A.

Definisi
Leukemia mieloid akut atau acute myeloid leukaemia(AML)
merupakan keganasan pada sumsum tulang yang berkembang secara cepat pada jalur
perkembangan sel myeloid (Safitri, 2008).
Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid
(Sutoyo dan Setiyohadi, 2009).
Acute Myeloid Leukemia merupakan suatu bentuk kelainan sel hematopoetik yang
dikarakteristikkan dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel myeloid yang dikenal dengan
myeloblas (Rogers,2010).

B. Etiologi
Penyebab LMA sampai saat ini belum di ketahui,tetepi sejumlah faktor terbukti
berpengaeruh dan dapat menyebabkan LMA
Faktor predisposisi LMA meliputi :
a) Faktor intrinsik (host)
 Keturunan
Resiko terjadinya LMA meningkat pada kembar indentik penderita LMA,demikian
pula pada saudara lainnya
 Kelainan kromosom
Resiko LMA meningkat pada penderita kelainan kromosom seperti sindrom
down,anemia fanconi,sindrom kleinfelter,sindrom bloom,sindrom turner,dan wiskott
aldrich
 Defisiensi imun
Sistem imunitas tubuh memiliki kemampuan untuk dapat mengidentifikasi sel yang
berubah menjadi sel ganas. Gangguan sistem ini dapat menyebabkan beberapakan sel
ganas lolos dan selanjutnya berplorientasi hingga menimbulkan penyakit
b) Faktor lingkungan
 Radiasi
Adanya efek leukemogenik dan ionisasi radiasi dan reaksi nuklir,radiasi terapi dan
radiasi yang berhubungan dengan pekerjaan meningkatan nsidens LMA pada ahli
radiologi,penderita dengan pembesaran kelenjar timus,ankiloiosing spondilitis dan
penyakit hodgkin yang mendapatkan terapi radiasi
 Bahan kimia dan obat obatan
Pemaparan terhadap benzene hidrokarbon dalam jumlah besar dan berlangsung
lama,individu yang mendapatkan pengobatan golongan antrasiklin,agen alkilasi
terutama pengguna melfalan jangka panjang pada kanker ovarium,mieloma
multiple,kanker payudara,mustard nitrogen pada penyakit
hodgkin,klorambusil,busulfan,dan tiotepa dapat menyebabkan resiko LMA

C. KLASIFIKASI

Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB) AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia ) Merupakan bentuk paling tidak matang
dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal.
- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi ) 4 Merupakan leukemia
mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini
terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi
2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.
 - M2 ( Akut Myeloid Leukemia ) Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan
yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah
menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %.
Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan
promielosit.
- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia ) Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah
promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi
dalam bentuk maupun ukuran, kadangkadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula
besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya
Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula
abnormal ini .
- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia ) Terlihat 2 (dua) type sel, yakni
granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit.
M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel
pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbedabeda. Jumlah monosit pada
darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil
di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan
eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-
induksi standar.
- M5 ( Acute Monocytic Leukemia ) Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang
bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana
sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit.
M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.
- M6 ( Erythroleukemia ) Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan
derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran
morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini
terkait dengan maturasi yang tidak 5 sejalan antara nukleus dan sitoplasma.M6 disebut
Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan
eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.
- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia ) Beberapa sel tampak berbentuk
promegakariosit/megakariosit. ( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).
 D. Pathway

E. PATOFISIOLOGI

Patogenesis utama LMA adalah adanya gangguan pematangan yang menyebabkan proses
diferensiasi sel-sel mieloid terhenti pada sel-sel muda(blast) dengan akibat terjadi akumulasi
blast di sumsum tulang. Akumulasi Blast didalam sumsum tulang akan menyebabkan
terjadinya gangguan hematopoesis normal yang akhirnya akan mengakibatkan
sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandaidengan
adanya sitopenia (anemia, leukopeni, trombositopeni). Adanya anemia akan
menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat akan sesak nafas, adanya
trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, serta adanya leukopenia
akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi. Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk
juga dapat bermigrasi keluar sumsum tulang atau berinfiltrasi ke organ-organ lain
seperti kulit,tulang, jaringan lunak dan sistem saraf pusat dan merusak organ-organ
tersebut.Pada hematopoiesis normal, myeloblast merupakan sel myeloid yang belum matang
yang normal dan secara bertahap akan tumbuh menjadi sel darah putih dewasa. Namun, pada
AML myeloblast mengalami perubahan genetik atau mutasi sel yang mencegah adanya
diferensiasi sel dan mempertahankan keadaan sel yang imatur, selain itu mutasi
sel juga menyebabkan terjadinya pertumbuhan tidak terkendali sehingga terjadi
peningkatan jumlah sel blast (Sutoyo dan Setiyohadi, 2009).

