E.

Lorazepam dan Diazepam

1. Lorazepam adalah benzodiazepin yang sangat manjur (kira-kira 1,5 kali
lebih ampuh seperti midazolam), dan diazepam kira-kira setengah kuat
dari midazolam.
2. Karena potensinya, lorazepam menghasilkan efek anxiolytic, sedative, dan
amnestic pada dosis rendah dan dengan efek samping lebih sedikit
daripada midazolam. Efek kardiovaskular Diazepam sebanding dengan
midazolam, yaitu preload sederhana dan pengurangan afterload yang
tampaknya meningkat dengan adanya opioid kuat seperti fentanil,
sufentanil, dan remifentanil.
3. Lorazepam bermanfaat pada pasien jantung sakit bila hanya sejumlah kecil
obat yang diinginkan. Baik lorazepam dan diazepam dapat melengkapi
induksi opioid dosis tinggi asalkan waktu onset yang lebih lambat
dipahami dan diakomodasi.
4. Jika pemulihan yang cepat diharapkan, seperti pada operasi bypass arteri
koroner minimal invasif, lorazepam adalah pilihan yang buruk karena
tindakan klinisnya yang relatif lama (biasanya beberapa jam). Diazepam
dalam dosis sedang sampai tinggi (lebih besar dari 0,15 mg / kg untuk
kebanyakan pasien) dapat menunjukkan tindakan yang berkepanjangan
juga, dan ia memiliki metabolit aktif. Kompensasi klinis Diazepam tidak
proporsional berkepanjangan pada pasien lanjut usia bila dibandingkan
dengan lorazepam atau midazolam.
5. Waktu awitan relatif lambat (puncak lorazepam dalam 5 sampai 10 menit,
diazepam sedikit lebih cepat) dalam konteks induksi anestesi, namun dapat
diterima dalam konteks sedasi IV untuk penempatan "garis" sebelum
induksi anestesi.

F. Ketamine
1. Ketamine menghasilkan trans titer unik yang dikenal sebagai anestesi
disosiatif.
2. Daur ulang dan penghapusan secara ekstensif.
 3. Bioavailabilitas pada injeksi IV adalah 97% dan 2 mg / kg menghasilkan
ketidaksadaran dalam 20 sampai 60 detik.
4. Ketamin menginduksi peningkatan HR yang signifikan, tekanan arterial
rata-rata, dan kadar epinefrin plasma. Stimulasi sistem saraf simpatik ini
dimediasi secara terpusat.
5. Ketamin mungkin bermanfaat dalam hipovolemia, perdarahan mayor, atau
tamponade jantung.
6. Hal ini memungkinkan adanya human obtundation dari pasien
hemodinamik yang tidak stabil, memberi kesempatan pada ahli bedah
untuk segera melakukan intervensi dan memperbaiki masalah yang
mengancam jiwa (mis., Tamponade jantung). Dalam situasi ini, persiapan
kulit harus dilakukan sebelum induksi.
7. Efek stimulasi hemodinamik ketamin bergantung pada adanya miokardium
dan cadangan simpatik yang kuat. Dengan tidak adanya hipotensi
Mungkin terjadi dari depresi miokard [8].
8. Aliran darah koroner mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen yang meningkat yang disebabkan oleh stimulasi simpatis.
9. Ketamin harus dihindari pada pasien dengan tekanan intrakranial yang
tinggi.
10. S isomer S menghasilkan periode hipnosis dan analgesia yang lebih lama,
dan stimulasi postanestetik yang kurang. Senyawa ini, yang saat ini
tersedia di beberapa negara Eropa, mungkin tersedia di Amerika Serikat.
11. Ketamin sangat berguna bagi pasien yang pernah mengalami kehilangan
darah akut parah.

VI. Agen Inhalasi

A. Efek hemodinamik. Tingkat depresi miokard yang serupa namun
umumnya sederhana terjadi pada ketiga agen inhalasi yang populer,
isofluran, desfluran, dan sevofluran. Konsekuensi serius dapat terjadi pada
pasien dengan gagal jantung kongestif, namun, karena kisaran konsentrasi
anestesi yang sempit dapat ditoleransi oleh miokardium yang
 dikompromikan. Efek hemodinamik yang dominan dari ketiga agen ini
adalah vasodilatasi tergantung dosis, sehingga mengurangi BP dan SVR
[9]. Ketiga agen tersebut juga menginduksi takikardia refleks tergantung
dosis yang dapat dilemahkan atau dicegah oleh penghambat b-adrenergik
atau opioid.
B. Desflurane secara unik dapat dititrasi untuk induksi anestesi karena onset
dan offsetnya yang cepat, yang sangat sesuai dengan infus remifentanil.
Karena aroma yang menyengat, bagaimanapun, desfluran tidak ditoleransi
dengan baik kecuali jika didahului oleh induksi intravena.
C. Sevoflurane memiliki aroma yang jauh lebih menyenangkan, cocok untuk
induksi inhalasi, menawarkan stabilitas hemodinamik pada kebanyakan
situasi induksi, dan memiliki waktu onset yang hanya sedikit lebih lambat
daripada desfluran.
D. Isoflurane, seperti desflurane, memiliki aroma yang tajam, dan paling
baik diperkenalkan setelah induksi infus.
E. Nitrous oxide jarang digunakan selama induksi anestesi pada pasien
bedah jantung, namun umumnya aman digunakan untuk induksi dengan
kemungkinan pengecualian pada pasien dengan peningkatan resistensi
vaskular paru yang nyata.
F. Penggunaan klinis. Sedangkan konsentrasi otak yang signifikan secara
klinis (lebih besar dari atau sama dengan konsentrasi anestesi minimal 1 ×
[MAC]) dapat dicapai dengan desfluran dan sevofluran dalam 2 sampai 4
menit, umumnya konsentrasi yang lebih rendah dicapai dalam rentang
waktu yang sama dengan isofluran. Akibatnya, desfluran dan sevoflurane
lebih cenderung mencapai konsentrasi yang konsisten dengan penekanan
respons stres (umumnya 1,3 sampai 1,5 kali MAC) selama periode induksi
biasa daripada isofluran. Satu kelemahan potensial terhadap desfluran
adalah stimulasi simpatik ketika konsentrasi terinspirasi meningkat dengan
cepat, mungkin karena efek iritasi saluran napasnya. Salah satu dari zat
inhalasi ini dapat digunakan selama induksi sebagai pelengkap induksi IV.
 Desflurane bisa bermanfaat dalam anestesi jantung tidak banyak karena
cepat diimbangi karena onset yang cepat.

VII. Relaksan Otot

A. Curiga intubasi sulit menghalangi pasien memblokir neuromuskular
sebelum mencapai intubasi kecuali jika seseorang sangat yakin bahwa
ventilasi masker akan berhasil dan bahwa jalan napas darurat darurat (mis.,
Topeng laring, intubasi serat optik) juga dapat berhasil.
B. Succinylcholine masih memiliki onset tercepat dan mengimbangi semua
relaksan otot.
C. Blokade adrenergik yang signifikan dan induksi opioid dosis tinggi
merupakan indikasi potensial untuk pancuronium yang sudah usang,
karena efek vagolitiknya cenderung melawan vagotonia dan bradikardia
yang disebabkan oleh dosis opioid yang lebih tinggi.
D. Agen durasi menengah: Cisatracurium, rocuronium, dan vecuronium
bersifat hemodinamik.
E. Waktu pemberian relaksan otot penting.

VIII. Aplikasi obat lama pada pasien sakit.

Satu pusat operasi jantung yang sibuk memadukan prinsip penilaian
pasien yang hati-hati, dosis hati-hati, dan pengekangan fiskal dengan
biasanya memilih urutan preinduksi berikut ini:
A. Pasien tiba di area preinduction anestesi atau ruang operasi.
1. Kateter IV berukuran besar (16-gauge atau lebih besar)
ditempatkan.
2. Premedikasi ringan diberikan, biasanya midazolam 1 sampai 2 mg
IV.
3. Kateter arterial radial atau brachial 20-gauge ditempatkan
menggunakan anestesi lokal.
B. Induksi anestesi IV dilakukan dengan menggunakan yang berikut ini:
 1. Fentanil 250 sampai 500 mg dengan pertimbangan ukuran pasien
dan stabilitas hemodinamik.
2. Etomidate 0,15 sampai 0,2 mg / kg dengan pertimbangan yang
sama.
3. Setelah memastikan bahwa ventilasi masker dapat dilakukan,
suksinilkolin 1 sampai 2 mg / kg diberikan.
4. Intubasi endotrakeal dilakukan.
C. Setelah intubasi endotrakeal, langkah selanjutnya adalah sebagai berikut:
1. Penempatan akses vena sentral (misalnya, CVP double-lumen atau
9 perifet Prancis dengan kateter IV lumen tunggal atau kateter PA
yang ditempatkan melalui pengantar untuk pemantauan
hemodinamik)
2. Karena hemodinamika mengizinkan, inisiasi isofluran secara hati-
hati diberikan pada 0,5 sampai 1 MAC dengan titrasi ke BP dan
indeks bispectral.
3. Jika diperlukan, fenilefrin IV dititrasi untuk mendukung BP.
4. Setelah pemulihan dari suksinilkolin, transisi ke vecuronium (dosis
awal kira-kira 0,03 sampai 0,05 mg / kg, dosis selanjutnya 0,01
sampai 0,02 mg / kg) untuk pemeliharaan blokade neuromuskular.
Untuk kasus yang lebih lama bila pelacakan cepat tidak
diantisipasi, pancuronium (30 sampai 50 mg / kg) merupakan
alternatif yang dapat diterima.

IX. Induksi inhalasi pada pasien yang sangat sakit.

Teknik ini merupakan alternatif yang baik untuk secara lembut
menginduksi pasien yang sangat sakit dengan fraksi ejeksi rendah yang
menjalani penempatan LVAD atau transplantasi jantung. Teknik ini
direkomendasikan hanya pada pasien yang memiliki perut kosong dengan
jelas untuk menghindari potensi aspirasi, karena masa induksinya
berkepanjangan :
A. Pasien berada di ruang operasi, monitor ditempatkan.
 B. Kateter IV bor besar (16 gauge atau lebih besar) ditempatkan.
C. Cahaya premedikasi dengan midazolam 1 sampai 2 mg IV.
D. Kateter arteri radial dua puluh gauge ditempatkan menggunakan anestesi
lokal (2% lidokain).
E. Infus inotropik (biasanya epinefrin atau dopamin) terhubung ke IV perifer,
diprogram dan siap untuk digunakan.
F. Mulai preoksigenasi dan sevofluran 2%, pertahankan 2% selama periode
induksi keseluruhan, dan kurangi hanya jika terjadi ketidakstabilan
hemodinamik.
G. Berikan fentanil biasanya 150 sampai 500 mg dalam dosis terbagi,
tergantung pada ukuran dan usia pasien.
H. Pertimbangkan untuk memberikan tambahan baji midazolam biasanya
sampai 5 mg total, atau meningkatkan konsentrasi sevofluran yang
terinspirasi hingga 3% sampai 4% jika hemodinamika tetap stabil.
I. Setelah kehilangan kesadaran, setelah menguji jalan napas, berikan 0,6-0,9
mg / kg rocuronium untuk memungkinkan intubasi cepat.
J. Saat masker ventilasi, hiperventilasi dengan volume tidal kecil untuk
menurunkan tekanan PA, dan untuk menghindari overnflasi intrathoracic
yang dapat meningkatkan resistensi vaskular paru dan mengurangi
kembalinya vena. Untuk alasan yang sama, hindari tekanan ekspirasi
positif dan perhatikan kemungkinan "penumpukan napas" pada pasien
dengan penyakit saluran napas reaktif atau penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK). Pasien yang terakhir mungkin memerlukan waktu ekspirasi yang
lama.

X. Periode poststuksi segera

Setelah induksi dan intubasi, beberapa teknik yang berbeda dapat
digunakan untuk pemeliharaan anestesi. Prioritas pertama, bagaimanapun,
adalah untuk menilai jalan napas (mengkonfirmasi lokasi tabung endotrakeal
melalui CO2 dan auskultasi akhir-pasang), menilai stabilitas hemodinamik, dan
merespons secara tepat masalah yang teridentifikasi.
A. Infus kontinyu dosis rendah opioid yang digunakan untuk induksi atau
remifentanil (0,1 mg / kg / menit) dapat diimplementasikan.
B. Pertimbangkan untuk menambahkan agen inhalasi untuk perawatan
anestesi dan amnesia.
C. Infus terus menerus atau dosis bolus intermiten dari agen sedatif-hipnotis
(mis., Midazolam dapat dimulai jika tidak ada agen inhalasi yang ampuh
digunakan.
D. Infus propofol mungkin berguna pada pasien yang memiliki hemodinamik
kuat.
E. Beberapa klinisi lebih menyukai infus dexmedetomidine karena
augmentasi analgesia dan kecenderungannya untuk menghindari
hipertensi, walaupun waktu offsetnya relatif lama (15 menit atau lebih),
dapat menyebabkan hipertensi saat onset, dan bradikardia dan hipotensi
dapat terjadi.
F. Pengobatan hipotensi postinduction patut disebutkan. Ada kecenderungan
untuk mengatur bolus phenylephrine 100 sampai 200 mg sebagai respons
"knee-brengsek" terhadap hipotensi, bila pada saat infus volume cepat,
obat vasoaktif alternatif, atau keduanya mungkin lebih tepat.
1. Jika jantung tampak kosong berdasarkan tekanan pengisian, temuan
ekokardiografi, pengukuran curah jantung, atau variasi pernapasan pada
tekanan sistolik, maka pemberian kristaloid atau koloid yang cepat
sesuai.
2. Jika induksi telah menggunakan obat yang paling mungkin untuk
mengurangi SVR dan preload tanpa mempengaruhi kontraktilitas
miokard (mis., Midazolam atau etomidate dengan opioid dan relaksan
otot), maka fenilsfon sesuai. Jika kebutuhan tampaknya akan
dipertahankan karena interval yang panjang untuk insisi bedah, maka
pertimbangkan infus phenylephrine kontinyu 0,1 sampai 1 mg / kg /
menit.
3. Jika HR rendah atau jika ada kemungkinan kuat terjadinya depresi
miokard (misalnya, propofol digunakan untuk induksi atau> 0,5 MAC
agen volatil sedang digunakan), maka pertimbangkan untuk
menggunakan bolus efedrin (5 sampai 15 mg) atau epinefrin (10 sampai
25 mg). G. Teknik sederhana yang digunakan setiap hari dan bervariasi
dalam dosis sesuai dengan status fisik pasien mungkin memberikan
hasil yang paling konsisten untuk kebanyakan klinisi.
BAB 7 Manajemen Anestesi dalam Periode Bypass Precardiopulmoner

Poin Utama
1. Kejadian iskemia selama periode ini dilaporkan 7% sampai 56%.
2. Society of Thoracic Surgeons merekomendasikan sefalosporin sebagai
antibiotik profilaksis utama untuk operasi jantung orang dewasa. Pada pasien
yang berisiko tinggi terkena infeksi staphylococcus (baik kolonisasi
stafilokokus maupun kolonisasi), masuk akal untuk menggabungkan
sefalosporin dengan vankomisin.
3. Kejadian hipertensi setinggi 88% ditemukan dengan sternotomi selama anestesi
berbasis narkotika.
4. Sternotomy adalah waktu kejadian kesadaran dan recall tertinggi selama
operasi jantung, dan telah dilaporkan terkait
5. Sinus takikardia dengan denyut jantung lebih dari 100 denyut / menit dikaitkan
dengan kejadian iskemia 40%. Tingkat denyut jantung lebih besar dari 110
denyut / menit dikaitkan dengan kejadian iskemia 32% sampai 63%.
6. Penyebab disritmia yang paling mungkin terjadi pada masa prebypass adalah
manipulasi bedah jantung.

Periode waktu antara induksi anestesi dan institusi bypass kardiopulmoner

(CPB) ditandai dengan rangsangan bedah yang bervariasi secara luas. Manajemen
anestesi selama masa berisiko tinggi ini harus diupayakan untuk:
1. Optimalkan rasio kebutuhan / permintaan miokard O2 dan monitor untuk
iskemia miokard. Kejadian iskemia selama periode ini dilaporkan 7%
sampai 56% [1].
2. Hemodinamika harus dioptimalkan untuk mempertahankan perfusi organ
yang adekuat. Hal ini paling baik dicapai dengan mengoptimalkan preload,
afterload, contractility, heart rate, dan irama tergantung pada disfungsi
jantung yang mendasarinya dan komplikasi yang terkait.
3. Mengelola pasien "fast track" dengan agen short-acting. Perubahan
hemodinamik yang merugikan meningkatkan risiko timbulnya iskemia,
 gagal jantung, hipoksemia, atau disritmia. Komplikasi ini dapat mengubah
manajemen bedah dan mengarah ke institusi P2B yang mendesak dengan
kegagalan untuk melakukan arteri mamaria interna (IMA) atau
pembedahan arteri radial, disertai dengan peningkatan risiko perdarahan.

