Intepretasi pemeriksaan fisik dan penunjang

Dari hasil pemeriksaan fisik, diketahui bahwa terdapat lesi berupa vesicle yang
berkumpul atau berkelompok pada regio frontalis sinistra pasien. Kemudian lesti tersebut
menyebar ke bagianregio oftalmikus sinistra pasien. Dari gambaran tersebut didapatkan
ciri khas dari penyakit herpes zooster yaitu terdapatnya lesi berupa vesicle, ulcer, dan
krusta pada regio yang unilateral.
Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan adanya peningkatan leukosit yang
menandakan adanya infeksi yang terjadi. Hal ini juga terbukti dengan suhu tubuh pasien
yang juga meningkat. Selain leukosit, terdapat perubahan pada hitung jenis platelet dari
pasien. Dari hasilnya, terdapat penurunan eusinofil dan peningkatan limfosit yang
menandakan age infeksius yang menyerang penderita adalah berupa virus.
Selain pemeriksaan darah, selajutnya dilakukan juga tes tzank sebagai
pemeriksaan penunjang. Tes tzank adalah suatu tes dengan cara menscraping dasar dari
ulcer untuk melihat tzank cell (multinucleated cell) atau pemeriksaan serologi pada bula
yang intact untuk melihat anchantolytic cells. Hasil positif pada tes tzanc ini
menunjukkan adanya varicella zoster virus pada penderita (Harahap, 2000).

Varisela Zoster
Definisi
Infeksi yang disebabkan oleh virus varisela zoster. Penularan terjadi melalui
penyebaran partikel aerosol percikan ludah, dengan infeksi awal terjadi dimukosa saluran
napas.Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal
dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken pox.
Varisela adalah Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster,
ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit. (Fitzpatrick TB, 2009)

Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok
Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri
dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang
(L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 juta yang disusun dari 162
capsomir dan sangat infeksius. (Fitzpatrick TB, 2009)

Epidemiologi
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan
awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan
antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi
penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi
padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah2,3 . Varisela terutama menyerang anak-
anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang
sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular
melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan
vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat
menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar
24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5
hari. (Fitzpatrick TB, 2009)

Patogenesis
VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak
dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer.Infeksi mula-mula
terjadi pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi
viremia primer.Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan
system limfa ke hepar, dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus
bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik
sehingga terjadi viremia sekunder.Pada viremia sekunder virus berkumpul di dalam
Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit dan mukosa dan bereplikasi di epidermis
memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela.Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi
dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel dermis, folikel
kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan malaise. (Fitzpatrick TB, 2009)

Manifestasi Klinis
Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium
erupsi.
a. Stadium Prodormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan
merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala
anoreksia, dan malaise.
b. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit “ dew drops on rose
petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat
badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang
pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari
pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian
berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal.
Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas
dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam
waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel
dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan
dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat,
berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar
eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan dalam
vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh
akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian
terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah
dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung
pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal
berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang.
Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna,
saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-
vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan
cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak
menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa
meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin
menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi
ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5ºC)
mungkin akan terbentuk jaringan parut (Fitzpatrick TB, 2009).
 Tatalaksana

Pengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk

menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativa.2 Lokal diberikan bedak ditambah
dengan antigatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel. Jika terjadi
infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik berupa salap atau oral. Hindari menggaruk
untuk mencegah luka. Pada anak, kuku mestinya dipangkas atau bisa juga dengan
menggunakan sarung tangan saat tidur untuk mengurangi garukan. (Fitzpatrick TB,
2009)

Antivirus

Anak-anak yang immunocompromised, orang berisiko penyakit parah, dan

memiliki penyakit parah, memerlukan perawatan khusus.Dapat pula diberikan obat-
obatan antivirus seperti pada herpes zooster. Acyclovir merupakan obat pilihan. Obat
lain misalnya famciclovir (tidak disetujui untuk anak-anak) dan foskarnet.VZIG
(varicella zooster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varisela,
diberikan intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan.

Penelitian pada hewan menunjukan adanya resiko untuk fetus pada pemberian
acyklovir (Zovirax) sehingga sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil. Tidak boleh
juga diberikan pada penderita gagal ginjal atau saat menggunakan obat nefrotoxic. Obat
ini juga menyebabkan malaise, gangguan gastrointestinal, dan ruam. Bioavailabilitas
buruk, sehingga pemberian IV sangat penting pada varisela yang parah dan pasien yang
immunocompromised.

Beberapa anak dengan varicella berkurang nafsu makan sehingga harus didorong
untuk mengkonsumsi cairan yang cukup untuk mempertahankan hidrasi.Hidrasi yang
memadai penting jika anak menerima asiklovir karena obat tersebut dapat mengkristal
di tubulus ginjal jika diberikan kepada individu yang dehidrasi.
 Antipiretik

Agen ini menghambat pusat sintesis dan pelepasan prostaglandin yang memediasi
endogeneous pirogen di hipotalamus, sehingga menormalkan kembali suhu. Demam
biasanya rendah tetapi mungkin meningkat. Acetaminophen mungkin adalah obat
paling aman untuk digunakan untuk tujuan ini. Selain itu, juga bisa diberikan Ibuprofen
(Motrin dan Ibuprin). Obat ini menghambat sintesis prostaglandin, serta bersikap
seperti

Hepatotoksisitas mungkin terjadi pada orang dengan alkoholisme kronis berikut

berbagai tingkat dosis; sakit parah atau berulang atau demam tinggi atau demam
lanjutan mungkin menunjukkan penyakit yang serius. Mungkin juga terdapat dosis
acetaminophen kumulatif melebihi dosis maksimum yang disarankan.

Antihistamin

Agen-agen ini tersebut dapat mengontrol pruritus dengan menghalangi efek

pelepasan histamin endogen. Pruritus mungkin parah pada varicella, mencegah tidur
dan mungkin menyebabkan infeksi jaringan parut atau sekunder. (Fitzpatrick TB, 2009)

Prognosis
Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa.
Pada neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering
menimbulkan komplikasi sehingga angka kematian meningkat. Pada neonatus kematian
umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak dengan degenerasi
maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus, kematian
biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan
kematian adalah pneumonia dan ensefalitis. (Fitzpatrick TB, 2009)

Fitzpatrick TB, Wolff K, Allen R. 2009. Color atlas & Synopsis of Clinical Dermatology
, 6th edition. New York: McGraw-Hill Inc.
Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates 5.