BAB I.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama :Ny.Ms
Kelamin : perempuan
Usia : 43th
Alamat :sukanegara
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Status : menikah
Agama : islam

II. ANAMNESIS
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membesar sejak 2 bulan
SMRS. Perut membesar terasa nyeri diikuti dengan bengkak di kaki, Selain itu
pasein mengeluh berdebar debar saat aktivitas serta terasa sesak dan hilang saat
istirahat atau tidur dengan bantal ditinggikan sejak 2 bulan terakhir.batuk dirasa
sejak 1 hari SMRS, tidak berdahak dan paling sering dirasakan malam hari.
Demam 1bulan Smrs,demam hilang timbul.tidak tentu munculnya.tapi sekaran
sudah tidak demam.mata kuning disadari sejak 5 bulan terakhir.

5 bulan yang lalu pasien mulai merasa cepat lelah. Berobat ke dr.H sppd dibilang
bengkak jantung tapi tidak kontrol lagi untuk pemeriksaan selanjutnya

III. PEMERIKSAAN FISIK

os berusia 43 tampak sakit sedang.kesadaran composmentis dan masih bisa

berkomunikasi dengan baik walaupun sesekali merintih sakit di bagian perut. TD 140/90
mmHg, nadi 110kali permenit ireguler isi cukup, pernapasan 24 x /menit, suhu 37.2 ̊C.

Kepala normochepal

Rambut : tidak rontok

Alis : tidak rontok

Mata : sklera ikterik,konjungtiva anemis

1
 Hidung : tidak ada sekret keluar

Bibir : kering

Mulut : lidah tidak kotor, gusi tidak bengkak

Telinga : tidak ada serumen yang keluar

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-/-), JVP 5+3

cmH2O

Ekstremitas : ada edema di ektremitas bawah

Thorak dan paru

* i:Bentuk thorak simetris, dan upaya bernapas tampak normal.

* P:tidak ada nyeri tekan.vocal fremitus sama di kedua sisi dektra dan sinistra,
kemudian di dada anterior dan posterior.

* P:sonor diseluruh lapang paru

* A:Bunyi paru vesikuler, tidak ada bunyi paru tambahan cracle, mengi dan ronkhi.

Kesan : tidak ada kelainan di paru

Jantung

i:ictus cordis tidak terlihat

P:Ictus kordis tidak teraba.

P:batas jantung kanan pada ICS II linea parasternalis dextra, batas jantung kiri atas
pada ICS II linea parasternalis sinistra, batas kiri bawah pada ICS VI lateral linea
midaksillaris sinistra

A:bunyi s1 dan s2 terdengar baik. Tidak ada bunyi tambahan S3

Kesan : kardiomegali

Abdomen

i: tampak cembung

2
 a: BU 9x /min

p: Perut tampak membesar pemeriksaan shifting dullness didapatkan perubahan suara

timpani ke redup begitupun sebaliknya ketika posisi dirubah/di miringkan.

p: tidak Teraba hati karena perut os membuncit

Kesan: hepatomegali sulit dinilai

Daftar masalah

* Acites dan hipoalbumin

* Dyspneu ec DC FC II stage C

* Udem di kaki

* Anemia

Penyebab dari asites

Portal hypertension
cirrhosis
alcoholic hepatitis
fulminant, subfulminant hepatitis
hepatic veno-occlusive disease
congestive heart failure
constrictive pericarditis
Hypolabuminemia
nephrotic syndrome
protein-losing enteropathy
severe malnutrition
Peritonial disease
malignant ascites
ovarian disease
infectious peritonitis
eosinophilic gastroenteritis
strach granulomatous peritonitis
Miscellaneous disease
myxedema
pancreatogenous ascites neprogenic ascites
chylous ascites

3
Causes of ascites

Portal hypertension Assesment

cirrhosis
alcoholic hepatitis 1. Ascites
fulminant, subfulminant hepatitis
hepatic veno-occlusive disease
congestive heart failure
constrictive pericarditis
Hypolabuminemia
nephrotic syndrome
protein-losing enteropathy
severe malnutrition
Peritonial disease
malignant ascites
ovarian disease
infectious peritonitis
eosinophilic gastroenteritis
strach granulomatous peritonitis
Miscellaneous disease
myxedema
pancreatogenous ascites neprogenic ascites
chylous ascites

* A diagnosis of cirrhocis can be made on the basic of two physical findings and two
laboratory findings
1. Asterixis and ascites
2. Serum albumin levels < 2.8 g/dL
prolongation of the prothrombin time > 1.6

4
anamnesis
The clinical features of cirrhosis result from hepatocyte dysfunction, portosystemic
shunting, and portal hypertension. Patients may have no symptoms for long periods. The
onset of symptoms may be insidious or, less often, abrupt. Fatigue, disturbed sleep, muscle
cramps, and weight loss are common. In advanced cirrhosis, anorexia is usually
present and may be extreme, with associated nausea and occasional vomiting, as well as
reduced muscle strength and exercise capacity. Abdominal pain may be present and
is related either to hepatic enlargement and stretching of Glisson capsule or to the presence of
ascites.
* CMDT 2015

