LAPORAN KASUS

Nama : Tn. A
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Pekerjaan : wiraswasta
Alamat : makassar
Agama : islam
No. RM : 696829
Tanggal masuk : 13/1/2015

I. SUBJEKTIF
a. Anamnesis : Autoanamnesis
b. Keluhan Utama : Demam
c. Anamnesis Terpimpin :
Demam dirasakan sejak kurang lebih 6 hari sebelum masuk rumah sakit
terutama saat malam hari. Demam turun jika minum paracetamol. Ada
menggigil saat demam, sakit kepala terasa kaku di tengkuk ada, muntah
saat sakit kepala tidak ada. Nyeri otot ada. Batuk pilek tidak ada, sesak
saat beraktifitas tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual ada saat demam,
muntah tidak ada, nyeri perut ada bagian ulu hati terasa ditusuk – tusuk,
buang air besar warna kuning, , buang air kecil lancar warna kuning kesan
normal.

Riwayat penyakit dahulu:

- Riwayat Hipertensi ada sejak 1 tahun yang lalu, tidak berobat
- Riwayat hipertensi dikeluarga ada
- riwayat buang air besar hitam 3 hari yang lalu encer tanpa ampas,
tidak ada lender dan darah

1
 - Riwayat penyakit kuning tidak ada
- Riwayat diabetes tidak ada
- Riwayat penyakit jantung tidak ada
- Riwayat penyakit rematik dan sendi tidak ada
- Riwayat minum obat alternative ada

II. Status Present

a. Status Generalisasi : Sakit sedang, Gizi baik, Compos Mentis
b. Tinggi badan : 170 cm
c. Berat Badan : 64 kg
IMT = BB/TB2
= 64/1,7 2
= 22,1 kg/m2 (Normal)

Status Vitalis :

TD : 170/120 mmHg
N : 96 x/menit
P : 24 x/menit
S : 38 ⁰C, axilla

III. Pemeriksaan Fisis

a. Kepala :
Ekspresi : biasa
Simetris muka : simetris kiri = kanan
Deformitas : (-)
Rambut : warna hitam, sukar dicabut
b. Mata :
Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)

2
 Gerakan : ke segala arah (normal)
Kelopak Mata : edema (-), hiperemis (-), ptosis (-)
Konjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterus (-)
Kornea : jernih
Pupil : bulat isokor, uk ϴ2,5 ODS

c. Telinga :
Pendengaran : dalam batas normal
Tophi : (-)
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)
d. Hidung :
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
e. Mulut :
Bibir : pucat (-), kering (+)
Lidah : kotor (+), tremor (+),tepi hiperemis
Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-)
Gigi geligi : caries dentis (-)
Gusi : hiperemis (-)
f. Leher :
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R-2 cmH2O
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
g. Dada :

3
 Inspeksi :
Bentuk : simetris kiri = kanan, normochest
Pembuluh darah : bendungan vena sentral (-)
Sela iga : dalam batas normal
h. Paru :
Palpasi :
Fremitus raba : kesan normal
Nyeri tekan : (-)
Massa tumor : (-)
Perkusi :
Paru kiri : sonor
Paru kanan : sonor.
Batas paru-hepar : ICS VI dekstra anterior,
Batas paru belakang kanan : CV Th. IX dekstra
Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra
Auskultasi :
Bunyi pernapasan : Vesikuler
Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-
i. Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : pekak relatif
Kanan atas : ICS II linea parasternalis dexter
Kiri atas : ICS II linea midclavicularis sinistra
Kanan bawah : ICS V linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular, bunyi
tambahan (-)

4
j. Perut :
Inspeksi : cembung, ikut gerak napas, massa tumor (-)
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal.
Palpasi : Nyeri tekan (+), massa tumor (-),
Hepar dan Lien tidak teraba pembesaran
Perkusi : timpani
k. Alat Kelamin :
Tidak dilakukan pemeriksaan
l. Anus dan Rektum :
Tidak dilakukan pemeriksaan
m. Punggung :
Palpasi : Nyeri tekan (-), Massa tumor (-)
Nyeri ketok : (-)
Auskultasi : BP: vesikuler
Gerakan : dalam batas normal
n. Ekstremitas :
Edema : -/-, hangat (+)
o. Laboratorium :
Tanggal Item Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematolo WBC 3,9 4.00-10.00 10^3/uL
gi Rutin RBC 5,53 4.00-6.00 10^6/uL
13/1/2015 HGB 14,6 12.0-16.0 gr/dL
HCT 43,4 37.0-48.0 %
PLT 31 150-400 10^3/uL
NEUTH 70 52.0-75.0 10^3/uL
LYMPH 19,7 20.0-40.0 %
MONO 8,3 2.00-8.00 10^3/uL
EO 0,8 1.00-3.00 10^3/uL

