CASE REPORT I

“SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DM TYPE II DENGAN ULKUS

DEABETIKUM PADA PLANTAR PEDIS”

Oleh:
Hermayudi, S.Ked
J500090105

Pembimbing:
dr. I Wayan Mertha, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

1
 CASE REPORT I

“SEORANG LAKI-LAKI 49 TAHUN DM DENGAN ULKUS

DEABETIKUM PADA PLANTAR PEDIS”

Yang diajukan Oleh :

Hermayudi, S.Ked
J500090105

Tugas ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter

Pada hari , tanggal 2014

Pembimbing :
dr. I Wayan Mertha, Sp.PD (...........................)

Dipresentasikan dihadapan :
dr. I Wayan Mertha, Sp.PD (...........................)

Kabag. Profesi Dokter

dr. Dona Dewi Nirlawati (...........................)

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

2
 STATUS PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN
Pasien Nama : Tn. S
Umur : 49 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Alamat : Jonggol Jambon
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal masuk RS : 29 Januari 2014
Tanggal pemeriksaan : 29 Januari 2014

2. ANAMNESIS
Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis
pada tanggal 29 Januari 2014

1. Keluhan Utama
Luka tidak sembuh-sembuh

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki-laki 49 tahun datang ke IGD RSUD dr Hardjono
ponorogo tanggal 29 Januari 2014 jam 09.00 WIB rujukan dari dokter
praktik swasta dengan keluhan luka pada kaki yang tidak sembuh-
sembuh Luka muncul sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya kakinya terasa
pegal-pegal dan kemudian dipijat, lama2 kakinya membengkak berisi
nanah. Oleh pasien kemudian dipecah dengan jarum, dan keluar nanah.
Kemudian diobatkan ke dokter saat kontrol DM. setelah satu bulan luka
tidak kunjung sembuh, malah semakin melebar. Kemudian oleh dokternya
dirujuk ke RSUD. Pasien mengaku sering BAK (+), sering minum (+),

3
 sering makan (+). Pasien mengaku punya riwayat DM sejak 15 tahun yll,
dan rutin kontrol serta teratur minum obat antidiabetik Sejak 5 hari yll,
pasien mengaku tidak enak badan, pegel-pegel, demam (+), flu (+),
pusing (+), batuk (-), mual (-), muntah (-),nyeri perut (-).BAB dan BAK-
nya dalam batas normal
3. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat hipertensi : disangkal
2. Riwayat diabetes melitus : diakui
3. Riwayat penyakit jantung : disangkal
4. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
5. Riwayat penyakit liver : disangkal
6. Riwayat maag : disangkal
7. Riwayat atopi : disangkal
8. Riwayat opname : diakui (DM)
9. Riwayat trauma : disangkal
10. Riwayat penyakit serupa : diakui
11. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat penyakit serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : diakui
3. Riwayat diabetes melitus : disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat stroke : diakui
6. Riwayat Pribadi
1. Merokok : diakui
2. Konsumsi alkohol : disangkal
3. Konsumsi obat : dsangkal
4. Konsumsi jamu : disangkal
5. Konsumsi kopi : diakui

4
6. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama istri dan anaknya. Kegiatan sehari- hari
sebagai petani. Pasien berobat dengan fasilitas BPJS.

7. PEMERIKSAAN FISIK (29 Januari 2014)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis, E4 V5M6
Vital Sign :
Tekanan darah : 140/60 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)
Nadi : 80x/menit
Respiratory rate : 23x/menit tipe thorakoabdominal
Suhu : 370C per aksiler
1. Kulit
Ikterik (-), petekie (-),akne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas
garukan (-), kulit kering(-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi.
2. Kepala
1. Rambut
Rambut rontok (-)
2. Mata
Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), injeksi konjungtiva (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3
mm, reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-).
3. Hidung
Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).
4. Telinga
Deformitas (-/-),darah (-/-), sekret (-/-).
5. Mulut
Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), hiperpigmentasi
(-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-), luka
pada langit-langit mulut (-).

5
3. Leher
leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), JVP R0,
pembesaran kelenjar limfe (-).
4.Thorak
1. Paru
1. Inspeksi: kelainan bentuk (-), simetris (+), ketinggalan gerak (-),
retraksi otot-otot bantu pernapasan (-), spider nervi (-).
2. Palpasi :
Ketinggalan gerak Fremitus
DepanBelakang Depan Belakang
- - - - N N N N
- - - - N N N N
- - - - N N N N

3. Perkusi :
Depan Belakang
S S S S
S S S S
S S S S
S:sonor
1. Auskultasi :
Suara dasar vesikuler
Depan Belakang
+ + + +
+ + + +
+ + + +
Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-).
1. Jantung
2. Inspeksi : iktus kordis tidak tampak.
3. Palpasi : iktus kordis kuat angkat.
4. Perkusi : batas jantung.

