Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asma adalah penyebab utama penyakit kronik pada anak, yang
menyebabkan sebagian besar hilangnya hari sekolah akibat penyakit kronik.
Asma mempunyai awitan pada setiap usia. Sekitar 80-90% anak asma mendapat
gejala pertama sebelum usia 4-5 tahun. Pada suatu waktu selama masa anak akan
mendapat gejala dan tanda yang sesuai dengan asma. Kira-kira 2-20% populasi
anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan menyeluruh
mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan berkisar
antara 5-10%. Di Poliklinik Sub Bagian Paru Anak FKUI-RSCM Jakarta, lebih
dari 50% kunjungan merupakan penderita asma.
Berat dan perjalanan asma sulit diramalkan. Sebagian besar anak yang
menderita sebagian kecil akan menderita asma berat yang sulit diobati, biasanya
lebih bersifat menahun daripada musiman. Yang menyebabkan ketidakberdayaan
dan secara nyata mempengaruhi hari-hari sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi
sehari-hari. Sungguh merupakan hal yang tidak menyenangkan apabila dalam
masa-masa bermain dan beraktivitas, anak-anak terganggu karena penyakit yang
diderita. Hal ini tentunya membutuhkan perhatian khusus baik berupa perawatan,
pengobatan dan pencegahan.
Oleh karena itu penyakit asma memerlukan penanganan khusus terlebih
lagi pada anak-anak yang selalu diliputi keceriaan dalam hari-hari dalam bermain
dan beraktivitas dalam kehidupan sehari-hari dengan melibatkan tenaga kesehatan
dari berbagai bidang multidisipliner. Dalam pelayanan keperawatan, perawat
mempunyai peranan sebagai tenaga profesional yaitu bertindak memberikan
asuhan keperawatan, penyuluhan kesehatan kepada orang tua, memberikan
informasi tentang pengertian, tanda dan gejala, serta pencegahan secara mandiri
maupun secara kolaboratif dengan berbagai pihak.

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah ini agar kita sebagai perawat
profesional mampu:
1. Memperoleh pengalaman nyata di dalam merawat pasien dengan Asma
Bronchiale sesuai dengan konsep asuhan keperawatan yang telah diperoleh
dari perkuliahan.
2. Memperoleh informasi atau gambaran pelaksanaan asuhan keperawatan pada
pasien dengan Asma Bronchiale.

C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah :
1. Studi Kepustakaan
Studi kepustakaan dilakukan dengan mengambil beberapa literatur yang
berhubungan dengan Asma Bronchiale.
2. Studi Kasus
Pengambilan kasus langsung di unit Pediatric RN I yang meliputi pengkajian,
observasi, wawancara, intervensi dan evaluasi.

D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah diawali dengan kata pengantar, daftar isi,
kemudian dilanjutkan dengan Bab I Pendahuluan yang berisi tentang latar
belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab II
Tinjauan teoritis yang terdiri dari konsep dasar diikuti definisi, anatomi fisiologi,
etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, test diagnostik, pengolahan medik,
komplikasi dan konsep asuhan keperawatan yang meliputi pengkajian,
perencanaan. Bab III berisikan pengamatan kasus yang terdiri dari pengkajian,
perencanaan, implementasi dan evaluasi. Bab IV mengenai pembahasan kasus
yang berisi perbandingan antara kasus teori yang melandasinya. Bab V berisi
kesimpulan yang diakhiri dengan daftar Pustaka.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik


1. Definisi
Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi
trakea dan bronkus oleh berbagai macam pencetus disertai dengan timbulnya
penyempitan luar saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-ubah
derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan (Buku Ilmu Kesehatan
Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI).
Asthma Bronchiale adalah penyakit yang mempunyai karakteristik
dengan peningkatan respon trakhea dan bronkus dengan berbagai macam
stimulasi: psikologis, otonom, infeksi, endokrin, kekebalan imun dan
biokimia. (Nancy Holloway Medical, Surgical Nursing Care Plan).

