BAB I

PENDAHULUAN
I.1. Latar belakang

Kanker buli atau kanker vesica urinaria adalah proses keganasan

yang terjadi pada kandung kemih atau vesica urinaria (buli). Karsinoma
buli termasuk kedalam 10 besar daftar keganasan pada pria di Indonesia,
dengan peningkatan angka insiden sebesar 15% per tahun pada dekade
terakhir. Di indonesia, mayoritas kasus kanker buli merupakan jenis
karsinoma sel transisional (KST) yang besarnya 78,8% dari seluruh kasus
tumor buli1. Menurut Globacon tahun 2008, kanker buli merupakan jenis
kanker dengan jumlah insiden kesebelas tertinggi diseluruh dunia, dengan
angka insiden (ASR) 5,3 per 100.000. Dari data tersebut, 90% diantaranya
merupakan kanker buli dengan jenis karsinoma sel transisional.

Kejadian penyakit ini lebih tinggi pada orang kulit putih

dibandingkan dengan orang kulit hitam, 2,5 kali lebih sering pada laki-laki
dibandingkan dengan perempuan, dan terbanyak dijumpai pada usia 60-70
tahun2.

Gejala klinis karsinoma kandung kemih 80-90% berupa hematuria

dan 25% mengeluh urgensi, frekuensi, disuri, dan nyeri pinggul setelah
kencing3. Lima persen dari penderita yang telah terjadi metastasis
mengeluhkan penurunan berat badan, deman, nyeri tulang, dan gejala yang
berhubungan dengan metastase di paru dan hati4.

Diagnosis karsinoma kandung kemih berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan laboratorium, radiologi, ultrasonografi, dan tomografi
komputer. Dengan biopsi jaringan dan pemeriksaan histopatologi dapat
dipastikan diagnosis penyakit ini5. Pengobatan dan prognosis pendertita
karsinoma kandung kemih tergantung pada stadium penyakit yang
didasarkan pada pemeriksaan histopatologi 6.

1
 BAB II
TINJAUAUN PUSTAKA

II. 1. Definisi

Kanker vesica urianria atau kanker buli adalah suatu penyakit

keganasan yang mengenai kandung kemih dan menempati urutan ke 4
keganasan pada laki-laki dan urutan ke 10 pada permpuan6.

Karsinoma buli-buli merupakan suatu karsinoma yang berasal dari

jaringan pada buli-buli. Karsinoma buli-buli merupakan 2% dari
keganasan dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem
urogenitalia setelah karsinoma prostat7. Rata-rata usia penderita adalah 65
tahun.

II. 2. Etiologi

Etiologi penyakit ini diduga berhubungan dengan beberapa faktor,

seperti : kebiasaan merokok, pekerjaan yang berkontak dengan zat kimia
yang bersifat karsinogenik (golongan aromatik amin), obat-obatan antara
lain siklofosfamid, dan infeksi parasit schistosoma haematobium4. Trauma
fisik terhadap lapisan uroepitelial yang diinduksi infeksi, intsrumensasi
dan kalkulus dapat meningkatkan resiko terjadinya keganasan2.

Berikut beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang

menderita karsinoma buli8:

1. Pekerjaan
Pekerja-pekerja dipabrik kimia (terutma pabrik cat),
laboratorium, pabrik korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja
pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan
karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin,
bensidin, dan 4-aminobifamil).
2. Perokok
Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli pada perokok
adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan

2
 perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin
aromatik dan nitrosamin.
3. Infeksi saluran kemih
Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan proteus spp
menghasilkan nitrosamin yang merupakaan zat karsinogen.
4. Kopi, pemanis buatan, dan obat-obatan
Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang
mengandung sakarin dan siklamat, serta pemakaian obat-
obatan siklofosfamid yang diberikan intravesika, fenasetin,
opium, dan obat antituberkulosa INH dalam jangka waktu lama
dapat meningkatkan resiko timbulnya karsinoma buli.
II. 3. Anatomi dan fisiologi buli

Vesika urinaria atau kandung kemih adalah sebuah organ tubuh

yang menyerupai sebuah ‘kantung’ dalam pelvis yang menyimpan urin
yang diproduksi ginjal. Urin dialirkan ke kandung kemih melalui saluran
yang dikenal sebagai ureter. Kandung kemih dibagi menjadi beberapa
lapisan, yaitu8:

 Epitelium, bagian transisional dari epitel yang menjadi asal datangnya

sel kanker.
 Lamina propria, lapisan yang terletak di bawah epitelium.
 Otot detrusor, lapisan otot yang tebal dan dalam terdiri dari lapisan-
lapisan otot halus yang tebal yang membentuk lapisan dinding otot
kandung kemih.
 Jaringan perivesikal lembut, lapisan terluar yang terdiri dari lemak,
jaringan-jaringan, dan pembuluh darah.

