Pendahuluan

Latar belakang

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa
memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari
gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian
karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial
fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta
gangguan irama lainnya.
Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko
terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung
normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh
ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap
tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke
sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006),
menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian
mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel
takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di
Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per
tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi
merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner
akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1
jam setelah onset infark miokard.1
Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan
berkurang atau tidak ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per
tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06–0,08 %
per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi
merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner
akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1
jam setelah onset infark miokard.
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari
ventrikel dengan laju lebih dari 100 per menit (khususnya 120-250 kali per menit)
adalah takikardi ventrikel (ventrikular takikardi/VT). Ventrikular takikardi adalah
irama yang mengancam nyawa di mana fokus impulsnya terletak sesudah nodus
AV atau berasal dari ventrikel. Tiap implus ventrikel mengalir melalui jaringan
ventrikel menggunakan sebuah jalur alternatif. Perubahan jalur menghasilkan
QRS lebar dengan perpanjangan interval QRS. Irama ini dapat sangat cepat
sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika tampak, memiliki defleksi
berlawanan dengan gel R. Pengaruh VT terhadap jantung adalah ventrikel yang
berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara
sempurna, akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.1,2
Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena
tumpang tindih dengan ventrikular fibrilasi (VF). Namun perkiraan kasar dari
pemeriksaan data kematian mendadak diperkirakan sekitar 300.000 kematian per
tahun di Amerika Serikat atau sekitar setengah dari kematian jantung disebabkan
oleh VT atau VF.3
Ventrikular takikardi adalah aritmia yang serius (maligna) yang perlu
penanganan segera karena aritmia ini dapat menyebabkan gagal jantung dengan
berbagai komplikasinya secara cepat. Pengobatan VT merupakan hal yang sangat
kompleks. Keberhasilannya tergantung dari penyakit dasar, serta cara
penanggulangan yang tepat terhadap ketidakstabilan hemodinamik dan gangguan
elektrolit. Prognosis pasien juga tergantung dari penyakit dasarnya.2
 BAB 1I

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi

Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut

ventrikel yang premature (ventricular premature beats). Ventricular takikardi
dibagi menjadi 2 kategori, yaitu yang disebut sustained VT dan nonsustained
VT. Sustained VT terjadi menetap lebih dari 30 detik, menimbulkan gejala
yang berat seperti sinkop, atau membutuhkan terminasi dengan kardioversi
atau pemberian obat antiaritmia. Nonsustained VT merupakan VT yang dapat
menghilang dengan sendirinya (self-terminating episodes). Kedua bentuk VT
ini ditemukan biasanya pada pasien dengan penyakit jantung structural yang
meliputi iskemia miokard dan infark miokard, gagal jantung, hipertrofi
ventrikel, penyakit listrik jantung primer (misalnya sindrom QT memanjang),
penyakit jantung katup, dan abnormalitas jantung kongenital.4

2.2. Klasifikasi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :5

1) VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap
denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat
yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia
yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar 1. Ventrikular takikardi monomorfik

1) VT polimorfik
 VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang
bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat.Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar
tissue) akibat infark miokard.
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan
sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Gambar 2. Ventrikular takikardi polimorfik

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:5

1) VT idiopatik
a) VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT
idiopatik. Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat
dicetuskan oleh ketegangan, emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG
menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi
kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS
ke arah inferior atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred
activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang
oleh saraf adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium
intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan calcium
channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain, obat
ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan
oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan B-blocker. Bila pasien
masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi
kateter.
 b) VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu VT jenis ini adalah
takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior
dan posterior sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia
muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan
morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi
dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang
diberikan adalah verapamil, adenosin, propanolol. Bila gagal dapat
dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

2) VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

a) Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada
pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non iskemia) dan 6 % dari
seluruh jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT
jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung.
Takikardia dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.
b) Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD) : kelainan ini
sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana
terdapat infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel
kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi blok
berkas. Tatalaksa jenis VT ini adalah ICD (implantable cardioverter
defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
c) VT iskemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark
miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena
dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.VT iskemia terjadi
karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan
sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar
peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena
dapat berdegenersi menjadi VF dan kematian mendadak. Terapi VT
iskemia umumnya adalah menggunakan obat-obatan.5
2.3. Patofisiologi

Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk

aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
1) Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard
akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan
aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor
penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada
keadaaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang
penting.
2) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar
tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant
dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
3) Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan
tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.
 Gambar 3. Patofisiologi VT

2.4. Diagnosis

Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG dan

dengan gambaran sebagai berikut:5
1) Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12
detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16
detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas
 cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang memiliki
kompleks QRS <0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila
berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok
berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dari
ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah
RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S
lambat >70 milidetik.
2) Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang
teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). jika
takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya
AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
3) Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga
untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40
derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks
QRS pada sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks
QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat
menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal
ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar
dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang
berasal dari right ventricular outflow track.
4) Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa
ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang
 muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV
sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat
menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya
variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.
5) Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular
dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat
jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
6) Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat
menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada
sadapan dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari
dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif kompleks QRS pada
sadapan dada negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior
ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan
sesudah takikardia.5

2.5. Manifestasi Klinis

 Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan

dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang
terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.
 Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala
atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat
terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.1
2.6. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :

a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian
obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua
obat yang pertama tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih
unggul daripada lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15
mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1
mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam
berikutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai
dengan energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi
seperti iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung,
dn gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada
pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila
tidak efektiv dapt diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
 tidak dapat dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih
unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil
diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan
fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

2.7. Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui
jalur konduksi normal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara
fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri
atau kanan)karena adanya perbedaan masa refrakter diantara
keduanya.kedaan ini disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan
berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau
RBBB biasa.
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari
atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT),
ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel
mengalami aktivitas dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan
terlihat melebar.
c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang
yang sudah ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas
cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti
pada keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk
membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.
Berikut merupakan table perbedaan takikardia dengan kompleks QRS
lebar.
 table 1. Perbedaan takikardia kompleks QRS lebar4
d.
Fibrilasi Ventrikel (VF)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang
ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak
beraturan dan sulit dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian
mendadak.

Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan

respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan
hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF
primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom
Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang
mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka
kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.
Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran
RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan
menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan
dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF)
menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk
determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit
dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi
pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-
obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.
e. Torsades De Pointes

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi

satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh
beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu
beberapa denyutan (beat).

Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat

pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan
flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),
bradikardia berat, dan sindrom Brugada.

Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu

jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.

2.8. Prognosis

 Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang

mendasarinya. Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu
menjadi lebih berat , prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1
tahun.Pasien dengan non-sustained VT dengan infark miokard
mempunyai kemungkinan lebih besar untuk meninggal dibanding pasien
dengan infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada penyakit jantung
maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko kematian sangat rendah.3

DAFTAR PUSTAKA
1. Subagjo, A et al., 2014, Bantuan Hidup Dasar Jantung Indonesia, Jakarta:
Penerbit PP PERKI.
2. Kabo, P, 2010, Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular
secara Rasional, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
3. Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada
tanggal 18 September 2016.
Lilly, L S, 2011, Pathophysiology of Heart Disease Fifth Edition,
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.
4. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi
ke-5. Jakarta:Internapublishing; 1623-9.
5.