I. Pengelolaan kejadian sebelum CPB

A. Tahapan periode pra-CPB. Periode pra-CPB dapat dibagi lagi menjadi
beberapa tahap berdasarkan tingkat stimulasi bedah.
1. Rangsangan tingkat tinggi meliputi sayatan, pemisahan sternal,
penyebaran sternum, diseksi saraf simpatis, perikardiotomi, dan aorta
cannulation. Anestesi yang tidak adekuat atau aktivasi simpatik pada
masa ini menyebabkan peningkatan kadar katekolamin, kemungkinan
akibat hipertensi, disritmia, takikardia, iskemia, atau gagal jantung.
2. Rangsangan tingkat rendah terjadi selama preincision, pengambilan
radial artery, pembedahan internal arteri mammae (torakalis), dan
cannulasi vena CPB. Resiko selama periode ini meliputi hipotensi,
bradikardia, disritmia, dan iskemia.
B. Preincision. Periode ini meliputi persiapan dan pengomposan. Beberapa
parameter harus diperiksa selama ini:
1. Konfirmasikan suara napas bilateral setelah posisi pasien akhir.
2. Periksa titik tekanan. Iskemia, sekunder akibat kompresi dan ditambah
dengan penurunan tekanan suhu dan perfusi selama CPB, dapat
menyebabkan neuropati perifer atau kerusakan pada jaringan lunak.
a. Cedera pleksus brakialis bisa terjadi jika lengan diekstraksi atau
jika dicabut berlebihan (mis., Fraktur tulang rusuk okultisme
menggunakan retitor sternal) [2]. Pelepasan dada yang berlebihan
dapat terjadi tidak hanya dengan penyebar sternal tetapi juga
selama pembedahan IMA bahkan jika lengan terselip di samping.
Jika lengan diletakkan di papan lengan, dapatkan posisi yang tepat
dengan meminimalkan ketegangan otot utama pectoralis. Jangan
 memperpanjang lengan lebih dari 90 derajat dari tubuh untuk
menghindari peregangan pleksus brakialis.
b. Cedera saraf ulnaris bisa terjadi akibat kompresi olekranon
terhadap logam Tepi meja ruang operasi Untuk mendapatkan posisi
yang tepat, sediakan padding yang memadai di bawah olekranon.
Jangan biarkan lengan menyentuh tepi logam meja ruang operasi.
c. Cedera saraf radial bisa terjadi akibat kompresi lengan atas
terhadap "eter Layar "atau pos penunjang retractor sternum dinding
dada yang digunakan dalam pembedahan IMA.
d. Cedera jari bisa terjadi akibat tekanan dari anggota tim operasi
Bersandar pada meja operasi jika jari diposisikan tidak semestinya.
Untuk memperoleh posisi yang tepat, tangan harus berada di
samping bodi, dengan jari di posisi netral jauh dari tepi logam
meja. Salah satu metode untuk mencegah cedera ekstremitas atas
adalah memiliki posisi pasien sendiri. Pasien dapat memegang
handuk bedah di masing-masing tangan untuk memastikan jari
berada dalam posisi yang nyaman dan terlindungi.
e. Occopital alopecia dapat terjadi 3 wks setelah operasi sekunder
akibat iskemia pada kulit kepala, terutama selama hipotermia.
Untuk mendapatkan posisi yang tepat, pad dan posisikan kepala
sering selama operasi berlangsung.
f. Iskemia kulit heel dan nekrosis jaringan adalah mungkin. Heels
harus dilapisi dengan baik sedemikian rupa sehingga bisa
menurunkan berat badan dari tumit ke kaki bagian bawah.
g. Mata harus ditutup, ditempelkan, dan bebas dari tekanan.
h. Pembalut busa komersial dapat diaplikasikan secara profilaksis ke
berbagai titik tekanan (sacrum and heels) untuk mencegah luka
tekan karena pasien-pasien ini tertidur dan mungkin telah
mengalami gangguan sirkulasi.
3. Sesuaikan aliran gas segar.
 a. Penggunaan 100% O2 memaksimalkan ketegangan O2 terinspirasi.
Konsentrasi oksigen terinspirasi yang lebih rendah dapat mencegah
penyerapan atelektasis dan mengurangi risiko toksisitas O2.
Konsentrasi oksigen terinspirasi dapat dititrasi berdasarkan
pembacaan oksimeter pulsa dan gas darah arteri (ABGs).
b. Nitrous oxide dapat digunakan selama periode pra-CPB pada
pasien stabil. Akan tetapi, bagaimanapun juga,
1) Turunkan konsentrasi oksigen terinspirasi (Fio2)
2) Meningkatkan resistansi pembuluh darah paru (PVR) pada
orang dewasa
3) Meningkatkan pelepasan katekolamin
4) Mungkin menyebabkan disfungsi ventrikel
5) Beberapa bukti menunjukkan bahwa nitrous oxide tidak boleh
digunakan pada pasien dengan infark miokard yang berkembang
atau pada pasien dengan iskemia yang sedang berlangsung
karena penurunan Fio2 dan pelepasan katekolamin potensial
secara teoritis dapat meningkatkan risiko iskemia dan ukuran
infark. Poin ini tetap kontroversial.
4. Periksa semua monitor dan garis setelah posisi akhir pasien tercapai.
a. Infus intravena (IV) harus mengalir dengan bebas, dan bentuk
gelombang tekanan arteri harus dinilai untuk peredam atau hiper-
resonansi.
b. Port injeksi IV harus dapat diakses.
c. Semua koneksi saluran inframerah dan arteri (stopcocks) harus
ditempel atau diamankan untuk mencegah gerakan mereka dan
meminimalkan risiko kehilangan darah dari sambungan terbuka.
d. Konfirmasikan referensi listrik dan pasien "nol" dari semua
transduser (lihat Bab 4).
e. Pemeriksaan suhu nasofaring, jika diperlukan, harus ditempatkan
sebelum heparinisasi untuk menghindari pendarahan nasal yang
berlebihan.
5. Periksa status hemodinamik.
a. Indeks jantung, tekanan pengisian ventrikel, saturasi oksigen vena
campuran (SvO2), dan indeks kerja jantung harus dievaluasi setelah
intubasi.
b. Jika echocardiography transesophageal (TEE) digunakan, periksa
dan dokumentasikan posisi probe dan ada tidaknya cedera gigi dan
orofaring. Pastikan probe TEE tidak dalam posisi terkunci, karena
hal ini dapat menyebabkan nekrosis tekanan di saluran cerna.
c. Pemeriksaan TEE dasar harus dilakukan untuk mendokumentasikan
fraksi ejeksi, kelainan gerak dinding, fungsi katup, dan shunt (lihat
Bab 5). Probe TEE harus ditempatkan sebelum heparinisasi untuk
menghindari pendarahan yang berlebihan.
6. Periksa kimia darah.
a. Setelah tingkat anestesi yang stabil tercapai, dan ventilasi dan Fio2
telah konstan selama 10 menit, pengukuran ABG harus diperoleh
untuk mengkonfirmasi oksigenasi dan ventilasi yang adekuat, dan
untuk mengkorelasikan ABG dengan pengukuran non-invasif
(oksimetri nadi dan konsentrasi CO2 akhir pasang) . Pertahankan
normocapnia, karena hiperkapnia dapat meningkatkan PVR.
Hipokapnia dapat memicu iskemia miokard dan disritmia jantung.
b. Saturasi hemoglobin O2 campuran bisa diukur dengan gas darah
vena campuran saat ini, jika perlu, untuk mengkalibrasi kateter PA
vena campuran kontinu.
c. Kadar elektrolit, kalsium, dan glukosa harus ditentukan secara klinis.
Kadar glukosa tinggi harus diobati untuk meminimalkan cedera
neurologis dan untuk menurunkan tingkat infeksi pasca operasi.
Hiperglikemia intraoperatif adalah faktor risiko independen untuk
komplikasi perioperatif lainnya, termasuk kematian, setelah operasi
jantung [3]. Pengelolaan glukosa perioperatif pasien diabetes harus
dimulai pada periode prebypass. Kontrol glukosa dapat dicapai
 dengan infus insulin kontinyu dengan tingkat infus tergantung pada
gula darah pasien. Bolin insulin IV dapat menyebabkan ayunan besar
dalam gula darah; Dengan demikian infus infus disukai. Sangat
penting untuk mengobati tren glukosa darah daripada kadar glukosa
darah mutlak untuk meminimalkan hipoglikemia intraoperatif.
Dengan demikian, pengendalian glikemik harus didasarkan pada
kecepatan perubahan glukosa daripada nilai absolut.
d. Sampel darah untuk menentukan waktu pembekuan dasar yang
diaktifkan (ACT) sebelum heparinisasi dapat diambil bersamaan
dengan sampel untuk ABG. Darah dapat diambil dari garis arteri
setelah menarik 5 sampai 10 mL darah tergantung pada ruang mati
dari pipa saluran arteri dan menghindari heparin sisa, jika ada, dalam
larutan siram. Perfusiist mungkin memerlukan sampel darah untuk
melakukan kurva respons dosis heparin, yang di beberapa institusi
digunakan untuk menentukan dosis heparin awal.
e. Sebelum ada manipulasi garis arteri (penarikan sampel darah,
penarikan sampel darah) Penting untuk mengumumkan niatmu Hal
ini untuk menghindari kekhawatiran rekan kerja Anda, yang
mungkin memperhatikan hilangnya bentuk gelombang arteri.
7. Antibiotik
a. Antibiotik sering diberikan sebelum sayatan dan harus diberi waktu
agar tidak sesuai dengan pemberian obat lain, jika terjadi reaksi
alergi.
b. Untuk pasien jantung, panduan Perawatan Bedah Perawatan Bedah
(SCIP) dan The Society of Thoracic Surgeons (STS)
merekomendasikan bahwa antibiotik profilaksis pra operasi harus
diberikan dalam 1 jam sebelum sayatan kecuali 2 jam untuk
vankomisin atau fluoroquinolon dan dihentikan. 48 jam setelah akhir
operasi untuk pasien jantung.
c. STS merekomendasikan sefalosporin sebagai antibiotik profilaksis
utama untuk operasi jantung orang dewasa. Pada pasien yang
 berisiko tinggi terkena infeksi staphylococcus (baik kolonisasi
stafilokokus maupun kolonisasi), masuk akal untuk menggabungkan
sefalosporin dengan vankomisin.
d. Penggunaan vankomisin eksklusif untuk profilaksis bedah jantung
harus dihindari karena tidak memberikan lipase gram negatif.
e. Pada pasien dengan riwayat reaksi imunoglobulin-E-mediated
terhadap penisilin, vankomisin harus diberikan dengan cakupan
gram-negatif tambahan [4,5].\
8. Antifibrinolitik
Fibrinolisis berlebihan adalah salah satu penyebab kehilangan darah
setelah operasi jantung. Agen antifibrinolitik biasanya digunakan untuk
meminimalkan perdarahan dan dengan demikian mengurangi paparan
produk darah.
a. Aprotinin (serine protease inhibitor). FDA telah menghentikan
penggunaan aprotinin setelah percobaan BART yang menunjukkan
bahwa aprotinin memiliki profil manfaat-risiko yang lebih buruk
daripada analog lisin dengan kecenderungan peningkatan angka
kematian pada pasien yang menerima aprotinin.
b. Asam Epsilon-aminocaproic (EACA) dan asam Tranexamic (lisin
analog). Dengan penggunaan aprotinin yang tersuspensi, EACA dan
asam traneksamat adalah satu-satunya anti-fibrinolitik yang tersedia.
Keduanya adalah agen efektif dalam mengurangi kehilangan darah
pasca operasi. Namun, EACA pada dosis equipoten terhadap asam
traneksamat dikaitkan dengan disfungsi ginjal sementara yang lebih
tinggi. Asam traneksamat dikaitkan dengan kejang pada dosis tinggi.
9. Persiapan eksisi vena saphena melibatkan mengangkat kaki di atas
tingkat jantung. Peningkatan vena meningkat meningkatkan preload
miokard. Perubahan ini diinginkan pada pasien dengan tekanan
pengisian rendah dan fungsi ventrikel normal namun dapat merugikan
pada pasien dengan cadangan ventrikel batas. Peninggian kaki secara
 bertahap dapat berguna untuk mengurangi perubahan hemodinamik.
Kebalikannya terjadi saat kaki dikembalikan ke posisi netral.
10. Saphenektomi endoskopik untuk pemanenan cangkok vena untuk
pencangkokan bypass arteri koroner menjadi umum. Seperti dalam
prosedur laparoskopi, karbon dioksida adalah gas insufflating pilihan
selama prosedur ini. Ventilasi mekanis mungkin harus disesuaikan
tergantung pada kenaikan CO2 yang terdeteksi oleh monitor pasang-
surut dan analisis ABG. Bila menggunakan insuflasi karbon dioksida,
emboli CO2 telah dilaporkan pada dua pasien. Ini terkait dengan
konsekuensi yang tidak diinginkan karena segera dikenali dan
pengobatan. Frail, pasien lanjut usia dengan jaringan rapuh berisiko
mengalami komplikasi ini. Tindakan pencegahan meliputi
pemeliharaan tekanan atrium kanan terhadap gradien tekanan insuflasi
yang lebih besar dari atau sama dengan 5 mmHg dan penambahan
tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP). Kemunduran hemodinamik
sekunder akibat transmisi gas melalui foramen ovale paten ke jantung
kiri dan sirkulasi koroner juga telah dilaporkan.
11. Pemeliharaan suhu tubuh tidak menjadi perhatian selama periode
waktu pra-CPB kecuali cangkok bypass arteri koroner off-pump
(OPCAB). Lebih baik membiarkan suhu melayang perlahan, karena
hal ini memungkinkan hipotermia lebih homogen pada institusi CPB.
Sebelum CPB, meningkatkan suhu ruangan, melembabkan gas
anestesi, larutan pemanasan IV, dan menggunakan selimut pemanasan
tidak diperlukan. Langkah-langkah ini harus tersedia untuk
manajemen pasca-CPB. Perubahan fisiologis yang terkait dengan
hipotermia ringan (34 sampai 36 ° C) meliputi:
a. Penurunan konsumsi O2 dan produksi CO2 (8% sampai 10%
untuk setiap derajat Celsius)
b. Peningkatan resistensi vaskular sistemik (SVR) dan PVR
c. Meningkatkan viskositas darah
 d. Penurunan fungsi sistem saraf pusat (SSP) (amnesia, penurunan
tingkat metabolisme serebral atau konsumsi O2 [CMRo2] dan
penurunan aliran darah serebral)
e. Penurunan kebutuhan anestesi (konsentrasi alveolar minimum
[MAC] menurun 5% untuk setiap derajat Celsius)
f. Penurunan aliran darah ginjal dan output urin
g. Penurunan aliran darah hepar
h. Peningkatan minimal kadar katekolamin plasma
12. Menjaga fungsi sistem organ lainnya
a. Sistem ginjal
(1) Keluaran urine yang tidak adekuat harus segera ditangani:
a) Mengesampingkan masalah teknis terlebih dahulu (tabung
kateter kinking urin atau pipa terputus).
b) Optimalkan dan pertahankan volume intravaskular dan curah
jantung yang adekuat dengan menggunakan tekanan vena
sentral (CVP), kateter arteri pulmonalis (PAC), atau TEE
sebagai ukuran preload dan kinerja jantung.
c) Menghindari atau mengobati hipotensi.
d) Pertahankan oksigenasi yang adekuat.
e) Mannitol (0,25 g / kg IV) dapat digunakan untuk
mendistribusikan kembali aliran darah ginjal ke korteks dan
untuk mempertahankan aliran tubulus ginjal.
f) F) Dopamin (2,5 sampai 5 μg / kg / menit) infus dapat
diberikan untuk meningkatkan aliran darah ginjal melalui
pelebaran vaskular ginjal. Saat ini, tidak ada bukti bahwa
dosis dopamin "ginjal" akan mencegah disfungsi ginjal
perioperatif. Penggunaannya dapat meningkatkan kejadian
disritmia atrial atrial.
g) Diuretik (furosemid, 10 sampai 40 mg; bumetanide, 0,25
sampai 1 mg) dapat diberikan untuk menjaga aliran tubulus
 ginjal jika tindakan lain tidak efektif atau jika pasien telah
menggunakan diuretik pra operasi.
(2) Pasien yang menjalani operasi emergensi mungkin telah
menerima beban pewarna radiokontras besar pada angiografi.
Menghindari nekrosis tubular akut akibat pewarnaan,
memanfaatkan teknik yang disebutkan sebelumnya, sangat
penting.
b. SSP
(1) Tekanan perfusi serebral yang adekuat harus dijaga.
a) Tekanan arteri rata-rata pra operasi dan paling awal pasien
seharusnya jadilah batas yang diterima di ruang operasi
untuk menghindari iskemia serebral.
b) Pasien lanjut usia memiliki cadangan serebral yang
menurun dan lebih sensitif terhadap perubahan tekanan
perfusi serebral.
(2) Pasien yang berisiko mengalami kejadian serebral yang
merugikan termasuk orang dengan karotid yang diketahui
Penyakit arteri, penyakit pembuluh darah perifer, atau fokus
embolik yang diketahui.
c. Sistem paru
(1) Menjaga pH normal, Paco2, dan Pao2 yang adekuat.
(2) Pengobatan hipertensi sistemik dengan vasodilator dapat
menyebabkan hipoksemia sekunder akibat penghambatan
vasokonstriksi paru hipoksia. Fio2 mungkin memang begitu
meningkat.
(3) Penggunaan campuran udara-oksigen dapat mencegah
penyerapan atelektasis.
13. Siapkan sayatan.
a. Pastikan kedalaman anestesi yang memadai menggunakan tanda
klinis. Jika tersedia, monitor bispectral index (BIS) mungkin sangat
 membantu. Dosis kecil konsentrasi narkotika atau hipnosis atau
peningkatan agen inhalasi mungkin diperlukan.
b. Pastikan relaksasi otot yang memadai untuk menghindari gerakan
dengan sayatan dan sternotomi. Jika gerakan terjadi, pastikan
pasien diberi anestesi saat Anda melumpuhkan pasien.

C. Insisi
1. Kedalaman anestesi yang memadai diperlukan namun mungkin tidak
cukup untuk menghindari takikardia dan hipertensi sebagai respons
terhadap stimulus sayatan. Jika terjadi perubahan hemodinamik,
biasanya mereka tinggal sebentar, jadi obat dengan durasi tindakan
yang singkat dianjurkan.
a. Pengobatan bisa meliputi:
(1) Vasodilator
(A) Nitrogliserin (20- 80 μg bolus) atau infus
(B) Sodium nitroprusside infus
(2) ß-blocker
(A) Esmolol (0,25 sampai 1 mg / kg)
2. Amati bidang bedah untuk pergerakan pasien dan warna darah.
Meskipun banyak monitor, kehadiran darah merah terang tetap menjadi
salah satu cara terbaik untuk menilai oksigenasi dan perfusi.
3. Jika pasien merespons secara klinis terhadap insisi (takikardia,
hipertensi, tanda lain dari anestesi "ringan", atau perubahan nilai
monitor BIS yang signifikan secara klinis), maka tingkat anestesi harus
diperdalam sebelum sternotomi. Jangan biarkan pemisahan sternal
sampai pasien diberi anestesi secara memadai dan hemodinamika
dikendalikan.