3
 Gambar 1. Vesica urinaria dan muara ke uretra9.
Vesica urinaria terletak di dalam ruang subperitoneal dan terdiri
dari corpus vesicae, apex vesicae dan fundus inferior. Di fundus, ostium
uretra internum dan ada ostium ureteris membentuk trigonum vesicae.
Vesica urinarua menampung urin sekitar 500-1500 ml, meskipun
keinginan berkemih dimulai saat volume 250-500 ml tercapai. Dinding
vesicae urinaria terdiri dari lapisan mukosa interna (tunica mukosa) yang
diikuti tiga lapis otot polos denga inervasi parasimpatis dan diikuti dengan
peritoneum. Vesica urinari dikelilingi oleh jaringan adiposa paravesikel
dan distabilisasi oleh beberapa ligamentum. Pada apeks, terdapat
ligamentum umbilicale medianum yang berhubungan dengan umbilicus.
Ligamentum pubovesicale bilateral mengaitkan vesica urinaria pada pelvis
9
.
Dinding vesica terdiri dari jaringan pengikat, jaringan serabut otot
polos yang berjalan dibawah mukosa epitel transisional yang berhubungan
dengan lapisan otot secara longgar melalui.
Otot vesica tersusun dalam tiga lapisan :
 Lapisan otot lungitudinal dalam.
 Bagian tengah sirkuler.

4
  Lapisan otot longitudinal luar.
Menurut kegunannya vesica terbagi menjadi :
 Bagian kubah/atap.
 Bagian basal, bagian basal vesica terdiri dari trigonum
vesikalis, “vesiko—urethral junction” dan anyaman detrusor.
Trigonum vesikalis terdiri dari
1. Serabut otot yang berdiamer kecil berasal dari ureter
intramural, dibatasi oleh orifisium ureter dan berbatasan
dengan muara ureter dan uretra proksimal.
2. Tak dapat ditemukan adanya sfingter sirkuler vesikalis pada
daerah leher vesika urinaria.
Vesicka urinari bekerja sebagi penampung urine. Organ ini berbentuk
seperti buah pir. Letaknya di dalam panggul besar, dibelakang simfisis
pubis10.
II.4. Perjalanan penyakit
Setelah carsinoma prostat, vesika urinaria merupakan tempat
tersering pada keterlibatan proses neoplastik saluran kemih. Jenis yang
tersering adalah karsinoma sel transisional. Penyebabnya antara lain
pajanan amin aromatik dari industri (anilin, karet, huli), asap rokok,
infeksi kronis oleh Schistosoma haematobium dan proses peradangan
kronis akibat batu yang dapat menyebabkan carsinoma sel skuamosa.
Gambaran klinis biasanya berupa hematuri tanpa rasa sakit dan obstruksi.
Karsinoma buli-buli yang masih dini merupakan tumor superfisial.
Tumor ini lama kelamaan akan mengadakan infiltrasi ke lamina propria,
otot dan lemak vesika yang kemudian menyebar langsung ke jaringan
sekitarnya. Disamping itu tumor dapat menyebar secara limfogen maupun
hematogen. Penyebaran limfogen menuju kelenjar limfe perivesika,
obturator, iliaka eksterna dan iliaka komunis, sedangkan penyebaran
hematogen paling sering ke hepar, paru-paru dan tulang8.

