A.

LATAR BELAKANG
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya. Penyakit ini masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara
berkembang dikarenakan PJK merupakan penyakit pembunuh no 1 di Dunia. Di USA setiap
tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000
orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen
Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat.
Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di
Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan
degeneratif. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah
suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan
aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70%
penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil
(APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan
Sindroma Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart
attack) dan bisa menyebabkan kematian.

B. DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KOONER (PJK)

Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh
pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding
bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan
arteri koroner, mulai dari terjadinya aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah
terjadi penimbunan lemak atau plak pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis
atau tanpa gejala sekalipun (Prof. Dr. Peter kabo, 28).
Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri
yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat
cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut
angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah
serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).
C. ETIOLOGI
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi

penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup
sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis
yang mengenai arteri coronaria, dll.
4. Faktor Resiko:

a. Merokok
b. Darah tinggi (Hipertensi)
c. Kencing manis (Diabetes Mellitus)
d. Kolesterol tinggi
e. Keturunan

D. MANIFESTASI KLINIS
Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan
gejala PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan atau
perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang belakang,
tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas
pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal
sebagai akibat dari obesitas.

E. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner.
Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak
fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut
darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat
yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan
perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem
konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari
 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark
tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi
vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik
disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik
dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek
jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem
paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya
mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan
hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada,
rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti
masuk angin.

F. FOKUS PENGKAJIAN
Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat penyakit
jantung
b. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
c. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
 Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
 Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
 Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama
jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
d. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan
keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
e. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi
nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
f. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
h. Sirkulasi dan TTV
 Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri.
 Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
 Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
 Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.
 Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan
dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
· Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/mL.
· SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
· LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran dari jantung.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC
No Diagnosa Keperawatan
1 Penurunan curah jantung b/d
respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
2 Perfusi jaringan tidak efektif
b/d menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, Tissue Prefusion : cerebral
asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Cardiac Pump effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
 Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, 
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, 
dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
NOC :
 Circulation status
Kriteria Hasil :
 mendemonstrasikan status
Intervensi
NIC :
Cardiac Care
 Evaluasi adanya nyeri dada (
intensitas,lokasi, durasi)
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
 Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan
darah
 Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
NIC :
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
 sirkulasi yang ditandai dengan panas/dingin/tajam/tumpul
Definisi : :  Monitor adanya paretese
Penurunan pemberian oksigen Tekanan systole dandiastole  Instruksikan keluarga untuk
dalam kegagalan memberi dalam rentang yang mengobservasi kulit jika ada lsi atau
makan jaringan pada tingkat diharapkan laserasi
kapiler  Tidak ada ortostatikhipertensi  Gunakan sarun tangan untuk proteksi
 Tidak ada tanda tanda  Batasi gerakan pada kepala, leher dan
peningkatan tekanan punggung

intrakranial (tidak lebih dari 15 Monitor kemampuan BAB
mmHg)  Kolaborasi pemberian analgetik
 mendemonstrasikan  Monitor adanya tromboplebitis
kemampuan kognitif yang  Diskusikan menganai penyebab
ditandai dengan: perubahan sensasi
 berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
 menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan
benar
 menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
3 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi  Respiratory Status : Gas
pulmonal, penurunan perifer exchange Airway Management
yang mengakibatkan asidosis  Respiratory Status : ventilation
laktat dan penurunan curah  Vital Sign Status

Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
jantung. Kriteria Hasil : lift atau jaw thrust bila perlu
 Mendemonstrasikan

Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Definisi : Kelebihan atau peningkatan ventilasi dan
ventilasi
kekurangan dalam oksigenasi oksigenasi yang adekuat  Identifikasi pasien perlunya
dan atau pengeluaran  Memelihara kebersihan paru pemasangan alat jalan nafas buatan
karbondioksida di dalam paru dan bebas dari tanda

Pasang mayo bila perlu
membran kapiler alveoli tanda distress pernafasan

Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Mendemonstrasikan batuk
Keluarkan sekret dengan batuk atau
efektif dan suara nafas yang
suction
bersih, tidak ada sianosis dan Auskultasi suara nafas, catat adanya
dyspneu (mampu suara tambahan
mengeluarkan sputum, mampu

Lakukan suction pada mayo
bernafas dengan mudah, tidak

Berika bronkodilator bial perlu
ada pursed lips)

Barikan pelembab udara
 Tanda tanda vital dalam  Atur intake untuk cairan
rentang normal mengoptimalkan keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