6
 Batas kiri jantung
Atas : SIC II linea parasternalis sinistra.
Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra.
Batas kanan jantung
Atas : SIC II linea parasternalis dextra.
Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra.
5. Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, bising(-), gallop
(-).
6. Abdomen
7.Inspeksi : dinding abdomen sejajar dengan dinding dada, distended (-),
caput medusa (-).
8.Auskultasi : peristaltik (+) normal.
9.Perkusi : timpani, pekak alih (-), undulasi (-), hepatomegali (+),
splenomegali (-).
10. Palpasi : defans muskuler (-),nyeri tekan (-) regio epigastrika.
Nyeri tekan
- - -
- - -
- - -

11. Pinggang
Nyeri ketok kostovertebra (-/-).
12. Ekstremitas
13. Superior : clubbing finger(-),palmar eritema (-),
edema pitting (-),akral hangat (-).
14. Inferior : clubbing finger(-), palmar eritema(-),
edema pitting(-), akral hangat (-).terdapat gangrene
diplantar pedis dextra

7
15. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan darah rutin
Hasil
Pemeriksaan Satuan Nilai Normal
29 Januari 2014
Leukosit 16,6 103 ul 4.0-10.0
Limfosit# 1,2 103 ul 0.8-4
Granulosit# 14,5 103 ul 2-7
Limfosit% 7,4 % 20-40
Mid% 5,3 % 3-9
Hemoglobin 10.6 gr/dL (11.0 – 16.0)

Eritrosit 3,98 106ul 3.50-5.50

Hematokrit 30,4 % 37-50
Indeks eritrosit
MCV 76,7 fl 82-95
MCH 26,9 pg 27-31
MCHC 34,9 g/dl 32-36
Trombosit 396 103 ul 100-300
Gula darah 491 mg/dl <140
sewaktu

2. Pemeriksaan kimia darah (tanggal 29 januari 2014)

Hasil Nilai
Pemeriksaan Satuan
29-01-2014 Normal
DBIL 0,18 mg/dl 0-0.35
TBIL 0,57 mg/dl 0.2-1.2
SGOT 22,1 uI 0-31
SGPT 0,57 uI 0-31
ALP 314 mg/dl 98-279
Gama GT 35,5 mg/dl 8-34

8
 Albumin 3,4 mg/dl 3.5-5.5
Globulin 2,7 g/dl 2-3.9
Urea 23,63 mg/dl 10-50
Kreatinin 1,12 mg/dl 0.7-1.2
Asam urat 3,4 g/dl 3.4-7
Kolesterol 169 mg/dl 140-200
Trigliserid 184 mg/dl 36-165
HDL 26 mg/dl 35-150
LDL 99 mg/dl 0-190

3. RESUME/ DAFTAR ABNORMALITAS (yang ditemukan positif)

1. Anamnesis
1. Luka kaki tidak sembuh-sembuh
2. Gangren di plantar pedis dextra
3. Sering BAK (+)
4. Sering minum (+)
5. Sering makan (+)
6. Riwayat DM
7. 5 hari yll,
8. pasien mengaku tidak enak badan, pegel-pegel, demam (+), flu (+),
pusing (+),
9. Pemeriksaan
1. Vital sign
Tekanan darah :140/60mmHg (berbaring, pada lengan kanan).
1. Suhu : 37,2⁰ 0C per aksiler
1. Pemeriksaan fisik
Ulkus pada ekstremitas inferior plantar pedis dextra.

9
 2. Pemeriksaan darah rutin
Hasil
Pemeriksaan Satuan Nilai Normal
29 Januari 2014
Leukosit 16,6 103 ul 4.0-10.0

Granulosit# 14,5 103 ul 2-7

Limfosit% 7,4 % 20-40

Hemoglobin 10,6 gr/dL (11.0 – 16.0)

