LO 1.

Memahami dan Menjelaskan

1.1 Definisi
 Cairan bening yang di jumpai di pembuluh limfe, dikumpulkan dari jaringan-
jaringan seluruh bagian tubuh dan kembali ke darah melalui system limfatik.
Komponen selularnya terdiri atas sel limfosit
(Kamus Saku Kedokteran Dorland, Edisi 28)
 Kelenjar getah bening adalah gumpalan jaringan, kira-kira seukuran kacang dan
merupakan 'rumah' bagi banyak sel darah putih. Kelenjar ini terdapat di seluruh
tubuh dan merupakan bagian penting dari sistem kekebalan tubuh manusia.
Kelenjar getah bening membengkak ketika tubuh merespons terhadap infeksi atau
peradangan.

1.2 Makroskopis

 Bentuk oval seperti kacang tanah, mempunyai pinggiran yang cekung disebut
dengan hilus
 Besarnya sebesar kepala peniti sampai sebesar buah kenari dan dapat diraba
terutama pada daerah leher, axilla, inguinale dan lain-lain
 Terletak disekitar pembuluh darah yang berfungsi memproduksi limfosit dan
antibodi untuk mencegah penyebaran infeksi lanjutan
 Daerah – daerah tubuh yang memiliki nodus limfatikus
1. Daerah Kepala dan Leher bagian lateral dan belakang : yaitu di sepanjang
m.sternocleidomastoideus, lingual, pharynx, cavum nasi, palatum, muka,
mandibula / dasar mulut
2. Daerah Extrimitas Superior : manus, antebrachi,brachi dan regio axilaris
3. Daerah Mamae di bawah m.pectoralis meliputi kulit dan otot
4. Daerah Thorax : meliputi dinding torax, jantung, pericardium dan paru, pleura,
esophagus, aliran limfe thorax dan kelenjarr mamae masuk ke dalam node
limfatikus anterior dan posterior
5. Daerah Abdomen dan Pelvis : Meliputi daerah peritonium dan sekitar aorta dan
Vena Cava Inferior dan pembuluh darah intestinum. Aliran limfe superficialis
bagian depan dan lateral dan belakang diatas pusat masuk, nn ll axilaris anterior
dan posterior dan dibawah pusat, ke nn limfatisi inguinalis superficial
6. Daerah Extrimitas Inferior : Disepanjang arteri,vena tibialis, regio poplitea, regio
inguinale, alran limfe masuk limfonodus inguinale
 1.3 Mikroskopis

 Organ bersimpai berbentuk bulat / mirip ginjal, terdiri dari jaringan limfoid.
 Tersebar diseluruh tubuh disepanjang jalannya pembuluh limfe
 Nodus ditemukan di ketiak dan di lipat paha, sepanjang pembuluh-pembuluh besar
di leher dan dalam jumlah besar di toraks dan abdomen terutama dalam
mesenterium
 Limfonodus memiliki sisi konveks (cembung) dan konkaf (cekung) yg disebut
hilus  tempat arteri dan saraf masuk dan vena keluar dr organ
o Korteks luar
- Dibentuk oleh jar.limfoid yang terdiri dari satu jar. sel retikular dan serat retikular
yang dipenuhi oleh limfosit B
- Di dalam jar.limfoid korteks terdapat struktur berbentuk sferis yang disebut nodulus
limfatikus
- Terdapat sinus subkapsularis, yang dibentuk oleh suatu jar.ikat longgar dari
makrofag, sel retikular dan serat retikular
o Korteks dalam
- Merupakan kelanjutan korteks luar, mengandung beberapa nodulus
- Mengandung banyak limfosit T
o Medulla
- Terdiri dari korda medularis yg merupakan perluasan korteks dalam
- Banyak mengandung Limfosit B dan beberapa sel plasma
- Korda medularis dipisahkan oleh struktur seperti kapiler yg berdilatasi  sinus
limfoid medularis yang mengandung cairan limfe
o Limfe mengalir ke nodus limfatikus untuk membersihkannya dari partikel asing sebelum
kembali ke sirkulasi darah.
o Sewaktu cairan limfe mengalir melalui sinus, 99% atau lebih antigen dan kotoran
lainnya dipindahkan oleh aktivitas fagositosis makrofag.
Infeksi dan perangsangan antigenik menyebabkan limfonodus yang terinfeksi membesar dan
membentuk pusat-pusat germinativum yang banyak dengan proliferasi sel yang aktif
 1.4 Fungsi
 Drainase cairan dari aliran darah ke jaringan-darah beredar melalui pembuluh sempit
mengarah ke kebocoran cairan atau plasma ke jaringan membawa oksigen dan nutrisi untuk
jaringan dan membawa bahan-bahan limbah dari jaringan ke saluran getah bening. Fluida
mengalir bocor ke pembuluh limfa. Ini membentuk sebuah sistem peredaran darah cairan
dalam tubuh.
 Penyaringan dari getah bening pada nodus limfa-simpul berisi sel darah putih yang dapat
menyerang bakteri atau virus yang mereka temukan di getah bening ketika mengalir melalui
getah bening.Sel-sel kanker dapat juga terjebak demikian pula pada getah bening dan
dengan demikian nodus limfa bertindak sebagai indikator seberapa jauh kanker telah
menyebar.
 Penyaringan darah-hal ini dilakukan oleh limpa. Limpa menyaring bakteri, virus dan
partikel lain asing.
 Meningkatkan kekebalan reaksi dan melawan infeksi-sistem limfatik yang terutama pada
nodus limfa yang lebih aktif dalam kasus infeksi getah bening atau kelenjar sering
membengkak dalam kasus infeksi lokal.