5
 BASO 1,3 0.00-0.10 10^3/uL
Ureum 18 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,7 L(<1.3); mg/dl
P(<1.1)
GOT 42 <38 U/L
GPT 58 <41 U/L
IgM Salmonella +6 - ---
(TF semikuantitatif)
Dengue NS1 Negatif Negatif

15/1/2015 (Tes Widal)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Salmonella Thypii O positif 1/160 Negatif
Salmonella part A H positif 1/160 Negatif
Salmonella part B Negatif Negatif
Salmonella part C O positif 1/320 Negatif

Tanggal Item Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi WBC 8,8 4.00-10.00 10^3/uL
rutin RBC 4,3 4.00-6.00 10^6/uL
HGB 11,2 12.0-16.0 gr/dL
15/1/2015 HCT 33,6 37.0-48.0 %
PLT 90 150-400 10^3/uL
NEUTH 2,1 52.0-75.0 10^3/uL
LYMPH 28,1 20.0-40.0 %
MONO 0,59 2.00-8.00 10^3/uL
EO 0,01 1.00-3.00 10^3/uL
BASO 0,03 0.00-0.10 10^3/uL

6
IV. ASSESSMENT
 Diagnosa :
1. Demam tifoid
2. HT grade 2
 Diagnosis banding :
1. Demam dengue
2. Malaria

V. PLANNING
 Pengobatan:
 Tirah Baring
 Diet Lunak dan diet rendah garam
 IVFD NaCl 0,9% 24 tetes/menit
 Ceftriaxone 3 gr/24 jam/IV, drips dalam NaCl 0,9% 100 cc habis
dalam 30 menit
 Ranitidin 1 amp / 12 jam / intravena
 Paracetamol 500 mg 3x1(bila suhu > 37,50C)
 Amlodipine 10 gr / 24 jam / oral
 Captopril 12, 5 / 12 jam / oral

 Rencana Pemeriksaan :
Darah rutin kontrol, tes widal, profil lipid, foto thorax, ekg, echo cardiographi

VI. PROGNOSIS

• Quad ad vitam : Dubia et Bonam

• Quad ad sanationam : Dubia et Bonam

7
VII. FOLLOW UP

TANGGAL PERJALANAN INSTRUKSI DOKTER

PENYAKIT
13/1/2015 S: P:
(Perawatan hari pertama)
Demam ada, mual ada,  Tirah baring
TD : 190/120 mmHg muntah ada frekuensi  Diet Lunak dan rendah
N : 96 x/menit
2 kali/hari, nyeri ulu garam
P : 24 x/menit
S : 38 ⁰C, axilla hati ada, batuk tidak  NaCl 0,9% 24
ada, bab belum slama tetes/menit
4 hari yll, bak lancar  Ceftriaxone 3 gr/ 24
jam /drips (dalam
O: piggy bag) habis dalam
Sakit Sedang / Gizi 30 menit (hari ke-1)
Cukup /  Paracetamol 500 mg
Composmentis GCS 3x1 (bila suhu >37,5
o
15 C)
Anemis tidak ada,  Amlodipine 10 mg /24
ikterus tidak ada, jam/ oral
Mulut: bibir kering  Captopril 12,5 mg / 12
ada, lidah kotor ada, jam / oral
tremor ada, tepi
hiperemis Plan :
Massa tumor tidak DR, widal, profil lipid, foto
ada, Nyeri tekan tidak thoraks, ekg,
ada, DVS R-2 cmH2O echokardiograph
BP : vesikuler,
BT : Rhonki tidak ada
, wheezing tidak ada
BJ : I/II murni regular
BT : murmur tidak ada
Peristaltik ada kesan

8
 normal
Nyeri Tekan: ada
Hepar dan lien tidak
teraba
Ext : Edema pada
tungkai tidak ada
IgM Salmonella (+)
Lab:
WBC = 3,9 x 103/uL,
RBC = 5,53 x 106/uL,
HGB = 14,6 g/dL,
HCT 43,4 %,
NEUT 70 x 103/UL,
ureum = 18 mg/dL,
kreatinin = 0,7 mg/dL,
GOT = 42 U/L,
GPT = 58 U/L,
IgM Salomonella = +6.

