BAB II

ANALISA KASUS

Kelompok orang yang dapat diduga asma adalah menunjukkan sesak, batuk
dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik atau terpajan pencetus asma, serta adanya
riwayat asma dan/atau atopi pada pasien atau keluarga. Dimana pada pasien ini
didapatkan gejala berupa sesak napas setelah melakukan aktivitas dan terkena udara
dingin pada malam hari, batuk berdahak, takipnoe, retraksi, napas cuping hidung serta
riwayat penyakit keluarga yang memiliki penyakit asma.
Pada saat melakukan aktivitas fisik, terjadi hiperventilasi karena meningkatnya
kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih
untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap
optimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan
saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini
menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa histamin, leukotrien, dan
kemokien. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada
exercised induced asthma menimbulkan gejala sesak.
Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,
nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan
refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan
makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen
masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi. Mediator
inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma,
melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel
inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien, tromboksan,
Platelet Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis yang memperkuat reaksi
asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas
bronkus menimbulka gejala sesak.
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang

10
diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin,
triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast,
neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal
dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos
saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi
deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana
saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket akibat pengendapan
protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler
batuk berdahak, sesekali dan sulit dikeluarkan dahaknya.
Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh
penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon
trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas
adalah kecenderungan untuk bernafas denganhiperventilasi untuk mendapatkan
volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks.
Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara
pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru.
Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara
mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal.
Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya
kelelahan dan gagal nafas pada pasien didapatkan takipnoe, dan tampak retraksi otot
bantu pernapasan.

11