SKRIPSI
NOVILA TARI
NIM : 1111102000006
SKRIPSI
Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Farmasi
NOVILA TARI
1111102000006
i
ii
iii
v
ABSTRAK
vi
ABSTRACT
vii
KATA PENGANTAR
3. Dr. Dra. Delina Hasan M. Kes., Apt dan Drs. Fakhren Kasim, MH. Kes.,
Apt.sebagai dosen pembimbing I dan II yang dengan kesabarannya telah
memberikan waktu, ilmu, arahan dan bimbingannya selama penelitian dan
penulisan skripsi ini
7. Bapak dan Ibu Dosen yang telah memberikan ilmu dan pengetahuan
hingga penulis dapat menyelesaikan studi di Program Studi Farmasi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN)
Syarif Hidayatullah Jakarta.
viii
8. Teman seperjuangan di RUMKITAL Dr. Mintohardjo, Dana
Yushhiammanti Fitri, Nindya Azhar, Khabatun Nikmah, Athirotin
Halawiah, Siti Ulfa Bilqis, atas kebersamaan, motivasi dan bantuan selama
penelitian hingga terselesaikannya skripsi ini.
11. Dan kepada semua pihak yang telah membantu selama penelitian dan
penulisan skripsi baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak
bisa penulis sebutkan satu per satu.
Penulis
ix
x
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL............................................................................................. i
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS................................................. ii
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING.................................................. iii
HALAMAN PENGESAHAN SKRIPSI............................................................... iv
ABTRAK................................................................................................................. v
ABSTRACT............................................................................................................ vi
KATA PENGANTAR............................................................................................ vii
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI........................... ix
DFTAR ISI.............................................................................................................. x
DAFTAR TABEL .................................................................................................. xii
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................. xiii
DAFTAR LAMPIRAN.......................................................................................... xiv
DAFTAR ISTILAH............................................................................................... xv
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang...................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah................................................................................ 3
1.3. Tujuan Penelitian.................................................................................. 3
1.3.1. Tujuan Umum........................................................................... 3
1.3.2. Tujuan Khusus.......................................................................... 3
1.4. Manfaat Penelitian................................................................................ 4
1.4.1. Secara Teoritis.......................................................................... 4
1.4.2. Secara Metodologi.................................................................... 4
1.4.3. Secara Aplikatif........................................................................ 4
1.5. Ruang Lingkup Penelitian.................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 5
2.1. Anatomi dan Fisiologi Pendengaran................................................ 5
2.1.1. Anatomi Pendengaran............................................................... 5
2.1.2. Fisiologi Pendengaran............................................................... 8
2.2. Jenis Gangguan Pendengaran........................................................... 9
2.3. Cara Pemerikaan Pendengaran......................................................... 9
2.4. Ambang Dengar................................................................................ 12
2.5. Tuli Mendadak.................................................................................. 12
2.5.1. Definisi ..................................................................................... 12
2.5.2. Etiologi ..................................................................................... 13
2.5.3. Patogenesis................................................................................ 13
2.5.4. Gejala Klinis............................................................................. 14
2.5.5. Klasifikasi Derajat Gangguan Pendengaran.............................. 15
2.5.6. Diagnosa.................................................................................... 15
2.5.7. Pengobatan................................................................................ 15
2.5.8. Evaluasi fungsi pendengaran.................................................... 16
2.5.9. Prognosis................................................................................... 16
2.6. Oksigen 16
2.6.1. Definisi Oksigen........................................................................ 16
2.6.2. Komposisi Udara....................................................................... 17
2.6.3. Proses Pernafasan...................................................................... 17
xi
2.7. Terapi Oksigen Hiperbarik............................................................... 21
2.7.1. Definisi Terapi Oksigen Hiperbarik.......................................... 23
2.7.2. Indikasi Terapi Oksigen Hiperbarik.......................................... 23
2.7.3. Kontraindikasi Terapi Oksigen Hiperbarik............................... 25
2.7.4. Komplikasi................................................................................ 26
2.7.5. Klasifikasi Ruang Terapi Oksigen Hiperbarik.......................... 27
2.7.6. Peralatan Tambahan untuk Ruang Udara Bertekanan Tinggi... 28
2.7.7. Faktor Pelaksanaan Terapi Oksigen Hiperbarik....................... 28
2.7.8. Cara Kerja Terapi Oksigen Hiperbarik..................................... 29
2.7.9. Efek Terapi Oksigen Hiperbarik pada Tuli Mendadak
(Sudden Deafness).................................................................... 30
