil (2mm/2mm),
pupil (isokor, isokor)
Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-/-), simetris, tekanan vena
jugularis tidak terlihat

4
 Paru-paru:
o Inspeksi: pengembangan paru simetri antara kanan dan kiri,
tidak ada gerakan yang tertinggal, retraksi dada +/+, SIC
melebar
o Palpasi: fremitus kanan dan kiri sama, tidak ada gerakan yang
tertinggal.
o Perkusi: sonor (+/+)
o Auskultasi: SDV (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).
Jantung:
o Inspeksi: ictus cordis tampak.
o Palpasi: ictus cordis teraba di SIC V LMCS, kuat angkat
o Perkusi: batas jantung tidak melebar
o Auskultasi: bunyi jantung I dan II murni, reguler, bising (-),
gallop (-), murmur (-).

Abdomen:
o Inspeksi: darm contour (-), darm steiffung (-), simetri, tidak ada
bekas luka.
o Auskultasi: peristaltik usus normal.
o Palpasi: nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan lien.
o Perkusi: timpani di seluruh kuadran abdomen.
2. Status Neurologik
Kesadaran: koma
Kuantitatif: GCS (E1, V1, M2)
Kualitatif:

o Tingkah laku: Tvd

o Perasaan hati: Tvd
o Orientasi: Tvd (tempat, waktu, orang, sekitar)
o Jalan pikiran: Tvd
o Kecerdasan: Tvd
o Daya ingat kejadian: Tvd (baru dan lama)

5
 o Kemampuan bicara: Tvd
o Sikap tubuh: Tvd
o Cara berjalan: Tvd
o Gerakan abnormal: Tvd
3. Kepala:
o Bentuk: mesochepal
o Ukuran: normal
o Simetri: (+)
o Nyeri tekan: (-)
4. Leher:
o Sikap: Tvd
o Gerakan: Tvd
o Kaku kuduk: (+)
o Bentuk vertebra: normal
o Nyeri tekan vertebra: Tvd
o Pulsasi: normal
o Bising karotis: (-/-)
o Bising subklavia: (-/-)
o Tes Brudzinki: (+)
o Tes Nafziger: Tvd
o Tes Valsava: Tvd
5. N. Cranialis
o N. I (olfaktorius)
Kanan Kiri
Daya Pembau Tvd Tvd

o N. II
Kanan Kiri
Daya penglihatan Tvd Tvd
Pengenalan warna Tvd Tvd
Medan penglihatan Tvd Tvd

6
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Arteri/vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

o N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
Ptosis Tvd Tvd
Gerakan mata ke Tvd Tvd
medial
Gerakan mata ke atas Tvd Tvd
Gerakan mata ke Tvd Tvd
bawah
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek cahaya - -
langsung
Reflek cahaya - -
konsekuil
Reflek akomodatif Tvd Tvd
Strabismus divergen Tvd
Diplopia Tvd

o N. IV (trokhlraris)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke Tvd Tvd
lateral bawah
Strabismus konvergen Tvd
Diplopia Tvd

7
 o N. V (trigeminus)
Kanan Kiri
Menggigit Tvd Tvd
Membuka mulut Tvd Tvd
Sensibilitas muka atas Tvd Tvd
Sensibilitas muka Tvd Tvd
tengah
Sensibilitas muka Tvd Tvd
bawah
Reflek kornea - -
Reflek bersin - -
Reflek maseter Tvd Tvd
Reflek zigomatkus Tvd Tvd
Trismus - -

o N. VI (abducens)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Tvd Tvd
Strabismus konvergen Tvd
Diplopia Tvd
Dolls eye +
phenomenon

o N. VII (fasialis)
Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi + +
Kedipan mata Tvd Tvd
Lipatan naso-labial + +
Sudut mulut + +
Mengerutkan dahi Tvd Tvd

8
Mengerutkan alis Tvd Tvd
Menutup mata Tvd Tvd
Meringis Tvd Tvd
Mengembungkan pipi Tvd Tvd
Tik fasial - -
Lakrimasi - -
Daya kecap lidah 2/3 Tvd Tvd
depan
Reflek visuo-palpebra Tvd Tvd
Reflek glabella Tvd Tvd
Reflek aurikulo-palpebra Tvd Tvd
Tanda myerson Tvd Tvd
Tanda chovstek Tvd Tvd
Bersiul Tvd Tvd

o N. VIII (akustikus)
Kanan Kiri
Mendengar suara Tvd Tvd
berisik
Mendengar suara detik Tvd Tvd
arloji
Tes weber Tvd Tvd
Tes rinne Tvd Tvd
Tes schwabah Tvd Tvd

o N. IX (glosofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus faring Tvd Tvd
Daya kecap lidah 1/3 Tvd Tvd
belakang

9
 Reflek muntah tidak dilakukan tidak dilakukan
Sengau Tvd Tvd
Tersedak Tvd Tvd

o N. X (vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah
Nadi + kuat + kuat
Bersuara Tvd Tvd
Menelan Tvd Tvd

o N. XI (aksesorius)
Kanan Kiri
Memalingkan kepala Tvd Tvd
Sikap bahu Tvd Tvd
Mengangkat bahu Tvd Tvd
Trofi otot bahu N N

o N. XII (hipoglosus)
Kanan Kiri
Sikap lidah Jatuh ke belakang Jatuh ke belakang
Artikulasi Tvd Tvd
Tremor lidah Tvd Tvd
Menjulurkan lidah Tvd Tvd
Kekuatan lidah Tvd Tvd
Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi
Fasikulasi lidah Tvd Tvd
6. Badan
o Trofi otot punggung: eutrofi
o Trofi otot dada: eutrofi
o Nyeri membungkukkan badan: Tvd
o Palpasi dinding perut: supel, nyeri (-)