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Limfadenopati

2.1 Definisi
Limfadenopati atau hiperplasia limfoid adalah pembesaran kelenjar limfe sebagai
respons terhadap proliferasi limfosit T atau limfosit B. Limfadenopati biasanya terjadi
setelah infeksi suatu mikroorganisme. Limfadenopati regional merupakan indikasi
adanya infeksi lokal. Sedangkan limfadenopati generalisata biasanya merupakan
indikasi adanya infeksi sistemik seperti AIDS atau gangguan autoimun seperti artritis
reumatoid atau lupus eritematosus sistemik. Biasanya limfadenopati dapat
mengindikasikan adanya keganasan. (Corwin, 2009)
2.4 Patofisiologi
Limfadenopati adalah suatu tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi. Limfadenopati
terjadi bila limfonodus local dan pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi, yang
tertangkap dalam jaringan folikular nodus. Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari
inflamasi local. BIla terjadi inflamasi pembiluh limfatik dsebut limfangitis dan bila inflamasi
mempengaruhi limfonodus disebut limfadenitis. Sistem limfe membantu mempertahankan
infeksi tetap terlokalisasi da terisolasi dari aliran darah.
Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular darah.
Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial kedalam saluran limfe jaringan, dan limfe
yang terbentuk dibawa kesentral dalam badan dan akhirnya bergabung kembali kedarah vena.
Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari
daerah itu. Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan pembatas
pembuluh limfe yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi pada venula, dengan
demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh limfe.
Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang bertambah, tetapi
kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara yang sama.
 Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe menguntungkan
karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan mengosongkan
sebagian dari eksudat. Sebaliknya, agen-agen yang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa
oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan primer ketempat yang jauh dalam tubuh. Dengan
cara ini, misalnya, agen-agen yang menular dapat menyebar. Penyebaran sering dibatasi oleh
penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional yang dilalui oleh cairan limfe yang
bergerak menuju kedalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawa oleh cairan limfe
mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran darah. (Price, 1995; 39
- 40).
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis dapat menghasilkan petunjuk tentang
kemungkinan diagnosis ini dan evaluasi lebih lanjut secara langsung ( misalnya hitung darah
lengap, biakan darah, foto rontgen, serologi, uji kulit). Jika adenopati sistemik tetap terjadi
tanpa penyebab yang jelas tanpa diketahui, biopsi kelenjar limfe dianjurkan. (Harrison, 1999;
372). Biopsi sayatan: Sebagian kecil jaringan tumur mame diamdil melalui operasi dengan
anestesi umum jaringan tumor itu dikeluarkan, lalu secepatnya dikirim kelaborat untuk
diperriksa. Biasanya biopsi ini dilakukan untuk pemastian diagnosis setelah operasi. ( Oswari,
2000; 240 ). Anestesi umum menyebabkan mati rasa karena obat ini masuk kejaringan otak
dengan tekanan setempat yang tinngi. ( Oswari, 2000; 34 ). Pada awal pembiusan ukuran pupil
masih biasa, reflek pupil masih kuat, pernafasan tidak teratur, nadi tidak teratur, sedangkan
tekanan darah tidak berubah, seperti biasa. (Oswari, 2000; 35).
Beberapa plasma dan sel-sel (misalnya, sel-sel kanker, infeksi mikroorganisme) dalam
ruang interstitial, bersama dengan bahan tertentu seluler, antigen, dan partikel asing memasuki
pembuluh limfatik, menjadi cairan limfatik. Kelenjar getah bening menyaring cairan limfatik
dalam perjalanan ke sirkulasi vena sentral, menghilangkan sel-sel dan bahan lainnya. Proses
penyaringan juga menyajikan antigen ke limfosit yang terkandung dalam node. Respon imun
dari limfosit ini melibatkan proliferasi sel, yang dapat menyebabkan node untuk memperbesar
(limfadenopati reaktif). Mikroorganisme patogen dilakukan dalam cairan limfatik dapat
langsung menginfeksi node, menyebabkan limfadenitis (lihat Limfadenitis), dan sel-sel kanker
dapat mengajukan dan berkembang biak dalam kelenjar.
 Peradangan → Kenaikan Penembusan Cairan Interstisial ke dalam saluran limfa
jaringan → Cairan Limfe, protein dan sel cairan limfe bertambah → Pembengkakan
KGB
 Sel bereplikasi dalam merespon antigen → Sel-sel netrofil atau sel neoplasma
metatastik memasuki nodus dalam jumlah besar → Bahan asing disimpan di dalam sel
histiosit → Pelepasan sitokin lokal menyebabkan pembengkakan pembuluh darah dan
edema → Jaringan nekrosis menyebabkan nanah
2.3 Klasifikasi
Berdasarkan luas limfadenopati:
1. Generalisata : Limfadenopati pada 2 atau lebih regio anatomi yang
berbeda.Limfadenopati generalisata yang persisten (persistent generalized
2. (lymphadenopathy/PGL) adalah limfadenopati pada beberapa kelenjar getah bening
yang bertahan lama. PGL adalah gejala khusus infeksi HIV yang timbul pada lebih dari
50% Odha dan sering disebabkan oleh infeksi HIV sendiri. Batasan limfadenopati pada
infeksi HIV adalah sbb:Melibatkan sedikitnya dua kelompok kelenjar getah bening.
Sedikitnya dua kelenjar yang simetris berdiameter lebih dari 1cm dalam setiap
kelompok, Berlangsung lebih dari satu bulan &Tidak ada infeksi lain yang
menyebabkannya Pembengkakan kelenjar getah bening ini bersifat tidak sakit, simetris
(kiri-kanan sama), dan kebanyakan terdapat di leher bagian belakang dan depan, di
bawah rahang bawah, di ketiak serta di tempat lain, tidak termasuk kunci paha.
Biasanya kulit pada kelenjar yang bengkak karena PGL akibat HIV tidak berwarna
merah.
3. Lokalisata : Limfadenopati pada 1 regio.

