Anatomi usus halus

Intestinum Tenue (usus halus)

Asal kata : intestinum = usus; Tenue = halus
Terdiri dari
Doudenum (usus dua belas jari; doudenos = dua belas kali)
Intestinum tenue menghubungkan dr gaster hingga valvulla ileocaecal (bauhini) yg merupakan
batas antara intestinum tenue dg intestinum crassum. Panjang duodenum 12 jari atau 25cm,
melengkung seperti huruf C. Duodenum merupakan bagian terminal/ muara dr system apparatus
biliaris dr hepar maupun dr pancreas. Selain itu duodenum jg merupakan batas akhir dr saluran
cerna atas. Dimana saluran cerna dipisahkan mjd saluran cerna atas dan bawah oleh adanya lig.
Treitz (m. suspensorium duodeni) yg terletak pd flexura duodenojejunales yg merupakan batas
antara duodenum dan jejunum. Di dalam lumen duodenum terdapat lekukan2 kecil yg disebut dg
plica sircularis. Duodenum terletak di cavum abdomen pd regio epigastrium dan umbilikalis.
Duodenum memiliki penggantung yg disebut dg mesoduodenum.

Duodenum terdiri atas beberapa bagian sehingga dapat dibedakan:

 Pars superior duodeni
Bagian ini bermula dr pylorus dan berjalan ke sisi kanan vertebrae lumbal 1 dan terletak
di linea transylorica. Bagian ini terletak setinggi Vertebrae Lumbal I, dan memiliki
syntopi :
 Anterior : lobus quadratus hepatis, vesica fellea
 Posterior : bursa omentalis, a. gastroduodenalis, ductus choledocus, v. portae
hepatis dan V. cava inferior
 Superior : foramen epiploica winslow
 Inferior : caput pancreas
 Pars descendens duodeni
Bagian dr duodenum yg berjalan turun setinggi Vertebrae Lumbal II – III. Pd duodenum
bagian ini terdapat papilla duondeni major dan minor, yg merupakan muara dr ductus
pancreaticus major dan ductus choledocus, jg oleh ductus pancreaticus minor yg
merupakan organ apparatus biliaris yg merupakan organ2 system enterohepatic.
Duodenum bagian ini memiliki syntopi :
 Anterior : fundus vesica fellea, colon transversum, lobus hepatis dextra, lekukan
usus halus
 Posterior : ureter dextra, hilus renalis dextra
 Medial : caput pancreas
 Lateral : colon ascendens, flexura coli dextra, lobus hepatis dextra
 Pars inferior duodeni, dapat dibedakan :
Pars horizontalis
Bagian dr duodenum yg berjalan horizontal ke sinistra mengikuti pinggir
bawah caput pancreas dan memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Lumbal II.
Duodenum bagian ini memiliki syntopi :
 Anterior : mesenterium usus halus, vasa. Mesenterica superior, lekukan
jejunum
 Posterior : ureter dextra, m. psoas dextra, VCS, aorta
 Superior : caput pancreas
  Inferior : lekukan jejunum
Pars ascendens
bagian terakhir dr duodenum yg bergerak naik hingga pd flexura
duodenujejunales yg merupakan batas antara duodenum dan jejunum. Pd
flexura duodenojejunales ini terdapat ligamentum yg menggantung yg
merupakan lipatan peritoneum yg disebut dg lig. Treitz (m. suspensorium
duodeni) yg dimana ligamentum ini juga merupakan batas yg membagi saluran
cerna mjd saluran cerna atas dan saluran cerna bawah. Duodenum bagian ini
memiliki skeletopi setinggi Vertebrae Lumbal I atau II. Duodenum bagian ini
memiliki syntopi :
 Anterior : mesenterium, lekukan jejunum
 Posterior : pinggir kiri aorta , pinggir medial m. psoas sinistra
Pada Duodenum bermuara :

 Ductus pacreaticus accessories / minor (Sartorini, tidak selalu ada)

 Ductus pancreaticus major (Wirsungi), serta ductus choledochus

Didalam dinding papilla doudeni major terdapat suatu rongga disebut ampulla yangdindingnya
terdapat suatu otot yaitu m.spinchter Oddi, yang melingkar. Bila berkonstraksi dapat menutup
muara bersama ductus tersebut

Vaskularisasi Duodenum

Vaskularisasi duodenum baik arteri maupun vena nya terbagi menjadi 2. Dari duodenum pars
superior sampai duodenum pars descendens diatas papilla duodeni major (muara ductus
pancreticus major), divaskularisasi oleh R. superior a. pancrearicoduodenalis cabang dr a.
gastroduodenalis, cabang dr a. hepatica communis, cabang dr triple hallery yg dicabangkan dr
aorta setinggi Vertebae Thoracal XII – Vertebrae Lumbal I. dan aliran vena nya lgsg bermuara
ke system portae. Sedangkan dibawah papilla duodeni major, duodenum divaskularisasi oleh R.
duodenalis a. mesenterica superior yg dicabangkan dr aorta setinggi Vertebrae Lumbal I.
Sedangkan aliran vena nya bermuara ke v. mesenterica superior.

Innervasi Duodenum

Duodenum di innervasi oleh persarafan simpatis oleh truncus sympaticus segmen thoracal VI-
XII, sdgkn persarafan parasimpatis nya oleh n. vagus (n. X)

Jejunum dan ileum

Jejunum dan ileum memiliki penggantung yg disebut sg mesenterium yg memiliki proyeksi ke

dinding posterior abdomen dan disebut dg radix mesenterii. Pd bagian akhir dr ileum akan
terdapat sebuah katup yg disebut dg valvulla ileocaecal (valvulla bauhini) yg merupakan suatu
batas yg memisahkan antara intestinum tenue dg intestinum crassum. Selain itu, juga berfungsi
utk mencegah terjadi nya refluks fekalit maupun flora normal dalam intestinum crassum kembali
ke intestinum tenue, dan jg utk mengatur pengeluaran zat sisa penyerapan nutrisi
Vaskularisasi Jejunum Ileum

Jejunum divaskularisasi oleh vasa. Jejunales dan ileum divaskularisasi oleh vasa recta. Dimana a.
jejunales dan a. ileales sama2 merupakan cabang dr a. mesenterica superior yg dicabangkn dr
aorta setinggi Vertebrae Lumbal I. Sedangkan v. jejunales dan v. ileales jg sama2 bermuara ke v.
mesenterica superior.