2.7.10. Hiperbarik Center Rumah Sakit Angkatan Laut Dr.
Mintohardjo Jakarta.................................................................. 31
BAB III KERANGKA KONSEP, DEFINISI OPERASIONAL........................ 33
3.1. Kerangka Konsep............................................................................. 33
3.2. Definisi Operasional......................................................................... 33
BAB IV METODOLOGI PENELITIAN............................................................. 35
4.1. Lokasi dan Waktu Penelitian........................................................... 35
4.2. Desain Penelitian............................................................................. 35
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian....................................................... 35
4.3.1. Populasi...................................................................................... 35
4.3.2. Sampel........................................................................................ 35
4.4. Prosedur Penelitian.......................................................................... 36
4.4.1. Persiapan (Permohonan Izin Penelitian).................................... 36
4.4.2. Pengumpulan Data..................................................................... 36
4.4.3. Pengolahan Data........................................................................ 37
4.5. Analisa Data.................................................................................... 37
4.5.1. Rencana Analisis Data............................................................... 37
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN................................................................. 40
5.1. Hasil.................................................................................................. 40
5.1.1. Sifat Gangguan Pendengaran Pasien Tuli Mendadak............... 40
5.1.2. Perubahan Tingkat Pendengaran (dB) Berdasarkan Usia......... 40
5.1.3. Perubahan Tingkat Pendengaran (dB) Setelah Terapi Oksigen
Hiperbarik Pada Frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz,
4000 Hz dan 8000 Hz.................................................................. 41
5.2. Pembahasan..................................................................................... 43
5.2.1. Sifat Gangguan Pendengaran Pasien Tuli Mendadak............... 43
5.2.2.Perubahan Tingkat Pendengaran (dB) Berdasarkan Usia......... 43
5.2.3. Perubahan Tingkat Pendengaran (dB) Setelah Terapi Oksigen
Hiperbarik Pada Frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000
Hz, 4000 Hz dan 8000 Hz...................................................... 44
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN................................................................ 45
6.1. Kesimpulan.................................................................................. 45
6.2. Saran............................................................................................ 46
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. 47
LAMPIRAN. ......................................................................................................... 51
xii
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Diagnosa Tes Rinne, Tes Webber Dan Tes Schwabach............... 11
Tabel 2.2. Klasifikasi Derajat Gangguan Pendengaran..................................15
Tabel 2.3. Komposisi udara dan unsur penyusunnya.....................................17
Tabel 2.4. Tekanan parsial oksigen dan karbondioksida............................... 19
Tabel 3.1 Definisi Operasional...................................................................... 33
xiii
DAFTAR GAMBAR
xiv
Daftar Lampiran
xv
DAFTAR ISTILAH
AD : Ambang Dengar
AC : Air Conduction / Konduksi Udara
BC : Bone Conduction / Konduksi Tulang
Bilateral : Dua Telinga
dB : Decibell
Hz : Hertz
Unilateral : Satu telinga
dB HL : Decibell Hearing Level
dB SL : Decibell Sensation Level
dB SPL : Decibell Sound Pressure Level
xvi
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tuli mendadak (sudden deafness) adalah gejala menakutkan yang terjadi secara tiba-
tiba (Bashiruddin J, 2007) dan disarankan langsung melakukan pengobatan (Stachler RJ et
al., 2012). Walaupun beberapa kepustakaan menyatakan bahwa tuli mendadak dapat pulih
spontan (Arslan N et al., 2011). Biasanya tuli mendadak bersifat unilateral dan kurang dari
2% bersifat bilateral (Topuz, 2010). Kehilangan pendengaran sensorineural secara tiba-tiba
mempengaruhi 5 sampai 20 per 100.000 penduduk dengan sekitar 4000 kasus baru per tahun
di Amerika Serikat (Stachler RJ et al., 2012).
Berdasarkan hasil “WHO Multi Center Study” pada tahun 1998, Indonesia termasuk
empat negara di Asia Tenggara dengan prevalensi ketulian yang cukup tinggi (4,6%), tiga
negara lainnya adalah Sri Lanka (8,8%), Myanmar (8,4%) dan India (6,3%). Walaupun bukan
yang tertinggi tetapi prevalensi 4,6% dapat menimbulkan masalah sosial di tengah
masyarakat. Hasil Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1994-1996
yang dilaksanakan di tujuh provinsi di Indonesia menunjukan prevalensi dari tuli mendadak
sebanyak 0,2% (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2006).
Secara global WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2000 terdapat 250 juta (4,2%)
penduduk dunia menderita gangguan pendengaran, 75 sampai 140 juta diantaranya terdapat
di Asia Tenggara, 50% dari gangguan pendengaran ini sebenarnya dapat dicegah dengan
penatalaksanaan yang benar dan deteksi dini dari penyakit (Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia, 2006).
Menurut Chin-Saeng Cho et al. (2013), 32% sampai 65% dari kasus tuli mendadak
dapat sembuh spontan. Prognosis untuk pemulihan tergantung pada sejumlah faktor,
termasuk usia pasien, adanya vertigo saat onset, tingkat gangguan pendengaran, konfigurasi
audiometri, dan waktu antara onset gangguan pendengaran dan pengobatan (Chin-Saeng Cho
et al., 2013).
Penyebab pasti tuli mendadak hanya ditemukan pada 10-15% kasus (Rauch, 2008)
sebagian besar kasus tetap tidak diketahui penyebab terjadinya tuli mendadak yang disebut
juga dengan idiopatik (Stachler RJ et al., 2012).Terapi yang diberikan untuk pasien tuli
mendadak dengan pengobatan konvensional berupa vasodilasator, kortikosteroid, vitamin c
dan neurobion. Sejalan dengan perkembangan teknologi, terapi untuk mencapai kesembuhan
tuli mendadak pun mengalami perkembangan. Salah satu teknologi yang digunakan untuk
membantu mempercepat penyembuhan tuli mendadak adalah terapi oksigen hiperbarik
(Bashiruddin J, dkk., 2007).