F. TANDA DAN GEJALA

Leukimia Mieloblastik Akut
1. Rasa lemah ,pucat,nafsu makan hilang
2. Anemia
3. Pendarahan
4. Nyeri tulang
5. Infeksi
6. Pembesaran kelenjar getah bening,limpa,hati dan kelenjar mediastinum
7. Kadang kadang di temukan hipertrofin gusi pada M4 dan M5
8. Sakit kepala
Leukemia Mieloblastik kronik
1. Rasa lelah
2. Penurunan berat badan
3. Rasa penuh di perut
4. Kadang kadag rasa sakit di perut
5. Mudah mengalami pendarahan
6. Diaforesis meningkah
7. Tidak tahan panas
Leukemia Limositik akut
1. Malaise,demam,latergi,kejang
2. Keringat di malam hari
3. Hepatosplenomegali
4. Nyeri pada tulang dan sendi
5. Anemia
6. Macam macam infeksi
7. Penuran berat badan
8. Muntah
9. Gangguan penglihatan
10. Nyeri kepala
Leukemia Limfositik Kronik
1. Mudah terserang infeksi
2. Anemia
3. Lemah
4. Pegal-pegal
 5. Trombositponenia
6. Respons andibodi tertekan
7. Sistesis immonuglobin tidak cukup

G. KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :

 Perdarahan.
 Sepsis.

H. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS MEDIS LEUKEMIA AKUT

Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa,
pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan
jumlah,maupun normal.Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah. Pemeriksaan
hemoglobin menunjukkan penurunan nilai Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk
mendiagnosa kelainan darah sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 %
atau lebih 6 Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black,PAS, dan mieloperoksidase untuk
pembedaan AML dan ALL.Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai
blastosit abnormal. Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit
abnormal, sistem hemopoitik normal terdesak.(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,2008).
PENATALAKSANAAN
a. Keperawatan
1. Observasi
 Ukur dan pantau status hemodinamik setiap 4 jam
 Observasi adanya demam dan tanda-tanda infeksi.
 Kaji fungsi pernafasan setiap 4 jam jika masih ada gejala-gejala bila masih ada
jika tidak ada lakukan setiap 8 jam.
 Kaji adanya perubahan-perubahan status mental setiap 8 jam
 Observasi adanya tanda-tanda perdarahan minor seperti ptechiae, ekimosis,
infeksi konjungtiva, epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan pada daerah
pungsi, bercak vagina.
 Observasi adanya perdarahan nyata atau samar pada urine, feces atau Emesis
2. Pencegahan infeksi
 Tempatkan pasien di ruang isolasi.
 Hati-hati melakukan tindakan yang dapat menyebabkan trauma pada kulit atau
membran mukosa.
 Hindari pemakain termometer rectal karena beresiko melukai anus.
 Hindari pemberian makanan yang meningkatkan kolonisasi bakterial pada
traktus GI seperti sayuran mentah, daging yang belum matang.
 Bantu klien melakukan oral hygiene.
 Pertahankan pasien untuk tetap tirah baring jika terjadi perdarahan
3. Pendidikan kesehatan.
 Ajarkan keluarga cara mencuci tangan yang baik serta menghindari sumber-
sumber infeksi seperti lingkungan,kunjungan ke rumah sakit
 Ajarkan keluarga untuk mengenali dan melaporakan jika timbul tanda dan
gejala infeksi
b. Kolaborasi
 Hitung jumlah trombosit setiap hari
 Hitung jumlah granulosit, jika konsentrasi di bawah 500µL mengindikasikan
resiko yang serius terhadap infeksi.
 Antibiotika untuk mencegah infeksi, analgesik dan anti emetik
 Kemoterapi Induksi
Kemoterapi awal biasanya di berikan kombinasi cytarabine ( selama 7
hari) dengan golongan antrasiklin seperti daunnorubisin ( selama 3
hari). Terapi kombinasi ini merupan agens induksi yang paling efektif
dan memberikan hasil remisi.
Pemeriksaan sumsum tulang diulang pada minggu kedua setelah terapi
untuk melihat respon antileukemik yang di gunakan. Respon yang
positif di tunjukkan dengan adanya sum-sum tulang yang hiposeluler
dan aplastik. Pemeriksaan sumsum tulang di ulang jika hitung sel darh
tepi mulai menunjukkan perbaikan.
Jika tanda-tanda leukemia berlanjut 3-4 minggu setelah di mulainya
induksi atau selularitas sumsum tulang kembali puli ( tercapainya
remisi) diberikan kemoterapi tambahan ( kemoterapi konsolidasi)
dengan obat dan dosis yang sama.
 Transplantasi sumsum tulang
Biasanya di lakukan pada penderita yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda ( pada anak) yang
menunjukkan remisi yang baik pada awal pengobatan.
 Radiasi cranial dan sitosin arabinosid intratekal dan atau metrotreksat di lakukan jika
timbul gangguan susunan saraf pusat.