A:
 Demam typhoid
 HT grade 2

14/1/2015 S: P:
(Perawatan hari ke-2)
Demam ada, sakit  Tirah baring
T: 190/120 mmhg kepala.  Diet Lunak dan rendah
N: 100 x/m
O: garam
P: 22 x/m
S:37,8 ⁰C Sakit Sedang / Gizi  NaCl 0,9% 24
Cukup / tetes/menit
Composmentis GCS  Ceftriaxone 3 gr/ 24
15 jam /drips (dalam
Anemis tidak ada, piggy bag) habis dalam

9
 ikterus tidak ada, 30 menit (hari ke2)
Mulut: bibir kering  Paracetamol 500 mg
ada, lidah kotor ada, 3x1 (bila suhu >37,5
o
tremor tidak ada, tepi C)
hiperemis  Amlodipine 10 mg /24
jam/ oral
Massa tumor tidak
ada, Nyeri tekan tidak  Captopril 12,5 mg / 12
ada, DVS R-2 cmH2O jam / oral
BP : vesikuler,
BT : Rhonki tidak ada,
Wheezing tidak ada
BJ : I/II murni regular
BT : murmur tidak ada
Peristaltik ada kesan
normal
Nyeri tekan: ada
Hepar dan lien tidak
teraba
Ext : Edema tungkai
tidak ada
IgM Salmonella (+)
Foto thoraks:
Kesan kardiomegali
Ekg:
Sinus, Reguler, HR 120

A:
 Demam typhoid
 HT grade 2

10
15/1/2015 S: P:
(Perawatan Hari ke-3)
Demam ada, mual  Tirah baring
T: 170/80 mmhg berkurang  Diet Lunak dan rendah
N: 110 x/m
O: garam
P: 22 x/m
S:38,1 ⁰C Sakit Sedang / Gizi  NaCl 0,9% 24
Cukup / tetes/menit
Composmentis GCS  Ceftriaxone 3 gr/ 24
15 jam /drips (dalam
Anemis tidak ada, piggy bag) habis dalam
ikterus tidak ada, 30 menit (hari ke-3)
Mulut: bibir kering  Paracetamol 500 mg
tidak ada, lidah kotor 3x1 (bila suhu >37,5
o
tidak ada, tremor tidak C)
ada, tepi hiperemis  Amlodipine 10 mg /24
Massa tumor tidak jam/ oral
ada, Nyeri tekan tidak  Captopril 12,5 mg / 12
ada, DVS R-2 cmH2O jam / oral
BP : vesikuler,
BT : Rhonki tidak ada,
Wheezing tidak ada
BJ : I/II murni regular
BT : murmur tidak ada
Peristaltik ada kesan
normal
Nyeri tekan: ada
Hepar dan lien tidak
teraba
Ext : Edema tungkai
tidak ada
IgM Salmonella (+)
Salmonella typhii O +
1/160

11
 Lab:
Tes widal:
Salmonella typhi (+),
salmonella part A (+)
Salmonella part B (-)
Salmonella part C (+)
WBC: 8,8
RBC: 4,3
HGB: 11,2
HCT: 33,6
PLT: 90.000

A:
 Demam typhoid
 HT grade 2

16/1/2015 S: P:
(Perawatan Hari ke-4)
Demam ada
T: 170/120 mmhg O:
N: 94 x/m
Sakit Sedang / Gizi
P: 20 x/m
S:37,5 ⁰C Cukup /
Composmentis GCS
15
Anemis tidak ada,
ikterus tidak ada,
Mulut: bibir kering
tidak ada, lidah kotor
tidak ada, tremor tidak
ada, tepi hiperemis
Massa tumor tidak
ada, Nyeri tekan tidak
ada, DVS R-2 cmH2O
 Tirah baring
 Diet Lunak dan rendah
garam
 NaCl 0,9 % 16 tpm
 Ceftriaxone 3 gr/ 24
jam /drips (dalam
piggy bag) habis dalam
30 menit (hari ke 4)
 Paracetamol 500 mg
3x1 (bila suhu >37,5
o
C)
 Amlodipine 10 mg /24
jam/ oral
 Captopril 12,5 mg / 12
jam / oral

12
 BP : vesikuler,
BT : Rhonki tidak ada,
Wheezing tidak ada
BJ : I/II murni regular
BT : murmur tidak ada
Peristaltik ada kesan
normal
Nyeri tekan: tidak ada
Hepar dan lien tidak
teraba
Ext : Edema tungkai
tidak ada
IgM Salmonella (+)
Salmonella typhii O +
1/160

