STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN DAN RENCANA ASUHAN

KEPERAWATAN STROKE NON HAEMORHAGIC

1. PENGERTIAN
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer C. Suzanne, 2001).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa
detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut
sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischamia attack=TIA) (Luckman &
Sorenson 2002).
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak
dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan
Gallo,2000).

2. ANATOMI FISIOLOGI

Otak dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu serebrum, batang otak, serebellum.
Semuanya berada dalam satu struktur tulang yang disebut tengkorak. Otak dibungkus oleh
selaput otak (meningen) yang terdiri dari 3 lapisan:
a. Duramater, lapisan paling luar berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat yang bersifat liar,
tebal, elastis, berupa serabut dan berwarna abu-abu.
b. Arakhnoid, merupakan lapisan bagian tengah yang memisahkan duramater dengan
piamater. Lapisan ini bersifat tipis dan lembut menyerupai sarang laba-laba, berwarna
putih, karena tidak dialiri darah. Pada dinding arakhnoid terdapat pleksus yang
memproduksi cairan serebrospinal.
c. Piamater, merupakan lapisan yang paling dalam.

1
 Bagian-bagian otak:
a. Serebrum (otak besar)
Merupakan bagian yang terluas dan terbesar dari otak, terdapat 4 lobus yaitu:
1. Lobus frontalis, area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan
kepribadian, dan menahan diri. Juga merupakan pusat tertinggi dan fungsi otonom,
seperti respon kardiovaskuler dan aktivitas gastrointestinal.
2. Lobus parietal, area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak
berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur individu mampu mengetahui posisi
dan letak bagian tubuhnya dan pergerakan.
3. Lobus temporalis, area ini menginterpretasikan sensasi bau, pendengaran, dan
keragaman bunyi. Kerusakan pada lobus ini menimbulkan gangguan dalam mengerti
bahasa. Sel yang berfungsi dalam mengerti bahasa; disebut Wernick’s area. Ingatan
jangka pendek dan intelektual sangat berhubungan dengan daerah ini.
4. Lobus oksipital, area ini merupakan pusat penglihatan. Fungsi serebrum yang terdiri
dari ingatan pengalaman-pengalaman yang lalu, pusat persyarafan yang menangani
aktivitas mental, akal, intelegensi, keinginan dan memori, pusat menangis, BAB dan
BAK.

b. Batang otak
Terdiri dari otak tengah, pons dan medulla oblongata. Otak tengah berfungsi: refleks
penglihatan dan koordinasi gerakan penglihatan. Pons berfungsi: menghubungkan kedua
hemisfer serebrum serta menensefalon dengan medulla oblongata di bawah. Medulla
oblongata berfungsi: sebagai pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor,
pernapasan, bersin, batuk, menelan mengeluarkan air liur dan muntah. Diensefalon berisi
thalamus sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Hipotalamus berfungsi untuk
mempertahankan pengaturan suhu tubuh. Kelenjar hipofisis menghantarkan stimulus yang
berhubungan dengan pergerakan otot, refleks penglihatan dan pendengaran. Pons
menghantarkan impuls ke pusat otak, dan medula oblongata berperan dalam kontrol fungsi
pernafasan bersin, menelan, batuk, pengeluaran saliva, muntah dan vasokonstriksi.

c. Serebellum (otak kecil)

Berperan dalam rangsangan, menghambat dan tanggung jawab terhadap koordinasi dan
gerakan halus.

2
d. Sirkulasi Serebral
Sirkulasi serebral menerima + 20% dari curah jantung atau 750 ml/menit. Sirkulasi ini
sangat dibutuhkan karena otak tidak menyimpan makanan, sementara otak mempunyai
kebutuhan metabolisme yang tinggi. Darah arteri mengalir mengisi dari bawah dan vena
mengalir dari atas.

e. Pembuluh darah arteri otak

Otak mendapat darah dari dua pembuluh darah besar yaitu dua arteri karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior.
Arteri vertebral berasal dari arteri subklavia. Arteri vertebral ini bergabung membentuk arteri
basilar dan selanjutnya bercabang membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai
permukaan otak interior dan mediana, juga bagian lateral lobus oksipital.
Daerah-daerah yang sering mengalami sumbatan adalah arteri vertebro basilaris, arteri
karotis interna, arteri serebri anterior, arteri serebri posterior dan arteri serebri media.
Sumbatan ini mengakibatkan gangguan aliran darah ke seluruh lobus-lobus yang ada di otak
besar.

f. Sirkulus Willisi
Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk di antara
rangkaian arteri karotik internal dan vertebral. Lingkaran ini disebut sirkulus willisi yang
dibentuk dari cabang-cabang arteri karotik internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah
dan arteri penghubung anterior dan posterior. Aliran darah dari sirkulus willisi memberi rute
alternatif pada aliran darah jika arteri tersumbat karena spasme vaskuler, emboli atau karena
trombus dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal ini
mengakibatkan sel-sel neuron cepat nekrosis . (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

3. KLASIFIKASI
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai
dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
a. Serangan iskemik sepintas/ TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat
yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam

3
b. Progresif/ inevolution (stroke yang sedang berkembang) stroke yang terjadi masih terus
berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari
c. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan
sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa
kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

a. Stroke haemorhagic: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga
timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi,
pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun.
b. Stroke non haemorhagic: dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder , Kesadaran umummnya baik (Harsono,2000).