Berdasarkan tempat:
A. Limfadenopati epitroklear
Terabanya kelenjar getah bening epitroklear selalu patologis. Penyebabnya meliputi infeksi
di lengan bawah atau tangan, limfoma,sarkoidosis, tularemia, dan sifilis sekunder.
B. Limfadenopati aksila
Sebagian besar limfadenopati aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas pada ekstremitas
atas. Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke kelenjar getah bening aksila
anterior dan sentral yang dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma
jarang bermanifestasi sejak awal atau, kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah
bening aksila. Limfadenopati antekubital atau epitroklear dapat disebabkan oleh limfoma
atau melanoma di ekstremitas, yang bermetastasis ke kelenjar getah bening ipsilateral.
C. Limfadenopati supraklavikula
Limfadenopati supraklavikula mempunyai keterkaitan erat dengan keganasan.
Padapenelitian, keganasan ditemukan pada 34% dan 50% penderita. Risiko palingtinggi
ditemukan pada penderita di atas usia 40 tahun.Limfadenopati supraklavikula kanan
berhubungan dengan keganasan di mediastinum, paru, atau esofagus. Limfadenopati
supraklavikula kiri (nodus Virchow) berhubungan dengan keganasan abdominal (lambung,
kandung empedu, pankreas, testis, ovarium, prostat).
D. Limfadenopati inguinal
Limfadenopati inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada orang normal,
terutama yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi
merupakan penyebab tersering limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal jarang
disebabkan oleh keganasan. Karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva, limfoma, serta
melanoma dapat disertai limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal ditemukan
pada 58% penderita karsinoma penis atau uretra.
E. Limfadenopati generalisata
Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius, penyakit
autoimun, dan keganasan, dibandingkan dengan limfadenopati lokalisata. Penyebab jinak
pada anak adalah infeksi adenovirus. Limfadenopati generalisata dapat disebabkan oleh
leukemia, limfoma, atau penyebaran kanker padat stadium lanjut. Limfadenopati sumber
keganasan primer yang mungkin bermetastasis ke kelenjar getah bening tersebut dan
tindakan diseksi leher.
 2.5 Manifestasi Klinik
Kelenjar limfoma cenderung teraba kenyal, seperti karet, saling berhubungan, dan tanpa
nyeri. Kelenjar pada karsinoma metastatik biasanya keras, dan terfiksasi pada jaringan
dibawahnya. Pada infeksi akut teraba lunak, membengkak secara asimetrik, dan saling
berhubungan, serta kulit di atasnya tampak erimatosa. (Harrison, 1999; 370).
 demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari 38 oC.
 sering keringat malam.
 Kehilangan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan.
 Timbul benjolan di bagian leher.

Tanda-tanda penyerta (sign):

Adanya tenggorokan yang merah, bercak-bercak putih pada tonsil, bintik-bintik merah
pada langit-langit mengarahkan infeksi oleh bakteri streptokokus. Adanya selaput pada dinding
tenggorok, tonsil, langit-langit yang sulit dilepas dan bila dilepas berdarah, pembengkakan
pada jaringan lunak leher (bull neck) mengarahkan kepada infeksi oleh bakteri difteri.
Faringitis, ruam-ruam dan pembesaran limpa mengarahkan kepada infeksi epstein barr virus.

Adanya radang pada selaput mata dan bercak koplik mengarahkan kepada campak.
Adanya pucat, bintik-bintik perdarahan (bintik merah yang tidak hilang dengan penekanan),
memar yang tidak jelas penyebabnya, dan pembesaran hati dan limpa mengarahkan kepada
leukemia.

 SALURAN NAPAS : Batuk lama atau lebih 2 minggu hilang timbul, ASMA, sering
batuk kecil atau berdehem, sering menarik napas dalam.
 HIDUNG, TELINGA TENGGOROKAN : Pilek lama lebih dari 2 minggu hilang
timbul, bila pilek lama sering disertai sakit telingasering bersin, hidung buntu,
terutama malam dan pagi hari. MIMISAN, SINUSITIS, hidung sering gatal digosok-
gosok atau hidung sering digerak-gerakkan “rabbit nose”. Kotoran telinga berlebihan,
sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (otitis eksterna). Telinga sering berdengung
atau gemuruk .
 KULIT : Kulit timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan bekas hitam seperti
tergigit nyamuk. Timbul warna putih pada kulit seperti ”panu”. Perioral dermatitis
timbul bintil kemerahan atau jerawat di sekitar mulut. Dipinggir kuku kulit sering
terkelupas, kulit dibawah kuku bengkak bahkan sampai terlepas (paronichia) Sering
menggosok mata, hidung, telinga, sering menarik atau memegang alat kelamin karena
gatal.
 SALURAN CERNA : Mudah MUNTAH bila menangis, berlari atau makan banyak.
MUAL pagi hari. Sering Buang Air Besar (BAB) 3 kali/hari atau lebih, sulit BAB
(obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang
angin, berak di celana. Sering KEMBUNG, sering buang angin dan bau tajam. Sering
NYERI PERUT. Kadang nyeri di daerah kantung empedu. Waspadai bila nyeri perut
hebat bila divonis usus buntu harus segera second opinion ke dokter lain. Sering salah
diagnosis karena gejala mirip.
 GIGI DAN MULUT : Nyeri gigi, gigi berwarna kuning kecoklatan, gigi rusak, gusi
mudah bengkak/berdarah. Bibir kering dan mudah berdarah, sering SARIAWAN,
lidah putih & berpulau, mulut berbau, air liur berlebihan.
  PEMBULUH DARAH Vaskulitis (pembuluh darah kecil pecah) : sering LEBAM
KEBIRUAN pada tulang kering kaki atau pipi atas seperti bekas terbentur. Berdebar-
debar, mudah pingsan, tekanan darah rendah.
 OTOT DAN TULANG : nyeri kaki atau kadang tangan, sering minta dipijat
terutama saat malam hari. Kadang nyeri dada. Kadang otot sekitar rahang atas dan
rahang bawah kaku bila mengunyah terganggu, bila tidur gigi sering gemeretak, Otot
di leher belakang dan punggung sering kaku dan nyeri
 SALURAN KENCING : Sering minta kencing, BED WETTING
(semalam ngompol 2-3 kali)
 MATA : Mata gatal, timbul bintil di kelopak mata (hordeolum). Kulit hitam di area
bawah kelopak mata. memakai kaca mata (silindris) sejak usia 6-12 tahun.
 HORMONAL : rambut berlebihan di kaki atau tangan, keputihan, gangguan
pertumbuhan tinggi badan. Gangguan pada dewasa : rambut rontok, Prementrual
Syndrome (gangguan saat menstruasi), jerawat,
 Mengalami Gizi Ganda : bisa kurus, sulit naik berat badan atau kegemukan. Pada
kesulitan kenaikkan erat badan sering disertai kesulitamn makan dan nafsu makan
kurang. Sebaliknya pada kegemukan sering mengalami nafsu makan berlebihan
 Kesulitan Makan dan gangguan Makan : Nafsu makan buruk atau gangguan
mengunyah menelan
 Kepala,telapak kaki atau tangan sering teraba hangat. Berkeringat berlebihan meski
dingin (malam atau ac). Keringat berbau.
 FATIQUE atau KELELAHAN : mudah lelah, sering minta gendong, Pada dewasa
sering mengeluh “capek”
 Daya tahan menurun sering sakit demam, batuk, pilek setiap bulan bahkan sebulan 2
kali. (normal sakit seharusnya 2-3 bulan sekali). Karena sering sakit berakibat
Tonsilitis kronis (AMANDEL MEMBESAR).