D. Split Sternal
1. Tingkat stimulasi yang sangat tinggi menyertai pemisahan sternal.
Kejadian hipertensi telah dilaporkan setinggi 88% selama anestesi
 berbasis narkotika. Dosis kumulatif fentanil, 50 sampai 70 μg / kg,
sebelum pemisahan sternal harus menurunkan kejadian hipertensi
menjadi kurang dari 50%. Namun, dosis fentanil lebih besar dari 150 μg
/ kg diperlukan untuk penurunan lebih lanjut kejadian hipertensi [10].
Fentanyl dosis tinggi ini, akan mencegah pasien untuk siap melakukan
ekstubasi dini. Hipertensi dan takikardia, jika terjadi, harus ditangani
seperti yang dijelaskan untuk insisi kulit. Bradycardia sekunder akibat
discharge vagal bisa terjadi. Biasanya membatasi diri, tapi jika persisten
dan menyebabkan kompromi hemodinamik maka dosis atropin atau
efedrin mungkin diperlukan.
2. Gergaji reciprocating gergaji sering digunakan untuk membuka
sternum. Paru-paru harus "kempes" selama pembukaan meja internal
sternum untuk menghindari kerusakan pada parenkim paru.
3. Pasien harus memiliki relaksasi otot yang cukup selama sternotomi
untuk menghindari emboli udara. Jika pasien terengah-engah saat
atrium kanan dipotong, udara bisa masuk karena tekanan intrapleural
negatif.
4. Ini adalah periode waktu yang paling umum untuk kesadaran dan daya
ingat karena rangsangan yang ketat.
a. Kesadaran telah dilaporkan dengan dosis fentanyl sebesar 150 μg /
kg dan dengan dosis fentanil lebih rendah ditambah dengan agen
amnestic. Kesadaran biasanya, tapi tidak selalu, dikaitkan dengan
gejala anestesi ringan lainnya (gerakan, berkeringat, peningkatan
ukuran pupil, hipertensi, atau takikardia). Monitor BIS mungkin
sangat membantu, namun ingat telah terjadi pada pasien dengan
pembacaan BIS yang "memadai".
b. Jika agen amnestic belum diberikan sebelumnya, harus
dipertimbangkan sebelum sternotomi karena agen ini mengurangi
kejadian recall tetapi tidak akan menghasilkan amnesia retrograde.
Suplemen amnestik tidak selalu melindungi terhadap hipertensi
dan takikardia yang terkait dengan kesadaran. Namun, suplemen
amnestic dapat menyebabkan hipotensi. Agen amnestic yang paling
umum, dosisnya, dan efek sampingnya meliputi:
(1) Benzodiazepin (midazolam, 2,5 sampai 20 mg; diazepam, 5
sampai 15 mg; lorazepam, 1 sampai 4 mg) dalam dosis terbagi
biasanya dapat ditoleransi dengan baik tetapi dapat
menurunkan SVR dan kontraktilitas pada pasien dengan fungsi
ventrikel lemah, terutama bila obat Ditambahkan ke obat bius
berbasis narkotika.
(2) Scopolamine, 0,2 sampai 0,4 mg IV, dapat menyebabkan
takikardia jika diberikan dengan cepat. Ini dapat
memperpanjang kemunculan pasien "jalur cepat" dan akan
menyebabkan pelebaran pupil.
(3) Nitrous oxide dapat menyebabkan pelepasan katekolamin,
disfungsi LV, peningkatan PVR, dan peningkatan risiko
hipoksia. Penggunaan oksida nitrat dalam operasi noncardiac
(percobaan ENIGMA) dikaitkan dengan peningkatan risiko
infark miokard jangka panjang. Inaktivasi metionin sintetase
yang disebabkan oksida meningkatkan kadar homosistein
plasma pada periode pasca operasi. Hal ini dapat menyebabkan
disfungsi endotel dan hiperkoagulabilitas. Percobaan
ENIGMA-II saat ini mempelajari hipotesis ini untuk
memastikan risiko dan manfaat menggunakan nitrous oxide.
(4) Agen inhalasi dapat menyebabkan depresi miokard,
bradikardia, takikardia, disritmia, atau penurunan SVR, namun
efektif pada konsentrasi rendah dan telah menjadi bagian
standar teknik anestesi untuk "mempercepat" pasien.
(5) Droperidol (0,0625 sampai 2,5 mg) dapat menyebabkan
hipotensi dengan menghalangi reseptor -1. Efek ini bisa
berlangsung beberapa jam.
 (6) Ketamin (5 sampai 100 mg) dapat menyebabkan rangsangan
simpatis kecuali pasien diobati dengan narkotika atau
benzodiazepin.
(7) Propofol (10 sampai 50 mg) dapat menyebabkan penurunan
tekanan darah dan curah jantung.
(8) Sodium thiopental (25 sampai 150 mg) dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah dan curah jantung.
5. Kekhawatiran dengan reoperasi jantung ("redo heart")
a. Perikardium biasanya tidak tertutup setelah operasi jantung, dan
cangkok aorta, RV, dan bypass dapat menempel pada bagian bawah
sternum. Saat reoperasi, struktur ini bisa mudah terluka saat
sternum dibuka. Petunjuk untuk masalah potensial ini dapat
diberikan secara radiologis jika tidak ada ruang antara jantung dan
batas dalam sternal. Meski menggunakan gergaji bergerak
mengurangi risiko ini, namun tidak menghilangkannya. Karena ini
membutuhkan waktu lebih lama dari pada sternotomi biasa,
ventilasi tidak boleh dilakukan. Mengetahui kedekatan struktur
mediastinum dengan sternum diperlukan, dan jika pencitraan pra
operasi menunjukkan bahwa mereka mungkin dalam bahaya,
tindakan ekstra sebelum membuka kembali sternum, seperti
periferal perifer dan CPB (dengan atau tanpa penangkapan
peredaran darah dalam hipotalamus), mungkin diperlukan. Untuk
menghindari malapetaka [12]. Kanal vena dapat dilewatkan ke
atrium kanan melalui vena femoralis. Posisi yang benar dari
cannula ini dapat diidentifikasi pada tampilan bicaval mid-
esophageal menggunakan TEE. Cannulation aksila atau subklavia
mungkin merupakan lokasi yang disukai untuk situs inflow arteri
perifer dibandingkan dengan arteri femoralis pada pasien dengan
aneurisma aorta serendah, thoracoabdominal, atau abdominal
aeuric. Pembahasan dengan ahli bedah diperlukan untuk
menempatkan jalur arteri untuk memantau ekstremitas superior
 kontralateral jika terjadi canhrulasi subklavia atau aksilaris.
Canemulasi arteri femoralis bisa menjadi alternatif.
b. Jika cangkok dipotong, pasien bisa mengalami iskemia yang
dalam. Nitrogliserin bisa membantu, tapi jika disfungsi miokard
atau hipotensi terjadi, pengobatan terakhir adalah institusi CPB
yang cepat.
c. Jika atrium kanan, RV, atau kapal besar dipotong, ahli bedah atau
asisten akan memasukkan "jari di tanggul" saat air mata diperbaiki
atau keputusan dibuat untuk segera diluncurkan di CPB. CPB dapat
dimulai dengan menggunakan yang berikut ini:
(1) "bypass pengisap" dengan cannula arteri femoralis atau kanula
aorta dan pengisap kardiotomi digunakan sebagai jalur balik
vena jika atrium kanan tidak dapat diimulasikan.
(2) Lengkap bypass arteri femoralis femoralis
d. Pembedahan bedah yang berkepanjangan meningkatkan risiko
disritmia.
(1) Ketersediaan bantalan defibrillator eksternal atau bantalan luar
steril harus dipertimbangkan. Defibrilasi mungkin diperlukan
sebelum pemaparan jantung secara menyeluruh, sehingga
rendering bantalan internal tidak efektif.
(2) Banyak institusi menggunakan pad defibrilasi yang melekat
pada punggung dan ditempatkan sebelum induksi. Hal ini
memungkinkan penggunaan dayung internal bahkan jika
jantung tidak terpapar secara keseluruhan, karena arus akan
mengalir dalam mode anteroposterior melalui jantung.
e. Penggantian volume (kristaloid, koloid, darah) mungkin diperlukan
untuk menyediakan preload yang memadai jika perdarahan terjadi
pada saat pembedahan.
(1) Akses IV yang cukup untuk penggantian volume harus tersedia
sebelum prosedur operasi dimulai. Hal ini dapat dilakukan
 dengan mengamankan dua garis IV perifer besar atau kateter
akses vena multilumen bor besar pada vena sentral.
(2) Miliki setidaknya 2 unit darah yang tersedia jika perlu untuk
transfusi pasien.
(3) Setelah pasien diberi heparinisasi, tim bedah harus
menggunakan pengisap CPB untuk membantu menyelamatkan
darah.
6. Kekhawatiran dengan operasi jantung segera atau darurat
a. Indikasi meliputi:
(1) Komplikasi kateterisasi jantung (gagal angioplasti dengan nyeri
dada persisten, diseksi arteri koroner) [13]
(2) Iskemia persisten dengan atau tanpa nyeri dada yang refrakter
terhadap terapi medis atau pompa balon intra aorta (IABP)
(3) Penyakit arteri koroner utama kiri atau ekivalen utama kiri
(4) Diseksi aorta akut
(5) Endokarditis infektif Fulminant
(6) Ruptur chordae tendineae
(7) Defek septum ventrikel akut
(8) Beberapa lesi bermutu tinggi dengan miokardium signifikan
berisiko
(9) penempatan LVAD yang mendekat
b. Lanjutkan tekanan darah, oksimeter pulsa, dan pemantauan
elektro-kardiografi (EKG) selama transportasi dan persiapan.
c. Agresif mengobati iskemia dan disritmia yang mungkin ada.
d. Lanjutkan infus heparin sampai sternotomi. Hal ini akan
meningkatkan pendarahan operasi namun akan menurunkan risiko
memburuknya trombosis koroner.
e. Pertimbangkan resistensi heparin dan tingkatkan dosis heparin
awal untuk menghindari penundaan dalam memulai CPB karena
ACT terlalu rendah.
f. Lanjutkan terapi antianginum, khususnya infus nitrogliserin,
selama kejadian iskemik miokard akut.
g. Pertahankan tekanan perfusi koroner. Bifen fenelfarin atau
norepinefrin dan / atau infus mungkin diperlukan. IABP mungkin
sedang digunakan atau dibutuhkan. Pertahankan pemicu IABP.
h. Dalam kasus ini, waktu adalah hakikatnya. Keputusan harus dibuat
mengenai risiko dan manfaat pemantauan tambahan (garis arteri
dan kateter PA) dibandingkan dengan penundaan yang diperlukan
untuk penyisipan kateter. Akses ke sirkulasi pusat dan beberapa
bentuk pemantauan tekanan darah langsung diperlukan sebelum
operasi dimulai.
(1) Jika semua baris ditempatkan sebelum induksi di institusi Anda,
maka keputusannya melibatkan bagaimana melanjutkan saat
pasien terjaga. Jika pasien memiliki resolusi nyeri dada dan
perubahan EKG, maka lanjutkan dengan hati-hati dengan
penyisipan garis pemantau. Hal ini sering diperlukan untuk
mengganti garis PA femoralis dengan yang lebih dekat ke
kepala pasien untuk aksesibilitas. Jauhkan kateter femoralis di
tempat untuk pemantauan sampai sebelum mengambang
kateter PA baru, pada saat itu harus ditarik kembali untuk
menghindari komplikasi.
(2) Jika iskemia masih ada saat pasien sudah bangun, lanjutkan ke
induksi anestesi dengan monitor yang Anda miliki. Seringkali,
setelah anestesi diinduksi, pengurangan permintaan O2
miokard secara signifikan akan memperbaiki iskemia dan
perubahan hemodinamik yang benar. Dalam hal ini, penyisipan
pemantauan lebih lanjut akan sesuai.
(3) Jika pasien terus mengalami perubahan hemodinamik dan
iskemik yang signifikan, setelah induksi, yang tidak responsif
terhadap pengobatan, segera lanjutkan ke CPB.
 (4) Dalam situasi penangkapan, langsung ke CPB. Dokter bedah
dapat melepaskan jalur vena sentral dan PA sebelum menyapih
pasien dari CPB. TEE adalah alternatif cepat untuk
mendapatkan banyak informasi yang berasal dari kateter PA.
i. Urgensi memulai CPB tidak menggantikan mendapatkan
heparinisasi yang memadai yang didokumentasikan oleh ACT, atau
tingkat anestesi yang memadai. Dalam situasi henti jantung,
gunakan dua atau tiga dosis biasa heparin untuk memastikan
heparinisasi yang adekuat. Dokter bedah dapat memberikan
heparin langsung ke jantung jika akses tidak tersedia.
j. Jika kateter "bailout" (coronary perfusion) ditempatkan di tempat
diseksi koroner, seharusnya tidak diganggu. Hal ini dapat ditarik
dari selubung arteri femoralis sebelum penerapan penjepit silang
aorta.
k. Agen fibrinolitik atau antiplatelet mungkin telah diberikan di
laboratorium kateterisasi. Obat ini akan meningkatkan perdarahan
sebelum dan sesudah CPB.

E. Sternal menyebar
1. Tingkat stimulasi yang sangat tinggi dapat diharapkan
2. Secara visual konfirmasikan inflasi paru-paru yang sama setelah dada
terbuka.
3. Kegagalan kateter PA dengan penyebaran sternal telah dilaporkan.
Sebagian besar kejadian terjadi pada pendekatan jugularis atau
subclavian eksternal dan melibatkan kingker kateter PA saat keluar dari
selubung pengantar. Penguat yang diperkuat dapat mengurangi kejadian
kinking. Dokter bedah dapat menurunkan jumlah retraksi sternum.
Penarikan selubung dapat memperbaiki masalah namun dapat
menyebabkan hal berikut:
a. Kehilangan jalur IV
b. Berdarah
 c. Kontaminasi akses situs
4. Pecahan vena Innominate, serta cedera pleksus brakialis, dimungkinkan
setelah penyebaran sternal agresif.

F. IMA dan diseksi arteri radial

1. Ini adalah periode stimulasi tingkat rendah.
2. Dada ditarik ke satu sisi dengan menggunakan retractor dinding dada,
dan meja diangkat dan diputar menjauh dari ahli bedah. IMA kiri
(LIMA) paling sering dicangkokkan ke arteri turun anterior kiri.
a. Prosedur ini dapat menyebabkan kesulitan dalam pengukuran
tekanan darah.
(1) Garis arteri radial sisi kiri mungkin tidak berfungsi selama
diseksi LIMA karena kompresi arteri subklavia kiri dengan
retraksi sternal. Hal yang sama mungkin benar dengan kateter
sisi kanan dan disain IMA kanan (RIMA).
(2) Transduser harus dijaga sejajar dengan atrium kanan.
b. Extubation dapat terjadi dengan gerakan pasien selama proses
pencabutan.
c. Cedera saraf radial akibat kompresi oleh posko pendukung retro
Favaloro dimungkinkan.
3. Pendarahan mungkin luas tapi tersembunyi dari pandangan di rongga
dada (pertimbangkan penggantian volume untuk mengobati hipotensi).
4. Heparin, 5.000 unit, dapat diberikan selama proses pembedahan kapal.
5. Papaverine dapat disuntikkan ke IMA untuk dilatasi dan untuk
mencegah kejang. Efek sistemik meliputi hipotensi atau anafilaksis.
6. Aliran darah IMA biasanya harus lebih dari 100 mL / menit (25 mL
dikumpulkan dalam 15 detik) agar dianggap dapat diterima untuk
pencangkokan.
7. Ventilasi mekanis mungkin perlu disesuaikan jika gerak paru-paru
mengganggu pembedahan bedah IMA. Hal ini dapat dicapai dengan
 mengurangi volume tidal dan meningkatkan laju pernafasan untuk
mencapai ventilasi konstan.
8. Jika arteri radial dipanen sebagai saluran, garis arteri harus ditempatkan
di sisi lain.

G. Simpatis diseksi saraf

1. Setelah perikardium dibuka, saraf simpatik postganglionik dibedah dari
aorta untuk memungkinkan penyisipan kanula aorta.
2. Ini adalah periode stimulasi tingkat tinggi yang paling diabaikan karena
debit simpatik. Pengobatan perubahan hemodinamik dijelaskan pada
Bagian I.C.

II. Respons Stres Perioperatif

A. Afferent loop
1. Tubuh merespons stres dengan respons katabolik dan peningkatan
mobilisasi substrat. Respon ini dimediasi terutama melalui sumbu
hipotalamus-hipofisis-adrenal.
2. Stimuli yang bisa memicu respons ini antara lain:
a. Psikologis
(1) Kecemasan pra operasi
(2) Anestesi ringan, kesadaran
b. Fisiologis
(1) Nyeri berhubungan dengan penempatan monitor invasif
(2) Intubasi
(3) Rangsangan bedah
(4) Perubahan tekanan darah (hipotensi atau hipertensi)
(5) Hipoksia
(6) Hypercapnia
(7) CPB
(8) Penghapusan klem aorta
B. Mediator humoral dan efek sistemik dari respon stress

C. Modifikasi respon stress

1. Opioid sistemik (dosis tinggi)
a. Fentanil (50 sampai 150 mg / kg) mengaburkan hampir semua respons
kecuali peningkatan prolaktin dan peningkatan produksi laktat miokard
sebelum CPB.
b. Sufentanil (10 sampai 30 mg / kg) mirip dengan fentanil, namun
beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan kadar norepinefrin
dengan sternotomi. Kadar asam lemak bebas meningkat dengan
cannulation namun mungkin berhubungan dengan heparin.
c. Kekurangan. Narkotika dosis tinggi akan menyebabkan ventilasi
mekanik yang berkepanjangan dan ekstubasi tertunda. Mereka juga
tidak menjamin amnesia.
2. Anestesi inhalasi
a. Tekanan parsial anestesi parsial MAC BAR yang menghambat respon
adrenergik pada 50% pasien
(1) MAC BAR kira-kira sama dengan 1,5 MAC.
 (2) Kortisol dan hormon pertumbuhan (GH) akan meningkat dengan
kedalaman anestesi.
(3) Untuk mengurangi tanggapan katekolamin pada 95% pasien,
dibutuhkan 2 MAC.
(4) MAC BAR dikaitkan dengan depresi miokard, penurunan tekanan
darah, dan peningkatan tekanan baji kapiler paru.
3. Obat sistemik yang menurunkan efek katekolamin:
a. Β-blocker
(1) β-blocker menipiskan peningkatan denyut jantung dan permintaan O2
miokard.
(2) Efek samping meliputi:
(A) Mengurangi kontraktilitas miokard
(B) Bronkospasme
b. Agonis agonis α2-adrenergik sentral (clonidine, dexmedetomidine) [14]
(1) Kedua agen menurunkan aktivitas simpatis eferen perifer.
(2) Mereka menyebabkan penurunan kadar katekolamin (tingkat
norepinephrine berkurang) dan meningkatkan stabilitas
kardiovaskular.
(3) Mereka dapat menurunkan denyut jantung, tekanan darah, dan SVR
pada periode perioperatif.
(4) Beberapa atenuasi respons adrenergik selama atau setelah CPB
terlihat dengan dosis pra operasi.
(5) Mereka dapat menyebabkan bradikardia dan hipotensi, terutama bila
dikombinasikan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin
(ACE) atau vasodilator. Paradoksnya, dosis tinggi dapat
menyebabkan peningkatan PVR, hipertensi, dan penurunan indeks
jantung.
(6) Dexmedetomidine akan menghasilkan analgesia dan sedasi. Infus
sering digunakan setelah CPB untuk anestesi "jalur cepat".
c. Vasodilator, digunakan sebagai pengobatan untuk peningkatan SVR,
seringkali sekunder akibat peningkatan kadar norepinephrine.
4. Teknik anestesi regional (epidural atau subarachnoid)
a. Anestetik lokal
(1) Obat ini menurunkan GH, hormon adrenokortikotropik (ACTH),
hormon antidiuretik (ADH), dan respon katekolamin terhadap
prosedur perut bagian bawah.
(2) anestesi epidural toraks tidak konsisten dalam menghalangi respons
stres terhadap operasi toraks, mungkin karena blokade somatik atau
simpatik yang tidak cukup atau dari aferen panggul yang tidak
terblokir.
(3) Efek samping meliputi penurunan SVR, bradikardi, penurunan
inotropi dari simpatektomi, dan risiko perdarahan epidural setelah
heparinisasi.
(4) Pada operasi jantung elektif, analgesia epidural toraks
dikombinasikan dengan anestesi umum diikuti oleh analgesia
epidural toraks yang dikontrol pasien tidak memberikan
keuntungan besar berkenaan dengan lama tinggal di rumah sakit,
kualitas pemulihan, atau morbiditas bila dibandingkan dengan
anestesi umum saja yang diikuti oleh pasien. Analgesia terkontrol
dengan morfin IV. Waktu untuk ekstubasi lebih pendek dan
konsumsi anestesi lebih rendah pada kelompok analgesia epidural
toraks yang dikontrol pasien. Pereda nyeri, tingkat sedasi,
ambulasi, dan volume paru serupa pada kedua kelompok studi. Ada
kecenderungan terhadap kejadian pneumonia dan kebingungan
yang lebih rendah pada kelompok analgesia epidural toraks yang
dikontrol pasien, sedangkan volume paru-paru, dan hasil jantung,
ginjal, dan neurologis serupa di antara kelompok-kelompok.
b. Narkotika
(1) narkotika peridural kurang menghambat respons stres terhadap
operasi.
(2) Mereka memberikan analgesia pasca operasi.
III. Pengobatan perubahan hemodinamik
A. Hipotensi
1. Penyebab
a. Penyebab mekanis pertama-tama harus dikesampingkan sebelum
perawatan farmakologis. Di antaranya adalah sebagai berikut:
(1) Kompresi operasi jantung
(2) Masalah teknis dengan pengukuran tekanan darah invasif (kateter
berkerut, posisi pergelangan tangan, dan gelembung udara)
b. Penyebab hipotensi yang paling umum adalah hypovolemia.
c. Iskemia miokard adalah penyebab hipotensi lain yang dapat diobati.
B. Hipertensi
1. Hipertensi kurang umum pada pasien dengan disfungsi LV
dibandingkan pada pasien dengan kontraktilitas normal, namun tetap
terjadi.
2. Penyebab hipertensi yang paling mungkin adalah debit simpatis. Hal ini
terlihat paling sering pada pasien yang lebih muda dan pada mereka
dengan hipertensi pra operasi (Tabel 7.4).
3. Pengobatan diuraikan pada Gambar 7.2.
C. Sinus bradikardi
1. Penyebab paling umum dari sinus bradikardia adalah stimulasi vagal,
yang sering diakibatkan oleh efek vagotonik narkotika (Tabel 7.5).
2. Pengobatan
a. Pengobatan ditunjukkan sebagai berikut:
(1) Penurunan denyut jantung berhubungan dengan penurunan
tekanan darah yang signifikan.
(2) Denyut jantung kurang dari 40 denyut / menit, bahkan tanpa
penurunan tekanan darah, jika dikaitkan dengan ritme pelepas
nodal atau ventrikel.
b. Penyebab yang mendasari harus diobati.
c. Atropin, 0,2 sampai 0,4 mg IV, dapat menyebabkan respons yang
tidak dapat diprediksi.
 (1) Hal ini dapat menyebabkan takikardia dan iskemia tak terkontrol.
(2) Seringkali tidak efektif.
(3) Glycopyrrolate (0,1 sampai 0,2 mg IV), agen vagolitik lainnya,
dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung yang lebih
sedikit, namun tidak dapat diprediksi dan memiliki umur paruh
yang lebih lama daripada atropin.
d. Pancuronium, 2 sampai 4 mg IV, sering efektif karena aktivitas
simpatomimetiknya, namun tidak dapat diprediksi.
e. Efedrin, 2,5 sampai 25 mg IV, ditunjukkan jika bradikardia
dikaitkan dengan hipotensi. Jawabannya mungkin tidak dapat
diprediksi.
f. Kateter PA dengan kemampuan mondar-mandir dan paha atrium
esofagus dapat memberikan cara yang aman dan dapat diprediksi,
walaupun mahal, untuk meningkatkan denyut jantung.
g. Atropin dan mondar-mandir bisa digunakan untuk bradikardia yang
mengancam jiwa. Untuk prosedur invasif minimal, penempatan
tambalan eksternal mungkin diperlukan untuk memberikan mondar-
mandir.
D. Sinus takikardia
Sinus takikardia nampaknya merupakan faktor risiko paling
signifikan untuk iskemia intraoperatif 5. Sinus takikardia lebih dari 100
denyut / menit dikaitkan dengan kejadian iskemia 40%. Tingkat denyut
jantung lebih dari 110 denyut / menit dikaitkan dengan kejadian iskemia
32% sampai 63% [17]. Penyebab yang paling mungkin adalah anestesi
ringan (stimulasi simpatis).
Pengobatan :
a. Rencanakan kelainan ventilasi dan perbaiki jika ada.
b. Meningkatkan tingkat anestesi jika tanda lain dari anestesi ringan atau
perubahan monitor BIS terlihat. Dosis kecil narkotika empirik sering
digunakan.
c. Perlakukan penyebabnya.
 (1) Berikan infus volume jika preload rendah terbukti.
(2) Mengatasi penyebab takikardia lain yang tercantum pada Tabel 7.5.
(3) β-blokade dengan esmolol dapat digunakan, terutama jika iskemia
dicatat.
E. Disritmia
1. Penyebab disritmia yang paling mungkin terjadi pada masa prebypass
adalah manipulasi bedah jantung (Tabel 7.7).
2. Pengobatan
a. Pengobatan penyebabnya. Penggantian kalium pada periode pra-CPB
harus dibatasi pada pengobatan untuk hipokalemia simtomatik karena
larutan kardioplegik yang digunakan selama CPB dapat meningkatkan
kadar kalium serum secara signifikan. Penggantian magnesium telah
bermanfaat pada pasien yang mengalami disritmia dan mengalami
hypomagnesemic.
b. Disritmia menyebabkan gangguan hemodinamik ringan
1) Takikardia supraventrikular (termasuk fibrilasi atrium akut atau
flutter)
(A) Hentikan iritasi mekanis.
(B) Gunakan manuver vagal, adenosin, digoksin, penghambat
saluran kalsium, β-blocker, Neo-Synephrine, atau edrophonium.
2) Kontraksi ventrikel prematur
(A) Hentikan iritasi mekanis.
(B) Obati dengan lidocaine, procainamide, β-blocker, dan
amiodarone.
c. Disritmia menyebabkan kompromi hemodinamik utama. Lanjutkan
resusitasi kimia seperti pada Bagian b di atas, berbarengan dengan
yang berikut ini:
1. Cardioversion atau defibrilasi untuk atrial dysrhythmias, takikardia
ventrikel, atau fibrilasi ventrikel
(A) Kardioversi internal
(B) Kardioversi eksternal
IV. Persiapan untuk CPB
A. Heparinisasi
1. Unfractionated heparin adalah agen yang disukai untuk antikoagulan. Ini
adalah mucopolysaccharide larut air dengan berat molekul rata-rata 15.000
Da.
a. Mekanisme aksi
(1) Mengikat ke antitrombin III (AT III), protease inhibitor
(2) Meningkatkan kecepatan reaksi antara AT III dan beberapa faktor
pembekuan aktif (II, IX, X, XI, XII, XIII)
b. Waktu mulai: Segera.
c. Half-life: Kira-kira 2,5 jam pada dosis bedah jantung biasa.
d. Metabolisme
(1) 50% oleh hati (heparinase) atau sistem retikuloendotelial
(2) 50% tidak mengalami eliminasi ginjal
e. Potensi dari berbagai persiapan mungkin berbeda nyata.
(1) Potensi diukur dalam satuan (bukan miligram).
(2) Larutan Heparin biasanya mengandung paling sedikit 120 sampai
140 unit / mg, tergantung pada lot atau pabrikan.
f. Protamine sulfate dengan cepat membalikkan aktivitas heparin dengan
menggabungkan dengan heparin untuk membentuk senyawa yang
tidak aktif.
g. Dosis
(1) Dosis awal heparin untuk antikoagulan sebelum CPB adalah 300
unit / kg. Dosis awal ini telah ditetapkan oleh banyak peneliti.
Namun, beberapa pasien mungkin tetap tidak antikoagulan dengan
dosis ini, antikoagulan yang memadai harus ditetapkan secara
individual sesuai dengan ACT (lihat Bagian 3 di bawah).
(2) Beberapa institusi menggunakan titrasi respons dosis heparin
untuk menetapkan dosis awal.
2. Rute administrasi. Heparin harus diberikan langsung ke vena sentral atau
ke atrium kanan, dengan dokumentasi bahwa heparin diberikan ke ruang
intravaskular (aspirasi untuk memastikan kembalinya darah).
3. Teknik ACT
a. ACT memantau efek heparin pada koagulasi. Dua mililiter darah
ditempatkan di dalam tabung yang berisi diatomit (tanah liat), yang
menyebabkan aktivasi kontak dari kaskade koagulasi. Tabung
dipanaskan sampai 37 ° C, dan solusinya dicampur terus menerus.
Waktu dari pengenalan darah ke dalam tabung sampai bekuan pertama
terbentuk adalah ACT. Pengukuran ini sekarang otomatis.
b. ACT otomatis normal adalah 105 sampai 167 s.
c. ACT paling sedikit 300 s aman untuk memulai CPB, asalkan ACT
diperiksa kembali segera setelah memulai CPB dan heparin (3.000
sampai 5.000 unit) termasuk dalam pompa perdana.
d. ACT yang lebih besar dari 400 s diketahui mencegah munculnya
monomer fibrin selama CPB. Beberapa institusi memerlukan ACT 480
s sebelum CPB.
4. ACT yang tidak memadai
a. Penyebab ACT yang tidak memadai tercantum dalam Tabel 7.8.
b. Pengobatan ACT yang tidak adekuat
(1) Periksa ACT sebelum dan sesudah pemberian heparin.
(2) Jika ACT kurang dari 300 detik, jangan mulai CPB.
(3) Berikan lebih banyak heparin dalam penambahan 5.000 sampai
10.000 unit (dari botol berbeda atau bungkus berbeda).
(4) Periksa ulang ACT.
(5) AT III konsentrat serta rekombinan AT III dapat diberikan secara
empiris untuk pengobatan defisiensi AT III yang diduga jika ACT
kurang dari 300 detik bertahan meskipun pemberian dosis besar
heparin (800 sampai 1.000 unit / kg) dan jika penyebab lain dari
ACT yang tidak memadai dikesampingkan (Tabel 7.8).
B. Cannulasi (Gambar 7.3)
1. Sling pericardial dibuat sebelum cannulation untuk meningkatkan ruang
kerja dan menyediakan bendungan untuk cairan pendinginan eksternal
dan larutan lumpur es. Selempang bisa mengangkat jantung, yang bisa
menurunkan kembalinya vena dan menyebabkan hipotensi.
2. Jah pengeraman digunakan untuk menjaga kanula aorta dan vena di
tempat selama operasi dan untuk menutup sayatan setelah
decannulation.
3. Nitrous oxide dihentikan untuk menghindari pembesaran emboli udara.
4. Heparin selalu diberikan sebelum cannulation.
5. Kanula aorta dimasukkan terlebih dahulu untuk memungkinkan infus
volume jika terjadi perdarahan terkait dengan cannulation vena.
Tekanan darah sistolik harus diturunkan sampai 90 sampai 100 mmHg
untuk mengurangi risiko diseksi aorta dan untuk memudahkan
cannulasi. Jika perlu, CPB darurat dapat dilembagakan dengan
menggunakan pengisap kardiotomi untuk mengembalikan vena (yang
disebut "bypass pengisap").
6. Tim bedah dan anestesi harus memeriksa kanula aorta untuk gelembung
udara karena diisi dengan garam dan dihubungkan ke tabung CPB.
Transfusi tes 100 mL harus dilakukan untuk memastikan penempatan
dan fungsi kanula yang tepat.
7. Jika Anda meminta infus volume sebelum CPB, pastikan tim bedah atau
perfusiis tidak memiliki klem pada tabung.
8. PEEP dapat diterapkan untuk meningkatkan tekanan intracardiac untuk
menghindari entrainment udara selama cannulasi atrium kanan dan LV
(vent insertion).
9. Komplikasi dari cannulation
a. Aortic cannulation
(1) Fenomena embolik dari penyempitan plak udara atau
aterosklerotik dapat terjadi.
(2) Hipotensi
 (A) Hipotensi biasanya sekunder akibat hipovolemia (kehilangan
darah).
(B) Bisa diakibatkan oleh kompresi mekanis jantung.
(C) Klem oklusi parsial yang digunakan untuk cannulasi dapat
mempersempit lumen aorta (lebih sering terjadi pada anak-
anak). Periksa tekanan aorta segera saat klem diterapkan.
(3) Disritmia kemungkinan besar terjadi karena manipulasi bedah.
(4) Pembedahan aorta dapat terjadi karena adanya cannula
misplacement. Tekanan pulsatil dari cannula aorta yang
berkorelasi dengan tekanan darah arterial rata-rata radial secara
efektif mengesampingkan pembedahan (lihat Bab 8 Manajemen
Anestesi selama Bypass Cardiopulmonary).
(5) Pendarahan
(A) Perdarahan ringan tidak jarang terjadi dengan cannulation.
(B) Perdarahan mayor dapat terjadi jika aorta robek.
(C) Pengobatan terdiri dari infus volume sesuai kebutuhan atau
inisiasi CPB.
(6) Jarang, entrainment udara di sekitar kanula terjadi, dengan
embolisasi sistemik yang dihasilkan.
b. Kanopi vena
1) Hipotensi
a) Jika hipotensi disebabkan oleh hipovolemia, berikan volume
dalam penambahan bertahap 100 mL untuk orang dewasa dan
10 sampai 25 mL untuk pasien anak-anak melalui garis aorta
sesuai kebutuhan.
b) Kompresi mekanis jantung dapat menyebabkan hipotensi,
terutama saat inferior vena caval cannulation.
2) Pendarahan
a) Pendarahan dapat terjadi dari air mata atrium kanan atau vena
kava superior atau inferior.
 b) Pengobatan dilakukan dengan memasukkan volume atau
memulai CPB darurat.
3) Disritmia
a) Disritmia biasanya diakibatkan oleh manipulasi bedah.
b) Tidak ada pengobatan yang diperlukan jika tidak menyebabkan
kerusakan hemodinamik.
c) Penghentian atau pembatasan stimulasi mekanik mungkin
merupakan semua hal yang diperlukan.
d) Pengobatan terdiri dari obat-obatan, kardioversi, atau memulai
CPB (lihat Bagian III.E).
4) Air entrainment

