SEVIER

Kardiovaskular
Penelitian 3 I (1996) 174- 175
Surat untuk Editor
Suplemen creatine pada gagal jantung kongestif
ML Lapangan
Depurrment
oj'Bicdwmistry,
Uniuersiry
oj 'Oxford,
Taman Selatan
Rod,
Oxfbrd
Oxi 3QU.
Inggris
Kata Kunci:
Creatine; Gagal jantung
Saya sangat tertarik pada makalah yang diterbitkan di
Kardiovaskular Penelitian (30, 413-418) oleh Gordon dan
rekan kerja
berjudul: suplementasi creatine dalam kronis
gagal jantung meningkatkan otot rangka kreatin fosfat
dan kinerja otot. Salah satu tujuan dari mereka
penelitian adalah untuk mengevaluasi efek dari creatine suplementasi
tion (20 g sehari selama 10 hari) pada fraksi ejeksi pada pasien
dengan gagal jantung kongestif. Sejumlah pointer memiliki
muncul dalam literatur yang menunjukkan be- rasional
hind pendekatan semacam itu untuk meningkatkan fraksi ejeksi adalah
cacat.
Seperti yang ditunjukkan oleh Gordon dan rekan kerja,
intraseluler
creatine menurun hipertrofi jantung dan kegagalan [11.
Atas dasar kerja menunjukkan bahwa creatine pemuatan
otot rangka dapat meningkatkan kinerja otot rangka
selama tinggi intensitas latihan [2], Gordon dan rekan kerja
menyiratkan bahwa creatine pemuatan miosit dapat membantu mereka
fungsi kontraktil. Akan Tetapi,
itu akan salah untuk
mengasumsikan creatine yang memiliki kepentingan yang sama dalam tinggi-en-
transduksi fosfat Ergy dan kinerja otot di
jenis otot dua. Sistem creatine kinase diperkirakan
untuk bertindak terutama sebagai penyangga fosfat berenergi tinggi sementara
di otot rangka selama intensitas tinggi latihan 131. Sebagai
seperti, sistem ini penting dalam menjaga ATP seluler
konsentrasi selama beberapa detik pertama dari latihan sebelumnya
aktivasi glikogen phdsphorylase dan akibatnya
dalam mempertahankan pembangunan kekuatan otot. Oleh karena itu
meningkatkan creatine intraseluler dan bentuk terfosforilasi yang
akan melemahkan menipisnya ini fosfat berenergi tinggi
Phate cadangan selama beberapa detik pertama dari latihan dan
dengan demikian meningkatkan kinerja otot. Creatine kinase
sistem jaringan jantung diduga bertindak terutama sebagai
penyangga fosfat berenergi tinggi spasial 131. Selama normalisasi tersebut
mal siklus kontraktil, melalui berbagai cardiac output,
konsentrasi phosphocreatine perubahan sedikit jika sama sekali
[4]. Dengan demikian, selama fisiologi normal, phosphocreatine adalah
belum habis pada tingkat yang sama yang di otot rangka.
Perubahan yang relatif kecil dalam phosphocreatine selama
berbagai cardiac output menunjukkan bahwa memuat jantung
COO & 6363/96 / $ 15,00
0 1996 Elsevier Science BV All rights reserved
SSDL
0008-6363 (95) 00225-i
dengan creatine tidak akan meningkatkan fungsi kontraktil dan
fraksi ejeksi. Pengecualian jelas impunitas
fungsi jantung sehubungan dengan creatine intraseluler
dan konsentrasi phosphocreatine adalah jika metabolit ini
jatuh di bawah K, nilai untuk berbagai fungsi selular mereka
tions. Dua fungsi yang paling penting dari creatine yang
kinase sistem untuk memeriksa orang-orang di mitokondria bagian dalam
membran drial dan kontraktil mesin seluler [51.
Mitokondria creatine kinase adalah co-lokal & d dengan madai yang
sembilan Translocator nukleotida di dalam mitokondria
membran. Melalui hukum aksi massa lokal, creatine
mendorong reaksi creatine kinase lokal terhadap produksi
tion dari ADP, sehingga memperkuat konsentrasi ADP lokal
dan merangsang respirasi [6]. Valdur Saks [7] memiliki estimasi
dikawinkan K, untuk creatine sehubungan dengan stimulasi
respirasi mitokondria pada serat saponin berkulit menjadi
6.25 (0.21) mM. Konsentrasi fisiologis crea-
tine adalah sekitar 15-20 mM [8], setidaknya dua kali lipat
nilai K ,. Seperti yang disarankan oleh Gordon dan rekan kerja,
konsentrasi creatine intraseluler menurun oleh
sekitar 20% selama hipertrofi jantung dan kegagalan
(Kira-kira sampai ke 12- 16 mM). Hal ini memungkinkan seseorang untuk
menunjukkan bahwa sejak creatine adalah lebih dari K, nilai
metabolit ini bahkan selama gagal jantung, seseorang tidak akan
mengharapkan untuk melihat efek dari creatine pembebanan. Sebuah serupa
Kesimpulan dapat ditarik ketika memeriksa creatine yang
Sistem kinase lokal di kontraktil sel machin-
ery. Phosphocreatine diduga bertindak untuk buffer lokal
ATP / 'ADP
rasio di sekitar ATPase myosin,
dengan demikian mempertahankan energi bebas Gibbs dari hidrolisis ATP
[5]. K, dari phosphocreatine sehubungan dengan-kegiatan ini
ity 1.67 mM [9]. Saya menyadari ada laporan di
literatur menunjukkan phosphocreatine yang berkurang di bawah ini
Nilai ini selama hipertrofi jantung atau kegagalan. Jadi kami
pemahaman sekarang dari sistem creatine kinase dalam
miokardium memungkinkan kita untuk memprediksi kurangnya kemanjuran
suplemen creatine dalam mengobati miokard gagal
Cardium.
Pandangan ini tidak mengurangi dari sangat menarik