Sejak tahun 1960, terapi oksigen hiperbarik digunakan untuk perawatan tuli
mendadak di Perancis dan German. Terapi oksigen hiperbarik untuk pasien tuli mendadak
atau sudden deafness bermanfaat untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke dalam jaringan
koklea yang sangat sensitif terhadap iskemia. Terapi oksigen hiperbarik diperkirakan
memiliki efek yang kompleks pada imunitas, transportasi oksigen, hemodinamik, mengurangi
hipoksia dan edema (Stachler RJ, 2012). Persentasi tingkat pemulihan pada anak-anak 72,4%
dan orang dewasa 70,6%. Baik pada anak-anak dan orang dewasa menunjukkan tingkat
pemulihan pendengaran secara signifikan. (Na, 2014).
Studi penelitian lain dilakukan pada 17 pasien tuli mendadak dengan jumlah peserta
laki-laki 12 orang dan perempuan 5 orang dengan usia rata-rata adalah 35,3 tahun (rentang:
18-68). Dalam ruang hiperbarik, semua pasien bernapas 100% oksigen selama 60 menit dua
kali sehari, baik sampai sembuh atau maksimal 30 sesi dimana sebelum dilakukan penelitian
peserta diperiksa dengan lima frekuensi. Ditemukan pendengaran pasien di kisaran 61-93 dB
pada 12 pasien, sementara 5 pasien di kisaran 41-60 dB. Setelah terapi oksigen hiperbarik,
tingkat pendengaran dari 14 pasien berada dalam kisaran 0-26 dB, tingkat pendengaran 2
pasien meningkat menjadi 27-40 dB dan 1 pasien dengan tingkat pendengaran tetap di
kisaran 41-60 dB. Tingkat pendengaran rata-rata untuk semua pasien dan untuk semua lima
frekuensi dasar adalah 67,8 dB sebelum terapi, dibandingkan dengan 21,6 dB setelah terapi
oksigen (Racic G., 2001). Hal ini menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat
meningkatkan kemampuan pendengaran pasien tuli mendadak.
Di Indonesia, salah satu rumah sakit yang memiliki fasilitas terapi oksigen hiperbarik
adalah Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Mintohardjo Jakarta Pusat. Tahun 2014 pasien tuli
mendadak (sudden deafness) di Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Mintohardjo sebanyak 123
pasien, jumlah ini meningkat dari 106 pasien pada tahun 2013. Pada tahun 2002 dilakukan
penelitian tentang terapi oksigen hiperbarik terhadap penderita dengan diagnosa tuli
mendadak di Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Mintohardjo. Pada 34 pasien yang diteliti
terdapat 25 pasien yang mengalami perbaikan pendengaran. Penelitian tersebut hanya
dilakukan pada frekuensi 500 Hz, 1000 Hz dan 4000 Hz dengan perbaikan pendengaran
sebesar 13,7±23,1 dB, 14,1±21,9 dB dan 13,8±20,0 dB (wulandari, 2002). Oleh karena itu,
dilakukan penelitian mengenai Pengaruh Penggunaan Terapi Oksigen Hiperbarik pada Pasien
Tuli Mendadak (Sudden Deafness) di Rumah Sakit Angkatan Laut Dr. Mintohardjo Periode
2014 dengan frekuensi tambahan 250 Hz, 2000 Hz dan 8000 Hz.
Kelainan hantaran melalui udara menyebabkan tuli konduktif, berarti ada kelainan
di telinga luar dan telinga tengah, seperti atresia liang telinga, eksostosis liang
telinga, serumen, sumbatan tuba eusachius serta radang telinga tengah. Kelainan
di telinga tengah menyebabkan tuli sensorineural koklea atau retrokoklea
(Bashiruddin J, 2007).
Secara fisiologik telinga dapat mendengar nada antara 20-18.000 Hz.
Untuk pendengaran sehari-hari yang paling efektif antara 500-2000 Hz. Oleh
karena itu untuk memeriksa pendengaran dipakai garpu tala 512, 1024 dan 2048
Hz. Penggunaan ketiga garpu tala ini penting untuk pemeriksaan kualitatif. Bila
salah saut frekuensi ini tergangu penderita akan sadar adanya gangguan
pendengaran. Bila tidak mungkin menggunakan ketiga garpu tala itu, maka
diambil 512 Hz karena penggunaan garpu tala ini tidak terlalu dipengaruhi suara
bising di sekitarnya (Bashiruddin J, 2007).
Untuk mempermudah interpretasi secara klinik, dipakai tes Rinne, tes
Weber dan tes Schwabach secara bersamaan.
1. Cara pemeriksaan
1. Tes Rinne: tes ini membandingkan antara konduksi melalui tulang
dan udara. Garputala digetarkan kemudian diletakkan pada
prosesus mastoideus (dibelakang telinga), setelah tidak mendengar
getaran lagi garputala dipindahkan di depan liang telinga, tanyakan
penderita apakah masih mendengarnya (J.F Gabriel, 1996).