C. Pengambilan darah secara autologous

1. Pengetesan platelet dan faktor pembekuan. Darah autologous dapat
dilepaskan untuk menghilangkan platelet dan faktor pembekuan
dari kerusakan selama CPB, dengan kembali pada kesimpulan
CPB. Beberapa praktisi percaya bahwa praktik ini meningkatkan
koagulasi setelah CPB dan mengurangi kebutuhan akan transfusi
darah dan produk darah homolog selama periode ini. Namun, ada
kontroversi dalam literatur mengenai manfaat prosedur ini.
Pengurutan platelet dan faktor pembekuan dapat dilakukan dengan
berbagai cara.
2. Teknik
a. Darah, 500 sampai 1.000 mL, dapat ditarik pada periode pra-
CPB dan disimpan dalam larutan dekstrosa fosfat sitrat (CPD),
serupa dengan darah yang diendapkan.
b. Sebelum inisiasi bypass, 500 sampai 1.000 mL darah
heparinized dapat dikeluarkan dari saluran drainase bypass
vena dan disimpan untuk infus selanjutnya.
c. Peralatan penyelamatan sel trombosit dapat digunakan pada
periode prebypass untuk mengeluarkan darah, jika perlu, dari
 kateter vena sentral. Setelah sentrifugasi, sel darah merah
kembali mempertahankan kadar hemoglobin dan transport O2.
Fraksi platelet yang buruk dapat dikembalikan untuk
mempertahankan volume intravaskular atau dicadangkan
bersama dengan pecahan platelet yang kaya untuk infus
berikutnya setelah bypass.
3. Resiko
a. Hipotensi sekunder akibat hipovolemia. Mengobati dengan
vasopressors dan menurunkan tingkat penarikan sambil
meningkatkan laju infus.
b. Penurunan kapasitas pengangkutan O2, terbukti dengan
penurunan saturasi oksigenasi vena campuran. Obati dengan
100% Fio2, hentikan pemindahan darah, kembalikan sel merah
sesuai kebutuhan, dan mulailah CPB sesegera mungkin.
c. Infeksi. Pertahankan teknik steril untuk menghilangkan dan
mengembalikan darah.
d. Kontraindikasi relatif
(1) Penyakit jantung koroner kiri atau yang setara
(2) Disfungsi LV
(3) Anemia dengan hemoglobin kurang dari 12 g / dL
(4) operasi darurat
8. Manajemen Anestesi selama Bypassemopulmonary
Poin Utama
1. Sebelum cannulation untuk bypass kardiopulmoner (CPB), ahli anestesi
harus memastikan bahwa antikoagulan yang disebabkan heparin telah
dicapai, yang biasanya didiagnosis sebagai waktu pembekuan teraktivasi
(ACT)> 400 s.
2. Pada saat dimulainya CPB, ahli anestesi harus mengkonfirmasi bypass
penuh (biasanya dengan kehilangan bentuk gelombang arteri pulsatile),
menghentikan ventilasi mekanis, dan menilai kecukupan tekanan perfusi
dan aliran. Tugas lainnya meliputi penilaian kecukupan anestesi dan blokade
neuromuskular, pengosongan urin, penarikan kateter pulmonary artery (PA)
ke PA proksimal, dan penilaian kecukupan monitor lain seperti tekanan vena
sentral (central venous pressure / CVP), elektrokardiogram (EKG) Dan alat
ukur suhu.
3. Selama penangkapan kardiopatik, ahli anestesi memonitor kecukupan
pengosongan ventrikel kiri melalui pengamatan langsung jantung, dengan
memastikan tekanan pengisian jantung yang rendah, dan dengan adanya
keheningan listrik pada EKG.
4. Anestesi selama CPB dapat dipertahankan dengan berbagai kombinasi agen
volatil, opioid, dan agen hipnotis (misalnya propofol, midazolam). Terutama
selama hipotermia, menjaga blokade neuromuskular penting untuk
menghindari pernapasan spontan dan menggigil atau subklinis. Kebutuhan
anestetik berkurang selama hipotermia.
5. Arus dan tekanan perfusi yang tepat selama CPB kontroversial, namun bagi
kebanyakan pasien, indeks perfusi normothermic 2,4 L / menit / M2 dan
tekanan arteri rata-rata mencapai 70 sampai 70 mmHg. Pemantauan saturasi
oksigen vena campuran terus menerus berguna untuk menilai kecukupan
perfusi global, seperti pengukuran gas darah arteri intermiten.
6. Hemodilusi moderat berguna selama CPB, seperti yang dibantu oleh
rangkaian solusi sirkuit CPB yang jelas. Konsentrasi minimum hemoglobin
aman (Hb) selama CPB kontroversial, namun bagi kebanyakan pasien Hb ≥
 6.5 g / dL (hematokrit [Hk] ≥ 20%) aman jika tidak ada bukti pemberian
oksigen yang tidak memadai (misalnya asidosis metabolik, SVO2 rendah ).
7. Hipotermia biasanya digunakan selama CPB untuk mengurangi konsumsi
oksigen dan metabolisme dan memberikan perlindungan organ. Seringkali
suhu 32 sampai 34 ° C digunakan dalam kombinasi dengan manajemen gas
darah arterial alpha stat. Rewarming harus dilakukan perlahan dan tidak
boleh berjalan melampaui suhu inti 37 ° C.
8. Solusi kardioplegik memiliki beragam "resep", namun sebagian besar
mengandung larutan hiperkalemik pada suhu rendah serta kombinasi
kristaloid dan darah. Cardioplegia dapat diberikan melalui anterior (melalui
arteri koroner) atau arah retrograde (melalui sinus koroner).
9. CPB dapat menghasilkan kejadian bencana seperti diseksi aorta, iskemia
serebral dari malposisi kusta aorta, kemacetan vena regional dari malposisi
vena, obstruksi vena dari kunci udara, emboli udara besar, kegagalan pompa
atau oksigenator, dan pembekuan darah di sirkuit ekstrakorporeal.
10. Berbagai kondisi yang tidak biasa seperti penyakit sel sabit, penyakit
aglutinin dingin, hipertermia ganas (MH), dan angioedema dapat terjadi
selama atau mempengaruhi pengelolaan CPB.

I. Persiapan untuk CPB

Hal ini membutuhkan komunikasi dan koordinasi yang erat antara ahli
bedah, perfusi, dan ahli anestesi.
A. Merakit dan memeriksa rangkaian CPB
Perfusiis merakit sirkuit CPB (Gambar 8.1) sebelum memulai
operasi, sehingga CPB dapat dilembagakan dengan cepat jika diperlukan.
Komponen rangkaian [misalnya, pompa (roller atau sentrifugal), tabung
(misalnya, ikatan standar atau heparin), reservoir (vena dan mungkin
arterial), oksigenator, filter, dan monitor pengaman] biasanya diputuskan
oleh preferensi kelembagaan, namun harus sesuai Dengan pedoman
organisasi profesi. Demikian pula, jenis dan volume CPB prima
diputuskan oleh perfusionis saat berkonsultasi dengan ahli bedah dan
 anestesiologi. Perfusionist memeriksa semua komponen dengan
menggunakan daftar periksa yang disetujui. Lihat Bab 21 untuk rincian
tentang desain dan penggunaan sirkuit CPB.
B. Daftar periksa pra-CPB Anestesiologi
Daftar periksa pra-CPB yang terpisah dilakukan oleh ahli anestesi
(Tabel 8.1). Ini termasuk memastikan bahwa antikoagulan cukup untuk
penggunaan cannulation dan CPB (misalnya ACT> 400 s), anestesi yang
memadai akan diberikan selama CPB, infus cairan dihentikan, dan monitor
ditarik ke posisi yang aman untuk CPB (misalnya kateter Swan Ganz, jika
Saat ini, ditarik ke dalam PA proksimal dan pemeriksaan ekokardiografi
transesofagus [TEE], jika ada, dikembalikan ke posisi netral di dalam
kerongkongan). Ini juga merupakan waktu yang tepat untuk
mengosongkan kantong drainase kateter urin, dan untuk memeriksa wajah
dan murid pasien sehingga setiap perubahan yang terjadi akibat CPB dapat
dikenali.
C. Pengelolaan cannulation arteri dan vena
Dalam kebanyakan kasus, situs cannulation arteri akan menjadi
aorta ascending distal. Sebelum cannulasi, antikoagulan yang memadai
harus dikonfirmasi, dan nitrous oxide, jika digunakan, harus dihentikan
(untuk menghindari perluasan gelembung udara yang secara tidak sengaja
diperkenalkan saat cannulation). Ahli anestesi biasanya mengurangi
tekanan darah sistolik sistemik menjadi sekitar 80 sampai 100 mmHg
untuk mengurangi risiko diseksi arteri sementara kanula diletakkan.
Perfusiist kemudian dapat memeriksa apakah jejak tekanan melalui
cannula arteri sesuai dengan jejak tekanan darah sistemik, yang
memastikan bahwa kanula arteri telah ditempatkan di dalam lumen aorta.
Jika kanula vena dua tahap dipilih, ahli bedah kemudian memasukkan
cannula vena ke atrium kanan dan memandu tahap distal kanula ke vena
kava inferior.
Kanula kecil yang terpisah dipandu melalui atrium kanan ke sinus
koroner jika kardioplegia retrograde direncanakan. Kanagulasi arteri
 femoralis dapat digunakan jika akses ke aorta aorta distal terbatas, tapi
kanapan arteri aksilaaris telah menjadi populer dalam situasi ini, karena ini
menghindari aliran retrograde pada aorta toraks dan aterosklerotik yang
seringkali aterosklerotik. Kanula vena juga dapat dimasukkan melalui
pembuluh darah femoralis jika perlu, namun harus diteruskan ke atrium
kanan untuk drainase yang memadai. Dalam kasus ini, TEE diminta untuk
mengkonfirmasi posisi cannula vena yang memuaskan.

II. Dimulainya CPB

A. Menetapkan aliran "penuh"
Setelah cannulas berada di tempat dan semua pemeriksaan dan
pengamatan lainnya memuaskan, ahli bedah menunjukkan bahwa CPB
harus dimulai. Perfusiist secara bertahap meningkatkan aliran darah
beroksigen melalui kanula arteri ke sirkulasi sistemik. Jika ada penjepit
cannula arteri, ini harus dilepaskan terlebih dahulu. Pada saat yang sama,
klem vena secara bertahap dilepaskan, sehingga meningkatkan proporsi
darah vena sistemik mengalir ke reservoir CPB. Perawatan diambil agar
sesuai dengan aliran arteri ke drainase vena. Biasanya, influks arteri
meningkat untuk menyamakan dengan curah jantung normal (CO) untuk
pasien selama sekitar 30 sampai 60 detik. CO "normal" biasanya didasarkan
pada indeks jantung sekitar 2,4 L / menit / M2. Ini dikenal sebagai "aliran
penuh." Pada tahap ini ventrikel kiri (LV) akan berhenti mengeluarkannya,
dan CVP akan mendekati nol.
B. Daftar periksa bypass awal (Tabel 8.2)
Sebagai CPB dimulai, ahli anestesi harus memeriksa wajah pasien
untuk asimetri warna dan pupil pasien untuk asimetri ukuran. Fungsi
oksigenator yang memuaskan harus dikonfirmasikan dengan memeriksa
warna darah arteri dan, jika ada, monitor saturasi in-line PaO2 atau oksigen.
Drainase vena yang adekuat dikonfirmasi dengan tidak adanya pulsatilitas
pada bentuk gelombang arteri dan CVP rendah (biasanya <5 mmHg).
 C. Penghentian ventilasi
Jika pengamatan daftar periksa CPB awal memuaskan dan aliran
penuh terbentuk, ventilasi paru-paru berhenti, dan katup pelepasan tekanan
jalan nafas terbuka sepenuhnya untuk menghindari inflasi paru-paru. Tidak
perlu melepaskan rangkaian anestesi dari mesin anestesi.
D. Pemantauan
Pemantauan pasien selama CPB meliputi EKG, MAP, CVP, suhu inti
(mis., Nasofaring, membran timpani, kandung kemih), suhu darah, dan
output urine. Pemantauan terus menerus saturasi oksigen arteri dan vena dan
pemantauan in-line terhadap gas darah arteri, pH, elektrolit, dan Hct juga
dianjurkan. Kesalahan pengukuran dapat menyebabkan manajemen yang
tidak tepat dengan konsekuensi bencana, jadi pemeriksaan yang sering
mengkonfirmasikan keakuratan disarankan. Pemantauan koagulasi
intermiten (misalnya, ACT), gas darah arteri laboratorium, elektrolit
(termasuk kalsium, potasium, glukosa darah, dan possibl laktat), dan Hb
juga tepat. Perkiraan kadar Hb dan glukosa darah dapat diperoleh dengan
cepat menggunakan alat perawatan.