2. Anatomi Fisiologi
Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang
mengantarkan udara luas agar bersentuhan dengan membran-membran kapiler
alveoli paru. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah
hidung, pharing, laring, bronkus dan bronkioulus yang dilapisi oleh membran
mukosa bersilia.
a. Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Partikel-partikel yang kasar disaring oleh
rambut-rambut yang terdapat di dalam hidung, sedangkan partikel halus
akan dijerat dalam lapisan mukosa, gerakan silia mendorong lapisan
mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam
saluran pernafasan bagian bawah.
b. Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan
makanan. Terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung
dan mulut setelah depan ruas tulang leher.
Hubungan pharing dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan
dengan rongga hidung dengan perantaraan lubang yang bernama koana.
Ke depan berhubungan dengan rongga mulut. Tempat hubungan ini
bernama istmus fausium lubang esophagus.
Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat
terdapat folikel getah bening. Perkumpulan getah bening dinamakan
adenoid. Di sebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak.
Di sebelah belakang terdapat epiglotis (empang tengkorak) yang berfungsi
menutup laring pada waktu menelan makanan.
Rongga tekak dibagi menjadi 3 bagian:
 Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut
nasofaring.
 Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut
orofaring.
 Bagian bawah skali dinamakan laringofaring.
c. Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh
otot-otot pita suara. Laring dianggap berhubungan dengan fibrasi tetapi
fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu
menelan laring akan bergerak ke atas glotis menutup.
Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk ke dalam
esophagus sehingga kalau ada benda asing masuk sampai di luar glotis
maka laring mempunyai fungsi batuk yang membantu benda dan sekret
dari saluran inspirasi bagian bawah.
d. Trakea
Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk
mempertahankan oagar trakea tatap terbuka. Trakea dilapisi oleh lendir
yang terdiri atas epitelium bersilia, jurusan silia ini bergerak jalan ke atas
ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir halus yang turut
masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.
e. Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki
percabangan yaitu bronkus utama kiri dan kanan yang dikenal sebagai
karina. Karina memiliki syaraf yang menyebabkan bronkospasme dan
batuk yang kuat jika dirangsang. Bronkus utama kiri dan kanan tidak
simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang arahnya hampir
vertikal, sebalinya bronkus ini lebih panjang dan lebih sempit. Cabang
utama bronkus bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian
segmentalis. Percabangan ini berjalan terus dan menjadi bronkiolus
terminalis yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.
f. Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis merupakan
saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru setelah
bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu
tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorik, duktus
alveolaris, sakus alveolaris terminalis, alveolus dipisahkan dari alveolus di
dekatnya oleh dinding septus atau septum.
Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang
dapat mengurangi tegangan pertukaran dalam mengurangi resistensi
pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada
ekspirasi.

Peredaran Darah Paru-Paru


Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri
bronkialis (berasal dari aorta thorakhalis dan berjalan sepanjang dinding
posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan
darah teroksigenasi dari sirkulasi sitemik dan berfungsi memenuhi
kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan
mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil
akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis. Arteri pulmonalis yang
berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan darah vena campuran ke
paru-paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli dan darah,
darah yang teroksigenasi dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui
vena pulmonalis, yang selanjutnya membagikannya melalui sirkulasi
sistemik ke seluruh tubuh.
Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:
Ventilasi : pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru
Perfusi : distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah di
paru-paru.
Difusi : pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan
kapiler paru.
Transportasi : pengangkutan O2-CO2 yang berperan pada sistem
cardiovaskuler.

3. Etiologi
 Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh
alergen yang diketahui karena kepekaan individu, biasanya protein, dalam
bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang, kain pembalut atau
yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat, polusi.
 Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas.
Faktor-faktor non spefisik seperti flu biasa, latihan fisik atau emosi dapat
memicu serangan asma. Asma instrinsik ini lebih biasanya karena faktor
keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun. Dengan serangan
yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan
trakeobronchial.

4. Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan
oleh satu atau lebih dari faktor berikut ini.
1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan
nafas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang
kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara
terperangkap di dalam paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen
dengan antibodi menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (mediator)
seperti: histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari suptamin
yang bereaksi lambat.
Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan
nafas menyebabkan broncho spasme, pembengkakan membran mukosa dan
pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur
oleh impuls syaraf pagal melalui sistem para simpatis. Pada asthma
idiopatik/non alergi, ketika ujung syaraf pada jalan nafas dirangsang oleh
faktor seperti: infeksi, latihan, udara dingin, merokok, emosi dan polutan.
Jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.
Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan
bronchikonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan
mengadakan hiperventilasi untuk mencukupi kebutuhan O2. Hiperventilasi ini
akan menyebabkan pengeluaran CO2 berlebihan dan selanjutnya
mengakibatkan tekanan CO2 darah arteri (pa CO2) menurun sehingga terjadi
alkalosis respiratorik (pH darah meningkat). Bila serangan asma lebih berat
lagi, banyak alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak ikut sama sekali
dalam pertukaran gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi, hipoksemia
bertambah berat, kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO2
yang meningkat disertai ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi
CO2 dalam darah (Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori (pH menurun).
Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.
Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis
metabolik dan konstruksi jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya
menyebabkan sunting peredaran darah ke pembuluh darah yang lebih besar
tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting ini juga
mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk keadaan.