2. Tes Weber: penala digetarkan dan tangkai penala diletakkan di
garis tengah kepala (di verteks, dahi, pangkal hidung, di tengah-
tengah gigi seri atau dagu). Apabila bunyi penala terdengar lebih
keras pada salah satu telinga disebut Weber lateralisasi ke telinga
tersebut. Bila tidak dapat dibedakan ke arah telinga mana bunyi
terdengar lebih keras disebut Weber tidak ada lateralisasi
(Bashiruddin J, 2007).
3. Tes Schwabach: tes ini membandingkan jangka waktu konduksi
tulang melalui verteks atau prosesus mastoideus penderita dengan
konduksi tulang sipemeriksa (J.F Gabriel, 1996).
Tabel 2.1. Diagnosa Tes Rinne, Tes Weber dan Tes Schwabach
(Bashiruddin J, 2007).
Tes Rinne Tes Weber Tes Diagnosis
Schwabach
Positif Tidak ada Sama dengan Normal
lateralisasi pemeriksa
Negatif Lateralisasi Memanjang Tuli
ke telinga konduktif
yang sakit
Positif Lateralisasi Memendek Tuli
ke telinga sensoineural
yang sehat
1. Tes berbisik
Pemeriksaan ini bersifat semi-kuantitatif, menentukan derajat
ketulian secara kasar. Hal yang perlu diperhatikan adalah ruangan cukup
tenang, dengan panjang minimal 6 meter. Pada nilai normal tes berbisik
adalah 5/6-6/6 (Bashiruddin J, 2007).
2. Audiometri nada murni
Untuk membuat audiogram diperlukan alat audiometer. Bagian
dari audiometer tombol pengatur intensitas bunyi, tombol pengatur
frekuensi, headphone untuk memeriksa AC (hantaran udara), bone
conductor untuk memeriksa BC (hantaran tulang).
1. Frekuensi adalah nada murni yang dihasilkan oleh getaran suatu benda
yang sifatnya harmonis sederhana (simple harmonic motion). Jumlah
getaran per detik dinyatakan dalam Hertz.
2. Intesitas bunyi dinyatakan dalan dB (decibell). Dikenal dengan dB HL
(hearing level), dB SL (sensation level), dB SPL (sound pressure
level). dB HL dan dB SL dasarnya adalah subyektif, dan inilah yang
biasanya digunakan pada audiometer, sedang dB SPL digunakan
apabila ingin mngetahui intensitas bunyi yang sesungguhnya secara
fisika.
3. Ambang dengar ialah bunyi nada murni yang terlemah pada frekuensi
tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga seseorang. Terdapat
ambang dengar menurut konduksi udara (AC) dan menurut konduksi
tulang (BC). Bila ambang dengar ini dihubungkan dengan garis baik
AC maupun BC, maka akan didapatkan audiogram. Dari audiogram
dapat diketahui jenis dan derajat ketulian (Bashiruddin J, 2007).
4. Notasi pada audiogram
Untuk pemeriksaan audiogram, dipakai grafik AC yang dibuat dengan
garis lurus penuh (intensitas yang diperiksa antara 125-8000 Hz) dan
grafik BC yaitu dibuat dengan garis putus-putus (intensitas yang
diperiksa 250-4000 Hz). Untuk telinga kiri dipakai warna biru
sedangkan telinga kanan warna merah (Bashiruddin J, 2007).
Nilai nol audiometrik (audiometric zero) dalam dB HL dan dB SL,
yaitu intensitas nada murni yang terkecil pada suatu frekuensi tertentu
yang masih dapat didengar oleh telinga rata-rata orang dewasa muda yang
normal (18-30 tahun). Pada tiap frekuensi intensitas nol audiometrik tidak
sama. (Bashiruddin J, 2007).
Telinga manusia paling sensitif terhadap bunyi dengan frekuensi
1000 Hz yang besar nilai audiometrik kira-kira 0,0002 dyne/cm2. Pada
frekuensi 2000 Hz nilai audiometriknya lebih besar dari 0,0002 dyne/cm2.
Pada audiogram angka-angka intensitas dalam dB bukan menyatakan
liniar, tetapi merupakan kenaikan logaritmik secara perbandingan
(Bashiruddin J, 2007).
AD =
2.5.2. Etiologi
Menurut Rauch, penyebab pasti tuli mendadak hanya ditemukan pada 10-
15% kasus, sebagian besar kasus tetap tidak diketahui penyebabnya (idiopatik)
(Rauch, 2008). Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain
iskemia koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan
tekanan atmosfir, autoimun, obat ototoksik, penyakit Meniere dan neuromakustik.
Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi
virus (Bashiruddin J, dkk., 2007).
2.5.3. Patogenesis
Ada 4 teori postulasi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral labirin,
gangguan vaskular labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga
dalam yang berhubungan dengan autoimun. Namun setiap jalur teori ini belum
tentu terjadi pada setiap kasus tuli mendadak atau suden deafness.
1. Infeksi viral labirin
Prevalensi menunjukan 7 -13% pasien yang menderita tuli
mendadak sebelumnya menderita infeksi virus (mumps, herpes).