A:
 Demam typhoid
 HT grade 2

17/1/2015 S: P:
(Perawatan hari ke-5)
Demam tidak ada  Tirah baring
T: 160/100 mmhg O:  Makanan padat dan
N: 94 x/m
Sakit Sedang / Gizi diet rendah garam
P: 20 x/m
S:36,7 ⁰C Cukup /  NaCl 0,9 % 16 tpm
Composmentis GCS  Ceftriaxone 3 gr/24
15 jam /drips (dalam
Anemis tidak ada, piggy bag) habis dalam
ikterus tidak ada, 30 menit (Hari ke 5)
Mulut: bibir kering  Paracetamol 500 mg
tidak ada, lidah kotor 3x1 (bila suhu >37,5
o
tidak ada, tremor tidak C)

13
 ada, tepi hiperemis  Amlodipine 10 mg /24
Massa tumor tidak jam/ oral
ada, Nyeri tekan tidak  Captopril 12,5 mg / 12
ada, DVS R-2 cmH2O jam / oral
BP : vesikuler,
BT : Rhonki tidak ada,
Wheezing tidak ada
BJ : I/II murni regular
BT : murmur tidak ada
Peristaltik ada kesan
normal
Nyeri tekan: tidak ada
Hepar dan lien tidak
teraba
Ext : Edema tungkai
tidak adaIgM
Salmonella (+)
Salmonella typhii O +
1/160

A:
 Demam typhoid
 HT grade 2

14
 VIII. RESUME
Seorang Laki – laki umur 56 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan febris.
Demam dialami ± 1 minggu SMRS, bersifat intermiten, demam meningkat pada saat
malam hari, menggigil (+). Demam menghilang dengan obat penurun panas
(paracetamol). Cefalgia, dirasakan hilang timbul. Nausea (+), vomiting (-) 1 hari yang
lalu frekuensi lebih 2 x isi air dan sisa makanan, nyeri epigastrium (+). Lemah badan
(+), penurunan nafsu makan (+), penurunan berat badan (-). Buang air besar belum
hari ini ada . Buang air kecil kesan lancar, volume kesan normal , warna kuning
jernih.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan tanda vital yakni tekanan darah 170/120
mmHg, nadi 96x per menit, pernapasan 24 x per menit, suhu axilla 38 oC. pada
pemeriksaan lidah didapatkan lidah kotor (+), tremor (+), hiperemis (+). Pada
pemeriksaan palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada regio epigastrium,
hepar dan lien tidak teraba pembesaran. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan IgM
Salmonella +6. WBC = 3,9 x 103/uL, RBC = 5,53 x 106/uL, HGB = 14,6 g/dL, HCT
43,4 %, NEUT 70 x 103/UL, ureum = 18 mg/dL, kreatinin = 0,7 mg/dL, GOT = 42
U/L, GPT = 58 U/L, gr/dL, IgM Salomonella = +6.

Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang

yang telah dilakukan maka diagnosis pasien ini adalah Demam typhoid dan disertai
dengan hipertensi grade 2

IX. DISKUSI
Pasien masuk dengan keluhan utama demam. Banyak penyakit yang dapat
menimbulkan demam, antara lain demam tifoid, demam berdarah, malaria,
tuberkulosis, dan masih banyak lagi. Pada kasus ini, demam disebabkan oleh bakteri
Salmonella typhi. Berdasarkan hasil anamnesis, pasien mengalami keluhan demam
yang dialami sejak 1 minggu SMRS, bersifat intermitten di mana demam meningkat
saat malam hari, dan ada menggigil. Demam menurun ketika mengonsumsi obat
penurun demam (paracetamol) dan naik kembali setelah reaksi obat habis. Ada sakit

15
kepala yang dirasakan hilang timbul. Tidak ada perdarahan spontan. Ada nausea
tetapi tidak ada vomiting. Ada nyeri epigastrium. Lemah badan, ada penurunan nafsu
makan, tidak ada penurunan berat badan. Buang air besar belum hari ini namun ada
dan buang air kecil kesan normal. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sakit sedang,
gizi normal, composmentis. Tekanan darah = 170/120 mmHg, nadi = 96 x/menit,
regular, pernapasan = 24 x/menit, vesikuler, suhu axilla = 38 0C. tidak ada anemis,
ada nyeri epigastrium, hepar dan lien tidak teraba. Hasil pemeriksaan laboratorium:
WBC = 3,9 x 103/uL, RBC = 5,53 x 106/uL, HGB = 14,6 g/dL, HCT 43,4 %, NEUT
70 x 103/UL, ureum = 18 mg/dL, kreatinin = 0,7 mg/dL, GOT = 42 U/L, GPT = 58
U/L, gr/dL, IgM Salomonella = +6.