10
 o Kolumna vertebralis: tidak ada kelainan
o Reflek kremaster: (-)
7. Anggota gerak Atas
Inspeksi:
Kanan Kiri
Drop hand Tvd Tvd
Pitchers hand Tvd Tvd
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Claw hand Tvd Tvd
Kontraktur - -
Palpasi: tidak ada kelainan
Lengan atas:
Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Kekuatan Tvd Tvd
Lateralisasi (-) Lateralisasi (-)
Tonus + meningkat + meningkat
Trofi N N

Lengan bawah:
Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Kekuatan Tvd Tvd
Tonus + meningkat + meningkat
Trofi N N

Tangan:
Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Kekuatan Tvd Tvd
Lateralisai (-) Lateralisasi (-)

11
Tonus N N
Trofi N N

Sensibilitas:
Lengan Lengan Lengan Lengan Tangan Tangan
atas atas bawah bawah kiri kanan
kiri kanan kiri kanan
Nyeri Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Termis Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Taktil Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Diskriminasi Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Posisi Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Vibrasi Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd

Biceps Triceps
Reflek fisiologis +/+ meningkat +/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-

Anggota Gerak Bawah

Inspeksi:
Kanan Kiri
Drop foot Tvd Tvd
Udem - -
Warna kulit Sawo matang Sawo matang
Kontraktur - -
Palpasi: tidak ada kelainan
Tungkai atas:
Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Kekuatan Tvd Tvd

12
 lateralisasi (-) lateralisasi (-)
Tonus N N
Trofi N N

Tungkai bawah:
Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Kekuatan Tvd Tvd
lateralisasi (-) lateralisasi (-)
Tonus N N
Trofi N N

Kaki:
Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Kekuatan Tvd Tvd
lateralisasi (-) lateralisasi (-)
Tonus N N
Trofi N N

Sensibilitas:
Tungkai Tungkai Tungkai Tungkai Kaki Kaki
atas kiri atas bawah bawah kiri kanan
kanan kiri kanan
Nyeri Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Termis Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Taktil Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Diskriminasi Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Posisi Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
Vibrasi Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd

13
 Patela Achilles
Reflek fisiologis +/+ +/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-

Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Rossolimo - -
Mendel Bechterew - -
Kanan Kiri
Tes Laseque + +
Tes OConnel - -
Tes Patrick - -
Tes Kontra Patrick - -
Tes Gaenslen - -
Tes Kernig - -
Klonus paha - -
Klonus kaki + +

8. Koordinasi, langkah, dan keseimbangan:

o Cara berjalan: Tvd
o Tes Romberg: Tvd
o Ataksia: Tvd
o Diskiadokhokinesis: Tvd
o Rebound fenomen: Tvd
o Nistagmus: Tvd

14
 o Dismetri:
Tes telunjuk hidung: Tvd
Tes hidung-telunjuk-hidung: Tvd
Tes telunjuk-telunjuk: Tvd
o Gerakan abnormal: Tvd
9. Fungsi Vegetatif:
a. Miksi: inkontinensia (+), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
b. Defekasi: inkontinensia alvi (-), retensio alvi (-)
D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Angka Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 17,3 gr/dl Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0
Eritrosit 6,5 106ul Lk : 4.5 5,5
Pr : 4,0 5,0
Hematokrit 51,5 % Lk : 40 48
Pr : 37 43
MCV 79,1 Pf 82 92
MCH 26,6 Pg 27 -31
MCHC 33,6 % 32 36
Leukosit 20,70 103ul 5,0 10,0
Trombosit 437 103ul 150 400
Eosinofil 0,4 % 13
Basofil 0,2 % 01
Limfosit 1,4 % 20 40
Monosit 2,8 % 28
GDS 135 Mg/dL 70-150
Ureum 44,5 10-50 mg/dL
Creatinin 0,99 0,8-1,1 mg/dL

15
 E. Usulan Pemeriksaan Penunjang
- Cek Laju Endap Darah
- Foto thorax PA lateral
- Pungsi Lumbal dan analisa CSS
F. Resume Pemeriksaan
KU: tampak sakit berat
Kesadaran: koma, GCS: E1V1M2
Nn. cranialis: Tvd
Reflek batang otak: reflek kornea (-), reflek pupil -/-, dolls eye
phenomenon (+)
Tanda meningeal: Brudzinski 1 (+) Laseque (+)
Kaku kuduk: (+)

Kanan Kiri
Gerakan Terbatas Terbatas
Terbatas Terbatas
Kekuatan Otot Tvd Tvd
Tvd Tvd
Reflek Fisiologis +meningkat +meningkat
+ +
Reflek Patologis Hoffman -
- -
Tonus otot + meningkat + meningkat
N N
Klonus + +
Trofi otot N N
N N
Sensibilitas Tvd Tvd
Tvd Tvd

16
G. Diagnosis
Diagnosis klinis:
- Penurunan kesadaran subakut, tidak didapatkan lateralisasi
- Kejang berulang
- Febris 20 hari
- Riwayat batuk
- Meningeal sign (+)
Diagnosis topis: hemisferium serebri dan meningens
Diagnosis etiologi: meningoensefalitis bakterial
H. Diagnosis Banding
Meningoensefalitis Tuberkulosis
Meningoensefalitis Viral
I. Terapi:
Medikamentosa:
Inf Rl 20 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Inf Diazepam ampul ekstra k.p
Inj Ceftriaxon 2gr vial/12j
Inj Vitamin neurotropik 1amp drip/24j
Inj Metil Prednisolon 1amp/12j
Inj Neuroprotektan 500mg/24 j
Inj Metamizole Na 1gr amp/8j
Inj Furosemid ampul/12j
J. Prognosa
Death: ad malam
Disease: ad malam
Disability: ad malam
Discomfort: ad malam
Disatisfication: ad malam