5
 II. 5. Patofisiologi

Usia Lifestyle (rokok) &

Bahan Karsinogenik
Imunitas 

Rentan terpapar Bersirkulasi

radikal bebas dalam darah

Masuk ke ginjal

Terfiltrasi di glomerulus

Radikal bebas bergabung dg

urin sec.terus-menerus

Masuk ke kand.kemih

Stagnasi radikal bebas

Radikal bebas mengikat elektron DNA &

RNA sel transisional
Berhasil

Sel normal Perbaikan DNA Kerusakan DNA

Gagal
Mutasi pd genom sel
somatik

Pengaktifan Perubahan gen yg Peng-non-aktifan

oonkogen mengendalikan gen supresor kanker
pendorong pertumbuhan
pertumbuhan

Produksi gen
regulatorik hilang

Replikasi DNA
>>

6
 Replikasi DNA >>

Ez. Telomerase  Ca Bladder Mitomicin

Menghasilkan Ez. Detox di hati

Protease
Hati bekerja extra keras

Hepatomegali

Penggunaan Penambahan Invasi ke jaringan

energi terfokus massa bladder sekitar
pd mitosis sel Ca

 Tek. Kand. Kemih

Reflux ureter & ginjal  Reflex miksi

Retensi urin di ginjal Frequency

Vit. B12, As.Folat

Disfungsi ginjal Gg. Pola
dipakai poliferasi
Eliminasi
DNA abnormal

Eritopoetin 

RBC
 Nutrisi 
Hb 
Risiko Gg. Nutrisi
< kebutuhan Anemia

Konjungtiva pucat

7
 Invasi ke jaringan
sekitar

Merusak reseptor Ke pem. darah Limfogen

regang sensori sekitar

Terbawa aliran limfa

Impuls tidak Ruptur pem. darah
dihantar ke saraf 2-4
Ke nodus limfa
Hematuria
daerah pelvis
Tidak ada rasa miksi

Sel kanker replikasi

Inkontinensia
terus-menerus

Pembersaran Limfa
(Limfadenopati)

Penekanan ujung saraf

nyeri daerah pelvis

Nyeri Pelvis

Gg. Rasa nyaman :

Nyeri

Gambar 2. Patofisiologi kanker vesica urinaria11.

II.6. Klasifikasi

Berdasarkan invasinya, kanker buli digolongkan menjadi dua yaitu

kanker buli superfisial atau non-muscle invasive bladder cancer (NMIBC)
yang dapat diobati dengan trans-urethral resection (TUR) disertai atau
tanpa pemberian instilasi kemoterapi atau imunoterapi menggunakan
Bacillus Calmette-Guerin (BCG) ke dalam buli-buli. Serta kanker buli
invasif muscle invasive bladder cancer (MIBC) yang ditangani dengan
prosedur radikal sistektomi dan diversi urin. Prosedur ini merupakan
standar baku emas pada kanker buli-buli muscle-invasiive atau non-muscle
invasive dengan resiko tinggi7.

8
II.7. Jenis Histopatologi

Sebagian besar (± 90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel

transisional. Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran
kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional yaitu di pielum, ureter,
atau uretra posterior. Sedangkan jenis yang lainnya adalah karsinoma sel
squamosa (± 10%) dan adenokarsinoma (± 2%)7.

1. Karsinoma sel transisional

Sebagian besar dari seluruh tumor buli adalah karsinoma sel
transisional. Tumor ini biasanya berbentuk papiler, lesi eksofitik, sesile
atau ulcerasi. Carsinoma in situ berbentuk datar (non papiler
anaplastik), sel-sel membesar dan nukleus tampak jelas. Dapat terjadi
dekat atau jauh dari lesi oksofitik, dapat juga fokal atau difuse.
Karsinoma urotelial datar adalah tumor yang sangat agresif dan
bertumbuh lebih cepat dari tumor papilari7.
2. Karsinoma non sel transisional
a) Adenokarsinoma

Terdapat 3 kelompok adenokarsinoma pada buli-buli, di antaranya

adalah7:

i. Primer terdapat di buli-buli

Biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-buli. Pada

beberapa kasus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia
vesika pada perjalanan lebih lanjut dapat mengalami
degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli.

ii. Urakhus persisten

Adalah sisa duktus urakhus yang mengalami degenerasi

maligna menjadi adenokarsinoma.

