1

LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS (DM) TIPE 1

A. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan” (siphon).
Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat
diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin
atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf,
dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan suatu kelompok
panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 adalah DM yang tergantung pada insulin. Disebabkan oleh
kerusakan sel beta pankreas karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi
insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.
B. TANDA DAN GEJALA
1. Poliuri (banyak kencing)
2. Polidipsi (banyak minum)
3. Polipagi (banyak makan)
4. Berat badan menurun
5. Mata kabur
6. hiperglikemia berpuasa
7. glukosuria
8. diuresis osmotic
9. keletihan dan kelemahan
10. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada
perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

1
 2

C. ETIOLOGI
1. Faktor genetik
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit
ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan
juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin.
Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan
sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
2. Faktor-faktor imunologik
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Adanya respons
autoimun yang merupakan respons abnormal dimana sel-sel beta dihancurkan oleh
antibodi karena dianggap sebagai sel asing
3. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel β pancreas.
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta. Beberapa contoh dari virus dan toksin tersebut, antara lain :
a. Virus & Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya autoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri
masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperan menyebabkan DM
 3

b. Bahan toksik atau Beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain
adalah sianida yang berasal dari singkong

D. PATOFLOW/ PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi
akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan
rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
 4

Pathway

Faktor Genetik Factor immunologi Factor lingkungan

↓ ↓ ↓
Individu Yang Memiliki Respon autoimun Virus/toksin
Antigen HLA (Human abnormal tertentu
Leukosit Antigen)
↓
Infeksi pada tubuh
↓
Memicu proses
autoimun

Kerusakan sel β Penurunan kadar Transport glukosa darah terganggu

pankreas insulin
↓
Defisiensi insulin Penumpukan glukosa dalam darah
↓ ↓ ↓
pe↑ pengeluaran glukosa pe↓ penyerapan Pe↑ metabolik gg. makanan
o/ hepar asam amino oleh glikolisis/glukogenesis
sel
↓ ↓ ↓
Hiperglikemia pe↑ glikolisis polifagia Pemecahan lemak Tidak dapat diserap
oleh tubuh secara
sempurna
↓
Diuresis osmotik Hiperglikemia pe↑ kolesterol, pe↑produksi keton hiperperistaltik
ekstrim keton dan glukosa
↓ ↓ ↓ ↓
polidipsi Otot mengecil Menyumbat aliran Ketoasidosis
darah metabolik
↓ ↓ ↓
Perubahan volume cairan Bb m,enurun Merusak saraf Mual, muntah, nafas bau keton
tubuh
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Kegagalan sirkuler perifer kelemahan neuropati KURANG anoreksia
VOLUME CAIRAN
↓ ↓ ↓ ↓
gg. integritas kulit INTOLERANSI Pada retina Intake ↓
AKTIVITAS
↓ ↓
Timbul titik tekan pada Pada ekstremitas Retinopati NUTRISI KURANG
jaringan DARI KEBUTUHAN
TUBUH
↓ ↓ ↓
iskemik Kesemutan gg. penglihatan
↓
ulkus
↓
RESIKO INFEKSI
 5

E. PENGKAJIAN
1. Primary Survey
a. Airway : adakah Sumbatan jalan nafas atau penumpukan secret
a. Breathing : hiperventilasi, napas bau aseton
b. Circulation : lemah, tampak pucat, (disebabkan karena glukosa intra sel menurun sehingga
proses pembentukan ATP/energy terganggu)
2. Secondary Survey
a. Drug/disability :
- Tingkat kesadaran GCS : perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis
metabolik)
- Drug / obat :
1) untuk meningkatkan jumlah insulin : sulfonylurea (glipizide GITS, glibenclamide,
dsb), meglitinide (repaglinide, nateglinide)
2) insulin injeksi
3) meningkatkan sensitive insulin : biguanid/metformin, thiazolidinedione
(pioglitazone, rosiglitazone)
4) mempengaruhi penyerapan makanan : acarbose
b. Eksposure
1) Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan abdomen.
2) Adanya edema
c. Five Intervension:
1) Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih,
2) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok,
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat,
4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l,
5) Elektrolit :
a) Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun,
b) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun,
c) Fosfor : lebih sering menurun,
d) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup
SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
 6

6) Pemeriksaan mikroalbumin, Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan

kardiovaskular
7) Nefropati Diabetik, Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit
diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan gagal
ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis.
Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi
sebagai alat penyaring. Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan
lolosnya protein albumin ke dalam urine. Adanya albumin dalam urin
(=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic.
8) Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C, Dapat Memperkirakan Risiko
Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C Merupakan senyawa yang terbentuk
dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin (glycohemoglobin). Jumlah A1C
yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah. Ikatan A1c stabil dan dapat
bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan sel darah merah) Kadar A1C
mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan
sebelum pemriksaan. Give Comfort: Nyeri di bagian abdomen karena
ketoasidosis diabetik
d. Get sign vital
Tekanan darah : riwayat hipertensi
Tachikardi pada waktu melakukan aktivitas

e. Head to toe
1) kardiovaskuler : Riwayat hipertensi, Tachikardi pada waktu melakukan aktivitas
2) pernafasan : Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas
3) penglihatan : Mengakibatkan komplikasi kronik seperti retinopati
4) pencernaan : Pembengkakan perut, mual, nausea, vomitus, BB menurun,
turgor kulit jelek
5)) integumen : Pucat, Luka-luka basah, rambut halus, polidipsia, lesi/ulkus
6) eliminasi : Poliuri, nocturia, nyeri, rasa terbakar,
7) neurosensor : Insomnia, konjungtiva merah, sakit kepala, lemah otot,
kesemutan, disorientasi, letargi, koma dan bingung
 7