Innervasi Jejunum Ileum

Jejunum dan ileum memiliki innervasi yg sama yaitu parasimpatis oleh n. vagus dan simpatis
oleh plexus mesenterica superior dr medulla spinalis segmen thoracal VI – XII

Intestinum crassum

Intestinum Crassum (crasum = tebal) , dibagi dalam colon dan intestinum rectum. Colon dapat
dibagi dalam :

 Colon ascendens, dimulai dari caecum. Pada ujujng caecum berbuara bagunankecil
berupa pipa menyerupai cacing disebut appendix vermiformis
 Colon transversum
 Colon descendens
 Colon sigmoideuim

Caecum
Seperti kantong dengan ujung buntu menonjol kebawah, terletak pada region ileaca dextra.
Dibagian bawah terdapat juncture ileocolica tempat bermuaranya ileum. Panjangnya sekitar 6cm.
Pada sisi media bawah caecum terdapat appendix vermiformis:
 Bentuk seperti cacing dengan panjang 8-13 cm
 Pada orang mati dapat ditemukan beberapa tipe:
Post caecalis (65%), terletak dibelakang caecum
Diescending = pelvic type (31%), terletak dibawah ileum
Subcaecalis (2,6%), terletak dibawah caecum
Ante ilei (1,0%), terletak didepan ileum
Post ilei (0,4%) terletak di belakang ileum
 Letak diregio iliaca
 Pada orang hidup dapat ditemukan semua type, karena caecum selalu berkontraksi
sehingga ujung appendix berubah-ubah, sedangkan padaorang mati tetap
 Pada orang hidup dapat ditemukan 2 type:
Mobile type, bias berubah-ubah dapat ditemukan pada semua type
Fixed type, tetap dapat ditemukan bila ujung appendix pada peritoneum dan type
retrocaecal
  Appendix punya penutp peritoneum yang lengkap pada bagian bawah usus halus diesbut
mesiappendix
 Cara pemeriksaan appendix verniformis dengan sepertiga titick MC.Burney
 Letak taenia pada colon transversum :
Perlekatan alat penggantung dibelakang disebut taenia mesocolica
Perletakatan omentum majus dimuka disebut taenia omentalis
Diding caudal tidak ada alat yang melekat disebut taenia libera
 Taenia ini, berkas longitudinale, karena lebih pendek dari stratum circulare,
mengakibatkan stratum circulare melipat-lipat. Lipatan keluar disebut haustra dan lipatan
kedalam disebut plica semilunaris.
 Lekuk diantara haustra disebut incisura
 Pada caecum dilengkapi valvula ileocolica (valvula ileocaecalis) yangterdiri dari labium
superios dan labium inferior. Labium ini dibentuk oleng lipatan stratum circular eke
ventral dan dorsal membentuk frenulum

Mikroskopik
Bangunan - bangunan khusus pada mukosa

 Plika sirkularis kerckring

- Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau melingkar terdiriatas seluruh
tebal mukosa dengan submukosa di bagian tengahnya.
- Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus, tetapi jarang melingkari
seluruh lumen usus
- Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum dan pada bagian proksimal
jejunum, setelah itu berkurang dan menghilang pada setengah bagian distal ileum
 Vilus dan Kriptus
- Vilus, merupakan tonjolan kecil mirip jari atau daun pada membrane mukosa
- Panjangnya 0,5 - 1,5 mm da hanya terdapat pada usus kecil
- Kontraksi sel-sel otot polos di tengah vili menyebabkan vili dapat mengkerut dan
memendek, jadi membantu aliran limf.
- Pada umumnya vili memendek bila usus mengembang
 - Kriptus Lieberkuhn, bangunan-bangunan berbentuk tabung bermuara diantara dasar
vili.
- Susunan kriptus tidak serapat kelenjar-kelenjar lambung, ruang-ruangdi antaranya
terisi oleh jaringan ikat lamina propria

 Mikrovili
- Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan luarnya
dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran“kabur”
- Selubung filamen ini mengisi ruang - ruang antar mikrovili dan ujung-ujungnya ,
membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputus- putus, mengandung
glikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik dan mukolitik
 Epitel mukosa usus merupakan epitel silindris, tetapi berbeda dengan epitel permukaan
lambung, oleh karena terdapat lebih dari satu jenis sel.
 Sel silindris ( sel absorptif)
- Terletak di atas lamina basal
- Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel
- Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (“striated border”) atau berbentuk sikat
(“brush border”) yang terdiri atas mikrovili berjajar dan berhimpitan
- Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan mengandung enzim-enzi,
pencernaan seperti disakarida dan dipeptidase yang memecah gula dan peptide
- Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan enterokinase yang terdapat
pada lapisan permukaan
 Sel goblet
- Tersebar di antara sel-sel silindri
- Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum
- Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti
- Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butir- butir sekret
mucus
- Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus
- Kemudian semakin banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk selnya makin
menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus
 Sel enteroendokrin
- Mengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan sekresi lambung,
motilitas intestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi kandung empedu
 - Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet :
o Sel gastrinintestinal = pada vili dan kriptus
o Sel penghasil somastatin (sel D) = sepanjang usus halus
o Sel penghasil cholecystokinine (sel I) = crypti duodenum dan jejunum
o Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) = pada mucosa jejunum dan
ileum
o Sel enterochromaffin sel EC1) = sepanjang mukosa usus halus , penghasil
serotonin dan substan P
o Sel K = paling sering terlihat pada crypti duodenum dan jejunum,
mengahsilkan gastric inhibitory peptide