5. Tanda dan Gejala


Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie
(wheezing) dan sebagian penderita disertai nyeri dada). Gejala-gejala tersebut
tidak selalu terdapat bersama-sama, sehingga ada beberapa tingkat penderita
asma sebagai berikut:
 Tingkat I penderita asma secara klinis normal. Gejala asma timbul bila ada
faktor pencetus.
 Tingkat II penderita asma tanpa keluhan dan tanpa kelainan pada
pemeriksaan fisik tetapi fungsi paru menunjukan tanda-tanda obstruksi
jalan nafas.
 Tingkat III penderita asma tanpa golongan tetapi pada pemeriksaan fisik
maupun fungsi paru menunjukan obstruksi jalan nafas.
Misal: Tingkat II dijumpai setelah sembuh dari serangan asma.
Tingkat III penderita sembuh tetapi tidak menemukan
pengobatannya.
 Tingkat IV penderita asma yang paling sering dijumpai mengeluh sesak
nafas, batuk dan nafas berbunyi.
Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan ditemukan obstruksi jalan
nafas. Pada serangan asma yang berat gejala yang timbul antara lain:
a. Kompresi otot-otot bantu pernafasan terutama otot sterna.
b. Cyanosis
c. Silent chest
d. Gangguan kesadaran
e. Penderita tampak letih, hiperinflasi dada
f. Thacycardi
 Tingkat V status asmatikus yaitu serangan asma akut yang berat bersifat
refrater sementara terhadap pengobatan yang langsung dipakai.

6. Test Diagnostik
1. Tes kulit (tuberculin dan alergen)
Tes kulit (+) reaksi lebih hebat, mengidentifikasi alergi yang spesifik.
2. Rontgen: foto thorax menunjukan hiperinflasi dan pernafasan diafragma.
3. Pemeriksaan sputum: Dapat jernih atau berbusa (alergi)
Dapat kental dan putih (non alergi)
Dapat berserat (non alergi)
4. Pemeriksaan darah: * Eusinofilia (kenaikan badan eusinofil)
* Peningkatan kadar IgE pada asma alergi
* AGD  hipoxi (serangan akut)

7. Penatalaksanaan Medik
Ada lima kategori pengobatan yaitu:
1. Abenis (Beta)
Medikasi awal untuk mendilatasi otot-otot polos bronchial, meningkatkan
gerakan siliarism, menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan
menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid.
Contoh: Epinenin, Abuterol, Meraproterenol
2. Methil Santik
Mempunyai efek bronkodilator, merileksasikan otot-otot polos bronkus,
meningkatkan gerakan mukus, dan meningkatkan kontraksi diafragma.
Contoh: Aminofilin, Theofilin
3. Anti Cholinergik
Diberikan melalui inhalasi bermanfaat terhadap asmatik yang bukan
kandidat untuk antibodi  dan methil santin karena penyakit jantung.
Contoh: Atrofin
4. Kortikosteroid
Diberikan secara IV, oral dan inhalasi. Mekanisme kerjanya untuk
mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor.
Contoh: hidrokortison, prednison dan deksametason
5. Inhibitor Sel Mast
Contoh: natrium bromosin adalah bagian integral dari pengobatan asma
yang berfungsi mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik.

8. Komplikasi
1. Pneumothorax
2. Pneumomediastinum dan emfisema subcutis
3. Atelektasis
4. Asper gilosis bronkopulmoner
5. Alergi
6. Gagal nafas
7. Bronchitus
8. Fraktur iga.