9
 iii. Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari
organ lain, diantaranya adalah prostat, rektum, ovarium,
lambung, mamma, dan endometrium.
b) Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis

pada buli-buli sehingga sel epitelnya mengalami metaplasia berubah
menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat terjadi karena infeksi
saluran kemih kronis, batu buli-buli, kateter menetap yang dipasang
dalam jangka waktu lama, infestasi cacing schistosomiasis pada
buli-buli, dan pemakaian obat siklofosfamid secara intravesika7.

c) Karsinoma yang tidak berdiferensiasi

Merupakan tipe tumor yang jarang (kurang dari 2 % dari

seluruh tipe tumor buli). Tumor ini tidak memiliki karakteristik
tertentu yang membedakannya dari tumor lain, dan kata
undifferentiated merujuk kepada sifat alamiah sel-sel tersebut yang
bersifat anaplastik. Dalam karsinoma yang tidak terdiferensiasi, sel-
selnya belum matang sehingga diferensiasi ke arah pola yang jelas
seperti papilari, epidermoid atau adenokarsinoma tidak terjadi7.

d) Karsinoma campuran

Terdapat 4-6 % dari seluruh tipe tumor. Merupakan kombinasi

antara bentuk transisional, glandular, skuamosa, dan tidak
berdiferensiasi. Yang tersering adalah campuran bentuk transisional dan
skuamosa7.

3. Karsinoma epitelian dan non epitelial

Karsinoma epiteliai di buli ditemukan dengan adenoma villi,

tumorkarsinoid, karsinosarkoma, dan melanoma. Karsinoma non
epitelial ditemukan bersama dengan feokromositoma, limfoma,
koriokarsinoma, dan tumor mesenkim7.

10
II.8. Derajat Invasi Tumor (Stadium)

Untuk keperluan staging sistem klasifikasi yang digunakan adalah

TNM (Tumor, Node, Metastases) yang telah diakui oleh UICC (Union
International Centre le Cancer).

Primary tumor (T)

TX : primary tumor cannot be assessed

T0 : No evidence of primary tumor

Ta : Non invasive papillary carcinoma

Penentuan derajat invasi tumor berdasarkan penentuan stadium

dari Marshall. Terdapat beberapa keadaan tentang karsinoma buli-buli
yang penatalaksanaan maupun prognosisnya sangat berbeda, yakni kanker
buli-buli belum meng invasi otot non-muscle invasive (dulu dikenal
sebagai kanker buli-buli superfisial) dan yang telah invasi pada otot, invasi
jaringan sekitarnya, dan sudah menunjukkan metastasis jauh (Desen,
2008).

TNM URAIAN
Tis Karsinoma in situ
Ta Tumor papilari non invasif
T1 Invasi submukosa
T2 Invasi otot superfisial
T3a Invasi otot profunda
T3b Invasi jaringan lemak prevesika
T4 Invasi ke organ sekitar
N1-3 Metastasis ke limfonudi regional
M1 Metastasis hematogen

11
Pembagian Stage berdasarkan derajat invasi tumor12:

 Stage 0a (Ta, N0, M0)

Menunjukkan tumor papilar, namun belum
menginvasi lamina propria
 Stage 0i (Tis, No, Mo)
Kanker ini tumbuh di lapisan dalam dari lapisan kandung
kemih saja. Namun tidak tumbuh kedalam menuju bagian
berongga dari kandung kemih, juga tidak menginvasi
penghubung jaringan atau otot dinding kandung kemih. Belum
menyebar ke kelenjar getah bening dan belum bermetastasis.
 Stage 1 (T1, N0, M0)
Kanker telah tumbuh ke lapisan jaringan ikat dibawah lapisan-
lapisan kandung kemih, tetapi belum sampai di lapisan otot
dinding kandung kemih. Kanker belum menyebar ke kelenjar
getah bening terdekat dan belum bermetastasis.
 Stage 2 (T2a atau T2b, N0, M0)
Kanker telah tumbuh ke lapisan otot tbal dinding kandung
kemih, namun belum sepeneuhnya melalui otot untuk mencapai

12
 lapisan jaringan lemak yang mengelilingi kandung kemih.
Kanker belum menyebar ke kelenjar getah bening terdekat dan
belum bermetastasis.
 Stage 3 (T3a, T3b atau T4a, N0, M0)
Kanker telah tumbuh ke lapisn jaringan lemak yang
mengelilingi kandung kemih. Mungkin sudah menyebar ke
prostat, rahim, atau vagina, tetapi tidak menyebar ke dinding
pelvis atau abdomen. Kanker belum menyebar ke kelenjar
getah bening terdekat dan belum beremetastasis.
 Stage 4
Salah satu dari berikut ini :
a. T4b, N0, M0
Kanker telah tumbuh melalui dinding kandung kemih dan
masuk ke pelvis atau dinding perut. Kanker belum
menyebar ke kelenjar getah bening terdekat dan belum
bermetastasis.
b. T, N1 sampai N3, M0
Kanker telah menyebar ke ke kelanjar getah bening terdekat
namun tidak bermetastasis.
c. T, N, M1
Kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening yang jauh
atau telah bermetastasis jauh ke organ tulang, hati, atau
paru-paru.
II.9. Gambaran Klinis