F. MASALAH YANG MUNGKIN MUNCUL

DATA ETIOLOGI MASALAH
DS : Kerusakan sel β pancreas kurang volume
- Mengeluh Haus ↓ cairan
DO: Penurunan kadar insulin
- Penurunan turgor kulit/lidah ↓
- Membran mukosa/kulit kering Transport glukosa darah terganggu
- Peningkatan denyut nadi, ↓
penurunan tekanan gg. glikolisis/glukogenesis
darah,penurunan volume/tekanan ↓
nadi Pemecagan lemak
- Pengisian vena menurun ↓
- Perubahan status mental pe↑produksi keton
- Konsentrasi urine meningkat ↓
- Temperatur tubuh meningkat Ketoasidosis metabolic
- Kehilangan berat badan secara ↓
tiba-tiba Mual, muntah, nafas bau keton
- Penurunan urine output ↓
- HMT meningkat KEKURANGAN VOLUME CAIRAN
- Kelemahan
DS: Kerusakan sel β pancreas Nutrisi Kurang
- Mengeluh Nyeri abdomen ↓ Dari Kebutuhan
- Mengeluh Muntah Penurunan kadar insulin Tubuh
DO: ↓
- Kurang nafsu makan Transport glukosa darah terganggu
- Bising usus berlebih ↓
- Konjungtiva pucat makanan
- Denyut nadi lemah Tidak dapat diserap oleh tubuh secara
sempurna
↓
Hiperperistaltik
↓
Mual, muntah, nafas bau keton
↓
anoreksia
↓
Intake ↓
↓
NUTRISI KURANG DARI
KEBUTUHAN TUBUH
DS: Kerusakan sel β pancreas Intoleransi
- Melaporkan secara verbal ↓ Aktivitas
adanya kelelahan atau Penurunan kadar insulin
kelemahan. ↓
- Adanya dyspneu atau pe↓ penyerapan asam amino oleh sel
ketidaknyamanan saat ↓
beraktivitas. pe↑ glikolisis
DO : Hiperglikemia ekstrim
- Respon abnormal dari ↓
tekanan darah atau nadi Otot mengecil
terhadap aktifitas ↓
 8

- Perubahan ECG : aritmia, Bb m,enurun

iskemia ↓
kelemahan
↓
INTOLERANSI AKTIVITAS
Faktor-faktor risiko : Kerusakan sel β pancreas Resiko Infeksi
- Prosedur Infasif ↓
- Kerusakan jaringan dan Penurunan kadar insulin
peningkatan paparan lingkungan ↓
- Malnutrisi pe↑ pengeluaran glukosa o/ hepar
- Peningkatan paparan lingkungan ↓
patogen Hiperglikemia
- Imonusupresi Diuresis osmotik
- Tidak adekuat pertahanan ↓
sekunder (penurunan Hb, polidipsi
Leukopenia, penekanan respon ↓
inflamasi) Perubahan volume cairan tubuh
- Penyakit kronik ↓
- Imunosupresi Kegagalan sirkuler perifer
- Malnutrisi ↓
- Pertahan primer tidak adekuat GG. INTEGRITAS KULIT
(kerusakan kulit, trauma jaringan, ↓
gangguan peristaltik) Timbul titik tekan pada jaringan
↓
iskemik
↓
ulkus
↓
RESIKO INFEKSI

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia), yang ditandai
dengan :
DS :
- Mengeluh Haus
DO:
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering
- Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah,penurunan volume/tekanan nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
- Temperatur tubuh meningkat
- Kehilangan berat badan secara tiba-tiba
- Penurunan urine output
- HMT meningkat
- Kelemahan
 9

2 nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin

(penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein/lemak) yang ditandai dengan :
DS:
- Mengeluh Nyeri abdomen
- Mengeluh Muntah
DO:
- Kurang nafsu makan
- Bising usus berlebih
- Konjungtiva pucat
- Denyut nadi lemah
3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolic, yang ditandai dengan :
DS:
- Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
- Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO :
- Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
- Perubahan ECG : aritmia, iskemia

4 Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia, yang ditandai dengan :

Faktor-faktor risiko :
- Prosedur Infasif
- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon
inflamasi)
- Penyakit kronik
- Imunosupresi
- Malnutrisi
- Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma jaringan, gangguan peristaltik)