17
Follow Up

3-11-2015 4-11-2015 5-11-2015

S Pasien tidak dapat diajak Pasien tidak dapat diajak Pasien tidak dapat diajak
komunikasi komunikasi komunikasi
O KU: tampak sakit berat KU: tampak sakit berat, KU: tampak sakit berat
Kesadaran: koma, GCS Kesadaran: koma, GCS Kesadaran: koma, GCS
E1V1M2 E2V1M2 E1V1M2
K/L: dbn, K/L: dbn, K/L: dbn,
Tho: retraksi +, SIC melebar Tho: retraksi +, SIC melebar Tho: retraksi +, SIC melebar
Cor: iktus + Cor: Iktus +, BJ ireguler Cor: iktus +,BJ ireguler
TD: 120/90, N: 128, RR: 28, TD: 120/90, N: 148, S: 38 , TD: 134/81, N: 127,
S: 37,1 RR: 28 S: 37,5, RR: 28
Nn. cranialis: Tvd Nn. cranialis: Tvd Nn. cranialis: Tvd
R. batang otak: kornea -/-, R. batang otak: kornea -/-, R. batang otak: kornea -/-,
pupil isokor, 3mm/3mm RCL- pupil isokor, 3mm/3mm RCL - pupil isokor 3mm/3mm, RCL
/- RCTL -/- /- RCTL -/- -/-, RCTL -/-
Tanda meningeal: (+) Laseq, Tanda meningeal: (+) Tanda meningeal: (+)
brudzinski1 Laseque, brudzinski 1 Laseque, brudzinski 1
Kaku kuduk: (+) Kaku kuduk: (+) Kaku kuduk: (+)
Ka Ki Ka Ki Ka Ki
Gerakan T T Gerakan T T Gerakan T T
T T T T T T
Kekuatan Tvd Tvd Kekuatan Tvd Tvd Kekuatan Tvd Tvd
Otot Tvd Tvd Otot Tvd Tvd Otot Tvd Tvd
Reflek + + Reflek + + Reflek + +
Fisiologi + + Fisiologi + + Fisiologi + +
Reflek + - Reflek + - Reflek + -
Patologis - - Patologis - - Patologis - -
Tonus otot N N Tonus otot N N Tonus otot N N
N N N N N N
Klonus + + Klonus - - Klonus - -
Trofi otot N N Trofi otot N N Trofi otot N N

18
 N N N N N N
Sensibilitas Tvd Tvd Sensibilitas Tvd Tvd Sensibilitas Tvd Tvd
Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
A Dx klinis : penurunan Dx klinis : penurunan Dx klinis : penurunan
kesadaran kesadaran kesadaran
Dx topis: hemisferium serebri Dx topis: hemisferium serebri Dx topis: hemisferium serebri
Dx etiologi : obs penurunan Dx etiologi : obs penurunan Dx etiologi : obs penurunan
kesadaran dd kesadaran dd kesadaran dd
meningoensefalitis bakteri, meningoensefalitis bakteri, meningoensefalitis bakteri,
viral viral viral
P O2 3 lpm O2 3 lpm O2 3lpm
Inf Rl 20 tpm Inf Rl 20 tpm Inf Rl 20 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam Inj Ranitidin 1A/12jam Inj Ranitidin 1A/12jam
Inf Diazepam ampul Inj Ceftriaxon 2gr vial/12 Inj Ceftriaxon 2gr
ekstra k.p Inj Sohobion 1amp vial/12j
Inj Ceftriaxon 2gr vial/12j drip/24j Inj Sohobion 1amp
Inj Sohobion 1amp inj MP 1amp/12 j drip/24j
drip/24j Inj Citicolin 500mg/24 j Inj MP 1 amp/12j
inj MP 1 amp/12 j Inj Santagesik 1gr amp/8j Inj Citicolin 500mg/24
Inj Citicolin 500mg/24 j j
Inj Santagesik 1gr amp/8j Inj Santagesik 1gr
Inj Furosemid amp/8j
ampul/12j
DC & NGT Konsul VCT belum
terlaksana
Advis dr Lis Sp.S: masuk
bangsal sementara untuk
antri ICU

6-11-2015 7-11-2015 8-11-2015

S Pasien tidak dapat diajak Pasien tidak dapat diajak Pasien tidak dapat diajak
komunikasi komunikasi komunikasi
O KU: tampak sakit berat KU: tampak sakit berat, KU: tampak sakit berat
Kesadaran: koma, GCS Kesadaran: koma, GCS Kesadaran: koma, GCS
E1V1M2 E2V1M2 E2V1M1

19
 K/L: ca+/+, K/L: ca+/+, K/L: ca +/+
Tho: retraksi +, SIC melebar Tho: retraksi +, SIC melebar Tho: retraksi +, SIC melebar
Cor: iktus + BJ ireguler Cor: Iktus +, BJ ireguler Cor: iktus +,BJ ireguler
TD: 120/80, N: 108, RR: 24, TD: 120/90, N: 148, S: 38 , TD: 134/88, N: 103,
S: 36,7 RR: 28 S: 37, RR: 16
Nn. cranialis: Tvd Nn. cranialis: Tvd Nn. cranialis: Tvd
R. batang otak: kornea -/-, R. batang otak: kornea -/-, R. batang otak: kornea -/-,
pupil isokor, 3mm/3mm RCL- pupil isokor, 3mm/3mm RCL - pupil isokor 3mm/3mm,
/- RCTL -/- /- RCTL -/- RCL -/-, RCTL -/-
Tanda meningeal: (+) Laseq, Tanda meningeal: (+) Tanda meningeal: (+)
brudzinski1 Laseque, brudzinski 1 Laseque, brudzinski 1
Kaku kuduk: (+) Kaku kuduk: (+) Kaku kuduk: (+)
Ka Ki Ka Ki Ka Ki
Gerakan T T Gerakan T T Gerakan T T
T T T T T T
Kekuatan Tvd Tvd Kekuatan Tvd Tvd Kekuatan Tvd Tvd
Otot Tvd Tvd Otot Tvd Tvd Otot Tvd Tvd
Reflek + + Reflek + + Reflek + +
Fisiologi - - Fisiologi + + Fisiologi + +
Reflek + - Reflek + - Reflek + -
Patologis - - Patologis - - Patologis - -
Tonus otot N N Tonus otot N N Tonus otot N N
N N N N N N
Klonus - - Klonus - - Klonus - -
Trofi otot N N Trofi otot N N Trofi otot N N
N N N N N N
Sensibilitas Tvd Tvd Sensibilitas Tvd Tvd Sensibilitas Tvd Tvd
Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd Tvd
A Dx klinis : penurunan Dx klinis : penurunan Dx klinis : penurunan
kesadaran kesadaran kesadaran
Dx topis: hemisferium serebri Dx topis: hemisferium serebri Dx topis: hemisferium
Dx etiologi : obs penurunan Dx etiologi : obs penurunan serebri
kesadaran dd kesadaran dd Dx etiologi : obs penurunan