Gejala pada kanker buli-buli tidaklah spesifik. Banyak penyakit-

penyakit lain, yang termasuk kondisi inflamasi, melibatkan ginjal dan
kandung kemih, menunjukkan gejala yang sama. Gejala pertama yang
paling umum adalah adanya darah dalam urin (hematuria). Hematuria
dapat terlihat dengan mata telanjang, ataupun berada dalam level
mikroskopik. Gejala seperti adanya iritasi pada urinasi juga dapat
dihubungkan dengan kanker kandung kemih, seperti rasa sakit dan
terbakar ketika urinasi, rasa tidak tuntas ketika selesai urinasi, sering

13
urinasi dalam jangka waktu yang pendek. Iritabilitas vesikal dengan atau
tanpa sakit biasanya menandakan adanya infiltrasi, walaupun tidak dalam
semua kasus8.

Kecurigaan kanker buli meningkat pada pasien yag datang dengan

mengeluh hematuria yang bersifat:

1. Tanpa disertai rasa nyeri (painless).

2. Kambuhan (intermitten).
3. Terjadi pada seluruh proses miksi (hematuria total).

Seringkali karsinoma buli-buli tanpa disertai gejala disuri, tetapi

pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi
luas tidak jarang menunjukkan gejala iritasi bulu-buli. Hematuria dapat
menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien dapat mengeluhkan
tidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut berupa gejala
obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai
ini disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor
atau oleh kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis.terdapat nyeri
pinggang jika tumor menyumbat saluran kemih sehingga terjadi
hidronefrosis14.

II.10. Diagnosis
1. Anamnesis
 Buang air kecil berwarna merah tanpa rasa nyeri
 Gejala iritatif kandung kemih (disuria, urgensi, frekuensi)
 Nyeri tulang/nyeri pada pelvis, edeme ekstremitas bawah, nyeri
pinggang pada pasien dengan penyakit yang sudah berkembang.
 Faktor risiko dan gejala umum keganasan berupa penurunan berat
badan maupun penurunan nafsu makan.
2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik terhadap penderita kanker buli biasanya

jarang ditemui adanya kelainan karena tumor tersebut merupakan
tumor epitel transisional kandung kemih yang letaknya superfisial dari

14
 buli-buli. Tumor tersebut baru dapat diraba bila tumor tersebut sudah
tumbuh keluar dari dinding buli-buli. Mengingat pada kanker ini
mudah terjadi metastasis ke kelenjar limfe regional, hati dan paru-
paru15.

3. Pemeriksaan penunjang
Beberapa pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk membantu
mendiagnosis kanker vesica urinaria11:
a) Pemeriksaan laboratorium

Kelainan yang ditemukan biasanya hanya ditemukan dalam

darah dan urin. Gejala anemia dapat dijumpai bila ada perdarahan
dari tumor yang sudah lanjut. Dapat juga ditemukan gejala
ganggunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin dalam darah yang terjadi bila tumor tersebut menyumbat
kedua muara ureter. Selain pemeriksaan laboratorium rutin,
diperiksa pula :

i. Sitologi urin, yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium

yang terlepas bersama urin. Hasil sitologi urin yang
positif mengindikasikan adanya karsinoma sel
transisional, tetapi tanpa adanya gejala klinis yang
mendukung maka hasil sitologi urin tersebut tidak
cukup berarti, karena sering ditemukan hasil positif
palsu
ii. Antigen permukaan sel dan flow cytometri, yaitu
mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel
urotelium.

b) Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra

Vena (PIV) digunakan sebagai pemeriksaan baku pada penderita
yang diduga memiliki keganasan saluran kemih termasuk juga

15
 keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya
filling defek pada buli-buli juga mendeteksi adanya tumor sel
transisional yang berada di ureter atau pielum, dan dapat
mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran
kemih yang disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut.
Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu
tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. Jika
penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan
PIV, maka dapat dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga
perlu dilakukan untuk melihat bila ada metastasis ke paru-paru11.

