Persiapan UJIAN < Predictive Questions >

TOPIC : SYOK ANAFILATIK

1. Definisi Syok Anafilaktif

Suatu bentuk reaksi alergi yang timbul secara cepat dengan dampak yang ekstrim, termasuk
dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera.
2. Macam-macam reaksi hypersensitivitas
a. Reaksi Tipe I : reaksi akibat interaski alergen dengan igE (ex: Anafilaktik,
b. Reaksi Tipe II : Sitotoksik. Rekasi akibat interaksi alergen dengan IgG atau IgM yang yang
terdapat pada permukaan sel tertentu ( ex anemia hemolitik)
c. Reaksi Tipe III : reaksi akibat interaksi antigen-antibodi yang terlarut dalam serum (ex:
SLE)
d. Reaksi Tipe IV : Delayed reaction, keterlibatan sel T (test Tuberkulin)
3. Diagnosa syok anafilatik
Tanda-tanda Syok : Hipotensi, Bradikardi lemah, Akral dingin, lemah
Tanda syok didapatkan segera setelah terpapar oleh alergen tertentu (Bahan toksik, obat,
dll).
Gejala awal = manifestasi reaksi hipersentifitas  gatal yang hebat di seluruh tubuh, keringat
dingin dan banyak di seluruh tubuh, penurunan kesadaran, tekanan darah menurun drastis,
pandangan menjadi gelap, menggigil, suhu tubuh menurun drastic.
Mual, muntah, spasme otot polos, bronkospasme, edema laring, aritmia, disorientasi,
pingsan, kejang, urtikaria, eritema dll.
4. Penanganan awal pada syok anafilaktik  bila kecurigaan besar
a. Posisikan berbaring dengan kaki lebih tinggi
b. Suntikan Adrenalin IM 1 ampul yang diencerkan 20x (1/1000) sebanyak 0,3 cc (dapat
diulang dalam 15-20 menit atau 0,5 cc subkutan.
c. Hentikan semua paparan
d. O2 dan atau Resusitasi cairan
e. Bergantung keparahan dapat diberikan (Dipenhidramin 50mg IV pelan, ranitidin 50 mg
IV pelan, Metil prednisolon 125 mg IV)
f. Evaluasi tanda vital, dan klinis  ulangi pemberian adrenalin/ efinefrin bila perlu
g. Jika sistolik < 90 mmHg  Efinefrin, IVFD dua jalur, Dopamine 400mg dalam D5% 500ml
tetesab cepat hingga TD > 100. Jika tidak berhasil pertimbangakn pemberian
Norefinefrin 2mg dalm 250 mL d5%
h. Jika terjadi bronkospasem  berikan B2 agonist inhalasi
i. Jika ada edema laring  INTUBASI atau trakeostomi

TOPIC : INTOKSIKASI

1. Definisi Intoksikasi
Kondisi klinis yang disebabkan oleh masuknya bahan-bahan kimia kedalam tubuh.
2. Penyebab intoksikasi
 Organophosphat, carbamate
 Methanol
 nafza
 3. Approaching pasien intoksikasi.
4. Penangan pertama pasien intoksikasi
a. First Aid (pre emergency room)
b. Resusitasi  ABC  target sistole >100mmHg, nadi <100 dengan Kristaloid 3-4x
cairan yang hilang
c. Eliminasi zat toksik
i. Emesis  merangsang pusat muntah, meberikan ipekak  setelah emesis
diberikan norit
ii. Kubah lambung jika racun yang tertelan dlm waktu < 4 jam  kontraidijkasi
pada basa kuat (Korosif, minyak tanah), gangguan elektrolit.
iii. Laksansia jika racunnya bukan yang bisa terserap usus
iv. Force diuresis (int asam salisilat, fenobarbital)
v. Shower  kontak
d. Antidotum
i. Carbamat  SA
ii. Morfin  Naloxon
iii. Racun Tikus  Kumarin
iv. Methanol