 Sel paneth
- Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus halus
- Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit
- Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna dinding sel bakteri
tertentu , dan agaknya berkemampuan memfagositosis bakteri tertentu
- Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin mengatur flora
mikrobial usus
- Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak didasar kriptus
- Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus
- Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan sel silindris atau
sel goblet
 Lamina propria
- terdapat diantara kelenjar intestinal dan di tengah vilus
- Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid
- Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti
besar,lonjong, dan pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma
- Terdapat pula sejumlah besar folikel solietr atau noduli limfatisi yangmenyendiri,
jumlahnya semakin banyak pada bagian distal usus
- Membentuk agregrat besar terdiri dari 20 atau lebih lympho nodulus disebut
plaque payeri
- Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sellimfosit
dan makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen,mikroorganisme dan bahan
asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen usus
 - Kelenjar submukosa duodenum (Brunner) terdiri atas sel kubis tinggi dengan inti
gelap, gepeng, terletak di basal sel dan sitoplasmanya jernih bervakuola
- Kelenjar Brunner menghasilkan mukus basa
- Sekret asam lambung dapat menyebabkan erosi pada mukosa duodenum, dan
sekresi kelenjar submukosa mencegah hal tersebut dengan mukusnya
- Sifat alkalinya diduga disebabkan oleh kapasitas bufer bikarbonat
- Sel kelenjar Brunner mengandung urogastrone, suatu peptida yang menghambat
sekresi asam hidroklorida di dalam lambung

Fisiologi usus halus dan usus besar

Usus halus mempunyai 2 fungsi utama pencernaan dan absorbsi bahan-bahan nutrisi dan
air. Semua akitivitas lainnya mengatur atau mempermudah berlangsungnya proses ini. Proses
pencernaan ini dimulai dari mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin
terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan didalam duodenum terutama oleh kerja
enzim-enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat-zat yang
lebih sederhana.

 Adanya bikarbonat dalam sekret pancreas membantu menetralkan asam dan memberikan
pH optimal untuk kerja enzim-enzim.
 Sekresi empedu dan hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan
permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas. Kerja empedu terjadi sebagai
akibat dari sifat deterjen asam-asam empedu yang dapat melarutkan zat-zat lemak dengan
membentuk misel.
 Misel merupakan agregat asam empedu dan molekul-molekul. Lemak membentuk inti
hidrofobik, sedangkan asam empedu karena merupakan molekul polar, membentuk
permukaan misel dengan ujung hidrofobik mengarah ke dalam dan ujung hidrofilik
menghadap keluar menuju medium cair. Bagian sentral misel juga melarutkan vitamin-
vitamin larut lemak dan kolesterol. Jadi asam-asam lemak bebas, gliserida dan vitamin-
 vitamin yang larut dalam lemak dipertahankan dalam larutan sampai mereka dapat di
absorbsi oleh permukaan sel epitel.
 Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus
(sukusenteriukus). Banyak di antara enzim-enzim ini terdapat pada brush border vili dan
mencernakan zat-zat makanan sambil diabsorbsi.
 Enzim-enzim utama pencernaan adalah kelenjar ludah menghasilkan amylase (ptyalin)
ludah; kelenjar ludah menghasilkan pepsin dan lipase lambung; mukosa duodenum
menghasilkan enterokinase; kelenjar eksokrin pankreas menghasilkan tripsin,
kemotripsin, karbosipeptidase, nuclase, lipase pankreas; amilase pankreas; hati
menghasilkan asam empedu (bukan enzim), kelenjar usus menghasilkan aminopeptidase,
dipeptidase, maltase, lactase, sukrosa, lipase usus, nucleotidase.
 Dua hormon penting dalam pengaturan usus. Lemak yang bersentuhan dengan mukosa
duodenum menyebabkan kontraksi kantong empedu yang diperantarai oleh kerja
kolesistokinin.
 Hasil-hasil pencemaan tak lengkap yang bersentuhan dengan mukosa duodenum,
merangsang sekresi getah pankreas yang kaya akan enzim; hal ini diperantara ioleh kerja
pankreozimin.
 Parikreozimin dan kolesistokinin sekarang diduga merupakan satu hormon yang sama,
yang mempunyai efek berbeda, hurmon ini dinamakan CCK (beberapa buku teks
menyebut hormon ini CCK-PZ). Hormon ini dihasilkan oleh mukosa duodenum.

Asam yang bersentuhan dengan mukosa usus menyebabkan :

 dikeluarkan hormon lain, sekretin dan jumlah yang keluarkan sebanding dengan asam
yang mengalir melalui duodenum.
 Sekretin merangsang sekresi getah yang mengandung bikarbonat dari pankreas, dan
empedu dari hati.
 Sekretin memperbesar kerja CCK. Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat
yang dimakan dengan sekret pankreas,hepatobiliar, dan sekresi usus, dan pergerakkan
peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang
sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinue isi lambung.
 Absorbsi adalah pemindahan hasil-hasil akhir pengamatan karbohidrat, lemak dan
protein(gula sederhana, asam-asam lemak dan asam-asam amino) melalui dindirig usus
kesirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel- sel tubuh. Selain itu air, elektrolit
dan vitamin juga diabsorbsi.
 Absorbsi berbagai zat berlangsung dengan mekanisme transpor aktif dan pasif yang
sebagian besar kurang dimengerti. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam
duodenum dan abscrbsi kalsium memerlukan vitamin D, vitamin yang larut dalam lemak
(A, D, E dan K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam empedu.
Asam folat dan vitamin-vitamin lain yang larut dalam air juga diabsorbsi di duodenum.
 Absorbsi gula, asam-asam amino dan lemak sebagian besar diselesaikan menjelang
kimus mencapai jejunum.
 Absorbsi vitamin B12 berlangsung pda ileum terminal melalui mekanisme transport
khusus yang memerlukan faktor intrinsik lambung.
 Sebagian besar asam-asam empedu yang dikeluarkan oleh kandung empedu ke dalam
duodenum untuk membantu pencernaan lemak, akan diabsorbsi pada ileum terminal dan
masuk kembali ke hati. Siklus ini dinamakan sirkulasi enterohepatik garam-garam
empedu dan sangat penting dalam mempertahankan cadangan empedu.
 Dengan demikian asam-asam atau garam-garam empedu mampu bekerja mencerna
berkali-kali sebelum dikeluarkan dalam feses.
 Penyakit atau reseksi ileum terminal dapat menyebabkan deifisiensi garam-garam
empedu dan mengganggu pencernaan lemak.
 Masuknya garam- garam empedu dalam jumlah besar ke dalam kolon menyebabkan
iritasi kolon dan diare

Usus Besar

Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi usus.
Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi air dan elektrolit, yang sudah nampir
lengkap pada kolon. bagian kanan.

 Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah
dehidrasi sampai defekasi berlangsung
 Kolon mengabsorbsi sckitar 600 ml air per/ hari, bandingkan dengan usus halus
yangmengabsorbsi sekitar 8 000 ml. Kapasitas absorpsi usus besar adalah sekitar 2000
ml/hari
 Bila jumlah ini dilampaui, misalnya karena adanya kiriman yang berlebihan dan
ileum,maka akan terjadi diare.
 Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200 g, 75% diantaranya berupa air.
Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak diabsorpsi, bakteri, sel epitel yang
mengelupas, dan mineral yang tidak diabsorbsi.
 Sedikitnya pencernaan yang terjadi di usus besar terutama diakibatkan oleh bakteri dan
bukan karena kerja enzim.
 Usus besar mengsekresikan mucus alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus ini
bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa.
 Bakteri usus besar mensintesis vitamin K. dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh
bakteri dari sisa-sisa protein menjadi asam amino dan zat- zat yang lebih sederhana
seperti peptida, indol, skatol, fenol dan asam lemak. Pembentukan berbagai gas seperti
NH3, CO2, H2 dan CH4 membantu pembentukan flatus di kolon.
 Beberapa subtansi ini dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lainnya diabsorpsi dan
diangkut ke hati di mana zat-zat ini akan diubah manjadi senyawa yang kurang toksik dan
 diekskresikan melalui kemih. Fermentasi bakteri pada sisa karbohidrat juga melepaskan
CO2, H2 dan CH4 yang merupakan komponen flatus.
 Dalam sehari secara normal dihasilkan sekitar 1.000 ml flatus. Kelebihan gas dapat
terjadi pada aerofagia (menelan udara secara berlebihan) dan pada peningkatan gas di
dalam lumen usus, yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan.
 Makanan yang mudah membentuk gas seperti kacang-kacangan mengandung banyak
karbohidrat yang tidak dapat dicerna. Pada umumnya, pergerakan usus besar adalah
lambat. Pergerakan usus besar yarg khas adalah gerakan mengaduk haustra. Kantong-
kantong atau haustra teregang dan dari waktu ke waktu otot sirkular akan berkontrasi
untuk mengosongkannya. Pergerakannya tidak progresif, tetapi menyebabkan isi usus
bergerak bolak-balik dan meremas-remas sehingga memberi cukup waktu untuk absorbsi.
 Terdapat dua jenis peristaltik propulsif; (1) kontraksi lamban dan tidak teratur, berasal
dari segmen proksimal dan bergerak kedepan, menyumbat beberapa haustra, dan (2)
penstaltik massa, merupakan kontraksi yang mengakibatkan segmen kolon. Gerakan
peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi.
Kejadian ini timbul dua sampai tiga kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik
setelah makan, khususnya setelah makanan pertama masuk pada hari itu

Fisiologi Defekasi
Propulsi feses ke rektum mengakibatkan distensi dinding rektum dan merangsang reflex
defekasi. Defekasi dikendalikan oleh sfingter ani eksterna dan interna. Sfingter interna
dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan sfingter eksterna berada di bawah control volunter.
Refleks defekasi terintegrasi pada segmen sakralis kedua dan keempat dari medula spinalis.
Serabut-serabut parasimpatis mencapai rektum melalui saraf splangnikus panggul dan
bertanggung jawab atas kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna. Pada waktu rektum yang
mengalami distensi -berkontraksi, otot levator ani berelaksasi, sehingga menyebabkan sudut dan
anulus anorektal menghilang. Otot-otot sfingter intema dan ekstema berelaksasi pada waktu anus
tertarik atas melebihi tinggi massa feses. Defekasi dipercepat dengan adanya peningkatan
tekanan intraabdomen yang terjadi akibat kontraksi volunter otot-otot dada dengan glotis ditutup,
dan kontraksi secara terus- menerus dariotol-otot abdomen (menuver ata'i peregangan valsava).
Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi volunter otot-otot sfingtcr ekstema dan levator ani.
Dinding rektum secara bertahap akan relaks, dan keinginan untuk berdefekasi menghilang.
Kelainan dari proses defekasi adalah konstipasi dan diare. Konstipasi terjadi karena kegagalan
pengosongan rektum saal terjadi peristaltik massa. Bila defekasi tidak sempurna, rektum
relaksasi dan hasrat untuk defekasi hilang. Air tetap terus diabsorpsi dari massa feses,
menyebabkan feses menjadi keras, sehingga defekasis selaniutnya lebih sukar. Diare adalah
kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yangabnormal (lebih dari 3 kali/ hari), serta perubahan
dalam isi (lebih dari 200 g/hari) dankonsistensi (feses cair) hal ini biasanya dihubungkan dengan
dorongan, ketidaknyamanan perianal, inkontinensia atau kombinasi dari faktor-faklor ini.
Adanya kondisi yang menyebabkan perubahan pada sekresi usus, absorbsi mukosa atau motilitas
dapat menyebabkan diare. Diare dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu (penggantian
hormone tiroid, pelunak feses dan laksatif, antibiotik kemoterapi dan antasida), pemberian
makanan per selang, gangguan metabolik dan endokrin (diabetes, addisnn, tirotoksikosis) serta
proses infeksi virus/bakteri (disentri, shigelosis, keracunan makanan). Proses penyakit lain yang
dihubungkan dengan diare adalah gangguan nutrisi dan malabsorbsi (sindrom usus peka, kolitis
ulseratif, enteritis regional, dan penyakit seliaka) deficit sfingter anal, sindrom, zollinger -
ellison, paralitik ileus dan obstruksi usus. Frekuensi defekasi meningkat bersamaan dengan
meningkatnya kandungan cairan dalam feses. Pasien mengeluh kram perut, distensi, gemuruh
usus (borborigimus), anoreksia dan haus. Kontraksi spasmodik vang nyeri dan peregangan yang
tidak efektif pada anus (tenesmus), dapat terjadi pada setiap defekasi. Feses berair adalah
karakteristik dari penyakit usus halus, sedangkan feses semi padat lebih sering dihubungkan
dengan gangguan kolon. Feses yang sangat besar dan berminyak menunjukkan malabsorbsi usus,
dan adanya mukus dan pus dalam feses menunjukkan enteritis inflamasi atau kolitis.