Diagnosis pasti ditegakkan melalui kultur darah namun perbandingan kepekan

antara typhoid dan metode kultur adalah > 93%, sangat bermanfat untuk diagnosis
cepat untuk menemukan bakteri Salmonella typhi. Berdasarkan Keputusan Menteri
Kesehatan Republik Indonesia Nomor 364/MENKES/SK/V/2006 tentang Pedoman
Pengendalian Demam Tifoid. Diagnose demam tifoid dapat ditegakkan pada pasien
apabila terdapat gejala klinis yang lengkap atau hampir lengkap seperti adanya
demam, sakit kepala, kelemahan, mual/muntah, nyeri abdomen, anoreksia, gangguan
gastrointestinal, insomnia sampai penurunan kesadaran serta dari pemeriksaan fisis
hepatomegali, splenomegali, bradikardi relatif, serta didukung oleh hasil laboratorium
yang menunjukkan tifoid berupa Tes Widal.1

Berdasarkan hasil laboratorium yang ditemukan pada pasien didapatkan hasil

IgM Salmonella +6 terdapat hasil positif untuk pemeriksaan Tes Widal yang
menunjukkan adanya reaksi antigen dengan aglutinin yang merupakan antibodi
spesifik terhadap komponen basil Salmonella di dalam darah manusia. 1

Pasien diberikan terapi farmakologi berupa IVFD Nacl 0.9% 16 tpm,

ceftriaxone injeksi 3 gram dalam nacl 100 cc habis dalam 30 menit / 24 jam
intravena dalam NaCl 0,9% 100 cc, paracetamol 500 mg/ 8 jam jika suhu > 37,50C,
dan Amlodipin 10 mg / 24 jam / oral malam dan captopril 12,5 mg / 12 jam / oral

16
 Ceftriaxone umumnya aktif terhadap kuman gram positif dan negatif termasuk
Salmonella typhi.5 Efek samping yang paling sering adalah rasa hangat di sekitar
tempat injeksi, sakit kepala, berkeringat, dan diare.6 Ceftriaxone memiliki waktu
paruh berkisar 6 hingga 8 jam di dalam tubuh dan sangat cocok untuk pemberian
dosis dalam sehari. Selain itu, Ceftriaxone dapat mengurangi waktu terapi hingga 5
hari di rumah sakit sehingga lebih menghemat biaya perawatan. Penggunaan
Kloramfenikol dapat menekan sumsum tulang belakang. Dengan menggunakan
Ceftriaxone, pencegahan relaps setelah dinyatakan sembuh terhadap pasien lebih baik
daripada Kloramfenikol.3

Paracetamol diberikan sebagai analgesik dan antipiretik yaitu dapat

menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang serta menurunkan suhu
tubuh. 6

Captopril diberikan sebagai anti hipertensi golongan ACE inhibitor yang dapat
menghambat perubahan angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 yang disebabkan oleh
ACE dan Amlodipin diberikan sebagai anti hipertensi yaitu dapat menurunkan
resistensi perifer6

17
 TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Demam tifoid adalah penyakit yang disebabkan oleh Samonella typhi atau
Salmonella paratyphi. Tanda klinis klasik yang muncul pada penderita berupa
demam, malaise, nyeri perut, dan konstipasi. Demam tifoid yang tidak segera
ditangani akan memberat dan mengakibatkan delirium, perdarahan intestinal,
perforasi usus, dan kematian dalam jangka waktu 1 bulan.4

II. EPIDEMIOLOGI

Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di

Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 % dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan
frekuensi menjadi 15,4 % per 10.000 penduduk. Dari survey berbagai rumah sakit di
Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah
penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.1

Insiden demam tifoid bervariasi ditiap daerah dan biasanya terkait dengan
sanitasi lingkungan. Didaerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk,
sedangkan didaerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan
insidens diperkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum
memadahi serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan.1

Case fatality rate (CFR) demam tifoid ditahun 1996 sebesar 1,08% dari seluruh
kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil survey kesehatan rumah
tangga departemen kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam tifoid tidak
termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi.1

18
III. ETIOLOGI

Basil penyebab tifoid adalah Salmonella typhi dan paratyphi dari genus
Salmonella. Basil ini adalah gram negatif, bergerak, tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, tetapi memiliki fimbria, bersifat aerob dan anaerob fakultatif.
Ukuran antara 2 – 4 x 0,6 mikrometer. Suhu optimum untuk tumbuh adalah 37°C
dengan pH antara 6 – 8.1

Gambar 1. Salmonella typhi4

Gambar 1. Salmonella typhi (dikutip dari kepustakaan 4)