4. ETIOLOGI
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang
dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada
48 jam setelah thrombosis.
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang

4
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran
dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Oksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
6. Faktor risiko penyebab stroke yaitu;
a. Hipertensi
b. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi
atrium, penyakit jantung kongestif)
c. Kolesterol tinggi
d. Obesitas
e. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) (Harsono, 2000).

5. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Luckman (2002), stroke dapat menyebabkan berbagai defisit neurologik,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat , dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Tanda
dan gejala ini muncul pada penderita stroke antara lain :
a. Kehilangan motorik : hemipelgi (paralisys pada suatu sisi) karena lesi pada sesi otak yang
berlawanan, hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh
b. kehilangan komunikasi: disartria (kesulitan bicara),disfasia atau afasia (kehilangan bicara),
apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya)
c. Gangguan persepsi : disfungsi persepsi visual, gangguan hubungan visual spasial,
kehilangan sensori
d. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
e. Disfungsi kandung kemih.

5
NO DEFISIT NEUROLOGIK MANIFESTASI
1. DEFISIT LAPANG
PENGLIHATAN
a. Homonimus hemianopsia ü Tidak menyadari orang/objek ditempat
(kehilangan setengah lapang kehilangan peglihatan
penglihatan) ü Mengabaikan salah satu sisi tubuh
ü Kesulitan menilai jarak

b. Kehilangan penglihatan ü Kesulitan melihat pada malam hari

perifer ü Tidak menyadari objekatau batas objek

c. Diplopia ü Penglihatan ganda

2 DEFISIT MOTORIK
a. Hemipareseü Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi
yang sama
b. Hemiplegia
ü Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang
sama
c. Ataksia
ü Berjalan tidak mantap, tegak
ü Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar
d. Disatria berdiri yang luas

e. Disfagia ü Kesulitan dalam membentuk kata

ü Kesulitan dalam menelan

3. DEFISIT SENSORI
Parestesia (terjadi pada sisi ü Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
berlawanan dari lesi) ü Kesulitan dalam proprisepsi

4 DEFISIT VERBAL

6
a. Afasia ekspresif ü Ketidakmampuan menggunakan simbol
berbicara

b. Afasia reseptif

c. Afasia global ü Tidak mampu menyusun kata-kata yang

diucapkan

ü Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif

5. DEFISIT KOGNITIF ü Kehilangan memori jangka pendek dan
panjang
ü Penurunan lapang perhatian
ü Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
ü Alasan abstrak buruk
ü Perubahan penilaian
6. DEFISIT EMOSIONAL ü Kehilangan kontrol diri
ü Labilitas emosional
ü Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stress
ü Menarik diri
ü Rasa takut, bermusuhan dan marah
ü Perasaan isolasi

6. PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama
trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis
selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau
parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam
atau hari. Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada

7
pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ,
sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai,
sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan
dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai
resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat
dengan sempurna.
Embolisme: embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah
yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang
terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria
karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang
embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari
semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan
yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan
otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini
dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula
lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami
nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu
rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan
kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga
terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid
sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai

8
sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur.
Sering terdapat lebih dari satu aneurisme (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

7.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Pemeriksaan Radiologi
 CT Scan
o Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
 Angiografi serebral
 membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri
 MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik
 EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
 Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
 Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
2) Pemeriksaan Laboratorium
a) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b) Pemeriksaan darah rutin.
c) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah
dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
d) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri (Hudak,
2000).

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :
1. Breathing (Pernapasan)
a. Usahakan jalan napas lancar.
b. Lakukan penghisapan lendir jika sesak.
c. Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.
d. Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

9
2. Bood (Tekanan Darah)
a. Usahakan otak mendapat cukup darah.
b. Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.3.
3. Brain (Fungsi otak)
a. Atasi kejang yang timbul.
b. Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.
4. Bladder (Kandung Kemih)
a. Pasang katheter bila terjadi retensi urine
5 .Bowel (Pencernaan)
a. Defekasi supaya lancar.
b. Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.
6. Menurunkan kerusakan sistemik.
Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di
sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan.
Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area
iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa dan
aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen
dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi dengan
serangkaian pemeriksaan glukosa darah.
7. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun
perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan bahwa
tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak ditangani
secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan hypertensi karena
perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan dengan tekanan darah.
Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus
diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan
nitropusid. ika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah
hari pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi
serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK
mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari
fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat membahayakan aliran balik vena
ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti manitol dan mungkin pemberian

10
deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan kontroversial.
8. Terapi Farmakologi
Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun heparinisasi
pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk menyebabkan komplikasi
haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada
penggunaan heparin dan dapat menurunkan kecendrungan perdarahan pada penggunaannya.
Jika pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat
anti platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat diberikan dengan harapan
dapat mencegah peristiwa trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat
antiplatelet merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada
halnya heparin.