Definisi

Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normalisi
usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau
total.Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan perkembangannya
lambat. Sebagian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total usush alus
merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat
bila penderita ingin tetap hidup.

Etiologi

1. Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat
atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen
2. Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada
dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen
berikutnya olehgerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling
sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam
dan terpijatdisepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus
besar (colon)dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus
3. Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan
demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi
amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada
mesentriumnya
Gbr Menunjukan bentuk normal intestin (atas warna pink) dan intestin yang mengalami
volvulus (bawah warna ungu). Tindakan bedah, infeksi dan bahkan endometriosis sering
menyebabkan peradangan peritoneum luka atau generalisata (peritonitis). Pada
penyembuhan dapat terjadi perlekatan antara segmen usus atau dinding abdomen dan
tempatoperasi
4. Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot
abdomen atau defek di dinding rongga peritoneum yang memungkinkan terbentukkan
tonjolan peritoneum mirip kantong yang dilapisi serosa
 5. Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar
usus menyebabkan tekanan pada dinding usus
6. Inkarserasi (terperangkap) : massa visera yang meningkat di dalam hernia sehingga
massa tersebut terperangkap akibat adanya stasis dan edema secara permanen
7. Strangulasi : gangguan lebih lanjut dimana pasokan darah dan drainase menyebabkan
infark segmen yang terperangkap

Klasifikasi

Ada dua tipe obstruksi yaitu :

1. Mekanis (Ileus Obstruktif) Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi
oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis
akibat karsinomayang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma
stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.
2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom
mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi
sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes
mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson. Berdasarkan penyebabnya
ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002):
a) Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu
b) Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi
c) Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005;Sabiston,1995)
:
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh
darah
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh
darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang
ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksindari jaringan gangrene
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu
gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi

Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004):

1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum

2. Ileus obstruktif usus besar

Patofisiologi

Obstruksi usus
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa
memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional.
Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan,
sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan
akhirnya hilang.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari
gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan
natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran
cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan
cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan
utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel
yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan
asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan
penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan
usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai
absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk
menyebabkan bakteriemia.
Obstruksi Mekanik Simple.
 Pada obstruksi simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan
neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah
yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps.
Fungsi sekresi dan absorpsi membran mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema
dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan
progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko
dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian.
Obstruksi Strangulata.
Pada obstruksi strangulata, kematian jaringan usus umumnya dihubungkan dengan hernia
inkarserata, volvulus, intususepsi, dan oklusi vaskuler. Strangulasi biasanya berawal dari
obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemia yang cepat pada
dinding usus. Usus menjadi edema dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi.
Intususepsi
Pada intinya, etiologi intususepsi adalah gangguan motilitas usus terdiri dari 2
kkomponen yaitu satu bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian yang terfiksir/kurang
bebas dibandingkan bagian lainnya. Karena rah peristaltik adalah dari oral ke anal sehingga
bagian yang masuk ke lumen usus adalah yang arah oral atau proksimal. Keadaan lainnya karena
suatu disritmik peristaltik usus. Pada keadaan khusus dapat terjadi sebaliknya yang disebut
retrogad intususepsi pada pasien pasca gatrojejunostomi. Akibat adanya segmen usus yang
masuk ke segmen usus yang lainnya akan menyebabkan dinding usus terjepit sehingga
mengakibatkan aliran darah menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis
dinding usus.
Perubahan patologi yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai intususeptum.
Intususepient biasanya tidak mengalami kerusakan. Perubahan pada intususeptum ditimbulkan
oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari intususipient, dan juga karena
terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan dan tertariknya mesentrium. Edema dan
pembengkakan dapat terjadi. Pembengkakan dapat terjadi sedemikian besarnya sehingga
menghambat reduksi. Adanya bendungan menimbulkan perembesan (ozing) lendir dan darah ke
dalam lumen usus. Ulserasi pada usus dapat terjadi. Sebagai akibat strangulasi tidak jarang
terjadi gangren. Gangren dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami prolaps.
Pembengkakan dari intususeptum umumnya menutup lumen usus. Akan tetapi tidak jarang pula
lumen tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadang-kadang tidak terjadi pada intususepsi.
Invaginasi akan menimbulkan gangguan pasase usus (obstruksi) baik partial maupun total
dan strangulasi. Hiperperisaltik usus bagian proksimal yang lebih mobil menyebabkan usus
tersbut masuk ke lumen usus distal. Usus bagian distal yang menerima ini kemudian
berkonstraksi, terjadi edema. Akibatnya terjadi perlekatan yang tidak dapat kembali normal
sehingga terjadi invaginasi.
Patofisiologi
Berak berdarah lendir
Bagian atas usus, intususeptum, berinvaginasi ke dalam usus di bawahnya, intususipiens
sambil menarik mesentrium bersamanya ke dalam ansa usus pembungkusnya. Pada mulanya
terdapat suatu konstriksi mesentrium sehingga menghalangi aliran darah balik. Penyumbatan
intususeptium terjadi akibat edema dan perdarahan mukosa yang menghasilkan tinja berdarah,
kadang-kadang mengandung lendir.