B. Konsep Dasar Keperawetan


1. Pengkajian
a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
- Klien mengeluh sesak nafas, batuk, lendir susah keluar
- Mengeluh mudah lelah dan pusing
- Data penggunaan obat
- Klien mengenal/tidak mengenal penyebab serangan
b. Pola nutrisi metabolik
- Mual, muntah, tidak nafsu makan
- Menunjukan tanda dehidrasi, membran mukosa kering
- Cyanosis, banyak keringat
c. Pola aktivitas dan latihan
- Aktivitas terbatas karena adanya wheezing dan sesak nafas
- Kebiasaan merokok
- Batuk dan lendir yang sulit dikeluarkan
- Menggunakan otot-otot tambahan saat inspirasi
d. Pola tidur dan istirahat
- Keluhan kurang tidur
- Lelah akibat serangan sesak nafas dan batuk
e. Pola persepsi dan konsep diri
- Klien kemungkinan dapat mengungkapkan strategi mengatasi
serangan, tetapi tidak mampu mengatasi jika serangan datang.
f. Pola kognitif dan persepsi sensori
- Sejauh mana pengetahuan klien tentang penyakitnya
- Kemampuan mengatasi masalah
- Melemahnya proses berfikir
g. Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Terganggunya peran akibat serangan
- Merasa malu bila terjadi serangan
h. Pola seksualitas dan reproduksi
- Menurunnya libido
i. Mekanisme dan toleransi terhadap stress
- Mengingkari
- Marah
- Putus asa

2. Diagosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan jalan nafas b.d peningkatan produksi sekret.
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai O2.
c. Intoleransi beraktivitas dalam melakukan perawatan diri b.d sesak dan
kelemahan fisik.
d. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
pemasukan yang tidak adekuat: mual, muntah dan tidak nafsu makan.
e. Kecemasan b.d sesak nafas dan takut.
f. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru selama serangan
akut.
g. Resiko tinggi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahan utama (penurunan
kerja silia dan menetapnya sekret).
h. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi.

3. Rencana Tindakan
a. Ketidakefektifan jalan nafas b.d peningkatan sekret.
HYD: - Suara nafas vesikuler
- Bunyi nafas bersih, tidak ada suara tambahan
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas misalnya mengi,
krekels, ronchi.
R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan
nafas dan dapat/tidak dimanifestasikan adanya bunyi nafas
adventisius misalnya: penyebaran, krekels basah (bronkitis), bunyi
nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tidak adanya
bunyi nafas (asma berat).
2. Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat radio inspirasi/ekspirasi.
R/ Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses
infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi
memanjang dibanding inspirasi.
3. Catat adanya derajat dyspnea misalnya keluhan “lapar udara”, gelisah,
ansietas, distress pernafasan, penggunaan otot bantu.
R/ Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap
proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di
rumah sakit. Misalnya infeksi, reaksi alergi.
4. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misalnya peninggian kepala
tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.
R/ Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan
dengan menggunakan gravitasi. Sokongan tangan/kaki dengan
meja, bantal, dll membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat
sebagai alat ekspansi dada.
5. Pertahankan polusi lingkungan minimum misalnya: debu, asap dan
bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi individu.
R/ Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat, mentriger
episode akut.
6. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.
R/ Memberikan pasien-pasien beberapa cara untuk mengatasi dan
mengontrol dyspnea dan menurunkan jebakan udara.
7. Observasi karakteristik batuk misalnya menetap, batuk pendek, basah.
Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk.
R/ Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien
lansia, sakit akut atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi
duduk tinggi atau kepala di bawah setelah perkusi dada.
8. Tingkatkan masukan cairan antara sebagai pengganti makanan.
R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret. Mempermudah
pengeluaran. Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme
bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster
dan tekanan pada diafragma.

b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai O2.


HYD: - Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan
adekuat dengan dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernafasan.
Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan.
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan atau kronisnya
penyakit.
2. Awasi secara rutin kulit dan membran mukosa.
R/ Kemungkinan cyanosis perifer terlihat pada kuku, bibir dan daun
telinga.
3. Kaji AGD, pO2, pCO2.
R/ Hipoxemia biasanya terjadi pada saat akut keadaan lanjut pCO2
akan meningkat.
4. Monitor tingkat kesadaran, kelainan sakit kepala dan gangguan
penglihatan.
R/ Sebagai parameter menunjukan beratnya serangan.
5. Monitor TTV dan penggunaan otot bantu pernafasan.
R/ Indikator yang menunjukan hipoxemia dan meningkatkan usaha
untuk ventilasi.