I. PENGKAJIAN
a. Aktivitas
Kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas
b. Sirkulasi
Palpitasi, tachicardia, kulit dan membran mukosa pucat, defisit syaraf cranial
c. Eliminasi
Diare, nyeri tekan perianal, melena, urinemia
d. Integritas ego
Depresi, menarik diri, muda tersinggu
e. Makanan/ cairan
Anoreksi, penurunan berat badan, disfagia, distensi abdomen, penurunan bising usus,
splenomegali, hepatomegali, stomatitis, hipertrofi gusi.
f. Neurosensori
Penurunan koordinasi, pusing.
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang/sendi, gelisah, focus pada diri sendiri.
h. Pernapasan
Nafas pendek, dispnea, takipnea.
i. Keamanan
Riwayat infeksi, perdarahan spontan dengan trauma minimal, demam, infeksi,
perdarahan gusi, epistaksis, splenomegali, hepatomegali, limpadenopati.
j. Penyuluhan/Pembelajaran
Keluarga kurang informasi tentang prognosis penyakit, kebutuhan pengobatan dan
terapi.

Faktor-faktor apa yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak

a. Faktor Keturunan : yaitu faktor gen yang diturunkan dari kedua orang tuanya.
b. Faktor Hormonal : banyak hormon yang berpengaruh terhadap pertumbuhan dan
perkembangan anak, namun yang paling berperan adalah Growth Hormon (GH).
c. Faktor Gizi : Setiap sel memerlukan makanan atau gizi yang baik. Untuk
mencapai tumbuh kembang yang baik dibutuhkan gizi yang baik.
d. Faktor Lingkungan : Terdiri dari lingkungan fisik, lingkungan biologi dan
lingkungan psikososial.
e.Tahap perkembangan anak menurut Teori Psikososial Erik Erikson. Erikson
mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia mengalami 8 fase
yang saling terkait dan berkesinambungan

BILA TUGAS PERMKEMBANGAN

TUGAS PERKEMBANAGAN TIDAK TERCAPAI
Bayi (0 - 1 tahun) Tidak percaya
 Rasa percaya mencapai harapan,
 Dapat menghadapi frustrasi dalam
jumlah kecil
  Mengenal ibu sebagai orang lain dan
berbeda dari diri sendiri
Usia bermain (1 - 3 Tahun) Malu dan ragu-ragu
 Perasaan otonomi.
 Mencapai keinginan
 Memulai kekuatan baru
 Menerima kenyataan dan prinsip
kesetiaan
Usia pra sekolah ( 3 - 6 Tahun) Rasa bersalah.
 Perasaan inisiatif mencapai tujuan
 Menyatakan diri sendiri dan lingkungan
 Membedakan jenis kelamin
Usia sekolah ( 6 - 12 Tahun) Rasa rendah diri
 Perasaan berprestasi
 Dapat menerima dan melaksanakan
tugas dari orang tua dan guru
Remaja ( 12 tahun lebih) Difusi identitas
 Rasa identitas
 Mencapai kesetiaan yang menuju pada
pemahaman heteroseksual.
 Memilih pekerjaan
 Mencapai keutuhan kepribadian
Remaja akhir dan dewasa muda Isolasi
 Rasa keintiman dan solidaritas
Memperoleh cinta.
 Mampu berbuat hubungan dengan
lawan jenis.
 Belajar menjadi kreatif dan produktif.
Dewasa Absorpsi diri dan stagnasi
 Perasaan keturunan
Memperoleh perhatian.
Belajar keterampilan efektif dalam
berkomunikasi dan merawat anak
Menggantungkan minat aktifitas pada
keturunan
Dewasa akhir Keputusasaan
Perasaan integritas
 Mencapai kebijaksanaan