2.6 DB
Tiroid
 Struma,kista,neoplasma
Neoplasma
 Karsinoma metastasis
 Limfoma primer
 Tumor kelenjar saliva
 Tumor badan karotis
Peradangan
 Adenopati infeksi akut
 Abses kencing leher
 Higroma kistik
 Kista brankial
 Parotitis
Congenital
 Kista duktus tiroglosus
 Kista dermoid
 Tortikolis
Vascular
 Aneurisma subklavia
 Ektasia subklavia
 2.7 Tatalaksana
Pengobatan limfadenopati kelenjar getah bening leher didasarkan kepada penyebabnya.
Banyak kasus dari pembesaran kelenjar getah bening leher sembuh dengan sendirinya dan
tidak membutuhkan pengobatan apapun selain observasi. Kegagalan untuk mengecil setelah
4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsi kelenjar getah bening. Biopsi
dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada keganasan.
Kelenjar getah bening yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang
adekuat mengindikasikan diagnosis yang belum tepat.

Pembesaran KGB pada anak-anak biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh sendiri,
walaupun pembesaran KGB dapat berlangsung mingguan. Pengobatan pada infeksi KGB
oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotik oral 10 hari dengan pemantauan dalam 2 hari
pertama flucloxacillin 25mg/kgBB empat kali sehari. Bila ada reaksi alergi terhadap
antibiotik golongan penisilin dapat diberikan cephalexin 25mg/kg (sampai dengan 500mg)
tiga kali sehari atau eritromisin 15mg/kg (sampai 500mg) tiga kali sehari.
Bila penyebab limfadenopati adalah mikobakterium tuberkulosis maka diberikan obat
anti tuberkulosis selama 9-12 bulan. Bila disebabkan mikobakterium selain tuberkulosis
maka memerlukan pengangkatan KGB yang terinfeksi atau bila pembedahan tidak
memungkinkan atau tidak maksimal diberikan antibiotik golongan makrolida dan
antimikobakterium. Pemeriksaan penunjang bila limfadenopati akut tidak diperlukan,
namun bila berlangsung >2minggu dapat diperiksakan serologi darah untuk epstein barr
virus, citomegalovirus, hiv, toxoplasma; tes mantoux, rontgen dada, biopsi dimana
semuanya disesuaikan dengan tanda dan gejala yang ada dan yang paling mengarahkan
diagnosis.

2.8 Pencegahan

Kehadiran penyakit limfadenopati ini dapat dicegah dengan cara menjaga kebersihan.
Mengingat penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus, kuman, bakteri dan lainnya. Memastikan
semua makanan dan minuman yang kita konsumsi bersih dan higenis, menjaga kebersihan
badan dengan rajin membersihkannya memakai sabun secara teratur serta menjaga kebersihan
tempat tinggal adalah beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mencegah penyakit ini.
Selain itu, melakukan gaya hidup sehat juga dirasa perlu guna menjaga diri jauh dari penyakit
ini.

2.9 Komplikasi
Komplikasi biasanya berkaitan dengan gangguan yang mendasari tertentu yang menyebabkan
limfadenopati tersebut; Namun, limfadenopati itu sendiri dapat menyebabkan komplikasi
yang serius.
 Adenopati mediastinum dapat mengakibatkan beberapa komplikasi berpotensi
mengancam nyawa. Pengakuan komplikasi ini penting karena adenopati mediastinum
tidak dapat langsung dinilai secara klinis dan karena itu dapat dengan mudah
terjawab.
  Adenopati mediastinum dapat menyebabkan sindrom vena kava superior dengan
obstruksi aliran darah; bronkial atau trakea obstruksi dengan batuk, mengi, dan
obstruksi saluran pernapasan akhirnya (yang dapat mengancam kehidupan); dan
disfagia dari kompresi esofagus. Kadang-kadang, erosi node menjadi bronkus atau
trakea dapat menyebabkan hemoptisis.
 Ketika diagnosis suatu keganasan yang tidak terjawab, komplikasi metabolisme yang
serius dapat terjadi. Ini termasuk nefropati asam urat, hiperkalemia, hiperkalsemia,
hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan gagal ginjal asam.
 Adenopati perut dapat menyebabkan sakit perut atau punggung, sembelit, dan
frekuensi kencing. Obstruksi usus yang disebabkan oleh intususepsi dapat
mengancam nyawa.

2.10 Prognosis
Prognosis untuk pemulihan adalah baik jika segera diobati dengan antibiotik. Dalam
kebanyakan kasus, infeksi dapat dikendalikan dalam tiga atau empat hari. Namun, dalam
beberapa kasus mungkin diperlukan waktu beberapa minggu atau bulan untuk pembengkakan
menghilang, panjang pemulihan tergantung pada penyebab infeksi. Penderita dengan
limfadenitis yang tidak diobati dapat mengembangkan abses, selulitis, atau keracunan darah
(septikemia), yang kadang-kadang fatal.
 Diagnosis Banding

o Acute Lymphoblastic Leukemia

Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah ganas (klonal) penyakit sumsum tulang di mana
prekursor limfoid awal berkembang biak dan menggantikan sel-sel hematopoietik normal
sumsum. ALL adalah jenis yang paling umum kanker dan leukemia pada anak-anak di
Amerika Serikat.