20
 meningoensefalitis bakteri, meningoensefalitis bakteri, kesadaran dd
viral viral meningoensefalitis bakteri,
viral
P O2 3 lpm O2 3 lpm O2 3lpm
Inf Rl 20 tpm Inf Rl 20 tpm Inf Rl 20 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam Inj Ranitidin 1 amp/12j Inj OMZ 40MG
Inj Ceftriaxon 2gr vial/12j ganti OMZ/12j vial/12jam
Inj Sohobion 1amp Inj Ceftriaxon 2gr vial/12 Inj Ceftriaxon 2gr
drip/24j Inj Sohobion 1amp vial/12j
inj MP 1 amp/12 j drip/24j Inj Sohobion 1amp
Inj Citicolin 500mg/24 j inj MP amp/hari drip/24j
Inj Santagesik 1gr amp/8j jika panas dinaikkan 1 Inj Citicolin
amp 500mg/24 j
Pkl 20.00 stress ulcer, s: 37,9 Inj Citicolin 500mg/24 j inj MP amp/hari
Inj Santagesik 1gr amp/8j Inj Santagesik 1gr
Advis dr Lis Sp.S: Sucralfat syr 3ddCI amp/8j
- OMZ 40mg vial/12j As. Traneksamat 500mg Sucralfat syr 3ddCI
- Bilas lambung
amp/8 j As. Traneksamat
500mg amp/8 j
- Sucralfat syr 3ddCI Cek LED Pkl 12.30 pasien gagal
- As. Traneksamat 500mg nafas, TD 64/32, HR 55,
SPO 34
amp/8 j Dilakukan RJP 5 siklus
- Cek B20 namun tidak berhasil
Pkl 13.00 TD: -, HR: -,
SpO:-, RR: - pupil
midriasis maksimal
5mm/5mm
Pasien dinyatakan
meninggal dihadapan
keluarga, perawat, dan
koas.
Pemeriksaan penunjang selama dirawat
Tanggal 7-11-15
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
HIV (Rapid) 1 Non reaktif
InTEC

21
Darah rutin tanggal 8-11-15
Pemeriksaan Angka Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 11,9 gr/dl Lk : 13,0 16,0
Pr : 12,0 14,0
Eritrosit 8,43 106ul Lk : 4.5 5,5
Pr : 4,0 5,0
Hematokrit 35,1 % Lk : 40 48
Pr : 37 43
MCV 80,4 Pf 82 92
MCH 27,2 Pg 27 -31
MCHC 33,9 % 32 36
Leukosit 8,43 103ul 5,0 10,0
Trombosit 136 103ul 150 400
Eosinofil 1,0 % 13
Basofil 0,3 % 01
Limfosit 7,3 % 20 40
Monosit 1,9 % 28
GDS 78 Mg/dL 70-150
Laju endap 60 0,0-20,0 Mm/jam
darah 1
Laju endap 85 <10 Mm/jam
darah 2

22
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Meningitis didefinisikan sebagai radang pada meningens, selaput
pelindung yang menutupi otak dan korda spinalis (Elzouki, et al, 2012).
Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak Meningoensefalitis
merupakan inflamasi pada jaringan otak dan meningen yang disebut juga
cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis (Dorland,
2002). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi
gejala meningitis dan ensefalitis (Warlow, 2006).
Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan pada banyak kasus atas
dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga disebut
meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator
radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam
parenkim otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada
ensefalitis, reaksi radang mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan
menimbulkan gejala-gejala iritasi meningeal di samping gejala-gejala yang
berhubungan dengan ensefalitis dan pada beberapa agen etiologi dapat
menyerang meninges maupun otak misalnya enterovirus .
(Slaven, et al, 2007)

23
B. Etiologi
Agen penyebab umum meningoensefalitis sebagai berikut:
No Agen Penyebab

Virus
Togaviridae
Alfavirus
Virus Ensefalitis Equine Eastern
Virus Ensefalitis Equine Western
Virus Ensefalitis Equine Venezuela
Flaviviridae
Virus Ensefalitis St. Louis
Virus Powassan

Bunyaviridae
Virus Ensefalitis California
Virus LaCrosse
Virus Jamestown Canyon

Paramyxoviridae
Paramiksovirus
Virus Parotitis
Virus Parainfluenza

Morbilivirus
Virus Campak
Orthomyxoviridae
Influenza A
Influenza B

Arenaviridae
Virus khoriomeningitis limfostik

Picornaviridae
Enterovirus
Poliovirus
Koksakivirus A
Koksakivirus B
Ekhovirus
Rhabdoviridae: Virus Rabies

Retroviridae
Lentivirus: Virus imunodefisiensi manusia tipe 1 dan tipe 2
Herpesviridae: Virus Herpes simpleks 1 & 2, Varicella Zooster, Virus
Epstein Barr Sitomegalovirus
Adenovirus