Terkadang dapat ditemukannya histopatologi pada telinga bagian dalam
yang menunjukan adanya infeksi oleh virus. Gambaran histopatologi
ditemukan adanya kerusakan di koklea berupa hilangnya sel–sel rambut
dan sel penyokongnya, atrofi membrane tectorial, atrofi stria vascularis,
dan hilangnya neuron (Marthur, 2015).
2.5.6. Diagnosa
Menurut Guidline American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery, langkah pertama diagnosis tuli mendadak adalah membedakan tuli
sensorineural dan tuli konduktif melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, tes penala,
pemeriksaan audiometri, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Ketulian atau
hearing loss diklasifikasikan menjadi tuli konduktif, tuli sensorineural, atau
campuran. Tuli konduktif disebabkan oleh abnormalitas telinga luar, membran
timpani, rongga udara telinga tengah, atau tulang pendengaran, struktur yang
menghantarkan gelombang suara ke koklea. Sementara itu, tuli sensorineural
disebabkan oleh adanya abnormalitas koklea, saraf auditorik, dan struktur lain
yang mengolah impuls neural ke korteks auditorik di otak (Stachler R.J et al,
2012).
2.5.7. Pengobatan
1. Vasodilantasia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian
complamin injeksi disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral
tiap hari.
2. Prednison (kortikosteroid) 4x10 mg (2 tablet), tapering off tiap 3 hari
3. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
4. Neurobion (neurotonik) 3x1 tablet/hari
5. Diet rendah garam dan rendah kolestrol
6. Obat anti virus sesuai dengan virus penyebab (Bashiruddin J, 2007).
2.5.9. Prognosis
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor yaitu; kecepatan
pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan
adanya faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan
makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila sudah lebih 2 minggu kemungkinan
sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi
dapat juga tidak sembuh, hal ini disebabkan oleh karena faktor konstitusi pasien
seperti pasien yang pernah mendapat pengbatan obat ototoksik yang cukup lama,
pasien diabetes melitus, pasien dengan kadar lemak darah yang tinggi, pasien
dengan viskositas darah yang tinggi dan sebagainya, walaupun pengobatan
diberikan pada stadium yang dini (Bashiruddin J, 2007).
Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid atau vasodilator
mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan
kombinasi pemberian steroid dengan heparinisasi dan karbogen serta steroid
dengan obat fibrinolitik. Usia muda mempunyai angka perbaikan yang lebih besar
dibandingkan usia tua (Bashiruddin J, 2007).
2.6. Oksigen
2.6.1. Definisi Oksigen
Molekul oksigen adalah salah satu dari komponen utama penyusun udara
(Oxtoby et, al. 2007). Menurut Thomas (2005), oksigen ditemukan pertama kali
pada awal abad ke-18, tepatnya pada tahun 1773 oleh ilmuwan kimia
berkebangsaan Swedia Karl Scheele dan Joseph Priestley yang berkebangsaan
Inggris. Oksigen memiliki simbol unsur O dan terletak pada golongan VI A pada
sistem periodik bersama dengan belerang (S), selenium (Se), telurium (Te), dan
polonium (Po). Atom ini termasuk ke dalam unsur non logam dan berwujud gas
pada temperatur ruangan. Gas oksigen memiliki sifat tidak berwarna, tidak
berbau, tidak berasa pada kondisi normal. Sumber utama oksigen bebas di udara
merupakan hasil dekomposisi uap air oleh pancaran sinar UV pada lapisan atas
atmosfer(Oxtoby et. al, 2007).
mukosa, lapisan submukosa, lapisan tulang rawan, dan lapisan adventitia. Trakea
memiliki panjang ± 11.5 cm dengan diameter 2.4 cm. Trakea bercabang menjadi
dua bronkus yang masing-masing menuju paru-paru kanan dan kiri. Di dalam
paru-paru, bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus. Pada ujung-ujung
bronkiolus terdapat sekumpulan kantong udara yang disebut alveolus. Di sekitar
alveoulus terdapat kapiler-kapiler pembuluh darah. Pada bagian ini
memungkinkan terjadinya difusi antara udara alveolus dan udara pada kapiler-
kapiler pembuluh darah. Bronkus, bronkiolus, dan alveolus membentuk satu
struktur yang disebut paru-paru (Davies et. al, 2003).
saat bersamaan, CO2 akan berdifusi dari sel-sel jaringan menuju darah. Setelah
melepas O2 dan mengangkut CO2, darah akan kembali ke jantung (Levitzky,
2003).
Sistem peredaran darah pulmonalis terdiri dari pembuluh nadi (arteri) dan
pembuluh balik (vena) yang mendistribusikan darah dari jantung ke paru-paru dan
berlaku pula sebaliknya. Sistem ini diawali dari bilik (ventrikel) kanan jantung
dan berakhir pada serambi (atrium) kiri jantung. Darah yang kaya oksigen yang
berasal dari proses respirasi di dalam paru-paru akan didistribusikan melalui
lintasan pulmonalis oleh pembuluh vena paru-paru menuju serambi kiri jantung,
diteruskan ke bilik kiri, dan selanjutnya akan memasuki jalur sistemik (Johnson
et. al, 2003).