Etiologi
Sedikit yang diketahui tentang etiologi leukemia limfoblastik akut (ALL) pada orang
dewasa dibandingkan dengan leukemia myelogenous akut (AML). Kebanyakan orang
dewasa dengan ALL tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. Meskipun sebagian besar
leukemia terjadi setelah terpapar radiasi AML daripada ALL, peningkatan prevalensi ALL
tercatat dalam selamat dari bom atom Hiroshima tetapi tidak pada mereka yang selamat
dari bom atom Nagasaki.
Pasien jarang memiliki gangguan yg hematologi (AHD) seperti sindrom
myelodysplastic (MDS) yang berkembang ke ALL. Namun, kebanyakan pasien dengan
MDS yang berkembang untuk leukemia akut mengembangkan AML daripada ALL.
Semakin, kasus ALL dengan kelainan kromosom Band 11q23 setelah pengobatan dengan
topoisomerase II inhibitor untuk keganasan lain telah dijelaskan. Namun, kebanyakan
pasien yang mengembangkan leukemia akut sekunder setelah kemoterapi untuk kanker lain
mengembangkan AML daripada ALL.

 Limfoma maligna
Limfoma maligna terbagi menjadi Hodgkin’s limfoma dan Non-Hodgkin’s limfoma.
Limfoma hodgkin dan non-hodgkin dibedakan dengan keberadaan reed-sternberg sel dan T
atau B-cell associated antigens. Sel RS mempunyai ekspresi CD15 (antigen golongan darah
lewis x yang berfungsi sebagai reseptor adhesi) dan CD30.
Tabel 2. Perbedaan limfoma hodgkin dengan limfoma non Hodgkin.

Limfoma hodgkin Limfoma non-hodgkin

Lokasi kelompok kelenjar limfe tunggal Lebih sering terlibat kelenjar limfe tepi yang
(servikal, mediastinal, paraaortik) multiple

Penyebaran lewat kontak Penyebaran tidak lewat kontak

Kelenjar limfe mesentrik dan cincin Sering ditemukan keterlibatan limfe mesentrik
waldeyer jarang terlibat dan cincin waldeyer

Keterlibatan ekstranodal jarang terjadi Biasanya ada keterlibatan ekstranodal

 o Limfoma Hodgkin

Limfoma Hodgkin adalah kanker jaringan limfoid, biasanya pada kelenjar limfe dan limpa.
Penyakit ini adalah salah satu jenis kanker yang paling sering dijumpai pada dewasa muda,
terutama pria muda. Penyakit Hodgkin merupakan gangguan klonal yang berasal dari satu sel
abnormal. Populasi sel abnormal tampak diturunkan dari sel B atau yang lebih jarang dari sel
T atau monosit. (Corwin, 2009)
Walaupun tumor yang berasal dari sel T juga ditemukan (jarang), sekarang disepakati
bahwa, pada sebagian besar kasus limfoma Hodgkin adalah neoplasma sel B pusat
germinativum yang mengalami transformasi. Prognosis setelah radioterapi dan kemoterapi
agresif untuk pasien dengan penyakit ini, termasuk mereka yang mengidap penyakit diseminata
(stadium III dan IV), umumnya sangat baik. (Kumar, 2007)
Limfoma ini memiliki distribusi himodal dengan puncaknya pada dewasa muda dan
puncak yang lain pada manula. Tanda khas pada penyakit ini adalah sel Reed-Stcrnhcrg.
Penyebabnya tidak diketahui. Pemeriksaan epidemiologis/serologis menemukan
kemungkinan adanya kaitan dengan EBV. Genom virus EBV ditemukan pada 80% spesimen
biopsi. Terdapat sedikit peningkatan risiko pada anggota keluarga penderita. Sebagian besar
pasien dalang dengan limfadenopati pada leher dan di tempat lain (lebih jarang). Gejala B
dapat terjadi. Terkadang pasien dalang dengan keluhan akibat limpadenopati masif seperti
obstruksi vena kava superior. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan biopsi pada nodus
limfatikus yang terkena.

Gambaran klinis:
 Pembesaran kelenjar limfe tanpa disertai nyeri, terutama di daerah leher dan di bawah
lengan
 Dapat timbul demam malam hari dan keringat malam
 Penurunan berat badan pada dtadium penyakit
(Corwin, 2009)

Tipe dan stadium

Telah dikenali empat jenis utama penyakit Hodgkin. Tipe nodular sklerosis dan
selularitas campuran terjadi pada 80% kasus. Stadiumnya sama dengan NHL. Sistem Ann
Arbor atau variasinya banyak digunakan.8
Sistem penentuan stadium Ann Arbor:

 Stadium I : suatu daerah nodus tunggal atau lokasi ekstranodus tunggal

 Stadium II : dua atau lebih daerah nodus atau lokasi ekstranodus dengan
keterlibatan nodus regional (IIE) pada satu sisi diafragma
 Stadium III : pembesaran limfatik pada kedua sisi diafragma.
 Stadium IV : keterlibatan hati atau sumsum tulang atau keterlibatan yang luas pada
daerah ekstralimfatik
 A: menandakan tidak adanya keringat malam, >10% penurunan berat badan atau
demam dan B: menandakan adanya satu atau lebih dari gejala-gejala tersebut.
Klasifikasi limfoma Hodgkin berdasarkan WHO (2008)9:
 Reed-Sternberg multinukleus Selularitas campuran LH sklerotik nodular

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis.