2. Bakteri: Haemophilus influenza, Neisseria menigitidis, Streptococcus

24
 pneumonia, Streptococcus grup B, Listeria monocytogenes, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberkulosa
3. Parasit:
Protozoa
Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Naegleria fowleri (Primary
amebic meningoencephalitis), Granulomatous amebic encephalitis
Helminthes
Taenia solium, Angiostrongylus cantonensis
Rickettsia
Rickettsia ( Rocky Mountain)
4. Fungi
Criptococcus neoformans
Coccidiodes immitis
Histoplasma capsulatum
Candida species
Aspergillus Paracoccidiodes
Tabel 1. Penyebab meningoensefalitis (Greenberg, 2002)
C. Epidemiologi
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberkulosa
varian hominis dapat terjadi pada segala umur, yang tersering adalah pada
anak umur 6 bulan - 5 tahun (Harsono, 2005). Insiden meningoensefalitis
mumps lebih banyak ditemui pada laki-laki yaitu sekitar 3-5 kali lebih
banyak. Usia yang tersering ialah tujuh tahun dan 40% berusia di atas 15
tahun (Rampengan dan Laurentz, 1993).
H. influenzae penyebab yang paling sering di Amerika Serikat,
mempunyai insiden tahunan 32-71/100.000 anak di bawah 5 tahun. Insiden
yang tinggi pada populasi ini mungkin juga menggambarkan status sosio-
ekonomi yang rendah, yang beberapa cara tidak diketahui dapat mengurangi
daya tahan terhadap mikroorganisme ini. Insiden dengan infeksi H.
influenzae juga empat kali lebih besar pada orang kulit hitam daripada orang
kulit putih (Shulman, 1994).
D. Faktor Resiko
Faktor risiko dari meningoensefalitis antara lain adanya fraktur
terbuka di daerah kepala sejingga memungkinkan terpapar agen penyebab
infeksi. Selain itu, infeksi di daerah lain seperti sinusitis, otitis media,
mastoiditis, dan tuberkulosis. Orang dengan kondisi immunocompromised

25
 sperti pada penderita HIV juga rentan terkena meningoensefalitis
(Mardjono, 2008).
E. Patofisiologi
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui
peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan
kelainan kardiopulmonal. Penyebaran melalui peredaran darah dalam
bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak.
Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi
telinga bagian tengah, dan sinus paranasales. Mula-mula terjadi peradangan
supuratif pada selaput/jaringan otak. Proses peradangan ini membentuk
eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi
leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan timbul
edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil.
Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk dinding yang kuat
membentuk kapsul yang kosentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi
leukosit polimorfonuklear, sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini
memakan waktu kurang dari 2 minggu. Abses dapat membesar, kemudian
pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat
mengakibatkan meningitis
(Harsono, 1999)
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-
virus yang melalui parotitis, morbili, varisela, dll. masuk ke dalam tubuh
manusia melalui saluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui
mulut, virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-
virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang
(rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui
plasenta oleh virus rubela atau cytomegalovirus. Di dalam tubuh manusia
virus memperbanyak diri secara lokal, kemudian terjadi viremia yang
menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara
lain ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread
misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies dan herpes zoster. Di

26
 dalam susunan saraf pusat virus menyebar secara langsung atau melalui
ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak dapat menyebabkan meningitis
aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada ensefalitis terdapat kerusakan
neuron dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema otak, peradangan
pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan mikroglia
(Harsono, 1999)
F. Manifestasi Klinis
Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala
meningitis dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan leher, vomiting)
diikuti oleh perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda
neurologik fokal, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-
gejala psikiatrik (Tidy, 2012).
Tanda khas untuk meningitis berupa demam mendadak, nyeri kepala
berat, nausea atau muntah, diplopia, rasa mengantuk, sensitif trhadap cahaya
terang, dan kaku leher. Ensefalitis dapat ditandai demam, kejang, perubahan
sikap, kebingungan dan disorientasi., dan tanda neurologis berdasarkan
bagian otak yang terdapat proses ensefalitik. Meningitis kadang muncul
sebagai gejala seperti flu selama 1-2 hari. Ensefalitis kadang menunjukkan
gejala flu ringan. Pada kasus yang lebih parah, pasien dapat mengalami
gangguan berbicara atau pendengaran, diplopia, halusinasi, perubahan sikap,
kehilangan kesadaran, kehilangan rasa sensorik pada bagian tubuh,
kelemahan otot, paralisis parsial lengan dan kaki, demensia berat mendadak,
kejang, dan kehilangan memori (National Institute of Neurological
Disorders and Stroke, 2015).
Minimal satu dari gejala kardinal berupa perubahan status mental
(GCS kurang dari 14), demam, kaku kuduk + didapatkan pada 99 % pasien
meningitis yang dapat diikuti dengan nyeri kepala. Tanda Kernig dan
Brudzinski positif kurang sensitif namun memiliki spesifitas tinggi terhadap
meningitis bakterial (David, 2010).

27
G. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan:
1. Anamnesis
Awitan gejala akut <24 jam disertai trias meningitis: demam, nyeri
kepala hebat dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu mual muntah, fotofobia,
kejang fokal atau umum, gangguan kesadaran. Mungkin dapat
ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga, sinus atau katup jantung.
Pada bayi dan deonatus, gejala bersifat nonspesifik seperti demam,
iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang. Mungkin dapat ditemukan
riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur, persalinan lama, dan
ketuban pecah dini.
2. Pemeriksaan fisik dan Neurologis
a. Kesadaran bervariasi mulai dari iritabel, somnolen, delirium, atau
koma.
b. Suhu tubuh 38C
c. Infeksi ekstrakranial: sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia
d. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II
e. Peningkatan TIK: penurunan kesadaran, edema papil, refleks
cahaya pupil menurun, kelumpuhan N. VI, postur dserebrasi, dan
reflek Cushing (bradikardi, hipertensi, dan respirasi ireguler)
f. Defisit neurologik fokal: hemiparesis, kejang fokal maupun umum,
disfasia atau afasia, paresis saraf kranial terutama N. III, N. IV, N.
VII, N. VIII.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)
Meningitis Meningitis Viras Meningitis
Bakterial TBC
Tekanan Meningkat Biasanya normal Bervariasi
LP
Warna Keruh Jernih Xantokrom
Jumlah sel >1000/ml <100/ml Bervariasi