TOPIC : CHEST PAIN

1. Penangan pertama pasien dengan chestpain (emergency setting)

 Berikan oksign 3-4 LPM
 Lakukan brief anamnesis  chest pain tipikal Berikan ISDN 5 mg (bisa diulangi
sampai 3x), Aspirin (aspilet) 3 tablet (80 mg 3) dosis 160-315. Atau diberikan
Morphine jika ISDN dirasa kurang
 Jika ada EKG 
 SEGERA RUJUK ke sarana yng memiliki fasilitas REPERFUSI!!
2. Membedakan chestpain cardiale atau yang lain
 Chest pain kardiale tipikal (nyeri dada akut, seperti ditindih, menjalar ke leher-
lengan, durasi <20 atau >20 menit, dipengaruhi aktifitas, membaik dgn istrahat
atau minum ISDN gejala outonom : kringat dngn, mual, muntah, nyeri kepala)
 Jika masih meragukan  konfirmai dengan EKG

3. Kalsifikasi ACS dan karakteristik masing-masing

ACS terdiri atas
 STEMI  Nyeri dada tipikal, EKG (ST elevasi pada> 1mm pada 2 lead extrimitas,
atau >2mm pada 2 lead cordial berurutan, kenaikan CKMB)
 NSTEMI  Unstable angina dengan peningkatan CKMB. Atau pada EKG terdapat
(ST Depresi dan atau T inverted)
 Unstable angina
o Nyeri dada dengan durasi > 20 menit
o Nyeri dada pertama kali yang langsug berat
o Nyeri dada yang semakin memerat, dan semain lama dursinya dari
sebelumnya.
 4. Tatalaksana pasien ACS
a. STEMI
 Setelah penanganan awal ONA+M jika waktu dari onset <12 jam  PCI or
Trombolitik  Streptase 1,5 juta IU dalm NaCl 100cc dalam 30 menit.
 Aspilet
 ISDN
 Clorpidogrel
 Kogulan LMWH (Aristra)
 ACE Inhibitor
 Diazepam
 Laxadine

b. NSTEMI
 Aspilet
 ISDN
 Clorpidogrel
 Kogulan LMWH (Aristra)
 ACE Inhibitor
 Diazepam
 Laxadine

TOPIC : PJR

1. Defini Demam Rematik, PJR?

DR  kondisi inflamasi sistemik non-supuratif paska infeksi SBHGA
PJR  Kelainan jantung paska DR

2. Kriteria Demam rematik?

a. Kriteria Mayor
i. Artritis Migrans
ii. Karditis
iii. Korea
iv. Eritema marginatum
v. Nodul Subkutan
b. Kriteri Minor
i. Klinis : Fever & Poli athralgia
ii. Lab : Peningkata Fase Akut Reaktan  LED
3. Patogenesis Demam rematik  PJR
Infeksi SBHGA  terbentuk antibodi thd antigen kuman  kemiripa antigen kuman dgn
antigen Katup jatun, sendi,saraf, ginjal  salah sasaran  Poliarhrits, karditis, korea dll.
4. Komplikasi PJR
a. Kelainan Katup Jantung  terutama Mira Stenosis  Diastol murmur,Opening snap,
mitrl fasies, P-mitral kadang AF pada EKG
 5. Tatalaksana Demam Rematik & PJR
a. Pencegahan
b. Pengobatn
i. Salisilat  75mg/kg BB
ii. Predison 2mg/KgBB/hari  selama 2 minggu kemudian di tppering off 2 inggu,
terutama pada pasien dengan Arhritis disertai dengan karditis

TOPIC : CHF

1. Definisi HF
Keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
Sebagai sebuah pompa, faktor yang mempengaruhi kerja jantung antara lain :
 kontraktilitas miokard,
 denyut jantung (irama dan kecepatan/menit),
 beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir
diastol. Beban awal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan pengisian akhir diastol ventrikel kiri
 beban akhir (afterload) merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat
berkontraksi memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta, yaitu tahanan
perifer
2. Pembagian CHF (HF sistol-distol, High-lw output, Forward-backward)
a. HF Sistol –Diastol (Preload-Afterload )
i. HF Sistol  yaitu gagal jantung akibat ketidakmampuan kontraksi otot jantung
pada fase sistolik sehingga curah jantung menurun.
ii. HF Diastol  yaitu gagal jantung akibat gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel.
b. HF High-low Output
i. High output  yaitu gagal jantung dimana curah jantung masih tetap lebih
besar dari keadaan normal. Misalnya pada penderita anemia berat, hipertiroid,
penyakit Paget  metabolisme meningkat, jantung bekerja lebih kuat untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, pada keadaan istirahat curah jantung sudah lebih
besar daripada normal. Apabila beban metabolisme melampaui kemampuan
fisiologis jantung maka akan terjadi gagal jantung curah tinggi
ii. Low output  gagal jantung dengan penurunan curah jantung. Misalnya pada
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup  dalam keadaan istirahat
curah jantung mampu memenuhi kebutuhan tubuh meskipun lebih rendah dari
normal.
c. HF Forward-backward
i. HF Forward gagal jantung yang ditandai dengan ketidak mampuan jantung
dalam menyuplai darah menuju aorta  dyspneu d’effort
ii. HF Backward  gagal jantung yang ditandai dengan ketidak mampuan jantung
untuk memompa darah yang datang dari atrium dan vena pulmonalis sehingga
terjadi aliran balik  edema paru
3. Kriteria CHF?
 Gagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti gagal jantung kanan atau
sebaliknya. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi bersamaan maka disebut gagal
jantung kongestif (CHF).