c. Intoleransi beraktivitas dalam melakukan perawatan diri b.d sesak dan


kelemahan fisik.
HYD: - Mampu beraktivitas sesuai keadaan.
- Merawat diri secara mandiri.
Intervensi:
1. Kaji keluhan sesak, pusing dan kemampuan merawat diri klien.
R/ Memahami masalah klien.
2. Bantu personal higiene (mandi, berpakaian, bab, bak).
R/ Higiene klien terpenuhi.

d. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tidur b.d


pemasukan yang tidak adekuat akibat dari mual, muntah, tidak nafsu
makan.
HYD: - Nutrisi terpenuhi secara adekuat.
- Berat badan dalam batas normal sesuai IMT.
Intervensi:
1. Kaji status nutrisi klien.
R/ Klien dengan distress pernafasan sering anoreksia dikarenakan
dyspnea, produksi sputum dan obat-obatan.
2. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
R/ Kegagalan pernafasan membuat status hipermetabolik dengan
peningkatan kebutuhan kalori.
3. Auskultasi bising usus.
R/ Penurunan bising usus menunjukan penurunan motilitas gaster dan
konstipasi yang berhubungan dengan penurunan aktivitas.
4. Hindarkan makanan yang menghasilkan sisa gas dan karbonat.
R/ Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu
pernafasan abdomen.
5. Beri makanan porsi kecil dan sering.
R/ Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan
memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori
total.
e. Kecemasan b.d sesak nafas dan takut.
HYD: - Ekspresi wajah rileks.
- Mengungkapkan perasaan cemas berkurang.
- TTV dalam batas normal.
Intervensi:
1. Kaji tingkat ansietas (ringan, sedang, berat).
R/ Untuk menentukan intervensi selanjutnya dan membantu pasien
meningkatkan beberapa perasaan kontrol emosi.
2. Kaji kebiasaan ketrampilan koping.
R/ Memberikan pasien tindakan mengontrol untuk menurunkan
ansietas dan ketegangan otot.
3. Beri dukungan emosional, tetap berada di dekat pasien selama
serangan akut, antisipasi kebutuhan pasien, berikan keyakinan
lingkungan.
R/ Menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi dan kemampuan
koping.
4. Implementasikan teknik relaksasi, petunjuk imajinasi, relaksasiotot.
R/ Memberikan pasien untuk tindakan mengontrol untuk menurunkan
ansietas dan ketegangan otot.
5. Jelaskan prosedur-prosedur, berikan pertanyaan-pertanyaan.
R/ Menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi.
6. Pertahankan periode istirahat yang telah direncanakan dan kegiatan
sehari-hari yang ringan dan sederhana, jangan anjurkan berbicara bila
sedang dyspnea berat, batasi pengunjung bila perlu dan berikan
dorongan untuk melakukan periode istirahat dengan sering.
R/ Menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi.

f. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru selama serangan


akut.
HYD: Pasien mempertahankan pola nafas efektif yang ditunjukan oleh:
- Frekuensi irama dan kedalaman pernafasan.
- Tidak terdapat atau dyspnea berkurang.
- Gas-gas darah arteri dalam batasan yang dapat diterima oleh
pasien.
Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada serta catat
upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu atau pelebaran
nasal.
R/ Kecepatan biasanya meningkatkan dyspnea dan terjadi
peningkatan kerja nafas, kedalaman pernafasan bervariasi
tergantung derajat gagal nafas.
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius
seperti krekels, mengi, gesekan pleural.
R/ Ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas/kegagalan
pernafasan.
3. Beri posisi semi fowler.
R/ Membantu ekspansi paru.
4. Bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif.
R/ Membantu mengeluarkan sputum dimana dapat mengganggu
ventilasi dan ketidaknyamanan upaya bernafas.
5. Berikan therapi oksigen sesuai pesanan.
R/ Memaksimalkan persediaan oksigen untuk pertukaran gas.
6. Berikan obat-obatan sesuai pesanan.
R/ Mempercepat penyembuhan.