11
 ASUHAN KEPERAWATAN STROKE NON HAEMORHAGIC
1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan
reflek batuk
2. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /
atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
3. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas : kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis,
mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot )
Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran , perubahan tonus otot (flaksid atau spastic),
araliysis hemiplegia ) , kelemahan umum dan gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung
,endokarditis bacterial), polisitemia.
Data obyektif: ipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG, pulsasi : kemungkinan
bervariasi dnyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif: Pasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif: labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, gembiraan dan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif: ikontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh ), tidak
adanya suara usus( ileus paralitik )

12
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese (ipsilateral )
- Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi

13
Data Subyektif:Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri
10. Interaksi social
Data obyektif: problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan
3. Pola nafas tidak efektif b/d spasme otot, paralisis
4. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi
sensori, penurunan kekuatan otot.
5. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
6. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan
mobilitas fisik
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang
paparan dan keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi (Carpenito, 2000).

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
NOC:
a) Fungsi neurology meningkat,TIK dbn, Kelemahan berkurang
b) Kesadaran meningkat,Fungsi motorik meningkat, Fungsi persepsi
sensorik meningkat.,Komunikasi kognitif meningkat, Tanda vital stabil.
NIC : Monitor neurology
14
 a. Monitor tanda-tanda adanya peningkatan TIK tiap jam.
R/ Peningkatan TIK menyebabkan terganggunya perfusi jaringan serebral.
b. Kaji tanda-tanda delirium dan gelisah.
R/ Sebagai indikator adanya peningkatan TIK.
c. Observasi TTV (S, N, TD, HR).
R/ Indikator yang menunjukkan gangguan sirkulasi.
d. Observasi status neurologis dan bandingkan dengan keadaan normal.
R/ Menunjukkan perubahan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK.
e. Atur posisi kepala maksimal 15oAtau tanpa bantal.
R/ Meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral dan mengurangi resiko peningkatan TIK.
f. Berikan istirahat/tirah baring.
R/ Aktivitas berlebih dapat meningkatkan TIK.
g. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi antikoagulasi.
R/ Meningkatkan dan memperbaiki aliran darah serebral dan mencegah terjadinya
trombus

b.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
NOC : status nutrisi adekuat
a) Nafsu makan meningkat
b) Tidak terjadi penurunan BB
c) Masukan nutrisi adekuat
d) Menghabiskan porsi makan
e) Hasil lab normal (albumin, kalium)
NIC : Nutrision management
a) Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b) Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan
pemasukan dan memerlukan intervensi
c) Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d) Berikan perawatan mulut sering

15
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan
e) kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi
R/memenuhi nutrisi pasien secara adekuat.

c. Pola nafas tidak efektif b/d spasme otot, paralisis

NOC :
a) Tidak ada dispnea
b) Kedalaman nafas normal
c) Tidak ada retraksi dada / penggunaan otot bantuan pernafasan
NIC : Oxygen Therapy
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
e. Kolaborasi pemberian oksigen
R/ mengurangi sesak

d. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori,

penurunan kekuatan otot.
NOC : Level mobilitas:
a) Peningkatan fungsi dan kekuatan otot
b) ROM aktif / pasif meningkat
c) Perubahan posisi adekuat
d) Fungsi motorik meningkat
e) ADL optimal
NIC : Latihan : gerakan sendi (ROM)
a. Berikan latihan ROM pada ekstremitas sejak awal.
R/ Mempertahankan tonus otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah kontraktur.

16
b. Ubah posisi tiap 2 jam.
R/ Mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.
c. Beri sokongan pada ekstremitas.
R/ Mencegah terjadinya kontraktur.
d. Anjurkan klien melakukan latihan ROM sendiri selama 15-30 menit bila
memungkinkan.
R/ Mencegah kekakuan otot.
e. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi relaksasi otot, antispasmodik sesuai
indikasi, seperti baklofen, dan trolen.
R/ Diperlukan untuk menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang terganggu

e. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.

NOC :
a) Klien dapat memahami komunikasi dengan orang lain.
b) Klien dapat menggunakan bahasa isyarat untuk berkomunikasi.
NIC :
a. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi secara verbal.
R/ Mengetahui tingkat kemampuan klien untuk bicara.
b. Beri dukungan klien untuk aktif berkomunikasi secara verbal.
R/ Melatih dan mengembalikan minat bicara secara bertahap.
c. Anjurkan keluarga/orang terdekat untuk mempertahankan usahanya untuk
berkomunikasi dengan klien.
R/ Mengurangi isolasi sosial klien dan menciptakan komunikasi yang efektif.
d. Bicara dengan nada normal dan hindari percakapan cepat.
R/ Nada tinggi dapat merusak fungsi telinga dan menimbulkan pasien marah.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Gajah Mada: University Press.

Hudak, Gallo. 2000. Critical Care Nursing. Philadelphia. JB. Lippincot Company

Luckman & Sorenson. 2002. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : W.B. Saunders Company.

NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia : Mosby Company

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

18