Anda di halaman 1dari 14

Page |1

A. Definisi Penyakit
TB atau Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
micro tuberculosis yang dapat menular melalui percikan dahak. Tuberkulosis bukan
penyakit keturunan atau kutukan dan dapat disembuhkan dengan pengobatan teratur,
diawasi oleh Pengawasan Minum Obat (PMO). Tuberkulosis adalah penyakit
menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB. Sebagian besar kuman TB
menyerang paru tetapi bisa juga organ tubuh lainnya.. (Depkes, 2017)

B. Patofisiologi Penyakit
Infeksi diawali karena seseorang menghirup basil Mycobacterium tuberculosis.
Bakteri menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu berkembang biak dan
terlihat bertumpuk. Perkembangan Mycobacterium tuberculosis juga dapat
menjangkau sampai ke area lain dari paru (lobus atas). Basil juga menyebar melalui
sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang dan korteks serebri)
dan area lain dari paru (lobus atas). Selanjutnya system kekebalan tubuh memberikan
respons dengan melakukan reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag melakukan aksi
fagositosis (menelan bakteri), sementara limfosit spesifik-tuberkulosis
menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan normal. Infeksi awal biasanya timbul
dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri.Interaksi antara Mycobacterium
tuberculosis dan sistem kekebalan tubuh pada masa awal infeksi membentuk sebuah
massa jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma terdiri atas gumpalan basil
hidup dan mati yang dikelilingi oleh makrofag seperti dinding. Granuloma
selanjutnya berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari massa
tersebut disebut ghon tubercle. Materi yang terdiri atas makrofag dan bakteri yang
menjadi nekrotik yang selanjutnya membentuk materi yang berbentuk seperti keju
(necrotizing caseosa).Hal ini akan menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk
jaringan kolagen, kemudian bakteri menjadi nonaktif.
Setelah infeksi awaljika respons system imun tidak adekuat maka penyakit akan
menjadi lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat timbul akibat infeksi ulang atau
bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi aktif, Pada kasus ini, ghon
Page |2

tubercle mengalami ulserasi sehingga menghasilkan necrotizing caseosa di dalam


bronkus.Tuberkel yang ulserasi selanjutnya menjadi sembuh dan membentuk jaringan
parut.Paru-paru yang terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan timbulnya
bronkopneumonia, membentuk tuberkel, dan seterusnya.Pneumonia seluler ini dapat
sembuh dengan sendirinya. Proses ini berjalan terus dan basil terus difagosit atau
berkembang biak di dalam sel. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih
panjang dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh
limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah yang mengalami nekrosis dan jaringan
granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan fibroblas akan memberikan respons
berbeda kemudian pada akhirnya membentuk suatu kapsul yang dikelilingi oleh
tuberkel.

C. Etiologi Penyakit dan Faktor Resiko


Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan olehinfeksi
kuman (basil) Mycobacterium tuberculosis. Organisme ini termasuk ordo
Actinomycetalis, familia Mycobacteriaceae dan genus Mycobacterium. Genus
Mycobacterium memiliki beberapa spesies diantaranya Mycobacterium tuberculosis
yang menyebabkan infeksi pada manusia. Basil tuberculosis berbentuk batang
ramping lurus, tapi kadang-kadang agak melengkung, dengan ukuran panjang 2 μm-4
μm dan lebar 0,2 μm–0,5 μm. Organisme ini tidak bergerak, tidak membentuk spora,
dan tidak berkapsul, bila diwarnai akan terlihat berbentuk manik-manik atau granuler.
Sebagian besar basil tuberkulosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ
tubuh lain. Mycobacterium tuberculosis merupakan mikobakteria tahan asam dan
merupakan mikobakteria aerob obligat dan mendapat energi dari oksidasi berbagai
senyawa karbon sederhana. Dibutuhkan waktu 18 jam untuk menggandakan diri dan
pertumbuhan pada media kultur biasanya dapat dilihat dalam waktu 6-8 minggu
(Putra, 2010). Suhu optimal untuk tumbuh pada 37ºC dan pH 6,4-7,0. Jika dipanaskan
pada suhu 60ºC akan mati dalam waktu 15-20 menit. Kuman ini sangat rentan
terhadap sinar matahari dan radiasi sinar ultraviolet. Selnya terdiri dari rantai panjang
glikolipid dan phospoglican yang kaya akan mikolat (Mycosida) yang melindungi sel
Page |3