KELAS DEFINISI ISTILAH

I Klien dengan kelainan jantung tapi tanpa Disfungsi ventrikel kiri

pembatasan aktifitas fisik yang asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan

menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas fisik

III Klien dengan kelainan jantung yg menyebabakan Gagal jantung sedang

banyak pembatasan aktifitas fisik

IV Klien dengan kelaianan jantung yang segla Gagal jantung berat

bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan
keluhan

Kriteria Framingham digunakan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif

(diagnosis ditegakkan minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor) :
Kriteria Major Kriteria Minor

- paroksismal nocturnal dispneu - edema ekstremitas

- distensi vena leher - batuk malam hari
- ronki paru - dispneu de effort
- kardiomegali - hepatomegali
- edema paru akut - efusi pleura
- gallop S3 - penurunan kapasitas vital 1/3 normal
- peninggian tekanan vena jugularis - takikardia (lebih dari 120 permenit)
- refluks hepatojuguler
4. Tatalaksana CHF
Tindakan dan pengobatan gagal jantung ditujukan pada 4 aspek yaitu :
a) Mengurangi beban jantung.
Beban awal (preload) dikurangi dengan pembatasan cairan dan garam, pemberian
diuretik, pemberian nitrat (nitrogliserin,isosorbid dinitrat) atau vasodilator lainnya
seperti ACE inhibitor, nitrat long acting, prasozin, dan hidralazin.
b) Memperkuat kontraktilitas miokard.
Obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas miokard (inotropik) adalah
preparat digitalis (digoksin), aminsimpatomimetik seperti dopamine dan dobutamin,
dan golongan inotropik lain seperti amrinon.
c) Mengurangi kelebihan cairan dan garam.
Diuretik merupakan pengobatan garis pertama untuk jantung meskipun dampak
pemakaiannya dengan mengurangi beban awal tidak memperbaiki curah jantung.
 Diuretik yang sering digunakan adalah golongan tiazid (HCT) dan loop diuretic
(furosemid).
d) Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap faktor penyebab, faktor
pencetus, dan kelainan yang mendasarinya.

TOPIC : HEMATEMESIS MELENA

Variseal Sirosis hepatis

HEMEL

Non-variseal 1. Ulkus peptikum

2. Mallory weiss tear

3. Gastropati NSAID

4. Gastritis erosive

5. Keganasan gaster

6. Gg.faal hemostasis /

factor pembekuan

Sebaiknya puasa  karena bisa memicu ensepalopati akibat produksi urea jadi
ammonia oleh darah yg dipecah.

1. Tatalaksana pasien HEMEL non variseal ?

a. Perbaiki Hemodinamik  resusitasi dengan kristaloid jika hemodinamik tidak stabil
b. Pasang NGT  mengetahui perdarahan
c. PPI  Omeprazol 40 mg/12 jam atau Lansoprazole /12 jam
d. Suralfat atau Bismuth
e. Laxadine

TOPIC : SIROSIS HEPATIS

1. Definisi SH?
Penyakit dimana sirkulasi mikroanatomi pembuluih darah dan system arsitektur hati
mengalami perubahan menjadi tdk teratuur dan terjadi penambahan jaringan ikat di
sekitar parenkim hati yg mengalami regenerasi (IPD UNAIR).
 Kondisi klinis pada proses peradagan hepar yang ditandai denga pembentukan fibrosis
heptoselular.
2. Causa SH? Epidemiologi dari virus Hapatitis  SH
SH terbanyak disebabkan oleh virus hepatitis terutama virus hepatitis B dan C. Selain itu SH
juga dapat disebabkan oleh alkoholik, kolestasis berkepanjangan, obat-obatan dll.