28
Jenis sel Predominan Predominan MN Predominan
PMN MN
Protein Sedikit Normal/meningkat Meningkat
meningkat
Glukosa Normal/menurun Biasanya normal Rendah
Tabel 2. Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)

Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan

cairan serebrospinal yang keruh karena mengandung pus, nanah
yang merupakan campuran leukosit yang hidup dan mati, jaringan
yang mati dan bakteri. Infeksi yang disebabkan oleh virus, terjadi
peningkatan cairan serebrospinal, biasanya disertai limfositosis,
peningkatan protein, dan kadar glukosa yang normal.
(Ginsberg, 2007)
Penyebab dengan Mycobacterium tuberkulosa pada
pemeriksaan cairan otak ditemukan adanya protein meningkat,
warna jernih, tekanan meningkat, gula menurun, klorida menurun
(Harsono, 2005).
Pemeriksaan cairan serebrospinal pada amuba
meningoensefalitis yang diperiksa secara mikroskopik, mungkin
dapat ditemukan trofozoit amuba (Soedarto, 2003) Penyebab
dengan Toxoplasma gondii didapat protein yang meningkat, kadar
glukosa normal atau turun. Penyebab dengan Criptococcal,
tekanan cairan otak normal atau meningkat, protein meningkat,
kadar glukosa menurun (Savitz, 2009) Lumbal pungsi tidak
dilakukan bila terdapat edema papil, atau terjadi peningkatan
tekanan intrakranial (Muttagin, 2008). Pada kasus seperti ini,
pungsi lumbal dapat ditunda sampai kemungkinan massa dapat
disingkirkan dengan melakukan pemindaian CT scan atau MRI
kepala

29
 b. Pewarnaan gram CSS. Merupakan pemeriksaan yang cepat, murah,
hasil bergantung pada bakteri penyebab dengan sensitifitas 60-
90%, spesifik 97%
c. Kultur cairan serebrospinalis untuk mengidentifikasi kuman namun
membutuhkan waktu yang lama (48 jam)
d. PCR, deteksi asam nukleat bakteri apda CSS, tidak dipengaruhi
terapi antimikroba yang telah diberikan dengan sensitivitas 100%
dan spesifitas 98,2%
4. Pencitraan
a. CT scan kepala pada permulaan penyakit, CT scan dapat normal.
Adanya eksudat purulen di basal, ventrikel yang mengecil disertai
edema otak, atau ventrikel yang membesar akibat obstruksi cairan
serebrospinalis. Jika penyakit berlanjut, dapat terlihat adanya daerah
infark akibat vaskulitis. Indikasi CT scan sebelum LP: defisit
neurologis fokal, kejang pertama kali, edema papil, penurunan
kesadaran, dan penekanan status imun.

Gambar 1. Hasil CT-Scan Meningitis viral (Rodrigo, 2015)

30
Gambar 2. Hasil CT Scan Meningitis Bakterial (Rodrigo, 2015)

Gambar 3. Hasil CT-Scan Meningitis Bakterial (Rodrigo, 2015)

31
 Gambar 4. Hasil CT-Scan Encephalitis (Rodrigo, 205)

b. MRI kepala, lebih baik dalam menunjukkan edema dan iskemi pada
otak dibandingkan dengan CT scan. Penambahan kontras
gadolinium menunjukkan diffuse meningeal ehancment
H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding meningoensefalitis berdasarkan hasil analisa CSS

Gambar 5. Diagnosis Banding Meningoensefalitis

32
I. Penatalaksanaan
Jika pasien dalam keadaan syok atau hipotensi, segera berikan cairan
kristaloid sampai didapatkan keadaan euvolemia. Jika ada perubahan status
mental, perlu diperhatikan akan adanya kejang. Adanya kecurigaan
meningitis akut, perlu dilakukan pungsi lumbal dan pemeriksaan analisa
cairan seerebrospinal untuk mengidentifikasi organisme kausatif. CT-scan
kepala perlu dilakukan sebelum pungsi lumbal jika terdapat indikasi untuk
melihat apakah terdapat edema serebri, atau massa. Terapi awal dengan
antibiotik empiris perlu diberikan tanpa menunggu dilakukannya
pemeriksaan penunjang lebih dahulu. Beberapa kasus menganjurkan
diberikannya dexametason sebelum diberikan antibiotik dosis awal. dosis
antibiotik empiris pada usia 7-50 tahun yaitu:
- Cefotaxim 50mg/kg IV per 6 -12 jam
- Ceftriaxone 75mg/kg, diturunkan 50 mg/kg setiap 12 jam
Dosis dewasa yang dapat diberi:
- Cefotaxim 2gr IV per 4 jam
- Ceftriaxon 2 gr IV per 12 jam
- Vancomycin 750-1000mg IV per 12 jam
(Rodrigo, 2015)
Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab, keparahan penyakit,
dan jenis antibiotik yang digunakan. Meningitis meningokokal epidemik dapat
diterapi secara efektif dengan satu dosis ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan
rekomendasi WHO. Namun WHO merekomendasikan terapi antibiotik paling
sedikit selama 5 hari pada situasi nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang
yang bertahan selama lebih dari 24 jam. Autoritas kesehatan di banyak negara
maju menyarankan terapi antibiotik minimal 7 hari untuk meningitis
meningokokal dan haemofilus; 10-14 hari untuk terapi antibiotic pada meningitis
pneumokokal (Gogor, 2015).