Trombosit 396 103 ul 100-300

Gula darah 491 mg/dl <140

sewaktu

3. Pemeriksaan kimia darah

Hasil Nilai
Pemeriksaan Satuan
29-01-2014 Normal

ALP 314 mg/dl 98-279

Trigliserid 184 mg/dl 36-165

HDL 26 mg/dl 35-150

10
Daftar Masalah Problem Assesment P.Diagnosi P. Terapi P. Monitoring

Luka kaki tidak Ulkus DM HbA1C Infus RL 16 1. Klinis

sembuh-sembuh dengan tpm 2. Vital
Gangren di plantar ulkus RCI 4x4 unit sign
pedis dextra diabetikum Inj. AI 3x10 3. Pmx
Sering BAK (+) Poliuria unit fisik
Sering minum (+) Polidipsi Rawat Luka 4. GDA
Sering makan (+) Polifagi Diit DM
Riwayat DM Hiperglikemi
GDA 491 mg/dl

5 hari yll, pasien Rhinitis ISPA Paracetamol 3 x 1. Klinis

mengaku tidak 500 mg 2. Vital
enak badan, pegel- Inj. Cefotaxime sign
pegel, demam (+), Sub febris 3 x 1 gr 3. Pmx
flu (+), pusing (+), Trimenza 3 x 1 fisik
Suhu 37,5ºc leukositosis
(aksiler).
WBC: 16,6 x 103/µL
Tekanan darah Hipertensi Hipertensi Captopril 3 x Klinis
140/60 mmHg; stage 1 12,5 mg Vital sign
Pmx fisik
TG:184mg/l ↑ TG Dislipidemi Profil Simvastatin 10 Klinis
HDL:26 mg/dl ↓ HD Lipid mg, 3x1 Profil Lipi

11
 FOLLOW UP
Date Subject Object Assesment Therapy
29-01- 1. Luka Pasien laki-laki 49 tahun datang ke DM type 1. Inf RL 20 tpm
14 pada IGD RSUD dr Hardjono ponorogo II dengan 2. Inj cefotaxim 3x1gr
kaki tanggal 29 Januari 2014 jam 09.00 ulks 3. Rci 3x4 iu
sudah WIB rujukan dari dokter praktik swasta deabetik 4. Ai 3x 8 iu
kurang dengan keluhan luka pada kaki yang pada
lebih 1 tidak sembuh-sembuh Luka muncul plantar
bulantid sejak 1 bulan yang lalu pedis
ak KS: CM dextra
sembuh T: 130/90 N: 80
sembuh RR:22 S: 36
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)
Thorak: dbn.
Abdomen: nyeri tekan regio
epigastrium (-)
Ekstremitas: akral hangat
Ulkus di ekstremitas inferior pada
daerah pedis dextra
Lab:
Leukosit : 16,6 103ul
Hb : 10,6 gr/dl
Trombosit : 396
Gds : 491
Alp : 324
Trigliserid : 384
Hdl : 26
GDS: 491

12
30/1/14 Pusing, KU: sedang DM type 5. Inf RL 20 tpm
lemas, KS: CM II dengan 6. Inj cefotaxim 3x1gr
T: 130/90 N: 80 ulks 7. AI 3X12 UI
RR: 22 S: 36,6 deabetik
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). pada
Ekstremitas: akral hangat plantar
Ulkus di ekstremitas inferior pada pedis
daerah pedis dextra dextra
GDS: 313
31/1/14 lemas KU: sedang KS: CM DM type 8. Inf RL 20 tpm
T: 140/80 N: 80 II dengan 9. Inj cefotaxim 3x1gr
RR: 22 S: 36,6 ulks 10. AI 3X12 UI
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). deabetik
Ekstremitas: akral hangat pada
Ulkus di ekstremitas inferior pada plantar
daerah pedis dextra pedis
GDA 366 dextra
1/2/14 Sudah KU: sedang KS: CM DM type 11. Inf RL 20 tpm
tidak ada T: 150/70 N: 80 II dengan 12. Inj CEFO
keluhan RR: 22 S: 36,6 ulks 3X1gr
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). deabetik 13. AI 3X15 UI
Ekstremitas: akral hangat pada
Ulkus di ekstremitas inferior pada plantar
daerah pedis dextra pedis
GDA : 374 dextra

2/02/14 Sudah KU: sedang KS: CM DM type 14. Inf RL 20 tpm

tidak ada T: 150/70 N: 80 II dengan 15. Inj CEFO
keluhan RR: 22 S: 36,6 ulks 3X1gr
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). deabetik 16. Inj radin amp