 Limfoma Non Hodgkins (NHL)

Limfoma non-Hodgkin biasanya terjadi pada individu yang lebih lanjut dan biasanya
ditemukan pada stadium yang lebih lanjut dari limfoma Hodgkin. Limfoma non-Hodgkin tidak
terbatas pada satu kelompok kelenjar limfe seperti limfoma Hodgkin, tetapi lebih menyebar
luas melalui organ limfoid, termasuk kelenjar limfe, hati, limpa, dan sumsum tulang.
Penyebab limfoma non-Hodgkin masih belum jelas, tetapi infeksi virus, termasuk infeksi
HIV, tampaknya bertanggung jawab pada beberapa kasus. Secara keseluruhan, limfoma non-
Hodgkin memiliki prognosis yang lebih buruk dari limfoma Hodgkin. (Corwin, 2009)

Limfoma non-Hodgkin (non-Hodgkin’s lymphoma [NHL]) merupakan kumpulan

penyakit keganasan heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B dan
yang lain dari sel T. Insidensi NHL perlahan-lahan bertambah. Beberapa, tetapi tidak semua,
dapat dihubungkan dengan NHL yang berkaitan dengan AIDS. Beberapa penyebab NHL yang
diketahui ditunjukkan pada gambar, walaupun pada sebagian besar kasus tidak ditemukan
penyebab yang jelas. Abnormalitas sitogenetik dapat ditemukan pada 85% pasien, sebagian
besar melibatkan translokasi pada gen reseptor antigen.8
Terdapat lebih dari 20 klasifikasi yang berbeda untuk NHL klasifikasi yang terbaru
adalah klasifikasi Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms
(REAL) yang telah diterima secara luas. Skema klasifikasi ini membedakan berdasarkan
gambaran morfologi, imunologi, dan genetic. Namun, sebagian besar onkolog yang
mengklasifikasikan NHL menjadi grup-grup yang luas yang dinamakan ‘derajat rendah’,
‘derajat menengah’ dan ‘derajat tinggi’.8
a. NHL derajat rendah
Ini termasuk penyakit seperti limfoma folikular dan makroglobulinemia
waldenström. Biasanya kelaianan timbul lambat, dengan progresi yang lambat pula.
Kelainan ini biasanya bisa dikontrol dengan kemoterapi oral. Sebagian besar pasien
tidak dapat disembuhkan dengan harapan hidup ±3-10 tahun.
Limfoma folikular merupakan suatau limfoma sel B derajat rendah, yang terutama
ditemukan pada manula. Translokasi terjadi antara kromosom 14 dan 18 [t(14;18)]
sehingga ekspresi bcl-2 menjadi berlebih, akibatnya terjadi inhibisi terhadap apoptosis
dan memperpanjang hidup sel-sel limfoma. Sebagian besar pasien datang dengan gejala
limfadenopati dan telah mencapai stadium 3 dan 4; sepertiga menunjukkan gejala B
pada saat diagnosis. Pasien asimtomatik tidak memerlukan terapi sampai gejala dan
tanda progresi penyakit muncul. Pada keadaan ini diberikan terapi dengan obat oral
seperti klorambusil. Terapi obat ganda dan penggunaan obat jenis baru seperti
fludarahin semmakin banyak dilakukan. Transplantasi sumsum tulang terkadang juga
dilakukan. Penyakit ini adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan pada sebagian
besar kasus, dengan angka harapan hidup rata-rata 9 tahun.
b. NHL derajat menengah dan tinggi
Penyakit-penyakit ini adalah penyakit yang agresif dengan onset dan progresivitas yang
cepat. Contohnya adalah NHL tipe sel B besar (derajat menengah) dan NHL Burkitt
(derajat tinggi). Dengan kemoterapi intensif, 20-40% pasien berusia <60 tahun dapat
sembuh. Sisanya meninggal karena oenyakit ini. stadium berarti mendefinisikan tingkat
perluasan NHL dalam tubuh. Sistem Ann Arbor, yang berpengaruh pada prognosis,
biasanya digunakan untuk mendefinisikan stadium. 8
c. Makroglobulinemia Waldenström
Ini merupakan limfoma derajat rendah yang paling banyak ditemukan pada manula,
dimana terdapat limfosit abnormal yang memiliki sifat-sifat sel plasma (limfoma
limfoplasmasitoid) dan memproduksi paraprotein IgM monoclonal. Pasien dapat
datang dengan gejala limfoma (limfadenopati atau gejala B) atau lebih sering datang
dengan sindrom hiperviskositas akibat kadar para protein IgM yang tinggi yang terdiri
dari: letargi, confusion, nyeri kepala, gamang; dan gangguan penglihatan. 8
Plasmaferesis dapat mengurangi konsentrasi IgM dan mengurangi viskositas plasma
dengan cepat. Efeknya kemudian dipertahankan dengan kemoterapi. Klorambusil oral
atau analog purin seperti fludarabin paling sering digunakan. Angka harapan hidup rata-
rata adalah 4-5tahun. 8
d. NHL derajat menengah
Limfoma sel besar difus. Tumor sel B ini memiliki onset yang cepat dan apabila tidak
diterapi akan memiliki progresivitas yang tinggi. Pasien datang dengan limfadenopati
dan/atau gejala sistemik seperti demam atau penurunan berat badan (gejala B). 30%
pasien dapat disembuhkan dengan kemoterapi obat ganda. Terapi dosis tinggi dengan
terapi suportif sel stem terhadap sumsum tulang dan darah tepi dapat menyembukan
sebagian kecil pasien yang mengalami relaps. Sisanya meninggal akibat penyakitnya. 8
e. NHL derajat tinggi
Limfoma Burkitt. ini adalah suatu tumor sel B yang sangat ganas. Limfoma Burkitt yang
endemis sangat berkaitan dengan mleksi oleh virus Epstein-Barr (LBV). sedangkan
pada daerah nonendemis. protein EBV dapat ditemukan di sel tumor pada kurang dari
setengah jumlah pasien. Anak-anak dengan tumor endemis datang dengan tumor yang
mengenai tulang rahang dan muka. sedangkan mereka yang menderita limfoma Burkitl
nonendemik seringkah memiliki penyakit abdominal ekstra-nodus yang luas. Pada
kedua jenis penyakit tersebut, sel tumor mengandung translokasi kromosom yaitu
t(8;14). Kemoterapi intensif dapat menyembuhkan pasien kedua jenis penyakit
 tersebut. Bentuk nonendemis biasanya terjadi pada penderita infeksi HIV atau keadaan
sistem imun yang tertekan lainnya dan memiliki prognosis yang buruk.
Gambaran klinis:
o Pembesaran kelenjar limfe yang tidak nyeri
o Splenomegali
o Dapat timbul komplikasi saluran cerna
o Demam, keletihan
o Penurunan berat badan
o Nyeri punggung dan leher disertai hiper-refleksia
(Corwin, 2009)