g. Resiko tinggi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan


kerja silia, menetapnya sekret.
HYD: Tidak terjadi infeksi ditandai dengan tidak ditemukannya
kemerahan, panas dan pembengkakan.
Intervensi:
1. Observasi TTV.
R/ Indikator tanda-tanda infeksi.
2. Observasi warna, karakter dan bau sputum.
R/ Sekret berbau kuning atau kehijauan menunjukan adanya infeksi
paru.
3. Anjurkan pasien membuang tissue dan sputum pada tempatnya.
R/ Mencegah penyebaran patogen melalui cairan.
4. Dorong keseimbangan antara aktivitas dengan istirahat.
R/ Menurunkan konsumsi atasu kebutuhan keseimbangan oksigen dan
memperbaiki pertahanan pasien terhadap infeksi, meningkatkan
penyembuhan.
5. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.
R/ Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan
tahanan terhadap infeksi.
6. Berikan obat sesuai pesanan.
R/ Mencegah terjadinya infeksi.

h. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi.


HYD: Pasien mendemonstrasikan pengetahuan tentang penatalaksanaan
perawatan kesehatan seperti yang dijelaskan tentang prinsip
perawatan diri yang berhubungan dengan proses penyakit.
Intervensi:
1. Kaji tingkat pengertian mengenai proses penyakit.
R/ Untuk menentukan intervensi selanjutnya.
2. Jelaskan pentingnya pencegahan, serangan selanjutnya.
R/ Menambah pengetahuan dan partisipasi pasien.
3. Jelaskan pentingnya latihan pernafasan dan batuk efektif.
R/ Membantu meminimalkan kolaps jalan nafas.
4. Jelaskan tentang proses penyakit dan perawatan diri selama serangan
hebat.
R/ Menurunkan ansietas dan dapat kooperatif dari pasien.
5. Jelaskan pentingnya diit dan cairan: makan seimbang dan bergizi,
hindari penambah berat badan yang berlebihan, perbanyak cairan
2000-3000 ml/hari kecuali ada kontraindikasi.
R/ Meningkatkan kooperatif dari pasien.
6. Diskusikan mengenai obat, nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan
efek samping serta pentingnya minum obat sesuai pesanan.
R/ Meningkatkan pengetahuan pasien dan pasien dapat kooperatif
dalam proses penyembuhannya.

4. Discharge Planning
1. Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan, mendeteksi
substansi yang mencetuskan terjadinya serangan.
2. Menghindari agen penyebab serangan antara lain bantal, kasur (kapas),
pakaian jenis tertentu, hewan peliharaan, kuda, sabun, makanan tertentu,
jamur dan serbuk sari.
3. Menganjurkan pasien untuk segera melaporkan tanda-tanda dan gejala
yang menyulitkan seperti bangun saat malam hari dengan serangan akut
atau mengalami infeksi pernafasan.
4. Hidrasi adekuat harus dipertahankan untuk menjaga sekresi agar tidak
mengental.
5. Pasien harus diingatkan bahan infeksi harus dihindari karena infeksi dapat
mencetuskan serangan.
6. Menggunakan obat-obat sesuai dengan resep.
7. Kontrol ke dokter sesuai pesanan.
C. Patoflowdiagram

DP kurang pengetahuan * Respon imun buruk


DP kecemasan * Infeksi
* Alergi
* Latihan
* Iritasi

IgE menyerang sel-sel mast dalam paru-paru Refleks fagal  mual, tidak
nafsu makan, batuk
Pelepasan produk sel-sel mast (mediator)

- Sesak nafas - Ronchi  Broncho spasme


- Nyeri dada - Pe sekresi  Pembengkakan membran mukosa DP Resti nutrisi < dari
- Wheezing kebutuhan
 Pembentukan mukus yang banyak

DP Ketidakefektifan jalan nafas


Kebutuhan O2 Kompresi alat-alat bantu pernafasan,
DP Ketidakefektifan pola nafas
cyanosis, tachicardi
DP Intoleransi aktivitas
Hiperventilasi paru DP Gangguan pertukaran gas
DP Resi infeksi