13
 Ekstremitas: akral hangat pada 2x1
Ulkus di ekstremitas inferior pada plantar 17. AI 3X15 UI
daerah pedis dextra pedis
GDA: 336 dextra
3/02/14 Lukanya KU: sedang KS: CM DM type 18. Inf rl 20 tpm
minta obat T: 140/80 N: 80 II dengan 19. AI 3x14 IU
RR: 22 S: 36,6 ulks 20. Cefo 2x1gr
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). deabetik 21. Ranitidine
Ekstremitas: akral hangat pada 2x1amp
Ulkus di ekstremitas inferior pada plantar 22. Clindamisin
daerah pedis dextra pedis 3x300
GDA: 336 dextra 23. Metronidazol
drip 3x500
24. Diet dm
4/02/14 Sudah KU: sedang KS: CM DM type 25. Inf pz + drip
tidak ada T: 140/80 N: 80 II dengan 36 unit 20tpm
keluhan RR: 22 S: 36,6 ulks 26. AI 3x4 ui
K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). deabetik 27. Cefotaxim
Ekstremitas: akral hangat pada 2x1gr
Ulkus di ekstremitas inferior pada plantar 28. Ranitidine
daerah pedis dextra pedis 2x1amp
GDA: 304 dextra 29. Clindamisin
3x300
30. Metronidazol
drip 3x500
31. Diet dm

14
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

1.1 Definisi

DM merupakan penyakit gangguan kronik pada metabolisme yang

ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas
metabolism karbohidrat, lemak dan protein, disebabkan oleh defisiensi insulin
relative atau absolut. Gambaran patologik DM sebagian besar dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin yaitu berkurangnya
pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh, peningkatan metabolisme lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolism lemak abnormal disertai endapan kolesterol
pada dinding pembuluh darah sehingga timbul gejala aterosklerosis serta
berkurangnya protein dalam jaringan tubuh (Guyton CA. 1996).

Menurut Soegondo (Herlina 2011), Diabetes Melitus (DM) atau penyakit gula
merupakan salah satu dari 7 penyakit kronis yang ada didunia yaitu: kanker,
jantung, AIDS, diabetes, TB, vector borne,dan hepatitis. Dikatakan penyakit gula
karena memang jumlah atau konsentrasi glukosa atau gula didalam darah melebihi
keadaan normal.

(WHO, 2003) menyatakan kasus diabetes di Asia akan naik sampai 90% dalam 20
tahun ke depan

Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi

Diabetes mellitus sebesar 1,5 – 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun,
bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar
7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara maju,
sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius.
Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk Indonesia
yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa, maka pada tahun 2003
diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah 8,2 juta dan di

15
daerah rural sejumlah 5,5 juta. Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan
penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang
berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di
daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural.

Klasifikasi

Diabetes tipe 1 biasanya terjadi sejak usia kecil. Tetapi kebanyakannya

didiagnosis pada usia lebih 20 tahun. Pada diabetes mellitus tipe 1, badan kurang
atau tidak menghasilkan insulin. Ini mungkin karena masalah genetic, virus atau
penyakit autoimun. Injeksi insulin diperlukan setiap hari untuk pasien diabetes
mellitus tipe 1.

Diabetes tipe 2 adalah lebih umum dari diabetes mellitus tipe 1. Biasanya
terjadi pada usia dewasa tetapi remaja juga banyak didiagnosa dengan diabetes
tipe 2 sejak belakangan ini. Kebanyakan kasus diabetes mellitus adalah kasus
diabetes tipe 2. Diabetes mellitus tipe 2 ini terjadi karena badan tidak respon
terhadap insulin atau serisng dikenal dengan resistensi insulin. Banyak yang tidak
tahu mereka menderita diabetes mellitus tipe 2. Diabetes tipe 2 menjadi semakin
umum oleh karena factor resikonya yaitu obesitas dan kekurangan olahraga.
(Astuti, 2011)

Banyak faktor yang akan menyebabkan seseorang menderita diabaetes

mellitus salah satunya adalah faktor keturunan. Akan tetapi pada penderita
diabetes banyak yang tidak menyadarinya karena gejala awal diabetes tidak terlalu
terlihat. Untuk mengetahui seseorang terkena diabetes ada beberapa gejala umum
yang dialami oleh penderita diabetes yaitu poliuri (urinasi yang sering), polidipsi
(banyak minum akibat meningkatnya tingkat kehausan), dan polifagi
(meningkatnya hasrat untuk makan). Gejala awalnya berhubungan dengan efek
langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai di atas
160-180 mg/dl, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih
tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah
besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah

16
yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak
(poliuri). Akibatnya, penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang dalam air kemih, sehingga
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengompensasikan hal ini,
penderita sering kali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi) .