III. Urutan CPB tipikal

A. Operasi cangkok bypass arteri koroner khas (CABG). Operasi CABG yang
khas berjalan sebagai berikut. Total CPB dimulai dan hipotermia ringan
sampai sedang secara aktif diinduksi (30 sampai 34 ° C) atau diizinkan
terjadi secara pasif (kadang-kadang disebut "hanyut"). Aorta adalah solusi
cross-clamped dan cardioplegic yang diinfuskan anterior melalui akar
aorta dan / atau retrograde melalui sinus koroner untuk menangkap
jantung. Vena vena saphena distal ditempatkan pada arteri koroner paling
parah yang sakit terlebih dahulu, untuk memudahkan pemberian larutan
kardioplegik tambahan (melalui graft vena) distal ke stenosis. Anastomosis
arteri mamaria interna (jika digunakan) sering dibangun terakhir karena
kerapuhan dan panjangnya lebih pendek. Rewarming biasanya dimulai
saat anastomosis distal akhir dimulai. Aorta tidak dikelompokkan dan klem
 samping aorta diterapkan atau perangkat oklusif internal digunakan untuk
memungkinkan konstruksi anastomosis gradien proksimal vena sementara
larutan kardiopatik dicuci keluar dari jantung. Bila sudah cukup hangat,
jantung akan defibrilasi jika perlu. Sebagai alternatif, anastomosis
proksimal dilengkapi dengan penjepit aorta di tempat, untuk mengurangi
instrumentasi aorta (dengan risiko copot ateroma). Total CPB berlanjut
sampai jantung dilepaskan dari suplai darah barunya. Akhirnya, ketika
pasien cukup dilepaskan dan cangkok arteri koroner selesai, kabel pacu
epikard ditempatkan, dan CPB kemudian dihentikan.
B. Penggantian atau operasi perbaikan katup aorta tipikal. Setelah inisiasi
CPB dan penerapan penjepit silang aorta, akar aorta dibuka, dan larutan
kardioplegik dimasukkan ke dalam setiap ostium koroner di bawah
penglihatan langsung (untuk mencegah pengisian kembali ventrikel kiri
dengan larutan kardiopel melalui katup aorta yang tidak kompeten).
Umumnya, cardioplegia diberikan retrograde melalui sinus koroner baik
bukan atau sebagai tambahan antijade cardioplegia. Katup diperbaiki atau
diganti. Rewarming dimulai menjelang akhir penggantian katup. Jantung
diirigasi untuk menghilangkan puing-puing udara atau jaringan, dan
aortotomi ditutup kecuali ventilasi. Klem penjepit aorta dilepaskan
(seringkali dengan pasien dalam posisi di bawah kepala) dan jantung
mengalami defibrilasi jika perlu. Penghentian akhir terjadi saat drainase
vena ke pompa terbelakang, jantung terisi dan mulai mengeluarkan (CPB
parsial), dan udara disedot melalui ventilasi aorta, ventilasi LV, atau jarum
yang ditempatkan di puncak jantung. Selama de-airing, paru-paru
meningkat untuk membantu menyiram gelembung keluar dari vena paru-
paru dan ruang jantung, dan TEE dipandang untuk memantau evakuasi
udara.
C. Penggantian katup mitral khas atau operasi perbaikan. Operasi ini mirip
dengan operasi katup aorta (lihat Bagian 2 di atas), kecuali atrium kiri
(atau atrium kanan untuk pendekatan septum transatrial) dibuka alih-alih
aorta dan infus kardioplegia dapat terjadi melalui akar aorta dan koroner.
 Sinus. Katup diganti atau diperbaiki, dan tabung ventilasi besar dilewatkan
melalui katup mitral ke LV untuk mencegah pengusiran darah ke aorta
sampai de-airing selesai. Setelah pengairan menyeluruh di lapangan dan
penutupan atriotomi kecuali ventilasi LV, klem penjepit aorta dilepaskan,
seringkali dengan pasien dalam posisi di bawah kepala. Jantung defibrilasi
jika perlu, dan de-airing terjadi seperti dijelaskan di atas. Akhirnya,
ventilasi LV dilepas, dan de-airing selesai.
D. Tipikal kombinasi katup-operasi CABG. Biasanya anastomosis pembuluh
darah distal distal dibuat terlebih dahulu, untuk memungkinkan
kardioplegia distal miokardium ke stenosis koroner berat. Selain itu,
mengangkat jantung untuk mengakses pembuluh dinding posterior dapat
mengganggu miokardium jika katup buatan telah dimasukkan, terutama
untuk penggantian katup mitral. Selanjutnya, katup dioperasikan, dan
operasi berlangsung seperti dijelaskan di atas.

IV. Pemeliharaan CPB

A. Anestesi
1. Pilihan agen dan teknik. Seperti pada periode pra-CPB, anestesi
biasanya diberikan oleh agen volatil yang potensial atau infus
anestesi intravena (misalnya propofol) dengan latar belakang opiat
(misalnya fentanil, sufentanil) dan obat penenang lainnya (misalnya
benzodiazepin) . Agen volatil memiliki peran yang lebih jelas dalam
perlindungan miokard daripada anestetik lainnya melalui prasyarat
iskemik dan pengurangan cedera reperfusi [1].
2. Agen volatile yang potensial melalui oxygenator pompa. Ini
membutuhkan vaporizer yang dipasang di saluran masuk gas ke
oksigenator. Alat penguap vaporizer aliran dan suhu, yang sering
mengandung isofluran, kemudian dilekatkan pada tulangan.
Konsentrasi agen biasanya 0,5 sampai 1,0 MAC pada normothermia,
tergantung pada jumlah opiat dan obat penenang tambahan, dan
dikurangi dengan hipotermia. Dengan sebagian besar oksigenator,
 pengambilan dan penghapusan zat volatil lebih cepat daripada yang
diamati melalui mesin anestesi, sirkuit pernafasan, dan paru-paru dan
jantung normal. Administrasi agen volatil dapat dikonfirmasi dengan
melepaskan jalur analisis gas dari sirkuit jalan napas dan
menghubungkannya kembali ke outlet oksigenator [2]. Jika bahan
volatile digunakan, pemulung yang tepat dari stopkontak oksigenator
harus dipastikan. Nitrogen oksida tidak pernah digunakan, karena
kecenderungannya untuk memperbesar ruang berisi gas, termasuk
emboli gas mikro dan makro.
3. Total anestesi intravena. Total anestesi intravena (TIVA) dapat
diberikan selama CPB menggunakan kombinasi opiat dan obat
penenang, baik dengan bolus intermiten atau infus. Untuk propofol,
tingkat infus khas adalah 3 sampai 6 mg / kg / jam atau konsentrasi
plasma target 2 sampai 4 μg / mL, tergantung pada penggunaan agen
IV lainnya dan suhu pasien. Kelebihan TIVA adalah kesederhanaan,
kurang depresi miokard, dan tidak adanya kebutuhan akan
pemulungan oksigenator. Namun, seperti semua bentuk TIVA,
memastikan kedalaman yang memadai lebih sulit, memberikan
justifikasi yang lebih besar untuk pemantauan kedalaman anestesi
(mis., Indeks bispectral, entropi) [3,4].
4. Relaksasi otot. Gerakan pasien selama CPB berisiko merontokkan
dan harus dihindari. Jika pelemas otot tambahan tidak digunakan,
anestesi yang memadai untuk mencegah gerakan harus dipastikan.
Seperti pada periode pra-CPB, pemantauan kereta api empat dapat
dititrasi ke tingkat sekitar satu kedutan. Demikian pula, pernapasan
spontan harus dihindari, karena ini berisiko mengalami
perkembangan tekanan vaskular negatif dan potensi entrainment
udara.
5. Efek suhu. Persyaratan anestetik turun saat tetes suhu. Namun,
karena suplai darahnya yang relatif tinggi, suhu otak berubah lebih
cepat dari suhu inti. Untuk alasan ini, perhatian khusus harus
 diberikan untuk memastikan anestesi yang memadai segera setelah
persiapan ulang dimulai, dan tambahan obat penenang atau obat
penenang mungkin diperlukan. Bila pasien normothermic,
persyaratan anestesi sama dengan fase pra-CPB, meskipun paruh
waktu yang sensitif konteks untuk kebanyakan obat anestesi
meningkat secara substansial selama dan setelah CPB.
2. Pemantauan kedalaman anestesi. Kesadaran mungkin sulit untuk
dikecualikan secara klinis karena penggunaan opiat dosis tinggi, obat
kardiovaskular (misalnya, penghambat β-adrenergik), dan pelemas
otot. Apalagi, isyarat hemodinamik tidak bisa digunakan selama
CPB. Pasien harus diperiksa untuk dilatasi pupil dan berkeringat,
tetapi tanda-tanda ini mungkin dipengaruhi oleh obat opiat dan
rewarming. Oleh karena itu, penekanan harus ditempatkan pada
memastikan pemberian anestesi yang memadai, atau penggunaan
monitor anestesi kedalaman [3,4].
3. Perubahan farmakokinetik dan farmakodinamik. Permulaan CPB
meningkatkan volume darah beredar dengan jumlah larutan priming
untuk sirkuit ekstrakorporeal, namun persentase perubahan total
volume distribusi agen anestesi sangat minim. Blocker
neuromuskular merupakan pengecualian untuk ini; Oleh karena itu,
mereka mungkin memerlukan suplementasi pada permulaan CPB.
Hemodilusi mengurangi konsentrasi protein plasma, meningkatkan
proporsi aktif banyak obat (mis., Propofol) untuk mengimbangi
penurunan konsentrasi plasma total yang disebabkan oleh
peningkatan volume darah yang beredar [5]. Sebagian kecil beberapa
agen (mis., Fentanil, nitrogliserin) dapat diserap ke permukaan luar
negeri dari sirkuit CPB. Hipotermia mengurangi laju metabolisme
dan eliminasi obat, seperti halnya pengurangan aliran darah ke hati
dan ginjal. Melewati paru-paru mengurangi metabolisme paru dan
penyerapan obat dan hormon tertentu. Mengurangi suplai darah ke
jaringan yang kekurangan pembuluh darah seperti otot dan lemak
 dapat menyebabkan penyerapan obat yang diberikan pra-CPB.
Respon terhadap obat juga dapat diubah oleh hipotermia dan
perubahan hemodinamik yang terkait dengan CPB. Efek gabungan
dari perubahan farmakologis ini mungkin sulit diprediksi, jadi asas
titrasi obat untuk mencapai titik akhir tertentu adalah parti.
B. Manajemen hemodinamik
1. Aliran perfusi sistemik. Perubahan hemodinamik paling mendasar
selama CPB adalah pembangkitan CO oleh pompa CPB daripada
pada jantung pasien. Perfusionist mengatur pompa CPB untuk
memberikan laju alir perfusi yang diinginkan untuk pasien. Ini
biasanya berdasarkan nomogram yang mempertimbangkan tinggi
dan berat badan pasien dan suhu inti. Biasanya laju alir perfusi diatur
untuk menghasilkan laju alir perfusi efektif 2,4 L / menit / M2 pada
suhu 37 ° C dan sekitar 1,5 L / menit / M2 pada 28 ° C. Jumlah yang
dikirim oleh pompa CPB biasanya diatur sedikit lebih tinggi dari laju
alir target untuk menghitung resirkulasi dalam rangkaian CPB.
Sebagai contoh, aliran kontinyu sekitar 200 mL / menit dari saringan
saluran arteri dapat dikembalikan ke reservoir melalui jalur
pembersihan untuk menyediakan mekanisme pembersihan mikroba
yang terperangkap. Tingkat aliran perfusi yang tidak adekuat akan
menghasilkan saturasi oksigen Hb vena rendah (terus dipantau dalam
pengembalian vena CPB), dan pengembangan asidosis metabolik
akibat metabolisme anaerob dan akumulasi asam laktat. Jika
penyebab lain untuk saturasi oksigen Hb vena rendah dapat
dikecualikan (mis., Hemodilusi berlebihan, anestesi tidak adekuat,
terlalu mampu meningkatkan metabolisme), laju alir perfusi harus
ditingkatkan. Sayangnya, kejenuhan oksigen vena normal tidak
mengkonfirmasi perfusi yang memadai pada semua jaringan.
Shunting mungkin terjadi sehingga meninggalkan beberapa tempat
tidur jaringan yang tidak beraturan. Peningkatan tingkat metabolisme
akibat menggigil, yang mungkin subklinis selama hipotermia, atau
 penyebab yang jauh lebih tidak mungkin seperti tirotoksikosis atau
MH, juga dapat mengurangi kejenuhan HbO2 vena meskipun tingkat
alir normal.
2. PETA. PETA optimal selama CPB tidak diketahui. Tekanan sistolik
dan diastolik pada umumnya tidak memprihatinkan, karena sebagian
besar CPB dilakukan dengan menggunakan aliran nonpulsatile. Jika
laju alir perfusi yang memadai disampaikan, MAP mungkin tidak
relevan, asalkan batas autoregulasi belum terlampaui, dan juga tidak
ada stenosis kritis pada suplai arteri ke organ individual. PETA yang
lebih tinggi daripada yang diperlukan harus dihindari untuk
mengurangi aliran darah agunan nonkoroner (yang dapat
membersihkan kardioplegia). Pada orang dewasa, pendekatan
konservatif biasanya dilakukan, mempertahankan PETA antara 50
dan 70 mmHg. Tingkat yang lebih tinggi mungkin diperlukan pada
pasien dengan hipertensi yang sudah ada atau penyakit
serebrovaskular yang dikenal. Tingkat yang lebih rendah dapat
ditoleransi pada anak-anak. Rentang MAP ini mengasumsikan CVP
<5 mmHg. Kemungkinan kesalahan pengukuran karena posisi
transduser tekanan yang tidak tepat atau drift nol harus sering
diperiksa.
3. Hipotensi. Pertimbangan yang paling penting dalam pengelolaan
hipotensi adalah memastikan bahwa laju alir perfusi yang memadai
sedang disampaikan. Sementara pengurangan sementara laju alir
perfusi (seperti yang mungkin diminta oleh ahli bedah pada tahap
prosedur tertentu) sedikit konsekuensi, pengurangan yang
berkelanjutan harus dihindari. Setelah laju alir perfusi yang adekuat
dikonfirmasi, MAP dapat dikoreksi dengan meningkatkan ketahanan
vaskular sistemik (SVR) dengan penggunaan vasokonstriktor seperti
phenylephrine (0,5 sampai 10 μg / kg / min, atau noradrenalin 0,03
sampai 0,3 μg / kg / menit ), Berdasarkan hubungan berikut:
 SVR = (MAP - CVP) / laju alir perfusi efektif (L / menit)

Dimana MAP dinyatakan dalam mmHg, CVP dalam mmHg, dan

SVR dalam mm Hg / L / menit (untuk dikonversi ke dyne.s.cm-5,
kalikan dengan 80).

Karena ada variabilitas individu yang besar dalam menanggapi

vasokonstriktor, terutama selama CPB, dosisnya harus dititrasi,
dimulai dengan agen yang kurang poten (misalnya fenilfrina) atau
dosis yang lebih kecil, dan berlanjut ke dosis yang lebih tinggi dari
agen yang lebih manjur (misalnya noradrenalin) jika wajib.
Terkadang vasopressin (mis., 0,01 sampai 0,05 unit / menit)
diperlukan. Laju alir perfusi dapat meningkat di atas normal untuk
memperbaiki hipotensi sementara (mis., Sementara vasokonstriktor
mulai berlaku), namun ini bukan strategi yang tepat untuk
memperbaiki hipotensi yang persisten. Timbulnya CPB biasanya
berhubungan dengan hemodilusi mendadak, yang menurunkan SVR.
Solusi kardioplegia yang memasuki sirkulasi juga mengurangi SVR
dan merupakan penyebab umum hipotensi. Reperfusi miokardium
setelah pelepasan klem aorta adalah penyebab umum lain dari
hipotensi transien. Untuk alasan ini, penggunaan vasokonstriktor
selama CPB biasa terjadi. (Terkecilnya SVR merupakan kesempatan
yang kurang dimanfaatkan untuk komunikasi antara perfusi dan tim
anestesi. Perfusionists kadang-kadang dapat menciptakan "roller
coaster" dengan bolusphenphrine sering intermiten pada saat
pengelolaan MAP akan lebih lancar jika ahli anestesi akan memulai
fenilefrin kontinu. infusi.)
4. Hipertensi. Hipertensi biasanya merupakan hasil peningkatan SVR,
yang mungkin disebabkan oleh stimulasi simpatis simpatis atau
hipotermia. Sebelum mengobati hipertensi dengan vasodilator
langsung (mis., Nitrogliserin 0,1 sampai 10 μg / kg / menit, natrium
 nitroprussida 0,1 sampai 2 μg / kg / menit, nicardipine 2 sampai 5
mg / jam), anestesi yang memadai harus dipastikan. Hipertensi
Artifactual akibat malposisi cannula aorta juga harus dikeluarkan
(lihat I.C dan VII.A). Laju alir perfusi dapat diturunkan di bawah
normal untuk memperbaiki hipertensi sementara (misalnya,
sementara vasodilator mulai berlaku), namun tidak memperbaiki
hipertensi persisten. Hipertensi harus dihindari selama semua
manipulasi cross-clamp aorta, termasuk aplikasi dan pelepasan klem
pengikat samping.
5. Tekanan vena sentral. Dengan drainase vena yang tepat, CVP harus
rendah (0 sampai 5 mmHg). CVP yang persisten tinggi menunjukkan
drainase vena yang buruk, yang mungkin memerlukan penyesuaian
kanula vena atau cannula oleh ahli bedah. Drainase vena juga dapat
ditingkatkan sedikit dengan menaikkan tinggi meja operasi, sehingga
meningkatkan gradien hidrostatik antara jantung dan reservoir vena.
Semakin lama dalam beberapa tahun terakhir, isap (drainase vena
dengan bantuan vakum) diaplikasikan pada reservoir vena, terutama
untuk sirkuit mini (lihat Bab 21), di mana seseorang harus menduga
adanya hisap berlebihan jika pembacaan CVP harus turun ke tingkat
di bawah -5 mmHg . Karena CVP adalah tekanan rendah, sangat
sensitif terhadap kesalahan pengukuran (misalnya, gradien
hidrostatik antara transduser dan atrium kanan). Perhatian juga harus
dilakukan untuk memastikan bahwa kateter yang mengukur CVP
berada dalam pembuluh darah pusat yang besar dan tidak dijerat oleh
kaset bedah.