Pengeluaran CO2 berlebihan

Tekanan CO2 darah arteri

Alkalosis respiratorik

Produksi mukus

Hipercapnia

Hipoxemia

Asidosis metabolik

Meninggal
BAB III
PENGAMATAN KASUS

Anak R berusia 7 tahun, agama Islam, bersuku Ambon, pasien adalah anak ke
3 (bungsu) dalam keluarganya. Masuk ke RS Sumber Waras pukul 23.30 dengan
keluhan sesak nafas sejak pukul 22.00. Anak masuk melalui UGD dengan diagnosa
medik saat masuk adalah Asma Bronchiale.
Dalam pengamatan langsung, orang tua anak menceritakan riwayat penyakit
anaknya. Orang tua mengatakan dalam keluarga ada riwayat penyakit asma. Nenek
dan kakaknya (anak ke-1) menderita penyakit yang sama. Orang tua mengatakan
anak pernah dirawat dengan penyakit yang sama saat anak usia 4 tahun.
Orang tua mengatakan pada tanggal 12 November anak sehabis pulang dari
sekolah melakukan aktivitas seperti biasanya yaitu bermain dengan teman-teman di
sekitar pukul 21.00 anak dengan kakaknya sedang latihan nyanyi bersama. Pada
pukul 22.00 anak mengalami sesak nafas dan keringat dingin, batuk hingga dibawa ke
UGD, anak masih sesak dan sulit bernafas. Di UGD anak disarankan dokter untuk
dirawat.
Saat pengkajian anak sedang dirawat pada hari pertama di unit RN I, kamar
119 Bed 2. Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, anak
mengatakan masih sesak nafas. Terpasang infus dextrose 5% in ¼ salin 1500 cc/24
jam (15-16 tetes/menit) di tangan kanan dan terapi oksigen 2 lt/menit. Observasi
tanda-tanda vital TD: 110/70 mmHg, N: 120 x/menit, P: 30 x/menit dengan bunyi
nafas tambahan wheezing dan ronchi di paru kiri dan S: 36,8oC. Hasil foto thorax
tanggal 13 November 2002 adalah asma bronchiale. Hasil laboratorium tanggal
13 November ditemukan Hb: 11,7 g/dl, leukosit 13.600 ul, LED: 20 mm/jam,
eosinofil dalam sediaan hapus 4%.
Adapun rencana perawatan dan rencanan medik adalah anak bedrest,
kebutuhan anak dibantu penuh. Therapi medik yang didapat Aerosol 3x sehari,
Solucorterf 3x50 mg, Aminophylin 72 mg, Bisolvon 3x1 sendok teh, Cefat 3x250
mg.
Dari analisa dan pengamatan kasus di atas, masalah yang menjadi prioritas
adalah ketidakefektifan jalan nafas, gangguan pola nafas, intoleransi aktivitas.
Perencanaan untuk mengatasi masalah-masalah di atas adalah memberi cairan
2000-3000 cc/24 jam, membantu pemenuhan kebutuhan klien untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi sesuai diit yang ditentukan, yaitu diit lunak dan kebutuhan
pemeliharaan kebersihan diri.
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Setelah membandingkan antara teori yang telah dipelajari dengan kasus yang
diamati dapat ditemukan adanya persamaan dan perbedaan antara teori dan kasus
yang sedang diamati.

A. Pengkajian
Dari hasil pengkajian penulis mendapatkan kesamaan tanda dan gejala
seperti: dyspnea, wheezing dan ronchi, di paru kiri, batuk dan badan lemas. Yang
tidak ditemui pada pasien adalah nyeri dada, cyanosis, serta mual dan muntah.
Menurut analisa penulis tanda dan gejala di atas tidak ditemukan karena pasien
sudah mendapat terapi oksigen 2 l/menit sejak masuk ke RS Sumber Waras (di
UGD) serta anak yang mengalami tanda dan gejala pada stadium sedang dan
segera dibawa ke RS untuk mendapatkan pengobatan, sehingga tanda seperti
tersebut di atas tidak ditemukan.
Pada etiologi disebabkan oleh berbagai macam faktor yaitu faktor intrinsik
dan ekstrinsik, setelah penulis menganalisa pada pasien disebabkan oleh faktor
intrinsik dimana anak mendapat penyakit asma bisa disebabkan karena dalam
keluarga ada riwayat penyakit tersebut (nenek dan kakak pertamanya). Di
samping itu faktor pencetus yang menyebabkan anak terserang asma karena
beraktivitas/latihan fisik yaitu bermain-main dengan teman-temannya. Pada
pasien dilakukan pemeriksaan foto thorax, darah lengkap dan sediaan hapus.
Therapi yang diberikan adalah infus Dextrosa 5% in ¼ salin 1500 cc/24 jam (15-
16 tts/menit) ditangan kanan dan diet lunak.