penderita diabetes mellitus beresiko terjadi komplikasi baik bersifat akut

maupun kronis. Diabetes mellitus sangat berpotensi merusak pembuluh darah
kecil dan pembuluh darah besar. Karena terbentuknya zat kompleks yang terdiri
dari gula didalam pembuluh darah, maka pembuluh darah akan menebal dan
mengalami kebocoran. Akibatnya, aliran darah menjadi berkurang, terutama yang
menuju kekulit dan saraf. Kurangnya aliran darah yang menuju saraf akan
mengakibatkan kerusakan saraf yang bisa menyebabkan kulit lebih sering
mengalami cedera karena penderita tidak dapat meredakan perubahan tekanan
maupun suhu. Berkurangnya aliran darah kekulit juga bisa menyebabkan ulkus
diabetik dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus diabetik terjadi
karena hiperglikemia yang berkepanjangan mengakibatkan perubahan stuktur
pembuluh darah perifer (angiopati) yang mengakibatkan berkurangnya suplai
darah kearah distal khususnya pada ekstremitas bagian bawah sehingga terjadi
ulkus dikaki. Jika ulkus dikaki berlangsung lama, tidak dilakukan
penatalaksanaan dan tidak sembuh, luka akan sangat dalam dan mengalami infeksi
sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.

Penderita diabetes mellitus memiliki resiko amputasi lebih besar

dibandingkan dengan non diabetik, karena penderita diabetes mellitus berisiko
29x terjadi komplikasi ulkus diabetik. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka
pada permukaan kulit yang disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi
vaskuler insusifiensi dan neuropati. Ulkus diabetika mudah berkembang menjadi
infeksi karena masuknya kuman atau bakteri dan adanya gula darah yang tinggi
menjadi tempat yang strategis untuk pertumbuhan kuman, Rini (2008).

17
 1.2 ULKUS DIABETIKUM
1. DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Diabetes Melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi,baik
mikrovaskular dan mikrovaskular. Salah satu komplikasi makrovaskular adalah
ulkus diabetikum. Ulkus diabetikum disebabkan oleh penyakit vaskular perifer
atau neuropati namun seringkali disebabkan oleh keduanya1. Ulkus diabetikum
merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi
makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih
lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat
berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob
Ulkus kaki diabetik adalah kerusakan sebagian (partial thickness) atau
keseluruhan (full thickness) pada kulit yang dapat meluas kejaringan dibawah
kulit, tendon, otot, tulang dan persendian yang terjadi pada seseorang yang
menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM), kondisi ini timbul sebagai akibat
terjadinya peningkatan kadar gula darah yang tinggi. Jika ulkus kaki berlangsung
akan menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan penyakit arteri
perifer sering mengakibatkan gangren dan amputasi ekstremitas bawah
PATOFISIOLOGI

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi
1. Teori Sorbitol
Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin.
Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara
normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim
aldosereduktasi akan diubah menjadi sorbitol.Sorbitol akan menumpuk
dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

18
 2. Teori Glikolisasi
Akibat hyperglikemia akan menyebabka terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada
protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro
maupun mikro vaskuler. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus
diabetikum adalah angiopati, neuropati daninfeksi. adanya neuropati
perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasinyeri pada
kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan
terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien.Apabila sumbatan darah terjadi
pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit
pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya
angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan
nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka
yang sukar sembuh. Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai
ulkus diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,
sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap
penyembuhan ulkus diabetikum
3. KLASIFIKASI
Klasifikasi Ulkus diabetikum pada penderita Diabetes mellitus menurut
Wagner ,terdiri dari 6 tingkatan :
0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3. Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari
kaki, bagian depan kaki atau tumit.
1. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki 6.

19
2. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala ulkus diabetikum yaitu :
a. Sering kesemutan.
b. Nyeri kaki saat istirahat.
c. Sensasi rasa berkurang.
d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
g. Kulit kering
3. DIAGNOSIS
Diagnosis ulkus diabetika meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus
pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi
vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis
pedis menurunatau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium
untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan
menentukan kuman penyebabnya
4. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus
menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk.terdiri atas :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur ≥ 60 tahun.
2) Lama DM ≥ 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :
(termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