C. Pengelolaan cairan dan hemodilusi

1. CPB Prime. Rangkaian CPB "prima" dengan larutan kristaloid
isotonik yang seimbang, dimana koloid, manitol, atau buffer dapat
ditambahkan, tergantung pada perfusi, anestesi, dan preferensi
operasi (lihat Bab 21). CPB prime juga mengandung dosis kecil
 heparin (misalnya 5.000 sampai 10.000 unit) dan dosis zat
antifibrinolitik yang digunakan (mis., Asam aminokaproat 5 g).
Volume perdana tergantung pada komponen sirkuit, namun biasanya
sekitar 800 sampai 1.200 mL untuk orang dewasa, dan bahkan bisa
lebih rendah lagi bila sistem miniatur digunakan (lihat Bab 21).
2. Hemodilusi. Penggunaan perdana non-sanguineous pasti
menghasilkan hemodilusi. Derajat hemodilusi pada permulaan CPB
dapat diperkirakan sebelum CPB dengan mengalikan konsentrasi Hb
(atau Hct) sebelum CPB dengan rasio perkiraan volume darah pasien
dengan perkiraan volume darah ditambah volume utama CPB.
Hemodilusi sedang biasanya dapat ditoleransi dengan baik, karena
pengiriman oksigen tetap memadai dan kebutuhan oksigen sering
berkurang selama CPB, terutama jika hipotermia digunakan.
Hemodilusi sedang mungkin juga bermanfaat, karena mengurangi
viskositas darah, yang menghambat peningkatan viskositas darah
yang disebabkan oleh hipotermia.
3. Batas hemodilusi. Sementara batas aman hemodilusi selama CPB
pada pasien individual tidak diketahui, pendekatan konservatif
adalah menghindari kadar Hb <6.5 g / dL (kira-kira sebesar 20%).
Jika perkiraan tingkat hemodilusi pada permulaan CPB terlalu
rendah, sel darah merah allogeneic (sel darah merah) dapat
ditambahkan ke CPB prime. Ini sangat penting untuk pasien yang
lebih kecil (karena volume darah diperkirakan lebih rendah)
(misalnya, pasien anak-anak), dan pasien anemia. Jika saturasi
oksigen vena rendah selama CPB meskipun tingkat alir perfusi
efektif normal, hemodilusi berlebihan sebagai penyebab harus
dipertimbangkan, dan tambahan sel darah merah ditambahkan jika
perlu. Demikian pula, pengiriman oksigen yang tidak adekuat akan
menghasilkan metabolisme anaerob dan perkembangan asidosis.
Pasien dengan stenosis arteri serebral atau ginjal yang diketahui
mungkin kurang toleran terhadap hemodilusi.
4. Waktu hemodilusi. Selama perjalanan CPB, cairan kristaloid akan
menyebar dari vaskular ke ruang ekstraselular dan juga akan disaring
oleh ginjal, secara bertahap mengurangi tingkat hemodilusi. Namun,
kardioplegia kristaloid yang kembali ke sirkulasi akan meningkatkan
hemodilusi, seperti juga penambahan kristaloid atau koloid lain yang
digunakan untuk menggantikan kehilangan darah atau redistribusi
cairan ke kompartemen nonvaskular.
5. Pemantauan hemodilusi. Hb (atau Hct) harus sering diukur (mis.,
Setiap 30 sampai 60 menit) (jika mungkin, harus dipantau terus
menerus), terutama jika terjadi kehilangan darah, atau saturasi
oksigen vena campuran rendah.
6. Hemodilusi normovolemik akut. Pada pasien dewasa dengan ukuran
tubuh rata-rata (atau lebih besar) dan Hb preoperatif normal,
hemodilusi normovolemik akut sebelum, atau pada saat dimulainya,
CPB harus dipertimbangkan. Biasanya, 1 sampai 2 unit darah
antikoagulan dikumpulkan, dan diganti dengan koloid atau
kombinasi kristaloid dan koloid. Darah ini, yang mengandung kadar
hb, trombosit, dan pembekuan pra-CPB, bisa kembali diinfus pasca-
CPB.
7. Transfusi darah alogenik. Pemicu untuk transfusi sel darah merah
alogenon bervariasi antar institusi, dan akan tergantung juga pada
faktor pasien dan pembedahan. Pemicu konservatif adalah Hb <6.5 g
/ dL selama fase pemeliharaan CPB, dan <8.0 g / dL pada saat
pemisahan, walaupun tingkat yang lebih rendah dapat ditolerir pada
pasien tertentu.
8. Pengisap kardiotomi. Darah yang tertumpah dapat dikembalikan ke
sirkuit CPB dengan menggunakan isapan kardiotomi. Namun, darah
yang tertumpah sering mengandung koagulasi dan faktor fibrinolitik
yang teraktivasi, terutama jika terkena perikardium. Isolasi
kardiotomi yang berlebihan juga bisa dikaitkan dengan hemolisis,
terutama jika ada co-aspirasi udara. Untuk alasan ini, beberapa
 memilih untuk mengembalikan hanya kehilangan darah cepat ke
sirkuit CPB. Alternatif lain adalah penyelamatan sel terpisah dengan
mencuci sel darah merah sebelum mengembalikannya ke sirkuit
CPB.
9. Penggantian cairan. Cairan mungkin hilang dari sirkuit karena
kehilangan darah, redistribusi ke kompartemen lain, dan penyaringan
oleh ginjal. Penurunan volume darah yang beredar akan
bermanifestasi sebagai penurunan tingkat cairan reservoir CPB.
Tingkat cairan reservoir CPB yang jatuh berbahaya, karena
mengurangi marjin keselamatan untuk emboli udara. Di banyak
sirkuit alarm akan diaktifkan jika volume reservoir jatuh ke tingkat
yang tidak aman. Cairan pengganti biasanya berbentuk kristaloid
dengan koloid ditambahkan tergantung pada perfusi, ahli bedah, dan
preferensi anestesi.
10. Diuresis dan ultrafiltrasi. Terkadang kembalinya larutan
kardioplegia ke sirkuit CPB, atau kontraksi ruang vaskular oleh
vasokonstriktor atau hipotermia, akan menyebabkan tingkat reservoir
meningkat. Jika tingkat tinggi bertahan, diuresis dapat didorong
dengan penggunaan agen diuretik seperti furosemid atau manitol.
Sebagai alternatif, perangkat ultrafiltrasi dapat ditambahkan ke
sirkuit untuk menghilangkan air dan elektrolit (lihat Bab 21).
11. Produksi urin harus diidentifikasi dan dihitung sebagai tanda
perfusi ginjal yang memadai dan untuk membantu penanganan
cairan yang tepat. Tingkat aliran urin sangat tinggi (misalnya,> 300
mL / jam) dapat terlihat saat hemodilusi (karena tekanan onkotik
plasma rendah), terutama jika manitol juga hadir dalam larutan
priming. Oliguria (kurang dari 1 mL / kg / jam) harus segera
dilakukan penyelidikan, karena ini mungkin mengindikasikan perfusi
ginjal yang tidak adekuat. Namun, beberapa pasien hipotermia
menunjukkan oliguria tanpa penyebab yang jelas. Kinking kateter
drainase urin harus dikecualikan.
D. Pengelolaan antikoagulan (lihat juga Bab 19)
1. Monitoring antikoagulan. ACT atau tes cepat antikoagulan yang
serupa harus secara berkala mengkonfirmasi antikoagulan yang
memadai (mis., ACT> 400 s; lihat juga Bab 19). ACT harus
diperiksa secara optimal setelah memulai CPB dan setiap 30 menit
setelahnya. ACT dapat diperiksa dalam waktu 2 menit dari
pemberian heparin [6]. Karena ACT jatuh dari waktu ke waktu,
seringkali target yang lebih tinggi dipilih (mis.,> 500 s), sehingga
ACT terendah tetap> 400 s. Selama periode normothermia,
eliminasi heparin lebih cepat, sehingga kebutuhan suplementasi
heparin lebih mungkin terjadi.
2. Heparin tambahan biasanya diberikan dalam penambahan 5.000
sampai 10.000 unit, dan ACT diulangi untuk mengkonfirmasi
respons yang memadai. Penggunaan sirkit berlapis heparin
sepenuhnya tidak menghilangkan kebutuhan akan heparin; Sebuah
ACT 400 s atau lebih sering direkomendasikan [7].
3. Resistensi Heparin adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan ketidakmampuan untuk mencapai heparinisasi
yang memadai meskipun dosis heparin konvensional. Ini mungkin
karena berbagai penyebab, tapi paling umum pada pasien yang
telah menerima terapi heparin selama beberapa hari sebelum
operasi. Sebagian besar kasus akan merespon peningkatan dosis
heparin. Namun, jika ACT> 400 s tidak dapat dicapai meskipun
heparin> 600 unit / kg, pertimbangan harus diberikan untuk
pemberian suplemen antitrombin III (AT-III). Dosis 1.000 unit
konsentrat AT-III akan meningkatkan tingkat AT-III pada orang
dewasa sekitar 30%. Segmen beku segar, 2 sampai 4 unit, adalah
alternatif yang lebih murah, namun kurang spesifik dan membawa
risiko komplikasi infeksi dan lainnya. Untuk pembahasan lebih
rinci tentang resistensi heparin dan kekurangan AT-III, lihat Bab 19.
E. Pengelolaan Suhu
1. Manfaat hipotermia. Hipotermia selama CPB mengurangi tingkat
metabolisme dan kebutuhan oksigen dan memberikan perlindungan
organ melawan iskemia.
2. Kekurangan hipotermia. Hipotermia dapat meningkatkan kelainan
koagulasi, dan dapat meningkatkan risiko pembentukan
mikrobubble selama rewarming. Hipotermia menggeser kurva
saturasi oksigen Hb ke kiri, mengurangi pengiriman oksigen
perifer, namun hal ini diimbangi dengan kebutuhan oksigen yang
berkurang.
3. Pilihan suhu perawatan. Suhu optimal selama fase pemeliharaan
CPB tidak diketahui. Biasanya suhu inti pasien pada permulaan
CPB adalah 35 sampai 36 ° C. Suhu inti biasanya diukur pada
membran nasofaring atau timpani, tetapi kandung kemih atau
kerongkongan juga bisa digunakan. Suhu target dipilih berdasarkan
jenis dan panjang prosedur operasi, faktor pasien, dan preferensi
bedah. Seringkali suhu dibiarkan melayang rendah tanpa
pendinginan aktif. Sebagai alternatif, alat penukar panas digunakan
untuk memberikan hipotermia moderat, yang mungkin serendah 28
° C, namun lebih sering 32 ° C atau lebih. Jika ada kekhawatiran
tentang kecukupan perlindungan miokard, suhu yang lebih rendah
dapat digunakan (lihat juga Bab 23).
4. Lambat pendinginan. Kurangnya respons suhu nasofaringeal atau
timpan selama fase pendinginan dapat mengindikasikan
pendinginan otak yang tidak memadai, dan harus segera
melakukan penyelidikan penyebabnya (mis., Panas yang tidak
efektif, penukar, perfusi serebral yang tidak memadai). Posisi dan
fungsi monitor suhu juga harus diperiksa untuk mengecualikan
penyebab artifak.
5. Penanganan peredaran darah hipotalamus (DHCA). Untuk
prosedur operasi tertentu dimana penangkapan peredaran darah
diperlukan (mis., Perbaikan lengkung aorta), hipotermia dalam
digunakan sebagai bagian dari strategi untuk mencegah cedera
otak. Suhu target yang khas sebelum penangkapan peredaran darah
adalah sekitar 15 sampai 17 ° C. Strategi lain untuk meminimalkan
cedera termasuk membatasi periode penangkapan peredaran darah
sesingkat mungkin, perfusi serebral anterograde atau retrograde
selama periode DHCA, dan perlindungan farmakologis
menggunakan barbiturat (misalnya thiopental 10 mg / kg),
kortikosteroid (misalnya, Metilprednisolon 30 mg / kg), dan
manitol (0,25 sampai 0,5 g / kg). Ini harus diberikan sebelum
DHCA dimulai (lihat juga Bab 25). Mencapai blokade
neuromuskular yang dalam (0-1 berkedut pada kereta api-empat)
sebelum DHCA dianjurkan.
6. Rewarming. Rewarming dimulai cukup awal untuk memastikan
bahwa suhu inti pasien telah kembali ke 37 ° C pada saat prosedur
pembedahan selesai, sehingga pemisahan dari CPB tidak tertunda.
Dokter bedah biasanya akan menyarankan perfusiis saat rewarming
harus dimulai, dengan mempertimbangkan suhu inti pasien pada
saat itu, berapa lama pasien berada pada suhu ini, dan ukuran tubuh
pasien. Tingkat rewarming dibatasi oleh gradien suhu aman
maksimum antara suhu air di penukar panas dan darah (<10 ° C,
beberapa pusat menggunakan maksimum 6 sampai 8 ° C). Gradien
yang lebih tinggi berisiko terbentuknya mikroba. Biasanya, suhu
inti pasien naik tidak lebih cepat dari 0,3 ° C / menit. Vasodilator
dapat memfasilitasi rewarming dengan memperbaiki distribusi
darah dan memungkinkan laju alir pompa yang lebih tinggi.
7. Analisis gas darah hipotermia dan arterial. Hipotermia
meningkatkan kelarutan oksigen dan karbon dioksida, sehingga
mengurangi tekanan parsialnya. Namun, pengukuran gas darah
 arterial dilakukan pada 37 ° C, jadi nilainya harus "dikoreksi
dengan suhu" ke suhu darah pasien jika nilai pada suhu darah
pasien diperlukan. PaO2 yang dikurangi memiliki signifikansi
klinis yang terbatas, asalkan peningkatan fraksi oksigen diberikan
(Fio2> 0,5). Namun, Paco2 yang berkurang menghasilkan alkalosis
pernapasan yang jelas saat nilai koreksi suhu digunakan. Untuk
menjaga pH normal (pH stat) perlu ditambahkan CO2 ke
oxygenator. Alternatifnya adalah untuk menghindari koreksi suhu
gas darah arteri dan menerima bahwa tingkat disosiasi H + juga
bervariasi dengan suhu (alpha stat). Dengan strategi ini tidak ada
persyaratan untuk menambahkan CO2 untuk menjaga netralitas.
Pertimbangan biokimia kompleks ini dihindari dengan
menggunakan nilai yang tidak dikoreksi dengan suhu, dan
membuat keputusan berdasarkan nilai yang diukur pada suhu 37 °
C, terlepas dari suhu darah pasien. Lihat Bab 24 untuk pembahasan
rinci tentang pengelolaan gas darah arteri.
8. Menggigil Menggigil tidak boleh terjadi jika anestesi yang adekuat
diberikan, terutama jika pelemas otot diberikan.

F. Manajemen EKG
Isolated atrial dan ventricular ectopic beats biasa terjadi selama
manipulasi jantung dan tidak memerlukan intervensi khusus. Jika
fibrilasi ventrikel terjadi sebelum penempatan penjepit silang aorta,
defibrilasi mungkin diperlukan. Fibrilasi ventrikel sekali penjepit
penjepit aorta telah ditempatkan kemungkinan berumur pendek karena
penyampaian kardioplegia akan menyebabkan terhambat jantung.
Fibrilasi ventrikel yang persisten menunjukkan kardioplegia yang tidak
efektif. Kembalinya aktivitas listrik setelah penangkapan kardiopatik
menunjukkan pencabutan solusi kardioplegia. Dokter bedah harus
diberi tahu bila kardioplegia tambahan mungkin diperlukan. Fibrilasi
ventrikel dapat terjadi selama fase rewarming setelah pelepasan
 penjepit aorta. Ini sering sembuh secara spontan, tapi mungkin
memerlukan defibrilasi, terutama jika pasien tetap hipotermia.

G. Perlindungan miokard (lihat juga Bab 23)

1. Cardioplegia. Bila suplai darah miokard diinterupsi dengan
penempatan penjepit aorta, diperlukan penanganan cardioplegic
dari miokardium. Teknik antegrade dicapai dengan pemberian
larutan kardioplegia ke dalam akar aorta antara katup aorta dan
penjepit aorta. Interval antara penempatan penjepit silang dan
pemberian kardioplegia dijaga seminimal mungkin (tidak lebih dari
beberapa detik) untuk mencegah adanya iskemia hangat. Solusi
kardioplegia biasanya tinggi potassium, menahan jantung diastole.
Solusinya biasanya dingin (8 sampai 12 ° C) untuk memberikan
perlindungan lebih lanjut, walaupun teknik kardioplegik kontinu
yang hangat digunakan di beberapa institusi. Solusi kardiopatik
bisa seluruhnya berbentuk kristaloid atau bisa dicampur dengan
darah (kardioplegia darah). Cardioplegia juga dapat diberikan
retrograde melalui kateter di sinus koroner. Pada pasien dengan
regurgitasi aorta, pemberian kardioplegia langsung ke ostia koroner
kiri dan kanan mungkin diperlukan. Cardioplegia biasanya
diberikan sebentar-sebentar setiap 20 sampai 30 menit, namun
mungkin diberikan terus menerus.
2. Dingin Sebagian besar teknik perlindungan miokard melibatkan
kardioplegia dingin, dan es dapat ditempatkan di sekitar jantung
untuk memberikan perlindungan lebih lanjut. Hipotermia sistemik,
jika digunakan, berkontribusi untuk menjaga agar miokardium
tetap dingin.
3. Venting. Selama penjepitan silang, ventilasi biasanya ditempatkan
di akar aorta untuk memastikan bahwa jantung tidak membesar.
Untuk prosedur ruang terbuka, ventilasi ditempatkan juga di atrium
kiri atau LV untuk menghilangkan darah dan udara. Ventilasi yang
 tidak memadai dapat menyebabkan perkembangan ketegangan
pada LV, menyebabkan iskemia potensial dan nekrosis
subendokard. Tekanan perfusi koroner untuk kardioplegia juga
berkurang.
4. Menghindari aktivitas listrik. Lihat Bagian IV.F di atas.

H. Gas darah arteri dan asam basa

1. Statistik statistik stat atau statistik statik (Lihat Bagian IV.E.7 dan
Bab 24)
2. PO2 arterial dipertahankan antara 150 dan 300 mmHg dengan
mengatur persentase oksigen dalam gas sapuan (analog dengan
terinspirasi) yang dikirim ke oksigenator. Hipoksemia arterial dapat
mengindikasikan aliran gas penyapu Oksigen yang tidak memadai
(atau bocor) atau persentase oksigen yang tidak memadai dalam
gas sapu oksigenator. Sebagai alternatif, ini bisa mengindikasikan
disfungsi oksigenator.
3. PLC arterial dipertahankan sekitar 40 mmHg dengan mengatur laju
alir gas sapu melalui oksigenator. Ada hubungan terbalik antara
laju aliran gas sapu dan Pco2 arteri. Hypercapnea (Pco2> 45
mmHg) harus dihindari karena dikaitkan dengan stimulasi simpatis
dan asidosis respiratorik. Hypercapnea dapat disebabkan oleh laju
alir gas sapuan yang tidak memadai, penyerapan CO2 yang
digunakan untuk membanjiri luka selama prosedur ruang terbuka
[8], atau peningkatan produksi CO2. Pemberian bikarbonat juga
meningkatkan Pco2. Hipokapnea (Pco2 <35 mmHg) juga harus
dihindari karena dikaitkan dengan alkalosis respiratorik dan
pergeseran kiri kurva disosiasi HbO2 (selanjutnya mengurangi
pemberian oksigen), dan vasokonstriksi serebral.
4. Asidosis metabolik (misalnya, asidosis laktik) dicegah jika
memungkinkan dengan memastikan pemberian oksigen dan perfusi
jaringan yang memadai. Asidosis metabolik berat harus dikoreksi
 dengan hati-hati dengan penggunaan sodium bicarbonate. Jika
asidosis yang tidak dapat dijelaskan terjadi dengan tanda-tanda
tingkat metabolisme yang meningkat (mis., Saturasi oksigen vena
campuran rendah, Pco2 yang meningkat), hipertermia ganas (MH)
harus dipertimbangkan.

I. Penatalaksanaan serum potassium dan sodium

1. Hiperkalemia dapat terjadi bila larutan kardioplegia (yang
mengandung konsentrasi potassium tinggi) memasuki sirkulasi. Ini
biasanya ringan atau sementara kecuali sejumlah besar
kardioplegia digunakan, atau pasien mengalami disfungsi ginjal.
Hiperkalemia lebih sering mengikuti dosis pertama hiperkalemia
daripada yang lain, karena konsentrasi volume dan kalium
biasanya lebih tinggi untuk solusi kardioplegia awal. Hiperkalemia
dapat menyebabkan blok jantung, inotropi negatif, dan aritmia.
Hiperkalemia dapat diobati dengan mempromosikan eliminasi
kalium dengan diuretik loop (mis., Furosemid) atau dengan
ultrafiltrasi. Kalium juga bisa digeser ke dalam sel dengan
pemberian insulin dan glukosa, atau dengan menciptakan alkalosis.
Dalam kasus yang jarang, hemodialisis diperlukan. Jika pasien
mengalami disfungsi ginjal berat atau potasium serum tetap berada
di atas kisaran normal, teknik pengiriman kardioplegia harus
dimodifikasi untuk memastikan kardioplegia dilepaskan secara
terpisah dan tidak dikembalikan ke sirkulasi.
2. Hipokalemia. Jika pasien hipokalemik, memulai penggantian K +
selama CPB jauh lebih aman daripada menunggu sampai setelah
bypass, sehingga menghindari disritmia hipokalemi selama
penyapihan CPB atau potensi serangan jantung selama CPB
penggantian K + yang cepat.
3. Sodium. Natrium serum harus dijaga dalam kisaran normal jika
memungkinkan. Koreksi cepat harus dihindari karena risiko
 perubahan akut tekanan intrakranial akibat perubahan osmolalitas
plasma.