Pada jalur sistemik darah yang kaya O2 akan dipompa menuju seluruh
organ dan jaringan tubuh melalui aorta, arteri, arteriol, dan pembuluh darah
kapiler. Selanjutnya darah yang telah menyalurkan oksigen ke seluruh jaringan
tubuh, kemudian akan membawa karbon dioksida yang merupakan hasil
sampingan proses metabolisme yang berlangsung di dalam sel untuk dibuang
keluar tubuh. Darah yang kaya CO2 tersebut akan dibawa melalui pembuluh vena
sistemik menuju serambi kanan jantung, diteruskan ke bilik kanan jantung lalu
menuju jalur pulmonalis kembali (Johnson et. al, 2003).
Terapi oksigen hiperbarik pertama kali digunakan oleh Behnke pada tahun
1930 untuk menghilangkan simptom penyakit dekompresi (Caisson’s disease)
setelah menyelam. Penyakit dekompresi adalah penyakit yang terjadi karena
perubahan tekanan, misalnya saat menyelam atau naik pesawat terbang, yakni
terjadi pelepasan dan mengembangnya gelembung gas dalam organ. Jika kita
kembali ke tekanan awal, maka akan terjadi perubahan tekanan yang dapat
mengganggu fungsi beberapa organ tubuh atau penyakit dekompresi (Sourabh B
et. al, 2012).
kongesti vena, luka baring); (26) cedera tulang belakang; (27) ulkus peptikum;
(28) kolitis ulserativa; (29) hepatitis menular (Menggunakan ruang khusus
penyakit menular); (30) luka bakar; (31) radang dingin; (32) operasi plastik; (33)
pencangkokan kulit; (34) cedera olahraga; (35) kerusakan radioaktif (tulang dan
jaringan lunak, sistitis, dll); (36) tumor ganas (dengan radioterapi atau
kemoterapi); (37) cedera saraf otic; (38) sindrom kelelahan; (39) angioneurotic
headache ; (40) pustular; (41) psoriasis; (42) pityriasisrosea; (43) multiple
sclerosis; (44) sindrom Guillain Barre akut; (45) ulkus mulut berulang; (46) ileus
paralitik; (47) asma bronkial; dan (48) sindrom gangguan pernapasan akut (Yan,
2015).
2.7.4. Komplikasi
Meskipun terapi oksigen hiperbarik memiliki aplikasi luas, komplikasi
dalam penggunaan dapat terjadi. Dalam terapi oksigen hiperbarik, terdapat
masalah pemerataan tekanan yang dominan mempengaruhi telinga tengah dan
sinus hidung yang menyebabkan lesi barotraumatik. Dalam sebuah penelitian
yang dilakukan untuk menganalisa efek samping dari terapi oksigen hiperbarik,
dilaporkan adanya toksisitas oksigen dan gangguan mata. Pada pasien yang
dirawat secara rutin dengan terapi oksigen hiperbarik, dimana oksigen diberikan
melalui masker wajah yang memiliki risiko toksisitas oksigen tiga kali lipat lebih
besar dari biasanya. Tapi hasil komplikasi yang diamati berupa sementara
(Devaraj, 2014).
intratimpani. Pasien dibagi menjadi empat kelompok sesuai dengan terapi yang
diterima yaitu berupa, steroid oral, steroid oral dengan terapi oksigen hiperbarik,
steroid intratimpani dan oksigen hiperbarik. 217 pasien dan 219 telinga diperiksa.
Persentase tertinggi dari pasien yang merespon terapi adalah yang tertinggi di
steroid oral dengan terapi oksigen hiperbarik sebesar 86,88% (53/61) dan
kelompok steroid oral 63,79% (37/58), kelompok steroid intratimpani dengan
46,51% (20/43) dan kelompok terapi oksigen hiperbarik dengan 43,85% (25/57).
maka pengobatan tuli mendadak steroid oral dengan terapi oksigen hiperbarik
memiliki tingkat pemulihan yang lebih tinggi dari pada pengobtan steroid oral,
steroid intratimpani dan terapi oksigen hiperbarik saja. (Alimoglu et. al, 2011).
Penelitian Liu SC et. al, menunjukannya bahawa kombinasi pengobatan
terapi oksigen hiperbarik dengan steroid dan dekstran memiliki tingkat pemulihan
yang siginifikan terhadap pasien tuli mendadak sebesar 24,5 ± 2,7 dB
dibandingkan dengan steroid (12,9 ± 3,7 dB) atau steroid-dekstran (15,6 ± 2,7
dB). (Liu SC et. al, 2011).
angkatan laut, dan tes ketahanan tekanan pada awak kapal selam. Fasilitas
hiperbarik ini juga banyak didatangi oleh masyarakat untuk mendapatkan tubuh
yang bugar. Untuk kasus emergensi, fasilitas hiperbarik dapat dilakukan 24 jam.