Muntah cairan hijau

Muntahan berasal dari duodenum, terjadi karena empedu yang dikeluarkan oleh hati terhambat
dibagian usus yang terjadi obstruksi sehingga akan terjadi aliran balik empedu ke lambung yang
kemudian akan dimuntahkan
 Intususepsi
Obstruksi usus
Penumpukan cairan dan gas di proksimal obstruksi usus
Distensi usus
Merangsang pusat muntah
Antiperistaltik ileum ke lambung

↑ tekanan intragastrik
Muntah cairan hijau (cairan hijau berasal dari kantong empedu)

Manifestasi klinis

1. Obstruksi sederhana
Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan
pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari
obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut,
 disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang
banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa
berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut
bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan
cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomen dapat minimal
atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising
usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada
obstruksi di daerah distal.

1. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat.
Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai
tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap
dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segerauntuk mencegah terjadinya
nekrosis usus
2. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan
biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya
iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri.
Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering
terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila
katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke
dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadi
kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering
mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang
lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani,
gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound
pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya
strangulasi.
 Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston, 1995) :

1. Nyeri abdomen
2. Muntah
3. Distensi
4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi)

Diagnosis Ileus
Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya,
misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia.
Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus
obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus
halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama.
Pemeriksaan Fisik
Fisik umum
Dari pemeriksaan fisik umum didapatkan adanya demam, takikardi, hipotensi dan gejala
dehidrasi yang berat. Demam menunjukkan adanya obstruksi strangulate.
Spesifik
1. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen tampak distensi
2. Pireksia
3. Obstruksi mekanis ditandai dengan darm steifung dan darm counter.
4. Dance’s Sign dan Sausage Like Sign
Dance’s Sign dan Sausage Like Sign dijumpai pada ± 60% kasus, tanda ini
patognomonik pada invaginasi. Masa invaginasi akan teraba seperti batang sosis, yang
tersering ditemukan pada daerah paraumbilikal. Daerah yang ditinggalkan intususeptum akan
teraba kosong dan tanda ini disebut Dance’s Sign. Massa seperti sosis teraba di daerah
subcostal yang terjadi spontan. Sensasi kekosongan terjadi pada kuadran kanan bawah karena
masuknya sekum pada kolon ascenden.
5. Nyeri tekan (+)
6. Peristaltic meningkat (bunyi Borborigmi). Pada tahap lanjut dimana obstruksi terus
berlanjut, peristaltic akan melemah dan hilang.
7. Adanya feces bercampur darah dan lendir makroskopis pada pemeriksaan rectal toucher
dapat dicurigai adanya keganasan dan intusepsi. Feces bercampur darah dan lendir pada
sarung tangan merupakan suatu tanda yang patognomonik.
8. Pemeriksaan rectal toucher teraba seperti portio uteri (pseudoportio) akibat invaginasi
usus yang lama.
9. Tenda-tanda peritonitis dijumpai bila terjadi perforasi.
Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor
kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut
abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus yang
bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita
tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik.
2. Palpasi
Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan,
yang mencakup “defance musculair‟ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa
yang abnormal.
3. Auskultasi
Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing logam
bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam
perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga
 juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga
ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulata
Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan pelvis. Ia
bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah
rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif
banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan
atas lesi intrinsik di dalam usus. Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirdchprung.
4. Radiologi
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus
obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Penggunaan
kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk
invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus.
5. Laboratorium
Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi
hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase
serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis
strangulasi.
6. Pemeriksaan colok dubur
Diagnosis Banding
Pada ileus paralitik nyeri yang timbul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan terjadi
distensi abdomen. Ileus paralitik, bising usus tidak terdengar dan tidak terjadi ketegangan
dinding perut. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut, akan ada tanda dan gejala dari
penyebab primer tersebut. Gastroenteritis akut, apendisitis akut, dan pankreatitis akut juga dapat
menyerupai obstruksi usus sederhana.

Komplikasi Ileus
1. Peritonitis septikemia
2. Syok hipovolemia
3. Perforasi usus
4. ganguan elektrolit
5. pnemonia aspirasi dari proses muntah
 6. sepsis
7. nekrosis usus
8. perfusi usus

Prognosis Ileus
Obstruksi yang tak mengakibatkan strangulasi mempunyai angka kematian sekitar 5%.
Kebanyakan yang meninggal adalah pasien yang sudah lanjut usia. Obstruksi yang disertai
dengan strangulasi mempunyai angka kematian 8%. Kalau operasi dilakukan dalam jangka
waktu 36 jam sesudah timbulnya gejala yang bersangkutan.

Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Colok dubur

Pemeriksaan colok dubur
a. Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease
b. Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma
c. Feses yang mengeras : skibala
d. Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi
e. Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi
f. Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Radiologi

Memahami dan Menjelaskan Foto Polos Abdomen
Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus
obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung
usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat
menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan
katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran
penting.
Memahami dan Menjelaskan BNO 3 Posisi
Foto abdomen dengan 3 posisi.
 Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto
polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen
mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada
obstruksi kolon.
Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level”
terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi
stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan
adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak menunjukkan adanya
perforasi usus. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis
akibat adanya perforasi.