* Ascites, pleural effusions, peripheral edema, and ecchymoses are late findings.
Encephalopathy characterized by day–night reversal, asterixis, tremor, dysarthria,
delirium, drowsiness, and ultimately coma also occurs late except when precipitated
by an acute hepatocellular insult or an episode of gastrointestinal bleeding or
infection. Fever may be a presenting symptom in up to 35% of patients.
* CMDT 2015

* Laboratory abnormalities are either absent or minimal in early or compensated

cirrhosis. Anemia, a frequent finding,is often macrocytic; causes include suppression
of erythropoiesis by alcohol as well as folate deficiency, hemolysis,hypersplenism,
and occult or overt blood loss from the gastrointestinal tract. The white blood cell
count may be low, reflecting hypersplenism, or high, suggesting
infection.Thrombocytopenia, the most common cytopenia in cirrhotic patients, is
secondary to alcoholic marrow suppression, sepsis, folate deficiency, or splenic
sequestration. Prolongation of the prothrombin time may result from reduced levels of
clotting factors (except factor VIII). However, bleeding risk correlates poorly with the
prothrombin time because of concomitant abnormalities of fibrinolysis, and among
hospitalized patients under age 45, cirrhosis is associated with an increased risk of
venous thromboembolism.
* CMDT 2015

Plan:
1. The most important principle of treatment is abstinence from alcohol

5
 2. The diet should be palatable, with adequate calories(25-35kcal/kgbb) and protein (1-
1.2 g/kg/d)if malnutrition (1.5 g/kg/d)
3. Spironolactone, generally in combination with furosemide, should be used in patiens
who do not respond to salt restriction.
furosemid 80 mg iv, spironolactone 100 mg daily
* CMDT 2015
2. Decomp Cordis kanan kiri Fc.II Stage C
Kriteria Frammingham
Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nokturnal dyspnea Edema ekstrermitas

Distensi vena leher Batuk
Ronki paru Dispnea d’effort
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
Gallop S 3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Peninggian tekanan vena jugularis Takikardia (>120/menit)
Refluks hepatojugular

Klasifikasi fungsional menurut New York Heart Association (NYHA)

 Kelas I
Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan
kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.
 Kelas II
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang
umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
 Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan
menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.

6
  Kelas IV
Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.

3. udem di kaki
Progressive worsening of hepatocellular function in cirrhosis can result in a fall in the
concentration of albumin and other serum proteins synthesized by the liver. As the
concentration of these plasma protein decreases, the plasma oncotic pressure is lowered,

7
thereby tilting the balance of hemodynamic forces toward the development peripheral edema
and acites
Plan : sama seperti ascites
furosemid 80 mg iv, spironolactone 100 mg daily

* 4.Anemia normositik normokrom

Etiologi :
1. Hemolitik anemia
2. Pasca perdarahan akut
3. Anemia aplastik
4. Chronic renal failure
5. Anemia pada penyakit hati kronik
CMDT:2015
Terapi:
* Inf.asering 20 gtt/hari
* Inf albumin 20% 100 cc
* Spironolacton 1x100 mg
* Furosemid 1x20 mg
* Vit.K 3x1
* Bysoprolol 1x5 mg
* Digoxin 1x 0.25 mg
* Curcuma 3x1
* Pct 3x500

Tanggal 1/12/15

Subject Sesak semalaman,bengkak pada kaki dan perut,nyeri perut

Object . Td 140/90, nadi 102x/mnt ireguler, fp 20x/mnt,suhu 37C

8
Assesment Hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis
Dyspneu ec DC Fc II
Edema kaki
Anemia

Plan Inf.asering 20 gtt/hari

Inf albumin 20% 100 cc
Spironolacton 1x100 mg
Furosemid 1x20 mg
Vit.K 3x1
Bysoprolol 1x5 mg
Digoxin 1x 0.25 mg
Curcuma 3x1
Pct 3x500

Tanggal 2/12/15

Subject Sesak semalaman,bengkak pada kaki dan perut hingga wajah,nyeri ulu hati,nyeri perut
bawah,bak kemerahan pada kateter

Object . Td 130/90, nadi 106x/mnt ireguler, fp 20x/mnt,suhu 37C

9
Assesment Hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis
Dyspneu ec DC Fc II
Edema kaki
Anemia
Hematuri ec ISK
af

Plan Inf.asering 20 gtt/hari

Inf albumin 20% 100 cc
Spironolacton 1x100 mg
Furosemid 1x20 mg
Vit.K 3x1
Bysoprolol 1x5 mg
Digoxin 1x 0.25 mg
Curcuma 3x1
Pct 3x500
Ceftriaxone 1gr/12jam iv

Tanggal 3/12/15

Subject Sesak semalaman,bengkak pada kaki dan perut hingga wajah,nyeri ulu hati,nyeri peru
bawah,kemerahan kateter

Object . Td 140/90, nadi 102x/mnt ireguler, fp 20x/mnt,suhu 37C

10
Assesment Hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis
Dyspneu ec DC Fc II
Edema kaki
Anemia
Hematuri ec ISK
Af

Plan Inf.asering 20 gtt/hari

Inf albumin 20% 100 cc
Spironolacton 1x100 mg
Furosemid 1x20 mg
Vit.K 3x1
Bysoprolol 1x5 mg
Digoxin 1x 0.25 mg
Curcuma 3x1
Pct 3x500
Ceftriaxone 1gr/12jam iv

KESIMPULAN:
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,
maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi
mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang
tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati

11