20
 6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan :
1. Kolesterol Total tidak terkontrol.
2. Kolesterol HDL tidak terkontrol.
3. Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan diet DM.
9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat
4. PENATALAKSANAAN
1. Pengelolaan farmakologis
1. Insulin
1. Rapid acting insulin
Rapid action insulin adalah jenis insulin yang dikonsumsi sebelum
atau sesudah penderita diabetes makan. Berfungsi untuk mengontrol
lonjakan gula darah. Tipe insulin ini biasanya dipakai sebagai
tambahan dalam mengkonsumsi insulin yang bekerja lambat. Insulin
ini bekerja secara cepat setelah dikonsumsi hanya sekitar 15 menit
sampai 30 menit hingga 90 menit dan mampu bekerja selama 3-5 jam.
Keuntungan insulin ini dapat bekerja dengan sangat cepat. Yang
termasuk dalam insulin ini adalah humalog (lispro), novoLog (aspart)
dan apidra (glulisine)
2. Short action insulin
Insulin jenis ini biasanya memenuhi kebutuhan insulin saat makan
(bersamaan). Biasanya dikonsumsi 30 sampai 1 jam sebelum makan.
Jenis insulin berlaku dalam waktu sekitar 30 sampai 1 jam dan
puncak setelah dua sampai empat jam. Efeknya cenderung terakhir
sekitar lima sampai delapan jam. Keuntungan short acting insulin ini
adalah bahwa penderita tidak harus mengambil setiap kali makan.

21
 Selain itu bisa mengambilnya saat sarapan dan makan malam dan
masih memiliki kontrol yang baik karena berlangsung sedikit lebih
lama.
3. Intermediate acting insulin
Intermediate acting insulin dapat mengontrol kadar gula darah selama
sekitar12 jam atau lebih, sehingga dapat digunakan dalam semalam.
Insulin ini mulai bekerja dalam waktu 1 sampai 4 jam, dan puncak
antara 4 dan 12 jam tergantung merk
4. Long acting insulin
Long acting insulin memiliki onset 1 jam dan berlangsung selama 20
hingga 26 jam dengan tanpa puncak. Jenis insulin cenderung untuk
menutupi kebutuhan insulin sehari penuh. Hal ini sering diambil pada
waktu tidur. Long acting insulin ini menyediakan cakupan 24 jam dan
telah membantu untuk mencapai kontrol gula darahbaik pada diabetes
tipe 2 hanya dengan satu obat.(Astuti, 2011)
5. Pemicu sekresi insulin
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk
pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh
diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk
menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan
seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta
penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea
kerja panjang. (Soegondo, 2009)
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat
asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini

22
 diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi
secara cepat melalui hati. (Soegondo, 2009)
6. PENCEGAHAN DAN PENGELOLAAN
Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetikum untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut adalah :
1. Memperbaiki kelainan vaskuler
2. Memperbaiki sirkulasi.
3. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).
4. Edukasi perawatan kaki.
5. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium
lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah
maupunmenghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.
6. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
7. Menghentikan kebiasaan merokok.
8. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :
1. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.
2. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam kuku
dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan sempurna dan
hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.
3. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang
retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok antara jari-
jari kaki (contoh: krem sorbolene).
4. Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi kering
dan retak-retak.
5. Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki
secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih
mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku lembut.
6. Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh
podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang
bisatergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. Jangan

23
 menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya diobati
hanya oleh podiatrist.
7. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus, bula,
luka dan lecet.
8. Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.
9. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan
termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.
10. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya
adrenalin, nikotin.
11. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap
kontrol walaupun ulkus diabetik sudah sembuh

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, A, 1996. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, Jakarta : EGC

(pp. 699-709)
2. Astuti, K. 2011. Diabetes Mellitus,FKUndip. didownload dari

eprints.undip.ac.id/30688/2/Bab_1.pdf

3. Misnadiarly. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Penerbit Populer

Obor,Jakarta, 2006.
4. Djokomoeljanto. Tinjauan Umum tentang Kaki Diabetes. Dalam:
Djokomoeljanto dkk, editor, Kaki Diabetik Patogenesis dan
Penatalaksanaannya, Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 1997.
5. Reynold FJ. The Diabetic Food, ABC of Diabetic diakses tanggal 9 Januari
2007. http:/www. Japmoanline.org/search.dtl.
6. Herlina Ulkus Diabetikum .Diakses tanggal 26 Februari 2011.
http://www.scribd.com/doc/69867859/ulkus-diabetikum.
7. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta 2006.
8. Djoko W. Diabetes Melitus dan Infeksi. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 1999.
9. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors. Naskah
Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit dalam,
dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.
10. Subekti I. Neuropati Diabetik. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu
PenyakitDalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.
11. Soegondo, Sidartawan. 2009. Ilmu Penyakit Dalam : Farmakoterapi pada
Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta : FKUI (pp. 1884-
1890)

25