Foto setelah pemberian barium enema memperlihatkan gangguan pengisian atau

pembentukan cekungan pada ujung barium ketika bergerak maju dan dihalangi oleh intususepsi
tersebut. Plat datar dari abdomen menunjukkan pola yang bertingkat (invaginasi tampak seperti
anak tangga). Barium enema di bawah fluoroskopi menunjukkan tampilan coiled spring pada
usus.
Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Ileus
Memahami dan Menjelaskan Persiapan Operatif
Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta
tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak
dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien.
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk
mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab
ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan
sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan Dekompresi pipa bagi
traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan yaitu :
1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus.
2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan,sehingga
mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
kemungkinan ancaman vaskular.
Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok :
1. Pendek, hanya untuk lambung.
2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus.
Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan
keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatomi.
Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi
terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan
antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua
pasien ileus obstruksi. Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ
vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan
sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila :
1. Strangulasi
2. Obstruksi lengkap
3. Hernia inkarserata
4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,
oksigen dan kateter)
Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori mencakup
 1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia
2. Pintas usus
3. Reseksi dengan anastomosis
4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus
mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa
pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik.
Tindakan Operatif Tergantung dari etiologi masing-masing :
1. Adhesi Pada operasi, perlengketan dilepaskan dan pita dipotong agar pasase usus pulih
kembali.
2. Hernia inkarserata Dapat dilakukan Herniotomi untuk membebaskan usus dari jepitan.
3. Neoplasma Operasi berupa pengangkatan tumor. Pada tumor jinak pasase usus harus
dipulihkan kembali, sedangkan pada tumor ganas sedapat mungkin dilakukan reseksi
radikal.
4. Askariasis Jika terdapat obstruksi lengkap, atau jika pengobatan konservatif tidak
berhasil dapat dilakukan operasi dengan jalan enterotomi untuk mengeluarkan cacing,
tapi apabila usus sudah robek, atau mengalami ganggren dilakukan reseksi bagian usus
yang bersangkutan.
5. Carsinoma Colon Operasi dengan jalan reseksi luas pada lesi dan limfatik regionalnya.
Apabila obstruksi mekanik jelas terjadi, maka diperlukan persiapan Colostomi atau
Sekostomi.
6. Divertikel Reseksi bagian colon yang mengandung divertikel dapat dikerjakan secara
elektif setelah divertikulitis menyembuh. Dapat dianjurkan untuk menempatkan
colostomy serendah mungkin, lebih disukai dalam colon desendens, atau colon
sigmoideum. Untuk memungkinkan evaluasi melalui colostomy dan mencegah
peradangan lebih lanjut pada tempat abses.
7. Volvulus Pada volvulus sekum dilakukan tindakan operatif yaitu melepaskan volvulus
yang terpelintir dengan melakukan dekompresi dengan sekostomi temporer, yang juga
berefek fiksasi terhadap sekum dengan cara adhesi. Jika sekum dapat hidup dan tidak
terdistensi tegang, maka detorsi dan fiksasi sekum di qudran bawah bisa dicapai.
 8. Intusussepsi Sebelum dilakukan tindakan operasi, dilakukan terlebih dahulu dengan
reduksi barium enema, jika tidak ada tanda obstruksi lanjut atau perforasi usus halus. Bila
reduksi dengan enema tidak dapat dilaksanakan maka dilakukan operasi berupa eksplorai
abdomen melalui suatu insisi transversal pada quadran kanan bawah. Intusussepsi
tersebut kemudian direduksi dengan kompressi retrograde dari intusussepsi secara hati-
hati. Reseksi usus diindikasikan bila usus tersebut tidak dapat direduksi atau usus tersebut
ganggren.

Memahami dan Menjelaskan Terapi Ileus

Dasar pengobatan obstruksi usus:
a. Keseimbangan elektrolit dan cairan
b. Menghilangkan peregangan dan muntah dengan melakukan intubasi dn dekompresi
c. Memperbaiki peritonitis dan syok ( bila ada)
d. Menghilangkan obstruksi untuk memulihkan kontinuitas dan fungsi usus kembali normal.
Penatalaksanaan Ileus Obstruksi:
Konservatif
1. Penderita dirawat di rumah sakit.
2. Penderita dipuasakan
a. Untuk mengurangi distensi
b. Mengurangi resiko aspirasi
c. Untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah
d. Persiapan operasi bila diperlukan
3. Kontrol status airway, breathing and circulation.
4. Pasang nasogastric tube.
a. Tujuannya untuk dekompresi jadi ukuranya harus cukup besar: untuk bayi baru lahir no 8
atau 10
b. Bila untuk diagnosa atresia esofagus nomor lebih kecil
5. Pasang IVFD, Intravenous fluids and electrolyte
Resusitasi
Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda-tanda vital, dehidrasi dan
syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan
ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi
dapat dilihat dengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar.
a. Kadang sulit untuk menentukan derajat dehidrasi
b. Ringer dextrose / NaCl 0,9%/ RL = 20cc/kg BB
c. Monitor tanda-tanda telah tercapai rehidrasi
6. Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.
7. Mencegah hipotermia
Hipotermi  memperberat keadaan umum pasien  bradikardi
Cara :
a. Mengatur suhu ruangan :Mematikan AC, kipas angin , dll
b. Menjaga suhu tubuh penderita : Selimut, bungkus plastik, Inkubator
c. Jangan membasahi badan dg air/ nacl 0,9% walaupun dg yang hangat