o Limfadenitis tuberkulosis
Limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah
bening yang disebabkan oleh basil tuberkulosis (Ioachim, 2009). Apabila peradangan terjadi
pada kelenjar limfe di leher disebut dengan scrofula (Dorland, 1998). Limfadenitis pada
kelenjar limfe di leher inilah yang biasanya paling sering terjadi (Kumar, 2004). Istilah scrofula
diambil dari bahasa latin yang berarti pembengkakan kelenjar. Hippocrates (460-377 S.M.)
menyebutkan istilah tumor skrofula pada sebuah tulisannya (Mohaputra, 2009).
Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Basil TB
adalah bakteri aerobik obligat berbentuk batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 μm dan
tidak berspora. M. tuberculosis merupakan bakteri tahan asam dan mudah mengikat pewarna
Ziehl-Neelsen atau karbol fuksin (Kumar, 2004).

Gambaran klinis:
 Pembengkakan kelenjar limfe dapat terjadi secara unilateral atau bilateral, tunggal
maupun multipel.
 Benjolan biasanya tidak nyeri dan berkembang secara lambat dalam hitungan minggu
sampai bulan, paling sering berlokasi di regio servikalis posterior dan yang lebih jarang
di regio supraklavikular
 Menunjukkan gejala sistemik seperti demam, penurunan berat badan, fatigue dan
keringat malam.

o Limfadenitis kronik non spesifik

Merupakan radang kronis dari kelenjar limfe yang sering terjadi sekunder terhadap suatu
radang menahun ditempat lain. Misalnya radang kronis di tonsil akan berakibat limfadenitis di
kelenjar limfe leher. Limfadenitis kronik nonspesifik itu sendiri dapat terjadi karena:
 Infeksi virus: yang disebabkan oleh virus pada saluran pernapasan bagian atas seperti
Rinovirus, Parainfluenza Virus, influenza Virus, Respiratory Syncytial Virus,
Coronavirus, Adenovirus ataupun Retrovirus.
 Infeksi bakteri: peradangan KGB (limfadenitis) dapat disebabkan Streptokokus
betahemolitikus Grup A atau stafilokokus aureus. Bakteri anaerob
bila berhubungandengan caries dentis dan penyakit gusi, radang apendiks atau abses
tubo-ovarian.
 Keganasan seperti leukemia, neuroblastoma, rhabdomyo-sarkoma dan limfoma
jugadapatmenyebabkan limfadenopati.
 Penyakit lainnya yang salah satu gejalanya adalah limfadenopati adalah penyakit
 Kawasaki, penyakit Kimura, penyakit Kikuchi, penyakit Kolagen, penyakit Cat -
scratch, penyakit Castleman, Rhematoid arthritis dan Sistetmic lupus erithematosus
(SLE).
 Obat-obatan dapat menyebabkan limfadenopati generalisata. Limfadenopati dapat timbul
setelah pemakaian obat-obatan seperti fenitoin dan isoniazid.
 Obat-obatan lainnya seperti allupurinol, atenolol, captopril, carbamazepine,
cephalosporin, emas, hidralazine, penicillin, pirimetamine, quinidine,
sulfonamida, sulindac.

Makroskopik
1. Kelenjar limfe membesar
2. Dapat digerakan dari jaringan sekitar
3. Berkapsul
4. Konsistensi keras, terutama jika ada fibrosis
Mikroskopik
1. Gambaran jaringan kelenjar limfe dengan sentrum germinativum membesar dan aktif
mengandung limfosit-limfosit muda yang menunjukkan mitosis atau proliferasi sel
retikulum yang sering mengandung kuman atau debris seluler yang telah difagositosis
2. Penambahan sel retikulum dan limfosit dalam sinus disebut sinus catarrh.
3. Fibrosis diantara jaringan limfoid.
4. Kapsul dari nodus limfatikus bisa mengalami periadenitis akan tampak tebal dengan
infiltrasi sel-sel radang kronis.

Tata Laksana
Pengobatan limfadenopati kelenjar getah bening leher didasarkan kepada penyebabnya.
Banyak kasus dari pembesaran kelenjar getah bening leher sembuh dengan sendirinya dan tidak
membutuhkan pengobatan apapun selain observasi. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6
minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsi kelenjar getah bening. Biopsi
dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada keganasan.
Kelenjar getah bening yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang
adekuat mengindikasikan diagnosis yang belum tepat.
Antibiotik perlu diberikan apabila terjadi limfadenitis supuratif yang biasa disebabkan oleh
Staphyilococcus. aureus dan Streptococcus pyogenes (group A). Pemberian antibiotik dalam
10-14 hari dan organisme ini akan memberikan respon positif dalam 72 jam. Kegagalan terapi
menuntut untuk dipertimbangkan kembali diagnosis dan penanganannya. Pembedahan
mungkin diperlukan bila dijumpai adanya abses dan evaluasi dengan menggunakan USG
diperlukan untuk menangani pasien ini.