mikobakteria dari lisosom serta menahan pewarna fuschin setelah disiram dengan
asam (basil tahan asam) (Herchline, 2013). Mikobakteria cenderung lebih resisten
terhadap faktor kimia daripada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan
selnya dan pertumbuhannya yang bergerombol. Mikobakteria ini kaya akan lipid.,
mencakup asam mikolat (asam lemak rantai-panjang C78-C90), lilin dan
fosfatida.Dipeptida muramil (dari peptidoglikan) yang membentuk kompleks dengan
asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid merangsang
nekrosis kaseosa. Lipid dalam batas-batas tertentu bertanggung jawabterhadap sifat
tahan-asam bakteri (Brooks, et al. 1996).
Faktor risiko TB dibagi menjadi faktor host dan faktor lingkungan :
1. Faktor host terdiri dari:
a. Kebiasaan dan paparan, seseorang yang merokok memiliki risiko yang lebih tinggi
untuk terkena TB.
b. Status nutrisi, seseorang dengan berat badan kurang memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk terkena TB. Vitamin D juga memiliki peran penting dalam aktivasi
makrofag dan membatasi pertumbuhan Mycobacterium. Penurunan kadar vitamin D
dalam serum akan meningkatkan risiko terinfeksi TB.
c. Penyakit sistemik, pasien pasien dengan penyakit-penyakit seperti keganasan,
gagal ginjal, diabetes, ulkus peptikum memiliki risiko untuk terkena TB.
d. Immunocompromised, seseorang yang terkena HIV memiliki risiko untuk terkena
TB primer ataupun reaktifasi TB. Selain itu, pengguna obat-obatan seperti
kortikosteroid dan TNF-inhibitor juga memiliki risiko untuk terkena TB.
e. Usia, di Amerika dan negara berkembang lainnya, kasus TB lebih banyak terjadi
pada orang tua daripada dewasa muda dan anakanak
(Horsburgh, 2009).
2. Faktor lingkungan
Orang yang tinggal serumah dengan seorang penderita TB akan berisiko untuk
terkena TB. Selain itu orang yang tinggal di lingkungan yang banyak terjadi kasus TB
juga memiliki risiko lebih tinggi untuk terkena TB. Selain itu sosioekonomi juga
berpengaruh terhadap risiko untuk terkena TB dimana sosioekonomi rendah memiliki
Page |4

risiko lebih tinggi untuk terkena TB (Horsburgh, 2009). Pada anak, faktor risiko
terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa
dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang
tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik), dan tempat penampungan umum (panti
asuhan, penjara, atau panti perawatan lain), yang banyak terdapat pasien TB dewasa
aktif. Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang
dewasa yang infeksius, terutama dengan Basil Tahan Asam (BTA) positif. Berarti
bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki risiko tinggi terinfeksi
TB. Semakin erat bayi tersebut dengan ibunya, semakin besar pula kemungkinan bayi
tersebut terpajan percik renik (droplet nuclei) yang infeksius (Kartasasmita, 2009).

C. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Kadar Normal
Sputum Culture
Ziehl neelsen: Positif
untuk BTA

Skin test (PPD, mantoux,


tine, and vollmer, patch)
Chest X-ray

Histologi atau kultur


jaringan: positif untuk
Mycobacterium
tuberculosis
Needle biopsi of lung
tissue: positif untuk
granuloma TB, adanya
selsel besar yang
Page |5

mengindikasikan
nekrosis
Elektrolit

Bronkografi

Test fungsi paru

D. Tujuan Terapi
Pengobatan TB bertujuan untuk ;
a. Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan
produktivitas.
b. Mencegah kematian.
c. Mencegah kekambuhan.
d. Mengurangi penularan.
e. Mencegah terjadinya resistensi obat (PDPI, 2011).