Gambar 3. Hasil Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV)14.

c) Pemeriksaan USG

USG berguna dalam menentukan tumor buli dan dapat

menunjukkan perluasan ke ruang perivesikal atau organ yang
berdekatan. USG abdominal dapat mendeteksi tumor buli lebih
dari 95%, tetapi sering kesulitan dalam mendeteksi tumor buli yang
berukuran < 5mm, lokasi tumor dekat leher buli, pada kubah buli,
pada dinding anterior dan pada buli yang tidak bisa distensi baik,
USG transabdominal mempunyai akurasi sebesar 80% dalam

16
 menentukan staging karsinoma buli. Secara umum bila
dibandingkan dengan modalitas pemeriksaan radiologi lainnya,
USG mempunyai spesifisitas yang lebih rendah dalam memberikan
keakuratan untuk membedakan antara neoplasma dengan
komponen inflamasi yang menyerupai massa.

d) Magnetic Resonance Imaging

(MRI) merupakan suatu pemeriksaan imaging yang cukup

akurat dan noninvasive dalam mendiagnosa tumor buli, terutama
dalam mengevaluasi perluasan tumor. MRI dapat mendeteksi
tumor dengan ukuran 1,5 cm. MRI berguna untuk menentukan
ekstensi tumor ke organ sekitarnya. MRI lebih sensitif dari CT
Scan, yang memberikan keuntungan dapat mendeteksi kelenjar
limfe yang membesar di dekat tumor yang menunjukkan bahwa
kanker telah menyebar ke kelenjar limfe11.

e) Sitoskopi dan biopsi

Sistoskopi dilakukan untuk mengevaluasi kantung kemih

dengan pemeriksaan visual langsung dengan menggunakan sebuah
alat khusus yaitu cytoscope. Identifikasi dari sebuah tumor biasa
dilakukan dengan cytoscopy. Banyak tumor yang muncul dari
bagian yang lebih tergantung dari kantung kemih, seperti basal,
trigonum, dan daerah di sekitar orifisium vesika. Namun mereka
juga dapat muncul dimana saja13.

Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi

mutlak dilakukan pada penderita dengan persangkaan tumor buli-
buli, terutama jika penderita berumur 40-45 tahun. Dengan
pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli
sekaligus dapat dilakukan biopsi untuk menentukan derajat
infiltrasi tumor yang menentukan terapi selanjutnya. Selain itu
pemeriksaan ini dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan
pada tumor superfisial (permukaan)13.

17
II.11. Tatalaksana

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-

buli adalah reseksi buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan
ini dapat ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung
pada stadiumnya, antara lain8:

1. Tidak perlu terapi lanjutan akan tetapi selalu mendapat

pengawasan yang ketat atau wait and see.
2. Instilasi intravesika dengan obat-obat Mitosimin
C, BCG, 5-Fluoro Uracil, Siklofosfamid, Doksorubisin, atau
dengan Interferon. Dilakukan dengan cara memasukkan zat
kemoterapeutik ke dalam buli melalui kateter. Cara ini mengurangi
morbidatas pada pemberian secara sistemik. Terapi ini dapat
sebagai profilaksis dan terapi, mengurangi terjadinya rekurensi
pada pasien yang sudah dilakukan reseksi total dan terapi pada
pasien dengan tumor buli superfisial yang mana transuretral reseksi
tidak dapat dilakukan.
Zat ini diberikan tiap minggu selama 6-8 minggu, lalu dilakukan
maintenan terapi sebulan atau dua bulan sekali. Walaupun
toksisitas lokal sering terjadi, toksisitas sistemik jarang terjadi
karena ada pembatasan absorbsi di lumen buli. Pada apsien gross
hematuri sebaiknya menghindari cara ini karena dapat
menyebabkan komplikasi sistemik berat. Efisiensi obat dapat
dicapai dengan membatasi intake cairan sebelum terapi, pasien
dianjurkan berbaring dengan sisi berbeda, tidak berkemih 1-2 jam
setelah terapi.

3. Sistektomi parsial, radikal atau total

Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang
berlokasi di sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli.
Pada sistektomi radikal dilakukan pengangkatan seluruh buli dan
jaringan atau organ di sekitarnya. Pada pria, dilakukan
pengangkatan buli, jaringan lemak sekitarnya, prostat dan vesika

18
 seminalis. Pada wanita dilakukan pengangkatan buli, ceviks,
uterus, vagina anterior atas, ovarium.