 Monitor rata – rata, kedalaman, irama

dan usaha respirasi
 Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena,

4 Kelebihan volume cairan b/d
berkurangnya curah jantung,  Electrolit and acid base balance
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi
pulmonal
Definisi : Retensi cairan
isotomik meningkat
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot diagfragma (
gerakan paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan napas utama
 Uskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene
NOC : NIC :
Fluid management
 Fluid balance
 Timbang popok/pembalut jika
diperlukan
Kriteria Hasil: 
Pertahankan catatan intake dan output
 Terbebas dari edema, efusi, yang akurat
anaskara 
Pasang urin kateter jika diperlukan
 Bunyi nafas bersih, tidak ada  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
dyspneu/ortopneu retensi cairan (BUN , Hmt ,
 Terbebas dari distensi vena osmolalitas urin )
jugularis, reflek hepatojugular
Monitor status hemodinamik termasuk
(+) CVP, MAP, PAP, dan PCWP
 Memelihara tekanan vena 
Monitor vital sign
sentral, tekanan kapiler paru, 
Monitor indikasi retensi / kelebihan
output jantung dan vital sign cairan (cracles, CVP , edema, distensi
dalam batas normal vena leher, asites)
 Terbebas dari kelelahan, 
Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau kebingungan  Monitor masukan makanan / cairan dan
 Menjelaskanindikator kelebihan hitung intake kalori harian
cairan 
Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai interuksi

Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na
< 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko
 dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake dan output
 Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema

5 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau kecacatan, Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
perubahan peran dalam  Coping kecemasan)
lingkungan social atau  Impulse control  Gunakan pendekatan yang
ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : menenangkan
permanen.  Klien mampu mengidentifikasi Nyatakan dengan jelas harapan
dan mengungkapkan gejala terhadap pelaku pasien
Definisi : cemas  Jelaskan semua prosedur dan apa yang
 Mengidentifikasi,
Perasaan gelisah yang tak jelas dirasakan selama prosedur
dari ketidaknyamanan atau mengungkapkan dan  Pahami prespektif pasien terhdap
ketakutan yang disertai respon menunjukkan tehnik untuk situasi stres
autonom (sumner tidak mengontol cemas  Temani pasien untuk memberikan
spesifik atau tidak diketahui  Vital sign dalam batas normal keamanan dan mengurangi takut
oleh individu); perasaan Postur tubuh, ekspresi wajah,  Berikan informasi faktual mengenai
keprihatinan disebabkan dari bahasa tubuh dan tingkat diagnosis, tindakan prognosis
antisipasi terhadap bahaya. aktivitas menunjukkan  Dorong keluarga untuk menemani anak
Sinyal ini merupakan berkurangnya kecemasan  Lakukan back / neck rub
peringatan adanya ancaman  Dengarkan dengan penuh perhatian
yang akan datang dan  Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan individu untuk  Bantu pasien mengenal situasi yang
mengambil langkah untuk menimbulkan kecemasan
menyetujui terhadap tindakan  Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
 Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :

jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi  Self Care : ADLs
metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi
yang buruk selama sakit
Definisi : Ketidakcukupan
energu secara fisiologis
maupun psikologis untuk
meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang
diminta atau aktifitas sehari
 Energy conservation
Kriteria Hasil :
 Berpartisipasi dalam aktivitas 
fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR 
 Mampu melakukan aktivitas
sehari hari (ADLs) secara
mandiri
Energy Management
 Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
Dorong anal untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan
kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
 Monitor pasien akan adanya kelelahan
fisik dan emosi secara berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler terhadap
aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
 hari.
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan  Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan yang  Kowledge : health Behavior  Berikan penilaian tentang tingkat
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses
diberikan, komplikasi yang  Pasien dan keluarga menyatakan penyakit yang spesifik
mungkin muncul dan pemahaman tentang penyakit, Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
perubahan gaya hidup kondisi, prognosis dan bagaimana hal ini berhubungan
program pengobatan dengan anatomi dan fisiologi, dengan
Definisi :  Pasien dan keluarga mampu cara yang tepat.
Tidak adanya atau kurangnya melaksanakan prosedur yang  Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
informasi kognitif sehubungan dijelaskan secara benar muncul pada penyakit, dengan cara
dengan topic spesifik.  Pasien dan keluarga mampu yang tepat
menjelaskan kembali apa yang Gambarkan proses penyakit, dengan
Batasan karakteristik : dijelaskan perawat/tim cara yang tepat
memverbalisasikan adanya kesehatan lainnya.  Identifikasi kemungkinan penyebab,
masalah, ketidakakuratan dengna cara yang tepat
mengikuti instruksi, perilaku  Sediakan informasi pada pasien tentang
tidak sesuai. kondisi, dengan cara yang tepat
 Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan pasien
Faktor yang berhubungan : dengan cara yang tepat
keterbatasan kognitif,  Diskusikan perubahan gaya hidup yang
interpretasi terhadap informasi mungkin diperlukan untuk mencegah
yang salah, kurangnya komplikasi di masa yang akan datang
keinginan untuk mencari dan atau proses pengontrolan penyakit
informasi, tidak mengetahui  Diskusikan pilihan terapi atau
sumber-sumber informasi. penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
 diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang
tepat

DAFTAR PUSTAKA

Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia di www.wikipedia.org,

http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung, (diakses 23 Maret 2012)

Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara
Yuda, Jakarta: EGC, 2009.

Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of
America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.

Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery Disease and
Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of Medicine www.google.co.id,
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570, (diakses 23 Maret 2012)

Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.

Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America:
Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.

Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia di www.scribd.com,

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 23 Maret 2012)

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.