Jadwal Terapi Oksigen Hiperbarik:
Memenuhi Kriteria
Inklusi dan Eklusi
Frekuensi audiogram
2. Tidak ada 2. Tidak ada 3. Tidak ada 2. Tidak ada 2. Tidak ada 2. Tidak ada
perubahan perubahan perubahan perubahan perubaha perubahan
n
Gambar 2. Kerangka Konsep Penelitian
METODOLOGI PENELITIAN
4.3.2. Sampel
Sampel merupakan sebagian dari jumlah dan karakteristik yang dimiliki
populasi tersebut (Sugiyono, 2005). Sampel penelitian ini merupakan seluruh
populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Kriteria inklusi
Kriteria inklusi untuk sampel kasus dalam penelitian ini adalah:
1. Pasien tuli mendadak dengan terapi hiperbarik periode bulan Januari
– Desember 2014;
2. Pasien tuli mendadak yang bersifat unilateral dan bilateral
Kriteria eksklusi
Yang termasuk kriteria eksklusi adalah:
1. Pasien yang tidak memiliki data audiometri yang lengkap sebelum
dan setelah terapi.
2. Pasien yang tidak melakukan terapi oksigen hiperbarik selama satu
sesi yaitu kurang dari 10 kali terapi.
3. Tanggal perawatan,
4. Sifat gangguan pendengaran
5. Data audiometri sebelum dan setelah terapi oksigen hiperbarik
AD =
1. Analisa univariat
Analisis univariat adalah analisa yang digunakan untuk menganalisa
setiap variabel (terikat maupun bebas ) yang akan diteliti secara deskriptif
(Notoatmodjo, 2003).
Adapun pengolahan data dengan menggunakan analisis univariat ialah:
1. Jenis kelamin
2. Usia
3. Sifat gangguan pendengaran
4. Data audiometri sebelum dan setelah terapi
2. Analisa bivariat
Analisis bivariat dilakukan untuk melihat adanya hubungan atara
variabel bebas dengan variabel terikat dan untuk melihat kemaknaan
antara variabel. Selisih data audiometri sebelum dilakukannya terapi
oksigen hiperbarik dengan data audiometri setelah dilakukannya terapi
oksigen hiperbarik dilakukan analisa dengan SPSS (Statistical Package for
the Social Sciences) 16.0. dengan uji Paired Sample T-Test.
Paired Sample T-Test
Tujuan : Untuk mengetahui ada atau tidak adanya perbaikan
pendengaran pada penderita tuli mendadak
menggunakan terapi oksigen hiperbarik
Hipotesis :
1. Ho :Tidak ada perbaikan pendengaran pada penderita tuli
mendadak dengan terapi oksigen hiperbarik secara
bermakana
2. H1 :Ada perbaikan pendengaran pada penderita tuli
mendadak dengan terapi oksigen hiperbarik secara
bermakna
Pengambilan Kesimpulan :
1. Jika nilai signifikan ≥0,05, maka Ho diterima, berarti tidak ada
perbaikan pendengaran pada penderita tuli mendadak dengan terapi
oksigen hiperbarik
5.1. Hasil
5.1.1. Sifat Gangguan Pendengaran Pasien Tuli Mendadak
Sifat Jumlah %
Unilateral 18 50
Bilateral 18 50
Total 36 100
Pasien tuli mendadak atau sudden deafness di Rumah Sakit Angkatan Laut
Dr. Mintohardjo periode 2014 berjumlah 123 pasien. Pasien yang memiliki
catatan audiometri yang lengkap sebelum dan setelah terapi oksigen hiperbarik
berjumlah 36 pasien. Dari 36 pasien tersebut, 18 pasien tuli mendadak bersifat
unilateral dan 18 pasien bilateral. Maka, gangguan pendengaran yang dapat
diamati berjumlah 54 telinga.
Keterangan:
15 10 5 5 15 5
10 10 10 10 15 15
5 15 15 15 25 10
50 35 30 5 20 30
40 40 45 10 25 25
5 5 5 0 0 5
5 0 0 5 10 10
5 15 0 0 5 15
25 15 10 20 20 25
10 15 10 15 10 15
20 15 10 25 10 20
40 55 35 40 45 30
15 10 30 40 55 30
50 60 15 25 35 40
25 20 10 0 0 10
10 10 20 20 50 45
25 15 10 5 10 5
25 20 10 10 5 10
45 35 15 20 10 25
15 15 25 35 20 10
40 10 10 20 10 10
35 30 35 40 40 35
15 15 25 15 15 15
35 35 25 35 20 15
15 15 10 5 5 15
-10 5 5 -10 5 10
20 10 10 5 5 5
15 10 15 5 10 5
20 15 10 15 10 15
20 30 20 10 15 10
10 20 10 15 15 20
5 10 5 10 15 5
5 5 15 25 30 20
Rerata 19 17,3 16,6 16,7 17,5 16,6
Standar Deviasi 15 14,3 13,6 14,5 13,1 11,3
Keterangan:
5.2. Pembahasan
5.2.1. Sifat Gangguan Pendengaran Pasien Tuli Mendadak
Pada tabel 5.1.1. penderita tuli mendadak pada pasien tuli mendadak yang
memiliki data yang lengkap menunjukkan bahwa pasien tuli mendadak yang
bersifat unilateral sebanyak 50% dan pasien tuli mendadak yang bersifat bilateral
sebanyak 50%.
Menurut Maghie Khun et al, hampir semua kasus tuli mendadak bersifat
unilateral dan kurang dari 2% bersifat bilateral (Khun, Magie et al, 2011).