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan

sekitarnya (pada pria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya
aliran urin dari kateter dialirkan melalui beberapa cara diversi
urine.

4. Radiasi eksterna
Radiasi eksterna diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan
alternatif selain sistektomi radikal pada tumor infiltratif yang
dalam. Rekurensi lokal sering terjadi.
5. Terapi ajuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen
sisplatinum siklofosfamid dan adriamisin
Stadium Tindakan
Non Muscle Invasive TUR Buli/ Fulgurasi Instilasi
(Stadium TaT1) Intravesika
Muscle Invasive TUR Buli Sistektomi/ radiasi
Localized
(Stadium pT2/3a)
Muscle Invasive Locally Ajuvantivus kemoterapi
adavanced+ Metastasis Radiasi palaitif
(Stadium pT3b/4 dan
M1)

II.12. Komplikasi

Dapat terjadi infeksi sekunder kandung kemih yang parah bila

terdapat ulserasi tumor. Pada obstruksi ureter, jarang terjadi infeksi ginjal.
Bila tumor menginvasi leher buli, maka dapat terjadi retensi urin. Cystitis,
yang mana sering kali berada dalam tingkat yang harus diwaspadai,
merupakan hasil dari nekrosis dan ulserasi dari permukaan tumor. Ulserasi
ini terkadang dapat dilihat dalam kasus tumor-tumor yang tidak
menembus, dari beberapa gangguan dengan aliran darah, tetapi muncul

19
dalam 30 persen kasus dimana tumor menembus. Kantung kemih yang
terkontraksi dengan kapasitas yang sangat kecil dapat mengikuti ulserasi
dengan infeksi dan infiltrasi ekstensif dalam dinding kantung kemih1.

Kembalinya tumor dalam kantung kemih dapat menunjukkan tipe

lain dari komplikasi. Jika pertumbuhan tumor kembali terjadi di area yang
sama, kemungkinan hal tersebut adalah hasil dari perawatan yang kurang
profesional dan kurang layak pada tumor asalnya. Namun tumor, yang
muncul di tempat lain di dalam kandung kemih harus berasal dari asal
yang berbeda1.

II.13. Prognosis

Secara umum, prognosis tumor buli bergantung pada derajat invasi

dan diferensiasi. Pada tumor Grade 1,2, Stage 0, A, B1 hasil terbaik
didapatkan dengan reseksi transuretral. Sistektomi dapat untuk mengatasi
15-25% tumor Grade 3,4, Stage B2, C dengan persentasi kematian saat
operasi sebesar 5-15%. Radioterapi pada neoplasma ganas dapat
mengontrol 15-20% neoplasma selama 5 tahun8.

Tumor papilari yang tidak menembus hanya berada pada kantung

kemih. mereka memiliki karakteristik untuk tidak bermetastasis kecuali
mereka melewati proses perubahan ganas, menembus lapisan membran
dasar dan menembus dinding kantung kemih. Tumor jenis ini dapat selalu
dihancurkan dengan sempurna dengan fulgurasi, radium ataupun
elektroeksisi. Adalah sangat penting untuk memeriksa pasien dalam
interval reguler. Sehingga adanya tumor yang kembali datang dapat
dikenali lebih awal dan dapat diobati sebagaimana seharusnya. Jika
pemeriksaan ini dilakukan dalam interval tiap enam hingga delapan bulan
pada awalnya, dan perlahan-lahan waktu interval yang dibutuhkan
semakin panjang, maka prognosisnya dapat dikatakan sukses8.

20
 BAB III
KESIMPULAN
Karsinoma kandung kemih adalah suatu penyakit keganasan yang
mengenai kandung kemih dan menempati urutan ke 4 keganasan pada laki-laki
dan urutan ke 10 pada permpuan6. Etiologi penyakit ini diduga berhubungan
dengan beberapa faktor, seperti : kebiasaan merokok, pekerjaan yang berkontak
dengan zat kimia yang bersifat karsinogenik (golongan aromatik amin), obat-
obatan antaralain siklofosfamid, dan infeksi parasit schistosoma haematobium 4.
Trauma fisik terhadap lspisan uroepitelial yang diinduksi infeksi, intsrumensasi
dan kalkulus dapat meningkatkan resiko terjadinya keganasan2.