IV. PATOGENESIS

Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi kedalam tubuh

manusia dapat melalui transmisi oral melalui makanan yang terkontaminasi kuman
Salmonella typhi, transmisi dari tangan ke mulut, dimana tangan yang tidak higienis
yang terkontaminasi dengan kuman Salmonella typhi langsung bersentuhan dengan
makanan yang dimakan serta melalui transmisi dari kotoran, dimana kotoran individu
yang mempunyai basil Salmonella typhi ke sungai atau dekat dengan sumber air yang
digunakan sebagai air minum yang kemudian langsung diminum tanpa dimasak.
Sebagian kuman dimusnakan dalam lambung, sebagian lolos dan masuk kedalam
usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA)
usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan
selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan

19
difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan
berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak peyer ileum
distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui
duktus toracicus kuman yang terdapat dalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi
darah sehingga mengakibatkan bakteremia pertama yang asimptomatik dan menyebar
keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Diorgan-organ ini
kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau
ruang sinusoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan
bakteremia yang kedua kalinya disertai tanda-tanda dan gejala penyakit sistemik.1

Didalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu dieksresikan secara intermitten kedalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi
setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag
telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagosit kuman Salmonella terjadi pelepasan
berbagai mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi
inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,
instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.1

Didalam plak peyer makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia

jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plak peyer yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel
mononuclear di dinding usus. Proses patologi jaringan limfoid ini dapat berkembang
hingga ke lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi.1

Endotoksin dapat menempel direseptor sel endotel kapiler dengan akibat

timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernapasan
dan gangguan organ lainnya.1

20
V. GAMBARAN KLINIS

Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan terapi
yang tepat dan meminimalkan terjadinya komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis
penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada
kasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan
diagnosis.1

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang
timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimptomatik hingga
gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.1

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala
serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak
diperut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisis hanya didapatkan suhu badan
yang meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore
hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa
demam, bradikardi relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut
nadi 8 kali permenit), lidah yang berselaput (Kotor ditengah, tepid an ujung merah
serta tremor), Hepatosplenomegally, meteorismus, gangguan mental berupa
somnolen, stupor, koma, delirium atau psikosis. Roseola jarang ditemukan pada
orang Indonesia.1

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a. Pemeriksaan Rutin

Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan

leukopenia, dapat juga ditemukan kadar leukosit normal atau leukositosis.
Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu
pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan

21
hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap
darah (LED) pada demam tifoid dapat meningkat. SGOT dan SGPT sering kali
meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT
dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.1

Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah uji widal dan kultur bakteri.
Sampai sekarang, kultur menjadi standar baku dalam penegakan diagnostik.
Selain uji widal, terdapat beberapa metode pemeriksaan serologi lain yang dapat
dilakukan dengan cepat dan mudah serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas
lebih baik dari antara uji TUBEX, Typhidot dan dipstick.1

b. Uji Widal

Uji widal dilakukan untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman Salmonella

typhi. Pada uji Widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman
Salmonella typhi dengan antibody yang disebu dengan agglutinin. Antigen yang
digunakan pada uji widal adalah suspense Salmonella yang sudah dimatikan dan
diolah dilaboratorium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya
agglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu : aglutinin O pada
tubuh kuman, Aglutinin H pada flagella kuman dan aglutinin Vi pada simpai
kuman.1

Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan agglutinin H yang

digunakan untuk diagnosisn demam tifoid. Semakin tinggi titernya maka semakin
besar kemungkinan terinfeksi oleh kuman ini. Pembentukan agglutinin mulai
terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan
mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama beberapa minggu.
Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti dengan agglutinin
H. pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6
bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena
itu uji widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.1

22
 Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu pengobatan dini dengan
antibiotik, gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian kortikosteroid, waktu
pengambilan darah, daerah endemik atau non endemik, riwayat vaksinasi, reaksi
anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid
akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi, faktor teknik pemeriksaan antar
laboratorium.1

Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang bermakna
diagnostic untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan
saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda diberbagai
laboratorium setempat.1

c. Uji tubex

Uji tubex merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat (beberapa menit)
dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-Salmonella typhi O9
pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang
terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida Salmonella
typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetic latex. Hasil positif ujin tubex ini
menunjukkan terdapat infeksi Salmonellae serogroup D walau tidak secara spesifik
menunjuk pada Salmonella typhi. Infeksi oleh Salmonella paratyphi akan
memberikan hasil negatif.1