33
Gambar 6. Bagan Penatalaksanaaan Meningitis Bakterial (Dewanto et al, 2007).
Terapi adjuvant deksametason baik diberikan 10-20 menit sebelum,
atau bersamaan dengan dosis prtama antimikroba, dengan dosis 0,15
mg/kgbb setiap 6 jam selama 2-4 hari. Terapi ini direkomendasikan
terutama pada pasien meningitis dewasa akibat pneumococcus, atau pada
pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS 11). Pemberian
dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan
hasil diplococcus gram-negatif, atau jika kultur darah atau CSS positif untuk
S. pneumoniae
(Dewanto et al, 2007)
Untuk pengobatan meningitis tuberkulosis (MT), The British Thoracic
Society merekomendasikan pengobatan (MT) mengikuti model kemoterapi
TB paru intensif dengan pemberian 4 obat diikuti dengan 2 obat pada fase

34
 lanjutan. Jika diagnosis dini MT meragukan, dapat diberikan antibiotik
spektrum luas (misalnya seftriakson 2x2gr). Bila pungsi lumbal tidak dapat
segera dilakukan, dapat dilakukan pengambilan darah untuk kultur sebelum
pemberian antibiotik. Pungsi lumbal sebaiknya dilakukan sebelum atau
dalam waktu 2 jam setelah pemberian antibiotik. Evaluasi klinis dilakukan
selama 48 jam dan sebaiknya dilakukan pungsi lumbal kedua. Setelah
pemberian antibiotik spektrum luas dalam 48 jam, lakukan evaluasi untuk
kemungkinan diagnosis MT. Pasien kemungkinan didiagnosis MT jika:
riwayat nyeri >7 hari, neutrofil darah <80%, neutrofil CSS <80% dan
peningkatan perbandingan glukosa di CSS/darah <100%.
Obat Dosis harian Lama pemberian
Anak Dewasa
Isoniazid 5 mg/kg 300 mg 9-12 bulan
Rifampisin 20 mg/kg 450 mg (<50kg) 9-12 bulan
600 mg (>50)
Pirazinamid 35 mg/kg 1500 mg (<50) 2 bulan
2000 mg (>50)
Etambutol 15 mg/kg 15 mg/kg 2 bulan
Streptomisin 15 mg/kg 15 mg/kg (maks 2 bulan
1 gram)
Tabel 3. Panduan terapi Meningitis Tuberkulosa
Penggunaan Steroid
Pemberian steroid masih kontroversial pada pasien MT, namun
beberapa pnelitian terakhir menunjukkan peranan yang positif. Pemberian
deksametason pada MT drajat 2 dan 3 tanpa infeksi HIV mengurangi risiko
kematian namun tidak mengurangi disablitias berat pada pasien yang masih
bertahan bertahan hidup. Cara Pemberian daksametason:
Minggu I : 0,4mg/kg/hari
Minggu II : 0,3mg/kg/hari
Minggu III : 0,2mg/kg/hari
Minggu IV : 0,1mg/kg/hari

35
 Terapi deksametason dilanjut oral selama 4 minggu, dimulai dengan dosis
4mg/hari kemudian diturunkan 1mg/minggu

Penatalaksanaan Meningonsefalitis Viral

Pemberian antiviral adalah untuk meringankan gejala klinis, mencegah
komplikasi, dan mencegah timbulnya gejala sisa. Penggunaan asiklovir
harus didahului dengan pemeriksaan kreatinin. Dosis asiklovir digunakan
selama 14-21 hari yaitu 10mg.kg IV per 8 jam. Selain it u diberikan
kortikosteroid pasca ensefalits menggunakan deksametason, dewasa: 10mg
IV per 6 jam, anak 0,15 mg.kg IV per 6 jam
(Dewanto et al., 2007)

J. Prognosis
Prognosis meningoensefalitis bergantung pada kecepatan dan
ketepatan pertolongan, di samping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai
kemungkinan penyulit seperti hidrosefalus, gangguan mental, yang dapat
muncul selama perawatan. Bila meningoensefalitis (tuberkulosa) tidak
diobati, prognosisnya jelek sekali. Penderita dapat meninggal dalam waktu
6-8 minggu. Angka kematian pada umumnya 50%. Prognosisnya jelek pada
bayi dan orang tua. Prognosis juga tergantung pada umur dan penyebab
yang mendasari, antibiotik yang diberikan, hebatnya penyakit pada
permulaannya, lamanya gejala atau sakit sebelum dirawat. Tingkat kematian
virus mencakup 40- 75% untuk herpes simpleks, 10-20% untuk campak,
dan 1% untuk parotitis
(Harsono, 2005)
Meningitis bakterial yang tidak diobati biasanya berakhir fatal.
Mningitis pneumokokal memiliki laju mortalitas tertinggi yaitu 19-37%.
Pada sekitar 30% pasien yang bertahan hidup, terdapat sekuel defisit
neurologis seperti gangguan pendengaran dan defisit neurologis fokal lain.
Individu yang memiliki faktor risiko prognosis buruk adalah pasien
immunocompromised, usia di atas 65 tahun, gangguan kesadaran, jumlah

36
leukosit CSS yang lebih rendah, dan infeksi pneumokokus. Gangguan
fungsi kognitif terjadi pada sekitar 27% pasien yang mampu bertahan dari
meningitis bakteria (Gogor et al., 2015).
Prognosis meningitis viral biasanya baik, dengan beberapa kasus
sembuh dalam 7-10 hari. Sesuai dengan diagnosis penyakit itu yang
merupakan penyakit self limited. Pengecualian pada pasien neonatus,
dimana meningitis viral dapat menjadi fatal atau berhubungan dengan
beberapa morbiditas (Cordia, 2015).
Prognosis meningitis tuberkulosis secara luas bergantung pada status
neurologi saat munculnya dan inisiasi waktu terapi. Walau keberlangsungan
meningitis tuberkulosa tidak secepat meningitis karena bakteri piogenik,
terapi empiris tetap harus diterapi secepatnya setelah diagnosis meningitis
tuberkulosis dicurigai karena penanganan yang telat dapat memperburuk
prognosis. Beberapa kasus menunjukkan laju mortalitas sebesar 7-65 % di
negara berkembang, dan hampir 69% pada negara yang belum berkembang.
Risiko mortalitas tinggi pada kasus dengan komorbiditas, adanya
keikutsertaan gejala neurologi berat saat pasien datang, progresivitas
penyakit yang cepat, dan usia sangat muda. Sekuel neurologis terjadi pada
hampir 50% pasien yang sembuh (Grace dan Chan, 2011).
Pasien immunocompromised memiliki faktor predisposisi untuk
berkembangnya meningitis fungal. Prognosis meningitis candidal
didapatkan 31% di suatu penelitian pada orang dewasa dengan HIV dan
meningitis candida. Bayi prematur dengan meningitis candida memiliki laju
mortalitas lebih tinggi sebesar 61% dibandingkan dengan anak yang lebih
besar dengan meningitis candida didapat dari operasi saraf. Infeksi
Aspergillus pada sistem saraf pusat hampir seluruhnya bersifat fatal. Pada
serial kasus, periode kesembuhan dari awal didiagnosis hanya 6 hari. Pasien
dewasa dengan HIV, mortalitas akibat meningitis cryptococcal sebesar 40%
pada beberapa kasus (Slonim dan Murray, 2006).