Berdasarkan invasinya, kanker buli digolongkan menjadi dua yaitu kanker

buli superfisial atau non-muscle invasive bladder cancer (NMIBC) yang dapat
diobati dengan trans-urethral resection (TUR) disertai atau tanpa pemberian
instilasi kemoterapi atau imunoterapi menggunakan Bacillus Calmette-Guerin
(BCG) ke dalam buli-buli. Serta kanker buli invasif muscle invasive bladder
cancer (MIBC) yang ditangani dengan prosedur radikal sistektomi dan diversi
urin.

Sebagian besar (± 90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional.

Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya
terdiri atas sel transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior. Sedangkan
jenis yang lainnya adalah karsinoma sel squamosa (± 10%) dan adenokarsinoma
(± 2%)7.

Gejala klinis kanker buli 80-90% berupa hematuria dan 25% mengeluh
urgensi, frekuensi, disuri, dan nyeri pinggul setelah kening (Scher, 2005). Lima
persen dari penderita yang telah terjadi metastasis mengeluhkan penurunan berat
badan, demam, nyeri tulang, dan gejala yang berhubungan dengan metastase di
paru dan hati4.

Diagnosis kanker buli berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

laboratorium, radiologi, ultrasonografi, dan tomografi komputer. Dengan biopsi
jaringan dan pemeriksaan histopatologi dapat dipastikan diagnosis dari penyakit

21
ini. Pengobatan dan prognosis pederita kanker buli tergantung pada stadium
penyakit yang didasarkan pada pemeriksaan histopatologi6.

Secara umum, prognosis tumor buli bergantung pada derajat invasi dan
diferensiasi. Pada tumor Grade 1,2, Stage 0, A, B1 hasil terbaik didapatkan
dengan reseksi transuretral. Sistektomi dapat untuk mengatasi 15-25% tumor
Grade 3,4, Stage B2, C dengan persentasi kematian saat operasi sebesar 5-15%.
Radioterapi pada neoplasma ganas dapat mengontrol 15-20% neoplasma selama 5
tahun8.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Umbas R, Manuputty D, Sukasah CL, Swantari NM, Achmad IA,

Bowolaksono, et al. Saluran Kemih dan Alat Kelamin Lelaki. In Jong
Wd, Sjamsuhidayat R. Buku Ajar Ilmu bedah. Jakarta: EGC; 2010.
2. Carrol MD dan McAninch JW. Staging of Renal trauma. Urol Clin North
Am. 2004.
3. Lowitz BB, Casciato DA. Manual of clinical oncology 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Willians & Wilkins. 2000.
4. Murta-Nascimento C, Schimitz-Drager BJ, Zeegers MP, et al.
Epidemiology of urinary bladder cancer : from tumor development to
patient’s death. World J urol. 2007.
5. Rubin P, Mc Donald S, Qazi R. Clinical oncology a multidisciplinary
approach for physicians and students. 7th ed. Philadelphia : WB Saunders.
2000.
6. Scher HI, Motzer R.J. Bladder and renal cell carcinomas. In : Kasper DL,
Fauci AS,Braunwald E, et al (Eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 2005.
7. Desen W, editor. Buku Ajar Onkologi Klinis. 2nd ed. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2008.
8. Basuki B Purnomo. Dasar-Dasar Urologi. 3rd ed. Malang: Sagung Seto.
2011.
9. Paulsen F & J, Waschke. Sobotta Atlas Anatomi Manusia : Anatomi
Umum dan Organ sekitar Panggul Retroperitoneal. Pernejemah : Brahm
U. Jakarta : EGC. 2013.
10. Pearce C. Evelyn. Anatomi dan Fisiologi untuk para medis. Jakarta : PT
Gramedia. 2009.
11. Konety BR, Carroll PR. Urothelial Carcinoma: Cancers of Bladder,
Ureter & Renal Pelvis. In Tanagho EA, McAninch JW. Smith's General
Urology. United Stated of America: Lange McGraw. 2008.
12. American Cancer Society. Global Cancer Fact and Figures. American
Cancer Society. 2016.

23
13. Kramer A, Siroky MB. Neoplasm of Genitourinary Tract. In Siroky MB,
Oates RD, Babayan RK. Handbook of Urology: Diagnosis & Therapy.
Lippincott Williams & Willkins. 2004.
14. Bernie JE, Schrnidh JD. Bladder cancer. In Nachtsheim D. Urological
Oncology. California USA : Landes Bioscience. 2005

24