Farmakologis
a. Antibiotik broadspectrum untuk gram +, gram -, dan anaerob
b. Analgesik apabila nyeri.
c. Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik
dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.
Operatif
1. Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis
sekunder atau rupture usus. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan
teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.
2. Lisis pita untuk band
3. Herniorepair untuk hernia inkarserata
4. Pintas usus : ileostomi, kolostomi.
5. Reseksi usus dengan anastomosis
6. Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi.
7. Berikut ini beberapa kondisi atau pertimbangan untuk dilakukan operasi.
Pasca operasi
a. Hindari dehidrasi
b. Pertahankan stabilitas elektrolit
c. Pengawasan akan inflamasi dan infeksi
d. Pemberian analgetik yang tidak mempunyai efek mengganggu motilitas usus
Medikamentosa
Obat pertama :
1. Prostigmin 3 x 1 sampai IV untuk memacu mobilitas usus
2. Antibiotik
Obat Antiemetik
1. Antagonis Reseptor H1
2. Antagonis Reseptor Muskarinik
3. Antagonis Reseptor Dopamin
4. Antagonis Reseptor Serotonin
5. Cannabinoid
6. Steroid
Antagonis Reseptor H1
a. Cinnarizine, cyclizine, dimenhydrinate, promethazine
b. Tidak dapat digunakan utk mual-muntah krn rangsangan pada ctz
c. Efektif untuk mabuk kendaraan dan mual-muntah krn rangsangan pada lambung
d. Diberikan sebelum timbul gejala mual-muntah
e. Puncak antiemetik : 4 jam, bertahan selama 24 jam
f. Kontra indikasi : wanita hamil trimester i (kec. Promethazine)
Antagonis reseptor muskarinik
a. hyoscine
b. untuk mual-muntah krn gangguan labirin dan rangsangan lokal di lambung
c. tidak dapat digunakan utk mual muntah krn rangsangan pada ctz
d. puncak antiemetik : 1-2 jam
e. es : drowsiness, mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin
Antagonis reseptor dopamin
a. metoklopramid
b. domperidone
c. phenothiazine
Metoklopramid
 a. bekerja di ctz
b. p.o., t1/2 4 jam, ekskresi via urine
c. es : krn blokade reseptor dopamin di ssp →gangguan pergerakan pada anak2 dan dewasa
muda, mengantuk, fatigue/lemah
d. stimulasi release prolaktin → galaktore dan gangguan menstruasi
e. efek pada motilitas usus → diare
Domperidone
a. antagonis reseptor d2
b. antiemetik untuk vomitting postoperatif dan akibat kemoterapi kanker
c. es : diare
Phenothiazine
a. neuroleptik : chlorpromazine, prochlorperazine, trifluoperazine → dpt sebagai antiemetik
b. triethylperazine → hny sbg antiemetik
c. dapat digunakan utk vomitting krn rangsangan pada ctz
d. tidak efektif utk muntah krn rangsangan di lambung
e. cara kerja → antagonis reseptor d2 di ctz, menghambat reseptor histamin dan muskarinik
f. pemberian p.o., rektal, atau parenteral

Antagonis serotonin
a. serotonin (5-hidroksitriptamin) a direlease oleh cns atau lambung a transmitter emesis
b. antagonis serotonin : ondansetron, granisetron
c. sangat baik utk terapi mual-muntah akibat obat sitotoksik
d. pemberian p.o, injeksi iv pelan, infus
e. t1/2 5 jam
f. es : sakit kepala, gangguan git
Cannabinoid
a. nabilone → derivat cannabinol sintetik →menurunkan muntah krn rangsangan pada ctz
b. pemberian : p.o, absorpsi baik
c. t1/2 120 menit, ekskresi via urine dan feses
d. es : jarang, a. L. Drowsiness, dizziness, mulut kering, perubahanmood, hipotensi postural,
halusinasi, dan reaksi psikotik
Steroid
a. dosis tinggi, dpt digunakan sendiri atau kombinasi dgn obat lain
b. glukokortikoid → deksametason dan metilprednisolon
c. mekanisme kerja → blm diketahui
d. sinergisme dg ondansetron
Motilitas git
Pencahar
a. bulk laxative → meningkatkan volume residu padat yg tidak diabsorpsi
b. osmotic laxative → meningkatkan jumlah air
c. faecal softener →mengubah konsistensi faeces
d. stimulant purgative →meningkatkan motilitas dan sekresi
Bulk laxative
a. metilselulose, sterculia, agar, bran, ispaghula husk
b. polimer polisakarida a tidak dapat dipecah
c. mekanisme kerja a menahan air di lumen usus merangsang peristaltis a beberapa hari
d. es : ringan

Osmotic laxative
a. pencahar salin dan laktulosa → cairan yg absorpsinya jelek → meningkatkan volume
cairan di lumen bowel→ mempercepat transfer makanan ke usus halus →massa yg sangat
besar masuk kolon → distensi →ekspulsi faeces
b. pencahar salin → garam mgso4 dan mg(oh)2
c. laktulosa → disakarida semisintetik fruktosa dan galaktosa → bakteri di kolon →
fermentasi → asam laktat dan asam asetat → osmotik laksatif
d. efek baru timbul 1 – 2 hari
Faecal softener
a. docusate sodium
b. menghasilkan feses yg lebih lumak
c. efek stimulan laksatif lemah
Stimulant purgative
a. bisacodyl, sodium picosulfat, preparat senna
b. meningkatkan peristaltis dengan cara stimulasi mukosa usus
c. es : kram abdomen, jangka panjang → atonia colon
d. bisacodyl → p.o. atau suppositoria → efek laksan 15-30 menit
e. sodium picosulfat → p.o.
f. preparat senna → dosis tunggal → efek laksan dalam 8 jam
Obat yg meningkatkan motilitas git
Domperidone
a. antagonis reseptor d2 a antiemetik
b. memblok adrenoreseptor a-1 dan menurunkan efek relaksannya a menurunkan tekanan
sfingter esofagus bawah a meningkatkan motilitas git
c. tidak menstimulasi sekresi asam lambung
d. digunakan untuk gangguan pengosongan lambung dan refluks esofagitis kronis
e. es : hiperprolaktinemia
Metoklopramid
a. efek sentral → antiemetik
b. efek lokal → percepatan pengosongan lambung tanpa menstimulasi sekresi asam lambung
c. efeknya kecil pada motilitas usus bag. Bawah
d. digunakan untuk refluks gastroesofagus dan gangguan pengosongan lambung
e. tidak dapat digunakan untuk ileus paralitik
Cisapride
a. menstimulasi release ach pada pleksus myenterik di git bag. Atas
b. digunakan utk refluks esofagitis dan gangguan pengosongan lambung
c. tidak mempunyai efek antiemetik
es : diare, kram abdomen, takikardi (jarang)