Menurut Benjamin ES et al, kehilangan pendengaran secara tiba-tiba sering
terjadi hampir pada semua kasus dan kurang dari 5% tuli mendadak bersifat
bilateral (Benjamin, 2010). Perbedaan hasil penelitian dan referensi diatas
kemungkinan terjadi karena sedikitnya sampel penelitian yang memiliki data
lengkap.
usia 56-65 tahun, masa lansia akhir memiliki perbaikan pendengaran dengan
ambang pendengaran rata-rata sebesar 11,38±4,02 dB dan pada kelompok usia
lebih dari 65 tahun perbaikan pendengaran dengan ambang pendengaran rata-rata
sebesar 5,38±5,47dB.
Penelitian yang dilakukan oleh Topuz et al, usia penderita tuli mendadak
yang kurang dari 50 tahun memberikan hasil perbaikan pendengaran setelah terapi
oksigen hiperbarik lebih efektif dari pada pasien penderita tuli mendadak yang
berusia lebih dari 50 tahun (Topuz et al, 2004). Pada penelitian ini, pasien dengan
usia dibawah rentang 46-55 tahun memiliki hasil perbaikan pendengaran yang
lebih besar dari pada pasien di usia lebih dari 56 tahun. Secara alamiah organ-
organ pendengaran pada lansia akan mengalamai proses degenerasi. Struktur
telinga, komponen telinga berupa saraf, pembuluh darah, jaringan penunjang
maupun sinaps saraf sangat rentan terhadap proses degenerasi pada usia lanjut.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil dari penelitian yang dilakukan, dapat diambil beberapa
kesimpulan, diantaranya:
1. Dari 123 rekam medis pasien tuli mendadak di Rumah Sakit Angkatan
Laut Dr. Mintohardjo periode 2014 hanya 36 data memiliki kriteria
inklusi.
4. Tingkat perbaikan pada frekuensi 250 Hz sebesar 19±15 dB, frekuensi 500
Hz sebesar 17,3±14,3 dB, frekuensi 1000 Hz sebesar 16,6±13,6 dB,
frekuensi 2000 Hz sebesar 16,7±14,5 dB, frekuensi 4000 Hz sebesar
17,5±13,1 dB dan frekuensi 8000 Hz sebesar 16,6±11,3 dB.
5. Secara statisktik uji paired sample t-test didapatkan bahwa terapi oksigen
hiperbarik bermakna dalam meningkatkan fungsi pendengaran penderita
tuli mendadak atau sudden deafness (p≤0,05).
6.2. Saran
DAFTAR PUSTAKA
Alimoglu, Y., Inci, E., Edizer, D.T., Ozdilek, A., & Aslan, M. (2011). Efficacy
comparison of oral steroid, intratympanic steroid, hyperbaric oxygen and
oral steroid + hyperbaric oxygen treatments in idiopathic sudden
sensorineural hearing loss cases. European Archives of
Otorhinolaryngology, 268:1735- 1741.
Arslan, N., Haldun O., Münir D., Mustafa A. S., Ahmet I., Selda K. K., Erdal S.
(2011). Combined intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic
sudden sensorineural hearing loss. Otol Neurotol.;32:393-7.
Bashiruddin, J., Soetirto I. (2007). Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung
tenggorok kepala dan leher. Ed 6. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. hal.46.
Gill, A.L., Bell C.N.A. (2004). Hyperbaric oxygen; its uses, mechanisms of action
and outcomes. Q J MED; 97:385-395
Johnson, L.R. dan Byrne, J.H. (2003). Essential Medical Physiology. California:
Academic Press.
Lin, Frank L., Roland Thorpe, Sandra Gordon-Salan, Luigi Ferrucci. (2011).
Hearing loss prevalence and risk factos among older adults in the United
States. J Gerontol A Biol Sci Med Sci; 66A(5):582–590.
Liu, S.C., Kang, B.H., Lee, J.C., Lin, Y.S., Huang, K.L., Liu, D.W., Su, W.F., …
& Wang C.H. (2011). Comparison of therapeutic results in sudden
sensorineural hearing loss with/without additional hyperbaric oxygen
therapy: A Retrospective review of 465 audiologically controlled cases.
Clinical Otolaryngology, 36:121-128
Na, Se Yong. Myung Gu Kim. Seok Min Hong. Ji Hyun Chung. Ho Min Kang.
Seung Geun Yeo. (2014) Comparison of sudden deafness in adults and
children. Clinical and experimental otorhinolaryngology; Korea. eISSN
2005-0720.
Oxtoby, D.W., Gillis, H.P., Nachtrieb N.H., dan Campio, A. (2007). Principles of
Modern Chemistry. California: Thomson Brooks/Cole Publisher.
Rhoades, R.A. dan Bell, D.R. (2009). Medical Physiology. Maryland: Lippincott
Williams & Wilkins.
Topuz, Ebru. Ozgur Yigit. Ugur Cinar. Huseyin Seven. (2004). Should hyperbaric
oxygen be added to treatment in idiopathic sudden sensorineural hearing
loss?. Eur Arch Otorhinolaryngol 261 : 393–396 DOI 10.1007/s00405-003-
0688-6
Yan, Ling. Ting Liang. Oumei Cheng. (2015). Hyperbaric oxygen therapy in
China. Medical Gas Research: China. DOI 10.1186/s13618-015-0024-4.
Pengambilan Kesimpulan :