J. Pengelolaan glukosa darah

1. Hiperglikemia. Toleransi glukosa sering terganggu selama CPB
karena respons stres yang terkait dengan CPB, dan juga resistensi
insulin yang disebabkan oleh hipotermia. Hiperglikemia dapat
memperburuk cedera neuron dan meningkatkan risiko infeksi luka.
Glukosa darah harus sering diukur, terutama pada penderita
diabetes mellitus. Glukosa yang mengandung cairan harus
dihindari. Glukosa darah harus dipertahankan secara optimal di
bawah 180 mg / dL, yang mungkin memerlukan infus insulin.
2. Hipoglikemia. Hipoglikemia harus dihindari dengan segala cara
selama CPB, karena hipoglikemia berat dikaitkan dengan cedera
neurologis dalam waktu singkat, dan tanda-tanda hipoglikemia
disembunyikan oleh anestesi dan perubahan hemodinamik selama
CPB. Glukosa darah harus diukur lebih sering jika pasien
menerima insulin atau telah menerima agen hipoglikemik sebelum
operasi pada hari pembedahan.

V. Rewarming, aortic cross-clamp release, dan persiapan untuk menyapih

A. Rewarming. Pada saat dimulainya rewarming, anestetik tambahan
mungkin diperlukan, karena otak bekerja lebih cepat dari inti tubuh.
Diperlukan heparin tambahan, karena laju metabolisme heparin kembali
normal pada normothermia. Tingkat hemodilusi harus dinilai ulang karena
kebutuhan oksigen meningkat selama rewarming (lihat juga Bagian IV.E.6
di atas).
B. Pelepasan penjepit aorta
1. Mengundurkan diri. Udara dapat terkumpul di pembuluh darah paru,
atrium kiri, atau LV, terutama selama prosedur kamar terbuka. Ini
disedot melalui ventilasi akar aorta sebelum pelepasan crossclamp atau
 ventilasi lainnya. Untuk sementara meningkatkan CVP dan
menggembungkan paru-paru akan mengisi LV dan memungkinkan
aspirasi bedah udara intracavity lebih mudah. Sisa udara dapat
dideteksi dengan menggunakan TEE [9]. Membalikkan bidang bedah
dengan CO2 sebelum penutupan kamar jantung [8] dapat mengurangi
udara sisa, karena CO2 diserap kembali lebih cepat daripada udara.
2. Tekanan darah. Hipertensi harus dihindari pada saat aortic cross-clamp
release. Hipotensi transien dapat terjadi setelah pelepasan penjepit
silang karena residu kardioplegia atau metabolit yang kembali ke
sirkulasi karena miokardium berulang.
C. Persiapan penyapihan dari CPB. Dalam persiapan untuk menyapih dari
CPB, peralatan pacu jantung dipasang dan diperiksa, elektrolit dan
gangguan asam-basa dikoreksi jika perlu, Hb yang memadai dipastikan,
dan infus obat tambahan tambahan (misalnya epinefrin, dobutamin) yang
diperlukan untuk proses penyapihan adalah Disiapkan dan menempel pada
pasien. Jika memuat dosis inodilator (mis., Milrinone) atau sensitisasi
kalsium (mis., Levosimendan) diperlukan, ini harus diberikan sebelum
menyelesaikan CPB. Jika efek inotropik negatif dari agen volatil menjadi
perhatian, obat ini harus dihentikan sebelum penyapihan dimulai, dan agen
lain yang digunakan untuk mempertahankan anestesi yang adekuat.
Manajemen anestesi penyapihan dari CPB tercakup dalam Bab 9.

VI. Perlindungan organ selama CPB

A. Perlindungan ginjal. Strategi perlindungan ginjal yang paling penting
adalah untuk memastikan perfusi ginjal yang memadai selama CPB
dengan pemuatan cairan yang optimal, laju alir pompa yang sesuai,
perhatikan dengan seksama tekanan perfusi ginjal, dan penghindaran
hemolisis intravaskular dan hemoglobinuria. Ada kemungkinan untuk
mengurangi risiko pengembangan gagal ginjal akut melalui penggunaan
obat-obatan untuk meningkatkan aliran darah ginjal dan produksi urine,
walaupun tidak ada bukti pasti untuk mendukung penggunaan rutin
 mereka. Mannitol, dopamin dosis rendah, furosemid, prostaglandin E, dan
fenoldopam (agonis reseptor dopamin-selektif selektif) telah dianjurkan
untuk digunakan pada pasien berisiko tinggi selama CPB, terutama jika
ada oliguria. Dari jumlah tersebut, fenoldopam 0,05 sampai 0,10 μg / kg /
menit menunjukkan paling banyak janji [10]. N-acetylcysteine (pemulung
radikal bebas) dan alkalinisasi urin juga telah digunakan. Hemolisis dan
hemoglobinuria dikelola dengan memperbaiki penyebab di mana mungkin,
dan dengan mempromosikan diuresis.
B. Perlindungan otak selama CPB melibatkan memastikan tekanan perfusi
serebral yang adekuat (MAP-CVP) dan pengiriman oksigen, dan tindakan
untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial (yang akan mengurangi
tekanan perfusi serebral). Hipotermia ringan atau sedang sering digunakan
untuk memberi perlindungan tambahan, dan hipotermia dalam jika
diperlukan peredaran darah (lihat juga Bagian IV.E.5 di atas). Perhatian
diberikan untuk menghindari emboli, baik partikulat (misalnya, ateroma)
dan gas, dengan teknik bedah dan perfusi yang teliti. Perlindungan otak
dibahas secara rinci pada Bab 24.
C. Perlindungan miokardium. Lihat Bagian IV.G di atas.
D. Respon inflamasi terhadap CPB. CPB adalah salah satu faktor utama yang
berkontribusi terhadap respons inflamasi yang terkait dengan operasi
jantung. Reaksi biasanya ringan atau subklinis, namun mungkin parah
pada beberapa kasus dan berkontribusi pada cedera otak, paru-paru, ginjal,
atau miokard. Untuk pembahasan rinci tentang respons inflamasi ini
terhadap CPB dan operasi jantung, lihat Bab 21.
1. Etiologi
a. Paparan komponen darah ke sirkuit. Kontak yang luas antara
sirkulasi darah dan rangkaian ekstrakorporeal menghasilkan
sejumlah jumlah inisiasi trombin, aktivasi komplemen, pelepasan
sitokin, dan ekspresi mediator kekebalan, yang kesemuanya dapat
menyebabkan respons inflamasi.
 b. Kembalikan darah yang tertumpah ke sirkuit CPB. Darah yang
mengalir bersentuhan dengan jaringan mediastinum (misalnya
perikardium) dan udara, dan terkena tegangan geser saat isap
digunakan. Ini adalah sumber potensial faktor koagulasi yang
diaktifkan dan mediator inflamasi dan dapat menyebabkan
hipotensi saat kembali ke sirkuit bypass. Kecuali pendarahan
orstasis cepat minimal, darah tumpah jangan dikembalikan
langsung ke sirkuit CPB. Sebuah sel saver dapat digunakan untuk
melestarikan sel darah merah.
c. Iskemia akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat atau
perlindungan organ
d. Endotoksin akibat hipoperfusi splanchnic
2. Pencegahan
Reaksi berat sulit diprediksi atau dicegah. Antikoagulan yang
memadai, perfusi organ, dan perlindungan miokard sangat mendasar.
Sirkuit dilapisi permukaan biokompatibel mungkin bermanfaat.
Penggunaan sirkuit bypass miniatur, steroid, dan filter penipisan leuco
kontroversial. Fibrinolisis dapat dikurangi dengan penggunaan asam
aminocaproic atau tranexamic. Agen anti-inflamasi baru (mis.,
Pexelizumab [11] tetap diteliti, namun belum terbukti manfaatnya.
3. Manajemen
SVR rendah dan bukti kebocoran kapiler dapat diamati selama
CPB, namun sebagian besar reaksi menunjukkan pasca-CPB. Tidak
ada terapi khusus yang tersedia dan manajemennya mendukung.

VII. Pencegahan dan pengelolaan bencana CPB (lihat juga Bab 21)
Tindakan perfusi yang aman memerlukan kewaspadaan pada bagian-
bagian perfusi, ahli anestesiologi, dan ahli bedah jantung untuk memastikan
bahwa masalah terkait perfusi dicegah jika memungkinkan, dan didiagnosis
dini dan ditangani dengan cepat jika terjadi. Pelatihan, keahlian, dan
akreditasi yang sesuai untuk semua personil diperlukan, dan kepatuhan
terhadap protokol dan daftar periksa dianjurkan. Komplikasi berikut harus
dicari secara aktif selama inisiasi CPB. Namun, mereka mungkin terjadi
sewaktu-waktu selama CPB [12]. Pencegahan sangat penting.
A. Malposisi kanula arteri
1. Diseksi aorta. Jika lubang cannula terletak di dinding arteri, bukan di
lumen sebenarnya, ada risiko diseksi aorta pada saat memulai CPB.
Oleh karena itu, baik tekanan cannula arterial atau tekanan pada tabung
arteri proksimal itu harus selalu dipantau, dan tekanan dan pulsatilitas
diperiksa sebelum memulai CPB. Jika tekanan pada kanula aorta tidak
sesuai dengan tekanan sistemik, CPB tidak boleh dimulai sampai
posisi cannula dikoreksi. Jika tekanan dipantau dalam tabung arteri,
gradien tekanan harus diperkirakan di kanula aorta. Jika gradien ini
melebihi kisaran yang direkomendasikan untuk kombinasi aliran /
cannula, baik cannula malposition atau diseksi aorta harus
dipertimbangkan dengan kuat. Jika CPB telah dimulai dan terjadi
pembedahan atau dugaan, CPB harus berhenti, kanula aorta direposisi,
dan pembedahan diperbaiki jika diperlukan.
2. Hyperperfusi arteri karotis atau innominate (Gambar 8.2) dapat terjadi
jika aliran keluar cannula aorta terlalu dekat dengan arteri innominate
atau arteri karotid kiri. Efek yang merusak meliputi edema serebral
atau bahkan ruptur arterial dari arus dan tekanan tinggi. Pencegahan
adalah operasi; Penggunaan cannula aorta pendek dengan flens dapat
membantu mencegah komplikasi ini. Diagnosis disarankan oleh
pembilasan wajah, pelebaran pupil, dan konjungtiva chemosis
(edema). Kemungkinan ada tekanan darah rendah yang diukur dengan
kateter arteri radial kiri atau femoralis. Kateter arteri arterial kanan bisa
menunjukkan hipertensi karena hiperfusi arteri innominate. Dokter
bedah harus memposisikan kembali kanula arteri, dan tindakan untuk
mengurangi edema serebral (mis., Manitol, posisi kepala) mungkin
diperlukan.
B. Revisi cannulation. Drainase vena yang terhubung ke kanula arteri dengan
aliran masuk arteri ke atrium kanan atau vena kava sangat tidak mungkin
terjadi pada orang dewasa, karena tubing ukuran berbeda untuk drainase
arteri dan vena. Komplikasi ini dihindari juga dengan memastikan bahwa
tekanan arteri diamati pada jalur keluar arterial sebelum memulai CPB.
Revisi cannulation akan menghasilkan tekanan sistemik yang sangat
rendah dan tekanan vena yang tinggi. Yang lebih penting lagi, tekanan
negatif pada kanula aorta berisiko terhadap entrainment udara, yang harus
dihindari dengan segala cara. Rotasi balik pompa rol juga harus dihindari.
Manajemen memerlukan penghentian CPB, menempatkan pasien dalam
posisi terjal, menurunkan deodoran dan menerapkan protokol embolisme
gas jika diperlukan (Tabel 8.3).
C. Obstruksi terhadap kembalinya vena. Tiba-tiba mengurangi drainase vena
dari pasien selama CPB akan menurunkan tingkat reservoir, meningkatkan
risiko emboli udara. Pada saat bersamaan tekanan vena pada pasien akan
meningkat, mengurangi tekanan perfusi ke organ tubuh. Agar tidak
mengosongkan reservoir vena lebih lanjut, perfusiis harus mengurangi laju
alir perfusi, selanjutnya mengurangi perfusi organ. Sebagai alternatif,
volume cairan yang besar harus ditambahkan ke reservoir. Untuk alasan
ini, penyebabnya harus segera ditentukan dan drainase vena pulih secepat
mungkin. Sebagian besar pusat menggunakan monitor elektronik untuk
volume reservoir rendah (lihat VII.E.1.a).
1. Kunci udara. Pengurangan darah vena yang tiba-tiba mengalir ke
reservoir vena dapat disebabkan oleh adanya gelembung udara besar di
dalam kanula drainase vena. Ini menciptakan "kunci udara" karena
gradien tekanan rendah dan tegangan permukaan pada antarmuka
udara-darah. Kunci udara diatasi dengan mengangkat tuba vena secara
berurutan yang memungkinkan gelembung udara naik (mengapung ke
permukaan), diikuti dengan menjatuhkan tabung agar kolom darah
memaksa gelembung ke arah reservoir.
 2. Mekanikal. Pengangkatan jantung di dalam dada oleh dokter bedah
sering menghambat drainase vena. Cannula vena mungkin mengalami
malposisi atau berkedip secara tidak sengaja selama manipulasi bedah.
Jika drainase vena berkurang diamati, ahli bedah harus segera
diberitahu, dan drainase vena yang tepat segera dipulihkan.
D. Tekanan tinggi pada jalur pompa arteri. Biasanya, tekanan saluran inflensa
arteri proksimal ke kanula aorta sampai tiga kali tekanan arteri pasien,
karena resistensi yang tinggi pada tubing dan cannula arteri. Namun,
kinking dari jalur masuk selama operasi pompa akan semakin
meningkatkan tekanan, mempertaruhkan gangguan pada tubing atau
koneksi, terutama jika saluran tersebut secara tidak sengaja dijepit. Untuk
alasan ini, alarm dengan tekanan tinggi digunakan, seringkali dengan
umpan balik otomatis untuk menghentikan operasi pompa rol.
E. Emboli gas besar. Emboli gas yang paling besar (makroskopik) [12] terdiri
dari udara, meskipun emboli oksigen dapat dihasilkan oleh oksigenator
yang rusak atau bergumpal. (Untuk pembahasan lebih lanjut tentang
perangkat keselamatan ini dan CPB, lihat Bab 21.) Penggunaan filter
saluran arteri berventilasi adalah alat pengaman penting yang dapat
membantu mencegah emboli gas menjangkau pasien; Penggunaan
rutinnya sangat disarankan. Karena risiko tinggi terkena stroke, infark
miokard, atau kematian setelah emboli besar, pencegahan sangat penting.
1. Etiologi
a. Tingkat reservoir oksigen kosong atau rendah. Udara dapat
dipompa dari reservoir kosong. Menghindari skenario ini adalah
salah satu tugas utama para perfusionis. Ada juga alarm untuk
mengingatkan staf saat tingkat reservoir oksigenator mencapai
tingkat yang tidak aman. Banyak alarm semacam itu terkait
dengan penghentian otomatis pompa rol arterial. Vortexing dapat
mengijinkan entrainment udara dan embolisme saat tingkat
darah reservoir sangat rendah tapi tidak kosong. Ini adalah
penyebab paling utama dari bypass malapetaka saat
 memanfaatkan sistem reservoir tertutup. Masa berisiko tinggi
untuk emboli udara atau entrainment adalah pada saat
pemisahan dari CPB, ketika tingkat reservoir oksigenator
seringkali rendah.
b. Kebocoran di bagian tekanan negatif dari sirkuit CPB (antara
reservoir oksigenator dan pompa arterial) dapat menyebabkan
entrainment udara, misalnya oksigenator yang tidak beraturan
atau rusak, terganggunya sambungan tubing.
c. Pemanasan udara di sekitar kanula aorta. Hal ini dapat terjadi
selama penyisipan cannula. Entrainment juga dapat terjadi
melalui rute ini jika tekanan negatif di kanula arteri
diperbolehkan terjadi selama periode tidak mengalir (mis.,
Sebelum atau sesudah onset CPB). Untuk mencegah tekanan
negatif dan pengeringan darah dari pasien, kanula aorta harus
dijepit selama semua periode saat pompa arteri tidak aktif.
d. Tidak memadai de-airing sebelum pelepasan penjepit aorta. Hal
ini sangat penting untuk prosedur ruang terbuka.
e. Aliran pompa roller yang reversibel di saluran ventilasi atau
kanula arteri.
f. Reservoir kardiotomi bertekanan (menyebabkan aliran udara
yang retrograde melalui kepala roller ventilasi nonocclusive ke
jantung atau aorta)
g. Kepala pompa pelarian (switch inoperative; harus cabut pompa
dan engkol dengan tangan)
h. Penyebab lain yang tidak terkait secara khusus dengan CPB
mencakup teknik pembilasan yang tidak semestinya untuk jalur
pemantauan tekanan atrium atau arteri atrium, emboli paradoks
pada udara vena di defek septum atrium atau ventrikel. Kadang-
kadang, superior vena cava superior yang persisten (SVC)
berkomunikasi dengan atrium kiri (udara IV dari sisi kiri IV
dapat memasuki sirkulasi sistemik melalui SVC ini).
 2. Pencegahan. Diperlukan kewaspadaan. Perangkat dan alarm
keamanan harus diaktifkan.
3. Diagnosis. Emboli gas didiagnosis kebanyakan oleh inspeksi
visual. Tingkat emboli gas dapat diukur dengan tanda iskemia
miokard atau organ lainnya.
4. Manajemen. Sebuah protokol darurat embolus gas besar harus
tersedia dan diikuti oleh semua staf [13]. Lihat Tabel 8.3, Gambar
8.3 dan 8.4.

F. Kegagalan suplai oksigen. Aliran gas oksigenator yang tidak adekuat atau
campuran hipoksia akan menyebabkan hipoksemia arteri. Darah di garis
arterial akan tampak gelap, dan PO2 yang lebih rendah akan mendaftar
pada monitor kejenuhan oksigen PO2 atau Hb. Alat analisa oksigen dapat
digabungkan dalam jalur masuk gas oksigenator sebagai peringatan awal
untuk campuran hipoksia. Pasokan O2 harus segera dipulihkan,
menghubungkan silinder O2 portabel ke oksigenator jika perlu. Jika
penundaan diantisipasi, terlepas dari CPB (jika masih masuk akal) atau
dinginkan pasien secara maksimal sampai suplai O2 dipulihkan. Ventilasi
dengan udara ruangan lebih baik daripada ventilasi sama sekali, jika
pemulihan segera suplai O2 tidak mungkin dilakukan.

G. Kegagalan pompa atau oksigenator

1. Kegagalan pompa mungkin disebabkan oleh kegagalan listrik atau
mekanik, ruptur tubing atau pemutusan, atau penghentian otomatis oleh
gelembung atau detektor reservoir rendah. Kepala pompa yang pelarian
dapat menaikkan aliran pompa ke maksimumnya secara tidak tepat, dan
sakelar kontrol pompa akan tidak beroperasi. Untuk sistem yang
dirancang untuk digunakan dengan transduser elektromagnetik atau
ultrasonik, kegagalan sensor dapat mencegah seseorang mengetahui
tingkat aliran pompa yang sebenarnya. Jika oklusi pompa rol tidak
sesuai, regurgitasi berlebihan terjadi (menyebabkan hemolisis) dan
 aliran ke depan berkurang. Jika terjadi kegagalan listrik, pompa CPB
dapat diputar sampai saat ini dipulihkan. Kegagalan mekanis
memerlukan penggantian pompa. Jika ada kepala pompa pelarian,
mesin CPB harus dicabut dan tabungnya beralih ke kepala roller yang
berbeda.
2. Kegagalan oksigenator mungkin disebabkan oleh cacat manufaktur,
obstruksi mekanis dari gumpalan, gangguan pada cangkang oksigenator
(trauma, tumpahan anestesi cair yang mudah menguap), atau kebocoran
air dari penukar panas ke dalam darah. Diagnosis didasarkan pada
kelainan gas darah arteri, asidosis, kebocoran darah, hemolisis
berlebihan, atau tekanan premembran tinggi. Untuk kegagalan parah,
oksigenator harus diganti. Sebuah protokol harus ada untuk
menggantikan oksigenator yang cepat. Jika perfusi tubuh akan rendah
atau tidak ada selama lebih dari 1 atau 2 menit dan jika pasien tidak
dapat segera disapih dari CPB, maka hipotermia sampai 18 sampai 20 °
C harus diinduksi jika memungkinkan dan pertimbangan diberikan pada
perlindungan otak, miokard, dan ginjal. Selama penggantian
oksigenator. Pijat jantung terbuka mungkin diperlukan, tergantung pada
tahap operasi.