37
 BAB III
ANALISA KASUS

Diagnosis meningoensefalitis didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan teori, awitan gejala dari
mengingoensefalitis bersifat akut <24 jam disertai trias meningitis: demam, nyeri
kepala hebat dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu mual muntah, fotofobia, kejang
fokal atau umum, gangguan kesadaran. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi
paru-paru, telinga, sinus atau katup jantung. Pada bayi dan neonatus, gejala
bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang.
Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur,
persalinan lama, dan ketuban pecah dini.
Berdasarkan pemeriksaan fisik dan neurologis dapat didapatkan:
a. Kesadaran bervariasi mulai dari iritabel, somnolen, delirium, atau koma.
b. Suhu tubuh 38C
c. Infeksi ekstrakranial: sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia
d. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II
e. Peningkatan TIK: penurunan kesadaran, edema papil, refleks cahaya pupil
menurun, kelumpuhan N. VI, postur dserebrasi, dan reflek Cushing
(bradikardi, hipertensi, dan respirasi ireguler)
f. Defisit neurologik fokal: hemiparesis, kejang fokal maupun umum, disfasia
atau afasia, paresis saraf kranial terutama N. III, N. IV, N. VII, N. VIII.
Aloanamnesis pada pasien ini didapatkan trias meningitis yaitu demam,
nyeri kepala hebat dan kaku kuduk, disertai kejang fokal dan gangguan kesadaran.
Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa pada penedrita meningoensefalitis
mengalami gejala kombinasi dari meningitis dan ensfalitis seperti panas, kejang,
dan penurunan kesadaran (Scheld, 2004).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

a. Kesadaran koma
b. Suhu tubuh 38,2

38
 c. Tanda rangsang meningeal positif yaitu laseque, kaku kuduk,
brudzinski I, II
d. refleks cahaya pupil negatif.
Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyebutkan bahwa pada
meningitis akan ditemukan tanda rangsangan meningeal yang disebabkan
peregangan membran yang mmbungkus otak dan korda spinalis (meningens) yang
terinflamasi (Razonable, 2009).
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit dan
LED yang menandakan adanya infeksi. Namun untuk menegakkan diagnosis,
pemeriksaan penunjang tidak dapat dijadikan patokan seutuhnya. Dari hasil
pmeriksaan tambahan didapatkan kaku kuduk dan tanda meningeal positif yang
dapat saja muncul pada meningitis benda asing di rongga subaraknoid (misal
perdarahan subaraknoid). Untuk mendiagnosis secara pasti dapat dilakukan
pusngsi lumbal, namun pada pasien ini tidak dilakukan karena teerdapat
keterbatasan alat.

39
 DAFTAR PUSTAKA

David M. B. 2010. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis.

Am Fam Phys: 15:82 (!2):1491-1498

Dewanto, George, Wita J. S., Budi R., Yuda T. 2007. Panduan Praktis Diagnosis
dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC: Jakarta

Elzouki, A. Y., et al. 2012. Textbook of Clinical Pediatrics. Springer: Berlin

Ginsbrg, L. 2007. Lecture Notees Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga

Gogor Mesadona, Anne Dina Soebroto, Riwanti Estiasari. 2015. Diagnosis dan
Tatalaksana Meningitis Bakterialis. CDK-224 vol 42 no 1:15-19

Grace E. M. dan Edward. D. Chan. 2011. Tuberculous Meningitis: Diagnosis and

Treatment Overview. Tuberculosis Reasearch and Treatment vol 2011 pg
1-9

Greenberg, David. 2002. A Lange Medical Book Clinical Neurology, edisi 5.

McGraw Hill: USA

Harsono, 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakartaa: Gadjah Mada

University.

Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University

Press.

Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapis: Jakarta

Mardjono dan Sidharta, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

Muttagin, 2008. Asuhan Kepeerawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2015. Meningitis and

Encephalitis. www.ninds.nih.gov

Rampengan, T. H., dan L. R. Laurentz. 1993. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak.
Jakarta: EGC

40
Rodrigo, Hasbun. 2015. Meningitis. www.emedicine.medscape.com (diakses
November 2015

Rudolp, M. Abraham et al. 20006.Buku Ajar Pediatri Rudolp vol1. Jakarta: EGC

Shulman, T. Stanford, 1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi.

Yogyakarta: Gadjah Mada University

Slaven, Ellen M. t al. 2007. Infectious Diseases: Emergency Department

Diagnosis and Management. Edisi Prtama. McGraw Hill: North America

Slonim, A. D. dan Murray M. P. 2006. Pediatric Critical Care Medicine.

Philadelphia: William & Wilkins

Soedarto. 2007. Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya: Airlangga University

Press

Tidy, Colin. 2012. Encephalitis and Meningoencephalitis.

www.patient.co.ik/doctor/EncphalitisandMeningoencephalitis.html

Warlow, Charles. 2006. The Lancet Handbook of Tratment in Neurology.

Elsevier:USA

41