E. Terapi Non-Farmakologi
a. Sering berjemur dibawah sinar matahari pagi (pukul 6-8 pagi)
b. Memperbanyak istirahat(bedrest) / istirahat yang cukup
c. Diet sehat (pola makan yang benar), dianjurkan mengkonsumsi banyak lemak
dan vitamin A untuk membentuk jaringan lemak baru dan meningkatkan
sistem imun
d. Menjaga sanitasi/kebersihan lingkungan sekitar tempat tinggal.
e. Menjaga sirkulasi udara di dalam rumah agar selalu berganti dengan udara
yang baru.
f. Berolahraga secara teratur, seperti jalan santai di pagi hari.
g. Minum susu kambing atau susu sapi
h. Menghindari kontak langsung dengan pasien TB
Page |6

i. Rajin mengontrol gula darah

F. Terapi Farmakologi

Obat-obatan yang Digunakan Dalam Terapi Tuberkulosis (golongan dan obat-


obatnya)
Tuberkulostatika di bagi dalam 2 golongan :
1. Obat primer : isoniazid , rifampisin , pirazinamida , etambutol , streptomisin
(kanamisin , amikasin) . obat-obat ini paling efektif dengan toksisitas paling rendah ,
tapi harus di kombinasi untuk mencegah resistensi .
2. Obat sekunder : klofazimin , fluorkinolon , sikloserin , rifabutin , dan PAS.
Obat-obat ini mempunyai kegiatan lebih lemah , dan hanya di gunakan bila terjadi
resistensi.

G. Aturan Pakai Obat, Informasi Pemakaian Obat dan Interaksi

Dosis per hari/kali Jumlah

Tahap Lamanya Tablet Kaplet Tablet Tablet blister


Pengobatan Pengobatan Rifampisin Pirazinamid Etambutol harian *)
Isoniazid @
@ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg
300
mg
Tahap
intensif
2 bulan 1 1 3 3 5
6
(dosis
harian)
Page |7

Tahap
lanjutan
4 bulan 2 1 --- --- 4
8
(dosis 3 x
seminggu)

H. Interaksi Obat

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR

Asetaminofen Konsentrasi Dianjurkan Monitor


(kls 3) asetaminofen membatasi hepatotoksisitas

ditingkatkan oleh pemakaian

isoniazid. Kasus asetaminofen,

hepatoksisitas dapat dipakai

pernah terjadi aspirin atau

akibat interaksi NSAID lain

antara

asetaminofen dan

isoniazid

Antasida Beberapa Minum INH 2 jam Monitor INH yang


(kls 3) antasida sebelum atau 6 menurun

menurunkan jam sesudah responsnya

kadar INH dalam antasida karena antasida.

plasma

As. Valproat Pernah terjadi Monitor


(kls 3) kadar as.valproat perubahan

meningkat setelah respons

dikombinasikan as.valproat bila

dengan INH, memulai INH.

sehingga terjadi (mual, sedasi)

simtom toxisitas atau bila INH


Page |8

asam valproat. dihentikan

Penderita dengan (berkurangnya

slow acetylators pengendalian

lebih berisiko kejang-kejang)

akibat interaksi ini

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR

Karbamazepin INH ternyata Isoniazid dapat Monitor simtom


(kls 3) meningkatkan menurunkan toksisitas
konsentrasi kebutuhan dosis karbamazepin
karbamazepin Karbamazepin (pusing, ngantuk,
dalam plasma pada sebagian mual, muntah,
pada banyak besar penderita ataxia, sakit
penderita; kepala,
kemungkinan nystagmus,
akan terjadi pandangan
simtom toksisitas buram.). Kalau
karbamazepin, memungkinkan
terutama monitor
pemakaian INH konsentrasi
>200mg/hari. karbamazepin
Toksisitas yang turun apabila
karbamazepin INH dihentikan
akan terjadi pada atau dikurangi
hari 1-2 setelah dosisnya.
terapi INH.

Disulfiram Kombinasi ini Sebaiknya hindari Bila terpaksa


(kls 2) dapat pemakaian kombinasi ini tetap
mengakibatkan disulfiram bagi dilakukan, monitor
efek SPP yang penderita yang efek SPP yang
merugikan sedang diobati merugikan:
Page |9

dengan INH perubahan


suasana hati,
perilaku, ataxia

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR

Fenitoin INH akan Kalau perlu dosis Monitor toksisitas


(kls 3) meningkatkan fenitoin diturunkan fenitoin : ataxia,

konsentrasi nystagmus,

fenitoin dalam mental

serum. impairment,

Kemungkinan involuntary

terjadi toksisitas muscular

fenitoin. Slow movement,

metabolizers INH kejang. Bila INH

risikonya lebih dihentikan ,

besar. monitor respons

terhadap fenitoin,

kalau perlu dosis

fenitoin dinaikkan

sesuai kebutuhan

Makanan Makanan akan Minum INH saat Monitor reaksi


(kls 3) menurunkan perut kosong akibat keju:

konsentrasi INH, flushing, chills,

dan beberapa tachycardia, sakit

jenis keju dapat kepala, hipertensi.