H. Oksigen atau rangkaian tersumbat. Peristiwa serius ini bisa mengganggu

pertukaran gas, mencegah arus CPB, atau menyebabkan embol gas besar.
Penyebab utamanya adalah antikoagulan yang tidak adekuat, yang
mungkin diakibatkan oleh dosis yang tidak adekuat, resistensi heparin,
atau pemberian protamin yang tidak disengaja selama CPB. Malapetaka
yang berpotensi mematikan ini seharusnya tidak terjadi jika antikoagulan
yang memadai dikonfirmasi sebelum memulai CPB dan pada interval yang
sering setelahnya. Hal ini dapat didiagnosis dengan pengamatan visual
bekuan pada oksigenator, atau tekanan garis arteri tinggi (bukti filter garis
arteri parsial). Mungkin juga ada petunjuk untuk heparinisasi yang tidak
adekuat dengan adanya bekuan di bidang bedah. Manajemen melibatkan
 penghentian CPB, dan penggantian oksigenator dan tubing jika perlu. Jika
pasien tidak kedinginan, resusitasi cardiopulmonary terbuka dan
hipotermia topikal mungkin diperlukan. Pasien kemudian harus diberi
reheparinisasi dengan menggunakan heparin yang berbeda jika
memungkinkan, dan antikoagulan yang memuaskan dikonfirmasi sebelum
melembagakan CPB.

VIII. Teknik bedah yang kurang invasive

A. Port access CPB mirip dengan CPB konvensional namun membutuhkan
instrumentasi dan monitoring tambahan [14,15]. Arterial dan vena CPB
cannulas dimasukkan perifer (mis., Arteri femoralis dan vena). Kateter
oklusi aorta ditempatkan di aorta asenden di bawah bimbingan
fluoroskopik atau TEE. Kateter sinus endokoroner dimasukkan untuk
pengiriman kardioplegia retrograde, dan kateter ventilasi PA dimasukkan
ke dekompresi jantung melalui atrium kiri. Posisi yang benar dari balon
kateter oklusi aorta yang meningkat harus diperiksa secara teratur
menggunakan TEE. Hilangnya jejak tekanan arteri radialis yang tepat
dapat mengindikasikan adanya migrasi sefalad pada balon. Interaksi yang
sering terjadi antara ahli bedah, perfusi, dan ahli anestesi diperlukan untuk
hasil yang berhasil (lihat Bab 13).
B. Operasi katup mitral melalui minithoracotomy yang tepat. Dalam prosedur
ini, kanula arteri dan vena dimasukkan secara perifer dan CPB
dilembagakan sebelum minithoracotomy kanan [15]. Panduan TEE
digunakan untuk memastikan bahwa kanula vena memasuki atau melintasi
atrium kanan untuk mengalirkan SVC dan juga IVC. Karena
bertambahnya panjang dan penurunan diameter kanula vena, isap biasanya
diperlukan untuk mempertahankan drainase vena yang adekuat. Jika
atrium kanan dibuka (mis., Untuk operasi katup trikuspid), cannula SVC
terpisah (sering disisipkan secara perkutan) mungkin diperlukan. Dengan
awalan CPB, ventilasi paru-paru sudah tidak diperlukan lagi. Runtuhnya
paru-paru kanan saat membuka dada memberikan akses bedah ke jantung
 dan pembuluh darah yang hebat. Kanula akar aorta untuk pemberian
kardioplegia kemudian dapat ditempatkan, diikuti dengan penjepit aorta.
Akses ke katup mitral diperoleh melalui atrium kiri. Manajemen CPB
dinyatakan tidak berubah, walaupun sebelum pemisahan akhir dari CPB,
pemisahan percobaan dilakukan untuk memastikan fungsi katup mitral
yang memuaskan (seperti yang dinilai oleh TEE). Untuk keterangan lebih
lanjut lihat Bab 13.

IX. Pengelolaan kondisi yang tidak biasa atau jarang mempengaruhi bypass
A. Sifat dan penyakit sel sabit (16-19). Kelainan kongenital Hb S abnormal
sebagai sifat (heterozigot, Hb-AS) tetapi terutama karena penyakit
(homozigot, Hb-SS) memungkinkan sel darah merah mengalami
transformasi sabit dan menutupi mikrovaskular atau lyse. RBC sickling
dapat disebabkan oleh paparan hipoksemia, stasis vaskular,
hyperosmolaritas, atau asidosis. Hipotermia menghasilkan sabit hanya
dengan menyebabkan vasokonstriksi dan stasis. Meskipun anestesi untuk
operasi noncardiac dapat ditoleransi dengan baik pada pasien dengan sifat
sabit, risikonya lebih tinggi untuk operasi yang memerlukan CPB. CPB
dapat menyebabkan persalinan dengan mendistribusikan kembali aliran
darah, menyebabkan stasis, dan mengurangi ketegangan O2 vena. Sifat sel
sabit (heterozigot Hb-AS) pasien berisiko rendah untuk penyakit RBC
kecuali kejenuhan O2 di bawah 40%. Djaiani dkk. Melaporkan
serangkaian 10 pasien penyakit sel sabit yang berhasil menjalani
revaskularisasi koroner jalur cepat menggunakan CPB normalotermik,
walaupun satu pasien dengan risiko tinggi meninggal karena kegagalan
multiorgan setelah mengikuti kursus pasca operasi yang berlarut-larut [19].
Sebaliknya, penyakit sel sabit (homozigot Hb-SS atau Hb-SC) membuat
RBC sickling pada saturasi O2 kurang dari 85% dan berisiko mengalami
trombosis berpotensi fatal selama CPB kecuali tindakan yang tepat
dilakukan. CPB harus dihindari jika tersedia pilihan pengobatan alternatif
(mis., Operasi di luar pompa). Jika CPB diperlukan, hipotermia idealnya
harus dihindari.
1. Diagnosa. Di Amerika Serikat, bayi baru lahir berisiko tinggi telah
rutin diskrining untuk penyakit sel sabit dan sifatnya selama lebih
dari 20 tahun, sehingga sebagian besar pasien Afrika-Amerika akan
mengetahui apakah mereka memiliki sifat atau penyakit sel sabit.
Jika tidak, tes "sabit-dex" yang cepat atau "persiapan sabit" sesuai
untuk skrining, sedangkan elektroforesis Hb menghasilkan
informasi kuantitatif penting jika hasil tes skrining positif. Ahli
konsultasi hematologi preoperatif disarankan untuk pasien penyakit
sel sabit sebelum CPB.
2. Manajemen. Hipoksia, asidosis, dan kondisi yang menyebabkan
stasis vaskular (misalnya, hipovolemia, dehidrasi) harus dihindari
atau diminimalkan pada semua pasien dengan sifat sel sabit atau
penyakit.
3. Transfusi pra operasi untuk mencapai konsentrasi Hb total 10 g /
dL atau lebih tinggi sesuai untuk pasien penyakit sel sabit, dan
mungkin lebih tinggi jika pasien mentolerir volume intravaskular.
Peningkatan Hct meningkatkan pengangkutan O2, melemahkan
Hb-SS, dan menekan eritropoiesis, namun juga meningkatkan
risiko alloimunisasi [18]. Konsentrasi Hb pra operasi untuk pasien
sel sabit harus secara optimal melebihi 10 g / dL, yang mungkin
memerlukan transfusi.
4. Transfusi pra operasi dengan sel darah merah donor Hb-A adalah
pendekatan konservatif untuk pengelolaan pasien penyakit sel sabit
yang memerlukan CPB hipotermia. Heiner dan rekannya
merekomendasikan bahwa, sebelum CPB dengan hipotermia
dalam, pasien dengan sifat sabit atau penyakit sabit ditransfusikan
dengan sel donor (tidak mengandung Hb-S) sampai proporsi sel
darah merah asli yang mengandung Hb-S (sel darah merah)
Berkurang dari 100% menjadi kurang dari 33%. Jika digunakan,
 transfusi tukar intraoperatif memiliki keuntungan karena
pemantauan invasif dapat digunakan untuk memandu transfusi dan
penggantian volume. CPB per se memberi kesempatan transfusi
tukar terbatas karena volume priming yang diperlukan, yang paling
sering harus mengandung darah allogeneic pada pasien dengan
penyakit sel sabit. Untuk pasien dengan penyakit sel sabit,
tampaknya masuk akal untuk mempertahankan konsentrasi Hb
total pada 8 g / dL atau lebih tinggi selama CPB, dan untuk
mencapai konsentrasi Hb total 10 g / dL atau lebih tinggi pada
pemisahan dari CPB atau segera setelahnya. Donor Hb-A RBCs
dapat digunakan untuk memimpin rangkaian CPB. Jika pertukaran
tambahan diinginkan, setelah inisiasi CPB, darah vena pasien dapat
dialihkan ke reservoir terpisah. Darah yang dialihkan kemudian
dapat diganti dengan transfusi dan penggantian volume HbA lebih
lanjut.
5. Manajemen CPB. Hindari hipoksemia arterial atau vena, asidosis,
dehidrasi, hyperosmolaritas, dan hipotermia jika memungkinkan.
Tingkat aliran pompa yang lebih tinggi dari biasanya secara teoritis
dapat meningkatkan saturasi oksigen vena dan mengurangi
perdarahan. Menggigil atau faktor lain yang meningkatkan
konsumsi O2 dan mengurangi saturasi oksigen vena harus
dihindari. Jika kardioplegia dingin dibutuhkan, kardioplegia
kristaloid dapat digunakan untuk menyingkirkan Hb-S dari
sirkulasi koroner. Jika kardioplegia darah digunakan, sebaiknya
normotermik dan kurang dari 5% Hb-S.

B. Penyakit aglutinin dingin

1. Patofisiologi
a. Autoantibodi terhadap sel darah merah pada pasien dengan penyakit
aglutinin dingin diaktifkan oleh paparan dingin sementara. Pada suhu
di bawah suhu kritis untuk pasien individual, hemaglutinasi akan
 terjadi, mengakibatkan oklusi vaskular dengan iskemia organ atau
infark. Hemaglutinasi juga bisa memperbaiki komplemen, yang
menyebabkan hemolisis pada RBC rewarming. Antibodi biasanya
imunoglobulin M (IgM).
b. Gejala biasanya berupa oklusi vaskular, manifestasi sebagai
acrocyanosis pada paparan dingin. Tanda-tanda anemia hemolitik
mungkin ada.
c. Titer antibodi rendah dengan suhu kritis rendah (misalnya, <28 ° C)
biasa terjadi, namun sedikit relevansi klinis. Sebaliknya, pasien yang
memiliki titer antibodi tinggi dengan suhu kritis tinggi berisiko
mengalami hemaglutinasi perioperatif, terutama selama hipotermik
CPB.
d. Organ yang berisiko tinggi mengalami kerusakan adalah miokardium,
karena sel darah merah terkena hipotermia ekstrem (4 sampai 8 ° C)
selama persiapan solusi kardioplegia darah. Agregat yang terbentuk
dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah koroner, menyebabkan
oklusi mikrosirkulatoris parah dan mencegah distribusi kardioplegia.
e. Bentuk idiopatik penyakit aglutinin dingin paling sering terlihat pada
pasien yang lebih tua dan mungkin merupakan bentuk subklinis dari
kelainan lymphoproliferative atau immunoproliferative, yang dapat
menyebabkan aglutinin dingin. Penyakit ini juga terjadi setelah
pneumonia mycoplasmal, mononucleosis, dan infeksi lainnya.
2. Diagnosis
a. Pencocokan silang darah rutin menggunakan uji Coombs langsung
dapat mengidentifikasi pasien dengan suhu kritis (amplitudo termal)
pada atau di atas suhu kamar. Namun, autoantibodi yang merespons
suhu hangat semacam itu jarang terlihat (kurang dari 1% pasien bedah
jantung). Uji langsung Coombs yang dijalankan pada suhu yang
bervariasi akan mengkarakterisasi suhu kritis aglutinin dingin.
b. Endapan RBC (hemaglutinasi) dapat terbentuk saat darah dicampur
dengan larutan K + dingin yang tinggi (mis., Kardioplegia darah
 dingin). Tes diagnostik cepat telah diusulkan di mana kira-kira 5 mL
darah pasien ditambahkan ke larutan kardioplegia dingin saat
penyiapan. Penggunaan rutin tes ini telah dianjurkan.
c. Tekanan akar aorta tinggi yang tidak dapat dijelaskan selama infus
kardioplegia dingin dapat mengindikasikan penyakit aglutinin yang
dingin.
d. Tiba-tiba munculnya hemolisis dengan hemoglobinuria selama
hipotermik CPB atau penggunaan kardioplegia darah mungkin bersifat
diagnostik.
3. Manajemen
a. Jika aglutinin dingin dicurigai sebelum operasi, penilaian hati-hati
oleh ahli hematologi diperlukan, termasuk mengkarakterisasi jenis
antibodi, titernya, dan suhu kritisnya.
b. Desain termal dari operasi harus ditinjau dan direvisi jika
memungkinkan. CPB harus dihindari jika strategi alternatif (misalnya,
operasi di luar pompa) dapat dilakukan. Jika CPB diperlukan, suhu
sistemik (termasuk nilai darah arteri dan darah vena) harus
dipertahankan di atas suhu kritis. Suhu sistemik 28 ° C atau lebih
tinggi umumnya aman pada pasien asimtomatik. DHCA layak
dilakukan, asalkan suhu darah terdingin beberapa derajat lebih hangat
dari suhu kritis.
c. Manajemen kardioplegia meliputi penghindaran kardioplegia darah
dingin. Induksi serangan jantung dicapai dengan kardioplegia
kristaloid hangat untuk mencuci semua sel darah merah keluar dari
miokardium. Selanjutnya, kardiopelgia kristaloid dingin dapat
digunakan untuk mempertahankan penangkapan. Alternatifnya
termasuk kardioplegia darah hangat atau penghentian iskemik hangat
dengan reperfusi intermiten.
d. Plasmapheresis. Jika pengurangan suhu inti pasien di bawah suhu
kritisnya untuk pembentukan hemaglutinin tidak dapat dihindari,
plasmaferter pra operasi mungkin diperlukan, terutama jika pasien
 memiliki titer antibodi yang tinggi. Plasmapheresis menghilangkan
sebagian besar antibodi IgM, yang besar dan terutama intravaskular.
Namun, tidak semua antibodi IgM dilepas, sehingga membatasi
eksposur dingin semaksimal mungkin masih diperlukan.

C. Urtikaria Dingin
Pasien dengan gangguan ini mengembangkan pelepasan histamin
sistemik dan urtikaria umum sebagai respons terhadap paparan dingin.
CPB dingin harus dihindari jika memungkinkan, karena pelepasan
histamin yang ditandai terjadi selama perekaman CPB dan dapat
menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik. Jika CPB dingin tidak dapat
dihindari, tanggapan kardiovaskular terhadap histamin dapat dicegah
dengan pretreatment dengan blokade reseptor H2 dan H2; Pemberian
steroid bersamaan mungkin berguna.

D. Hiperthermia ganas (MH)

Krisis MH akut dapat terjadi pada pasien rentan yang terpapar agen
pemicu, dan dalam kasus yang jarang terjadi, dapat terjadi untuk pertama
kalinya selama CPB.
1. Pencegahan. Pengelolaan kerentanan yang diketahui memerlukan
penghindaran zat pemicu. Selama CPB, sebaiknya menggunakan obat
secara bertahap, hindari pemberian kalsium kecuali konsentrasi Ca2 +
rendah, dan mungkin hindari agonis adrenergik.
2. Diagnosis krisis MH. Selama CPB, tanda-tanda awal yang biasa dari
tanda-tanda adanya krisis hipertrofi MH, kekakuan, dan takikardia
mungkin tidak ada karena penggunaan hipotermia dan kardiopenia.
Namun, peningkatan metabolisme otot skelet yang terkait dengan
gangguan ini dapat menyebabkan asidosis metabolik dan asidosis
campuran, hiperkalemia, rhabdomiolisis dengan mioglobinuria (dan
gagal ginjal akhir) bahkan selama CPB. Pengakuan krisis MH bisa jadi
sulit, terutama pada fase rewarming saat suhu diperkirakan akan
 meningkat. Indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk pasien
dengan kerentanan MH yang diketahui. Pemantauan tingkat eliminasi
CO2 (dengan memantau gas buang oksigenator) atau serapan O2
(dengan pengukuran O2 arteriovenosa dan laju alir pompa) dapat
memungkinkan diagnosis awal MH.
3. Manajemen melibatkan penghenti zat pemicu, pendinginan untuk
mengurangi hipertermia, koreksi perubahan asam basa dan elektrolit,
dan pemberian awal dantrolene (1 sampai 2 mg / kg IV pada awalnya,
dengan dosis lebih lanjut yang diperlukan dititrasi untuk efeknya).
Pendinginan dan perawatan aktif komplikasi MH lainnya mungkin
diperlukan pada periode pasca-CPB.

E. Anioedema herediter
Defisiensi atau kelainan fungsi penghambat endogen dari protein
pelengkap C1 esterase menyebabkan terjadinya aktivasi jalur pelengkap
yang berlebihan. Edema yang melibatkan saluran napas, wajah, saluran
gastrointestinal, dan ekstremitas mungkin mengikuti sedikit tekanan. CPB
dapat menyebabkan aktivasi pelengkap fatal pada pasien dengan
angioedema herediter; Aktivasi puncak mengikuti pemberian protamin. Di
masa lalu, penatalaksanaan episode akut terutama mendukung, karena
epinefrin, steroid, dan antagonis histamin tidak banyak manfaatnya, dan
plasma beku segar dapat memperburuk reaksinya dengan menyediakan
substrat pelengkap tambahan. Terapi subakut dan kronis meliputi androgen
(stanozolol) dan antifibrinolitik. Konsentrat protein pengganti C1 esterase
yang dimurnikan (C1-INHRP) berkonsentrasi (Cinryze, ViroPharma,
Exton, PA) sekarang tersedia untuk profilaksis melawan dan pengobatan
episode akut, dan konsentrat C1-INH yang dimurnikan lainnya (Berinert,
CSL Behring, King of Prusia, PA) tersedia untuk pengobatan [29]. Obat
lain telah diperkenalkan baru-baru ini untuk memblokir reseptor
bradykinin B2 atau penghambat kallikrein plasma dan mengurangi tingkat
keparahan reaksi [29].
F. Kehamilan
Pembedahan jantung dengan CPB selama kehamilan melibatkan
risiko kematian janin atau morbiditas yang tinggi (10% sampai 50%),
walaupun angka kematian ibu tidak lebih besar daripada pada pasien yang
tidak hamil. Durasi CPB yang lebih lama tampaknya meningkatkan risiko
pada janin.
1. Fisiologi. Iskemia plasenta dapat disebabkan oleh mikroembolisasi,
tekanan vena kava inferior yang meningkat karena drainase terhambat,
atau tingkat aliran pompa rendah (pasien hamil memiliki CO istirahat
yang lebih besar dan memerlukan arus yang lebih tinggi dari biasanya
selama CPB). Selain itu, aliran darah uterus tidak terdefinisi dengan
autoregulasi, sehingga hipotensi asal manapun kemungkinan
menyebabkan hipoperfusi plasenta. Kontraksi uterus dapat disebabkan
oleh CPB, kemungkinan terkait dengan rewarming atau pengenceran
progesteron.
2. Manajemen
a. Pemantauan tambahan. Pemantauan denyut jantung janin bersifat
wajib, meski pada trimester pertama ini tidak mungkin dilakukan.
Aktivitas kontraktil uterus harus dipantau dengan menggunakan
tocodynamometer yang diterapkan pada perut ibu.
b. Tekanan darah dan aliran. Mempertahankan tekanan perfusi yang
meningkat (misalnya,> 70 mmHg) dianjurkan. Menggunakan
peningkatan aliran pompa untuk meningkatkan tekanan darah
mungkin lebih baik menggunakan obat pressor, karena risiko
vasokonstriksi arteri uterus dengan stimulasi α-adrenergik. Menuju
istilah, perpindahan uterus kiri sesuai. Bradikardia janin yang tidak
terkait dengan hipotermia dapat mengindikasikan hipoperfusi
plasenta dan harus segera diobati dengan meningkatkan aliran
pompa dan tekanan perfusi.
 c. Negara metabolik Pertahankan gas darah normal (termasuk
menghindari nilai PaO2 yang sangat tinggi, idealnya tetap dalam
kisaran 100 sampai 200) dan pastikan pengiriman oksigen yang
adekuat (Hct> 28%), dan pertahankan normotermia jika
memungkinkan. Durasi CPB harus diminimalkan dan perfusi
pulsatile harus dipertimbangkan. Tingkat glukosa darah yang
memadai harus dijaga.
d. Obat-obatan seperti magnesium sulfat, ritodrin, atau terbutalin
mungkin diperlukan.
e. Obat-obatan inotropik idealnya seharusnya tidak memiliki aktivitas
α-vasokonstriktor dan uterinekontrak yang tidak seimbang.
Milrinone, atau dosis epinefrin atau dopamin dosis rendah sampai
sedang, memiliki keuntungan teoritis.

G. Saksi-Saksi Yehuwa jarang menerima retransfusi darah mereka sendiri jika

telah meninggalkan peredarannya. Oleh karena itu, penting untuk
memastikan sirkulasi darah terus menerus dari permulaan CPB sampai
pemisahan penuh.