Secara imunologi, antigen O9 bersifat immunodominan sehingga dapat

merangsang respon imun secara independen terhadap timus dan merangsang mitosis
sel B tanpa bantuan dari sel T. karena sifat-sifat tersebut, respon terhadap antigen O9
berlangsung cepat sehingga deteksi terhadap anti-O9 dapat dilakukan lebih dini, yaitu
pada hari ke 4-5 untuk infeksi primer dan hari ke 2-3 untuk infeksi sekunder. Perlu
diketahui bahwa uji tubex hanya dapat mendeteksi lgM dan tidak dapat mendeteksi
IgG sehingga tidak dapat dipergunakan sebagai modalitas untuk mendeteksi infeksi
lampau.1

23
 Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan 3 macam komponen meliputi :
tabung berbentuk V yang berfungsi meningkatkan sensitivitas, reagen A yang
mengandung partikel magnetik yang diselubungi dengan antigen O9, reagen B yang
mengandung partikel lateks berwarna biru yang diselubungi dengan antibodi
monoklonal spesifik dengan antigen O9. Untuk melakukan prosedur pemeriksaan ini,
satu tetes serum (25 µL) dicampurkan kedalam tabung dengan satu tetes (25 µL)
reagen A. setelah itu dua tetes reagen B (50 µL) ditambahkan kedalam tabung. Hal
tersebut dilakukan pada kelima tabung lainnya. Tabung-tabung tersebut kemudian
diletakkan pada rak tabung yang mengandung magnet dan diputar selama 2 menit
dengan kecepatan 250 rpm. Interretasi hasil dilakukan berdasarkan warna larutan
campuran yang dapat bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan warna
inilah ditentukan skor, yang interpretasinya dapat dilihat pada tabel berikut :

Skor Interpretasi
<2 Negatif Tidak menunjuk infeksi tifoid aktif
3 Borderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan. Ulangi
pengujian apabila masih meragukan lakukan
pengulangan beberapa hari kemudian
4-5 Positif Menunjukkan infeksi tifoid aktif
>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid
Tabel 2. Interpretasi hasil uji Tubex (dikutip dari kepustakaan 1)

Konsep pemeriksaan ini dapat diterangkan sebagai berikut. Jika serum tidak
mengandung antibodi terhadap O9, reagen B ini bereaksi dengan reagen A. ketika
diletakkan pada daerah yang mengandung medan magnet (magnet rak), komponen
magnet yang dikandung reagen A akan tertarik pada magnet rak, dengan membawa
serta pewarna yang dikandung oleh reagen B. sebagai akibatnya, terlihat warna merah
pada tabung yang sesungguhnya merupakan gambaran serum yang lisis. Sebaliknya,
bila serum mengandung antibodi terhadap O9, antibodi pasien akan berikatan dengan

24
reagen A menyebabkan reagen B tidak tertarik pada magnet rak dan memberikan
warna biru pada larutan.1

d. Uji Typhidot

Uji typhidot dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada protein
membran luar Salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot didapatkan 2-3 hari
setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi IgM dan IgG
terhadap antigen Salmonella typhi. Seberat 50 kD, yang terdapat dalam strip
nitroselulosa.1

Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas sebesay 76,6% dan
efisiensi uji sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh Gopalakhrisnan dkk
(2002) yang dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada penelitian lain yang
dilakukan oleh Olsen dkk, didapatkan sensitifitas dan spesifisitas uji ini hampir sama
dengan uji tubex yaitu 79% dan 89% dengan 78% dan 89%.1

Pada kasus reinfeksi, respon imun sekunder IgG teraktivasi secara berlebihan
sehingga igM sulit terdeteksi. IgM dapat bertahan sampai 2 tahun sehingga
pendeteksian IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi akut
dengan kasus reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi primer. Untuk mengatasi
masalah tersebut, uji ini kemudian dimodifikasi dengan mengaktivasi total IgG pada
sampel serum. Uji ini yang dikenal dengan nama uji typhidot-M, memungkinkan
ikatan antara antigen dengan IgM spesifik yang ada pada serum pasien. Studi evaluasi
yang dilakukan oleh Khoo Ke dkk pada tahun 1997 terhadap uji typhidot-M
menunjukkan bahwa uji ini bahkan lebih sensitif (sensitivitas mencapai 100%) dan
lebih cepat (3jam) dilakukan bila dibandingkan dengan kultur.1

e. Uji IgM Dipstik

Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap Salmonella typhi
pada spesimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang
mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) Salmonella typhi dan antigen IgM