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh
Gangguan pola tidur berhubungan dengan halangan lingkungan (lingkungan tidak
dikenal)
K. Asuhan keperawatan
No Diagnosa keperawatan
1 Hambatan mobilitas fisik
berhubungan dengan penurunan
kekuatan otot
2 Gangguan citra tubuh berhubungan
dengan perubahan fungsi tubuh
NOC
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan kepeawatan ...x
24 jam,hambatan mobilitas fisik
Dengan kriteria hasil :
 Klien meningkat dalam aktivitas
fisik
 Mengerti tujuan dari dari
peningkatan mobilitas
 Memverbalisasikan pesaraan dalam
meningkatan kekuatan dan
kemampuan berpindah
 Memperagakan penggunaan alat
bantu untuk mobilisasi
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan kepeawatan ...x
24 jam,gangguan citra tubuh
Dengan kriteria hasil :
 Pasien dapat mengidentifikasi citra
tubuhnya.
 Pasien dapat mengidentifikasi
potensi (aspek positif).
 Pasien dapat melakukan cara untuk
meningkatkan citra tubuh.
 Pasien dapat berinteraksi dengan
NIC
Terapi ambulasi
 Memonitoring vital sign
sebelum/sesudah latihan dan lihat
respon pasien saat latihan
 Konsultasikan dengan terapi fisik
tentang rencana ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
 Bantu klien untuk menggunakan
tongkat saat berjalan dan cegah
terhadap cedera
PPPerubahan fungsi tubuh
 Diskusikan persepsi pasien tentang
citra tubuhnya yang dulu dan saat
ini, perasaan dan harapan yang dulu
dan saat ini terhadap citra tubuhnya.
 Diskusikan potensi bagian tubuh
yang lain.
 Bantu pasien untuk meningkatkan
fungsi bagian tubuh yang
terganggu.
 Ajarkan untuk meningkatkan citra

3 Gangguan pola tidur berhubungan
dengan halangan lingkungan
(lingkunga tidak dikenal)
orang lain
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan kepeawatan ...x
24 jam,gangguan pola tidur
Dengan kriteria hasil
 Melaporkan istirahat tidur malam
yang optimal
 Tidak menunjukan perilaku gelisah
 Wajah tidak pucat dan konjungtiva
mata tidak anemis karena kurang
tidur malam
 Mempertahankam pola tidur yang
memberikan energi yang cukup
untuk menjalani aktivisan sehari hari
tubuh.
 Gunakan protese, wig,Gunakan
protese, wig,kosmetik atau yg
lainnya sesegera mungkin,gunakan
pakaian yang baru.
Halangan lingkunag
 Ciptakan suasana nyaman kurangi
atau hilangkan distraksi
lingkungandangangguan tidur.
 Batasi pengunjungselama
periodeistirahat yang
optimal(mis;setelah makan).
 Minta klien untukmembatasi
asupancairan pada malamhari dan
berkemihsebelum tidur.
 Anjurkan
atau berikan perawatan pada petang
hari (mis:hygienepersonal,linen dan
baju tidur yang bersih).
 Gunakan alat bantu tidur(misal; air
hangat untuk kompres rilaksasi otot,
bahan bacaan,pijatan di punggung,
musicyang lembut, dll).
 DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made. (2013). Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Carpenito, L.J. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan (10th ed.). Jakarta: EGC.
Handayani,W., & Haribowo, A.S. (2008). .Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan
Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Kurnianda, Johan. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Kusuma, Hardhi & Nurarif, Amin Huda. (2012). Handbook for Health Student: Nursing, Midwife,
Pharmacy, Docter. Yogyakarta: Mediaction Publishing.
Permono, Bambang. (2012). Buku Ajar Hematologi – Onkologi Anak (4th ed.). Ikatan Dokter Anak
Indonesia.
Robbins. (2007). Buku Ajar Patologi. EGC.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. (2007). Buku Kuliah 1: ilmu kesehatan anak (11th ed.). Jakarta:
Infomedika.
Suriadi & Yuliani, Rita. (2010). Asuhan Keperawatan pada Aanak. Jakarta: Penebar Swadaya.
Wilkinson, Judith M., & Ahern, N.R. (2012). Buku Saku: Diagnosa Keperawatan (9th ed) (Esty
Wahyuningsih & Dwi Wdiarti, Penerjemah.). Jakarta: EGC.