Penatalaksanaan menurut penyakit :

1. Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin)
 Kemoterapi dengan multiobat
 Terapi radiasi
 Transplantasi sumsum tulang
 Terapi berdasarkan target biologis, seperti penggunaan reseptor spesifik antibodi,
penghambat jalur antiapoptotik, dan induksi sitotoksitas spesifik, dapat ditoleransi
dengan lebih baik oleh pasien dan memiliki komplikasi jangka panjang yang lebih
sedikit.
(Corwin, 2009)
2. Limfoma maligna non-Hodgkin
 Kemoterapi yang agresif digunakan untuk penyakit tahap lanjut
 Kemotrapi konservatif mungkin digunakan untuk pertumbuhan limfoma yang lambat
 Radioterapi
 Pembedahan untuk mengangkat tumor yang berukuran besar
 Pada praktik mutakhir, kombinasi obat yang diketahui sebagai CHOP (siklofosfamid,
doksorubisin, vinkristin dan prednison) ditambah radioterapi adjuvant telah digunakan.
Untuk pasien yang berusia kurang dari 61 tahun yang menderita limfoma sel-B luas yang
terlokalisasi, regimen intensif dengan kombinasi obat lainnya. ACVBP (doksorubisin,
siklofosfamid, vindesin, bleomisin, prednison) tampak lebih kuat dari CHOP.
(Corwin, 2009)
3. Limfadenitis tuberkulosis
 Terapi non farmakologis adalah dengan pembedahan
Pembedahan tidaklah merupakan suatu pilihan terapi yang utama, karena pembedahan
tidak memberikan keuntungan tambahan dibandingkan terapi farmakologis biasa.
Namun pembedahan dapat dipertimbangkan seperti prosedur dibawah ini:
- Biopsy eksisional: Limfadenitis yang disebabkan oleh atypical mycobacteria bisa
mengubah nilai kosmetik dengan bedah eksisi.
- Aspirasi
- Insisi dan drainase
 Terapi farmakologis
Memiliki prinsip dan regimen obatnya yang sama dengan tuberkulosis paru. Menurut
panduan WHO, regimen pengobatan TB terdiri atas 2 fase, yaitu fase awal dan fase
lanjutan. Regimen ini ditulis dengan kode baku sebagai berikut: angka di depan satu fase
menunjukkan jangka waktu pengobatan fase tersebut dalam bulan. Huruf menunjukkan
obat dan angka di belakang/di samping bawah huruf menunjukkan frekuensi pemberian
obat per minggu. Kalau tidak ada angka di belakang/ di samping bawah huruf,
menunjukkan pemberian obat setiap hari/minggu. Di mana huruf R artinya Rifampisin,
huruf H artinya isoniazid, huruf Z artinya pirazinamid dan huruf E artinya Etambutol.
(Gunawan, 2007)
Berdasarkan beberapa pedoman pengobatan TB, terdapat perbedaan pemberian
regimen. Pedoman internasional dan nasional menurut WHO memasukan limfadenitis
TB dalam kategori III dan merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan dengan
regimen 2HRZ/4RH atau 2HRZ/4H3R3 atau 2HRZ/6HE. American Thoracic society
(ATS) merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan sampai 9 bulan, sedangkan
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis TB
kedalam TB di luar paru dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society
Research Committee and Campbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama
9 bulan dalam regimen 2RHE/7RH.
Ada 2 (dua) kategori Obat Anti Tuberkulosa (OAT):
a. OAT Utama (first-line Antituberculosis Drugs), yang dibagi menjadi dua (dua) jenis
berdasarkan sifatnya yaitu:
- Bakterisidal, termasuk dalam golongan ini adalah isoniazid atau isonikotinil
hidrazid (INH), rifampisin, pirazinamid dan streptomisin.
- Bakteriostatik, yaitu etambutol.
 b. OAT sekunder (second Antituberculosis Drugs)
Terdiri dari asam paraaminosalisilat (PAS), ethionamid, sikloserin, kanamisin dan
kapreomisin. OAT sekunder ini selain kurang efektif juga lebih toksik, sehingga
kurang dipakai lagi.

Sesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka
prinsip--prinsip yang dipakai adalah: Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti
Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah
timbulnya kekebalan terhadap OAT.

4. Limfadenitis kronik non spesifik

Penatalaksanaan yang spesifik pada limfadenitis tidak ada. Limfadenitis dapat terjadi
setelah terjadinya infeksi melalui kulit atau infeksi lainnya yang disebabkan oleh bakteri
seperti Streptococcus atau Staphylococcus. Terkadang juga dapat disebabkan oleh infeksi
seperti tuberculosis atau cat scratch disease (Bartonella). Oleh karena itu, untuk mengatasi
limfadenitis adalah dengan mengeliminasi penyebab utama infeksi yang menyebabkan
limfadenitis.
Limfadenitis biasanya ditangani dengan mengistirahatkan ekstremitas yang
bersangkutan dan pemberitan antibiotik, penderita limfadenitis mungkin mengalami
pernanahan sehingga memerlukan insisi dan penyaliran. Limfadenitis spesifik, misalnya
oleh jamur atau tuberculosis, biasanya memerlukan biopsi atau biakan untuk menetapkan
diagnosis.
Pengobatan sesuai gejala harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi.
Pengobatan gejala harus dimulai segera seperti pemberian:
- Analgesik (penghilang rasa sakit) untuk mengontrol nyeri
- Antipiretik dapat diberikan untuk menurunkan demam
- Antibiotik untuk mengobati setiap infeksi sedang sampai berat
- Obat anti inflamasi untuk mengurangi peradangan

Pengobatan tergantung dari organisme penyebabnya. Untuk

infeksi bakteri, biasanya diberikan antibiotic per-oral (melalui mulut) atau intravena
(melalui pembuluh darah). Untuk membantu mengurangi rasa sakit, kelenjar getah bening
yang terkena bisa dikompres hangat.
Biasanya jika infeksi telah diobati, kelenjar akan mengecil secara perlahan dan rasa sakit
akan hilang. Kadang-kadang kelenjar yang membesar tetap keras dan tidak lagi terasa lunak
pada perabaan. Pembesaran KGB biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh sendiri,
walaupun pembesaran KGB dapat berlangsung mingguan.
Pengobatan pada infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotik oral 10 hari
dengan pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25 mg/kgBB empat kali sehari. Bila
ada reaksi alergi terhadap antibiotik golongan penicillin dapat
diberikan cephalexin 25 mg/kg (sampai dengan 500 mg) tiga kali sehari atau
erythromycin 15 mg/kg (sampai 500 mg) tiga kali sehari.