B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data yang ditemukan pada pasien maka diagnosa
keperawatan yang diangkat adalah: ketidakefektifan jalan nafas, diagnosa ini
penulis angkat sebagai diagnosa primer karena pada saat pengkajian pasien
mengeluh masih sesak, batuk dan pernafasan 32 x/menit.
Gangguan pola pernafasan, diagnosa keperawatan ini penulis angkat
sebagai diagnosa kedua karena pasien mengeluh masih sesak untuk bernafas dan
mengatakan lebih enak bernafas dalam posisi duduk. Pernafasan pasien
32 x/menit. Intoleransi aktivitas dalam melakukan perawatan diri berhubungan
dengan sesak nafas dan kelemahan fisik, diagnosa ini diangkat karena pada saat
pengkajian pasien dibantu penuh oleh perawat dan orang tua dalam pemenuhan
kebutuhan dasar anak karena anak tampak lemah.

C. Perencanaan
Perencanaan disusun bersama pasien dan keluarga disesuaikan dengan
gangguan yang terjadi. Perencanaan lebih ditekankan mengobservasi tanda-tanda
vital terutama pernafasan. Membantu anak mendapatkan posisi tidur yang
nyaman guna lebih meningkatkan pengembangan paru, melatih nafas dan batuk
efektif, membantu anak dalam pemenuhan kebutuhan dasarnya, dan memberi
penyuluhan tentang pentingnya kesehatan, serta memberikan informasi kepada
keluarga guna pencegahan terhadap serangan asma.

D. Implementasi
Semua rencana keperawatan yang disusun dapat dilaksanakan dari
implementasi dilaksanakan dalam bentuk observasi, tindakan keperawatan dan
penyuluhan pada pasien dan keluarga.

E. Evaluasi
Setelah melakukan tindakan keperawatan maka dilakukan evaluasi
berdasarkan masalah yang muncul pada pasien: ketidakefektifan jalan nafas sudah
teratasi karena anak tidak mengeluh sesak lagi. Batuk agak berkurang, therapi
oksigen sudah dihentikan dan pernafasan 21 x/menit. Gangguan pola nafas sudah
teratasi karena anakmengatakan dapat bernafas lega. Intoleransi aktivitas sudah
teratasi karena anak sudah tidak sulit bernafas, infus Dextrosa 5% sudah di aff,
anak dapat melakukan kebutuhan dasarnya seperti mandi, makan minum, serta
buang air besar dan buang air kecil secara mandiri.
BAB V
KESIMPULAN

Asma Bronchiale adalah suatu penyakit serius yang biasa dialami oleh anak-
anak pada usia rata-rata 5 tahun pada tahun pertama. Berat dan perjalanan asma sulit
diramalkan. Karena kadang-kadang hanya terserang ringan sampai sedang.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor terutama karena
mempunyai riwayat genetik/keturunan yang menderita penyakit ini. Penyakit ini
dapat dicegah dengan menganjurkan pasien untuk banyak istirahat (mengurangi
aktivitas-aktivitas yang cukup berat), mengkonsumsi makanan yang tidak
menimbulkan alergi, mengurangi stres emosional, serta menghindari polusi udara
seerti asap rokok, dll. Apabila penyakit ini tidak dicegah maka akan menimbulkan
komplikasi yang lebih lanjut.
Penyakit asma dapat ditangani dengan baik, tergantung dari motivasi anak
sendiri dan suport dari orang tua serta keluarga. Peran perawat sangat dibutuhkan
dalam memberikan penyuluhan akan penyebabnya, cara penanggulangannya dan
komplikasinya untuk menambah pengetahuan anak serta terutama pada orang tua
yang mengasuh anak.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth’s. Text Book Medical Surgical Nursing. Buku I. Philadelphia:
JB Lippincott Company, 2000.

Doengoes Marilyn. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan


Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran
EGC, 1999.

Lewis. Medical Surgical Nursing. Volume II Edisi 5. Mosby Philadelphia, 2000.

Nancy M. Holloway. Medical Surgical Nursing Care Plans. Pensylvania: Springhouse


Corporation, 1988).

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1988.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1985.

Sylvia Anderson. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi IV.


Jakarta: EGC, 1994.

Anda mungkin juga menyukai