3. Gejala klinis SH.

Tanda kegagalan fungsi hati Tanda hipertensi portal
 Ikterus  Varises esophagus
 Spider navy  Splenomegali
 Ginekomasti  Vena kolateral
 Hipoalbumin & malnutrisi kalori protein  Asites
 Eritema Palmaris  Hemoroid
 White nail  Caput medusa

4. Kriteria Subandini SH? Ada 5 dari 7  SH

1) [S]pider naevy
2) [E]ritema Palmaris
3) [K]olateral vena
4) [A]cites
5) [V]arises esofagus atau Splenomegali
6) [I]nflasi  Albumin menurun, Globulin meningkat (rasionya terbalik)
7) [H]ematemesis-Melena

Diagnosa pasti  BIOPSI HATI (tidak mutlak pada kondisi dekompensata / gejala
nyata)

5. Derajat Keparahan SH (child-plug)?

1 2 3
KRITERIA
minimal sedang berat
Bilirubin <2 2-3 >3
Albumin >3,5 3-3,5 <3
Asites - Terkontrol Sulit terkontrol
Encepalopati - Stadium 1/2 Stadium ¾
Nutrisi Baik Sedang Jelek
SKOR 3-7 8-10 11-15

6. Tatalaksana pasien SH
a. IVFD Asering atau NaCl  jika nutrisi atau intake kurang pertimbangakn D5%
b. Diet H1 atau H2 bila telah terjadi Ensepalopati  diet rendah protein
c. HEpatoprotektor  curcuma
d. Eradikasi faktor penyebab  Hepatitis viral  tidak bermakna
e. Bila terjadi asites Spironolacton 100mg/ 24 jam  bisa ditambahkan diuretik
(furosemide 1 amp/12 am) jika tidak ada komorbid alain seperti BSK, hemodiamik
tidak stabil
 7. Komplikasi SH
a. Asites
b. SBP  Spontaneous Bacterial Peritonitis
c. HRS  Hepatorenal sindrom  penurunan fungsi renal akibat sirosis

TOPIC : HEPATITIS

1. Definisi
Infeksi sistemik yg menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati yg mengakibatkan
terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologi, dan morfologi.
2. Macam etiologi hepatitis
a. Infeksi (virus hepatitis : A, B, C, D, E)
b. Bakteri (S.Typhi)
c. Alkoholic
d. Drug-induced Hepatitis (OAT  INH, rifampisin)
e. Bahan beracun (hepatotoksik)
3. Epidemiologi Virus hepatitis
a. Hepatitis Akut (vir. A)
b. Hep. B
c. Hep. C

Virus Agen Penularan Masa inkubasi Usia Profilaksis Terapi

HAV Virus RNA  Fekal-oral 14-15 hari Anak2, IG inactive -
untai tunggal  Parenteral (jrg) (lebih pendek) dewasa vaccine
 Seksual (maybe) muda
HBV Virus DNA o Perenteral 50-180 hari Setiap usia HBIG o Interferon
untai ganda o Seksual recombinan o Lamivudin
o Perinatal vaccine o Adenovir
HCV Virus RNA  Perenteral 15-160 hari Setiap usia - -
untai tunggal  Seksual
 Perinatal
HDV Virus RNA o Perenteral 30-180, rata2 Setiap usia HBV vaccine Interferon
untai tunggal o Seksual 60-90 (tdk ada utk
o Perinatal carrier)
HEV Virus RNA  Perenteral 15-60 Dewasa - -
untai tunggal  Seksual muda-
tak b’kapsul  Perinatal pertengahan

4. Gejala klinis
a. Masa inkubasi (masa tunas)
Tergantung pd jenis virus.
b. Masa prodromal / preikterik
3-10 hari, rasa lesu, lemah, panas, mual, muntah, anoreksia, perut kanan nyeri.
 c. Masa ikterik
Didahului urin berwarna coklat, sclera kuning, kemudian seluruh badan, puncak
ikterus dalam 1-2 mg, hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.
d. Masa penyembuhan
Ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 mg, demikian pula anoreksia, lemah
badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna dalam 3-4 bulan.