menyebabkan

reaksi .
P a g e | 10

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR

Rifampisin Walau rifampisin Monitor


(kls 3) dapat hepatotoksisitas

meningkatkan terutama bagi

hepatotoksisitas penderita penyakit

dari INH , hati dan slow

kombinasi ini tidak acetylator of INH

menyebabkan

hepatotoksitas

pada sebagian

besar penderita

Teofilin Konsentrasi Monitor kadar


(kls 3) teofilin akan teofilin . Interaksi

meningkat setelah akan terjadi paling

beberapa minggu potensial setelah

minum INH. beberapa minggu

Beberapa

penderita dapat

mengalami

toksistas teofilin.
P a g e | 11

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR


Diazepam Rifampisin Monitor penderita
(kls 3) ternyata akan menurunnya
menurunkan efek
kadar diazepam benzodiazepam
dalam serum dan
mungkin dengan
benzodiazepin
lain.
Digitoksin Rifampisin Harus ada Monitor
(kls 3) menurunkan penyesuaian dosis menurunnya
konsentrasi untuk glikosida efikasi glikosida
digitoxin dan digitalis (terutama digitalis.
digoxin dalam digitoxin.)
serum.
Diltiazem Rifampisin Dicari alternatif Monitor efek Ca
(kls 3) menurunkan non Calcium Channel blocker
konsentrasi Channel blocker. apabila
diltiazem. Dapat Bila tetap dipakai dikombinasi
menurunkan dibutuhkan dosis dengan rifampisin.
efikasi (mungkin lebih besar.
dapat terjadi juga
dengan Channel
blocker lainnya)
Fluvastatin Rifampisin Cari antikolesterol Monitor serum
(kls 3) menurunkan yang tidak kolesterol
konsentrasi dipengaruhi oleh
fluvastatin dalam CYP3A4 atau
plasma. CYP2C9
Menurunkan
efikasi fluvastatin.
P a g e | 12

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR


Gliburid Rifampisin Perhatikan
(Kls 3) menurunkan turunnya efek
kadar gliburid. hipoglikemik.
Kemungkinan Penghentian
turunnya efek rifampisin dapat
hipoglikemik. mengakibatkan
Kemungkinan hipoglikemi untuk
dapat terjadi pada pasien yang sudah
Sulfonylurea lain. stabil pada
kombinasi kedua
obat di atas.
Isoniazid Walau rifampisin Monitor
(kls 3) dapat hepatotoksisitas
meningkatkan terutama bagi
hepatotoksisitas penderita penyakit
INH , kombinasi hati dan slow
ini tidak acetylator of INH
menyebabkan
hepatotoksitas
pada sebagian
besar penderita
Itrakonazol Rifampisin Monitor penurunan
(kls 3) menurunkan efikasi itrakonazol
konsentrasi
itrakanazol dalam
plasma.
Menurunkan
efikasi itrakonazol
P a g e | 13

CONTOH INTERAKSI MANAJEMEN MONITOR

Ketokonazol Rifampisin Pemisahan dosis Monitor kegagalan


(kls 3) menurunkan ketokonazol dan terapi untuk

konsentrasi rifampisin 12 jam ketokonazol atau

ketokonazol, dan dapat mencegah sebaliknya

ketokonazol depresi rifampisin.

menurunkan konsentrasi

konsentrasi rifampisin.

puncak rifampisin.

Losartan Rifampisin Cari alternatif obat Monitor penurunan


(kls 3) menurunkan hipotensif lain, efikasi hipotensif

konsentrasi misalnya ACE

losartan dalam inhibitor.

plasma dan

metabolit aktifnya.

Kemungkinan

menurunnya

efikasi hipotensif.

I. Rekomendasi
Perlu dilakukan edukasi dengan pasien dan keluarga pasien dalam pengobatan
karena OAT tidak boleh terlewat

J. Tindak Lanjut dan Monitoring


Pemeriksaan penunjang:

1. Perkembangan terkini diagnosis TB


2. Diagnosis TB pada anak dengan system Skoring
3. Monitoring fungsi hati
4. Pemeriksaan lab: Hb, Hct, Wbc, ALT dan limpa
P a g e | 14

K. Referensi

Departemen Kesehatan RI; 2011; Pharmaceutical Care untuk penderita


Tuberculosis; Jakarta

Anda mungkin juga menyukai