25
 (sebagai kontrol), reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM yang dilekati
dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum inkubasi dengan reagen dan
serum pasien, tabung uji. Komponen perlengkapan ini stabil disimpan selama 2 tahun
pada suhu 4-25 C ditempat kering tanpa paparan sinar matahari. Pemeriksaan dimulai
dengan inkubasi strip pada larutan campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam
pada suhu kamar. Setelah inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan.
Secara semi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis uji dengan
membandingkannya dengan reference strip. Garis kontrol harus terwarna dengan
baik.1

House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002 meneliti mengenai penggunaan uji
ini dibandingkan dengan pemeriksaan kultur darah di Indonesia dan melaporkan
sensitivitas sebesar 65-77% dan spesifisitas sebesar 95-100%. Pemeriksaan ini mudah
dan cepat (dalam 1 hari) dilakukan tanpa peralatan khusus apapun, namun akurasi
hasil didapatkan bila pemeriksaan dilakukan selama 1 minggu setelah timbulnya
gejala.1

f. Kultur darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil yang
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan oleh
beberapa hal sebagai berikut: telah mendapatkan terapi dengan antibiotik, volume
darah yang kurang, riwayat vaksinasi, saat pengambilan darah setelah minggu
pertama pada saat aglutinin semakin meningkat.1

VII. PENATALAKSANAAN

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid sebagai berikut
Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan, diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif) dengan tujuan
mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal, pemberian
antimikroba, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman.1,4

26
a. Istirahat dan perawatan

Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi.

Tirah baring dengan perawatan yang sepenuhnya ditempat seperti makan, minum,
mandi, buang air kecil dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa
penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian,
dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah
dekubitus dan pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan
dan dijaga.1,3
b. Diet dan terapi penunjang

Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit
demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan
gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhannya akan semakin lama.1,3
Dimasa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian
ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet
tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring
tersebut bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau
jperforasi usus. Hal ini disebabkan karena ada pendapat bahwa usus harus d;
iistirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini
yaitu nasi dengan lauk-pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang
berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien dengan demam tifoid.1-3
Pemberian antimikroba
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah
sebagai berikut:

27
Tabel 2. Pemberian Antibiotik pada Demam Tifoid1

Tabel 2. Pemberian Antibiotik pada Demam Tifoid1

28
VIII. KOMPLIKASI

Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir sama organ utama tubuh dapat
diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang
dapat terjadi pada demam tifoid yaitu:
 Komplikasi intestinal :
perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis
 Komplikasi ekstraintestinal
 Komplikasi kardiovaskuler : gagal sirkulasi perifer, miokarditis
 Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia
 Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis
 Komplikasi hepatobilier : hepatitis, kolestitis
 Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis
 Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis
 Komplikasi neuropsikiatri / tifoid toksik.1

IX. PROGNOSIS

Prognosis dari demam tifoid adalah berdasarkan dari cepat atau lambatnya
penanganan serta penggunaan antibiotik yang tepat. Bila penyakit berat, pengobatan
terlambat/tidak adekuat atau ada komplikasi berat maka prognosis buruk.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aru WS, Bambang S, Idrus A, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna
Publishing. Edisi 5. Jakarta, 2009. Hal 2797-2805.
2. Aziz R, Sidartawan S, Anna UZ, dkk. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 2. Jakarta,
2006. Hal 139-141.

3. Islam, Butler, Kabir, Alam. Treatment of Typhoid Fever with Ceftriaxone for 5
Days or Chloramphenicol for 14 Days: a Randomized Clinical Trial.
Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Vol. 37. No. 8. Hal 1572-1575.
Bangladesh: 1993.

4. John LB. Typhoid Fever. Medscape. 2012. Dapat diakses di

http://emedicine.medscape.com/article/231135-overview. Diakses 13 februari
2014.

5. Siti FS. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor

364/MENKES/SK/V/2006 Tentang Pedoman Pengendalian Demam Tifoid.
Jakarta: 2006.

6. Sulistia GG, Rianto S, Frans D, dkk. Farmakologi dan Terapi. Penerbit Gaya Baru.
Edisi 5. Jakarta, 2007. Hal 238, 524, 643, 864.

7. The American Society of Health System Pharmacists. Ceftriaxone Injection.

Maryland. 2013. Dapat diakses di http://www.nlm.nih.gov/midlineplus/meds.
Diakses 1 januari 2015.

30
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
Tgl:

ABSEN PEMBACAAN

NAMA : MUH. SIDIK PRATAMA M

JUDUL LAPORAN KASUS : DEMAM TIFOID
PEMBIMBING : dr. HANIYAH
TANDA
NO NAMA MINGGU KE STASE
TANGAN

31
32