5. Diagnosa hepatitis akut & kronis

a. Flu-like syndrome (demam, Batuk, pilek, Nyeri sendi), mual, muntah  fase
prodromal
b. Ikterik  (kencing merah, BAB dempul)
c. SGOT, SGPT meningkat tajam  erutama yg akut
d. Splenomegali
e. Lab :
 HBSAg  dapat dijumpai pd kondisi akut maupun kronis
 IgM anti HBc (hepatitis B core antigen)  utk diagnosis hepatitis akut (<6
bulan)
 igG anti HBc  hepatitis B kronis
 anti-HBs (antibody thd HBSAg)  dihasilkan sejalan dgn perbaikan infeksi dan
setelah vaksinasi hepatitis B.
 HBV DNA  menunjukkan replikasi virus yg sedang aktif, biasanya digunakan
utk memonitor respon dari hasil pengobatan.

6. Diagnosa banding Hepatitis

7. Tatalaksana Hepatitis
8. Komplikasi Hepatitis
a. Hepatitis Kronis
b. Hepatitis carier
c. Sirosis hepatits
d. Hepatoma

TOPIC : DD, DHF

1. Definisi DD, DHF  perbedaan keduanya

DF  Demam akut 2-7 hari dengan pola bifasik yang disertai dengan 2 atau lebih criteria
dibawah ini :
 Nyeri kepala
 Nyeri retroorbita
 Mialgia-athralgia
 Manifestasi perdarah (RL +, petekie)
 Ruam kulit
 Leucopenia
 DHF 

 Demam 2-7 hari bifasik

 Manifestasi perdarahan
 Hepatomegali
 Trombositopenia
 Manifestasi kebocoran plasma
 Peningkatan HCT 20%
 Penurunan HCT 20% setlah resuitasi cairan
 Asites, Efusi atau hipoproteinemia

DSS  DHF dengan ada adanya tanda-tanda Syok  sistol <100, Nadi >100 lemah, Akral
dingin, capillary refill time menurun

2. Patofisiologi yang endasari kelainan pada DD, DHF

Respon imun (Antibod humoral, Sel T, Reaksi makrofag-monsit, Reaksi komplemen) 
cytokin proinflamasi  disfungsi endotel  kebocoran plasma  penggunaan trombosit
berlebihan  destruksi trombist berlebihan  supresi sumsung tulang  trombositopenia,
splenoegali  hemokonsentrasi  syok.

3. Tatalakana DD, DHF, DSS

DSS  1500 + {20x (BB-20)} = 1500 + 600= 2100  Loading cairan 10-20ml/kgBB dlm 15-30
menit (1-2 Flaz dlm 30 menit)  ditambah hingga 30ml/kgBB dlm 20-30 menit jika masih
belum stabil (3 flz dlm 20 menit)  7ml/kgBB/jam (300cc/jam ) jika sistol >100, nadi <100,
diuresis 0,5/kgbb/jam stabil 5ml/kg BB/jam (  stabil 3 ml/kgBB
DHF  7ml/kgBB/jam (300cc/jam)  unstabe 10ml/kgBB/jam stabil 5ml/kg BB/jam ( 
stabil 3 ml/kgBB

TOPIC : MALARIA

1. Definisi Malaria
infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium.
2. Jenis Infeksi malaria
a. Malaria Tropicana  P. palcifarum  panas iregular, 12 jam bebas demam
b. Malaria  P. Vivax  36 JAM BEBAS DEMAM
c. Malaria ovale  p. Ovale  36 jam bebas demam
d. Malariae/ Quartana  P. Malariae  60 jam bebas demam
3. Karakeristik Demam pada malaria
4. Kriteria diagnosa
 Demam periodik, Anemia, Splenomegali
 TRIAS MALARIA  Demam, berkeringat, menggigil
 Keluhan prodromal (mual muntah, lemah, nyeri kepala dll
 DDR +
 Hapusan Darah Tebal saat panas
 5. Tatalaksana konvesional maupun yag ART pada simple malaria maupun pada complicated
malaria.
a. MALARIA tanpa KOMPLIKASI
Malaria klinis  Non ACT
 Klroquin terbagi menjadi 3 hari 25 mg basa/ kg BB sedian : 150 mg basa . misal
berat 50kg (hari I: 10mg/KgBB 3 tab, hari II; 10 mg/kgBB  3 tab , Hari III: 5
mg  1,5 tab )
 Sulfadoksin-pirimetamin  3 tablet dosis tunggal

Malaria dgn hasil (+)  ACT

 Kombinasi Artesunat + amodiaquine  artesunat 4x 50 mg ( hari I-III) +
ampdiaquine (3-3-1,5  seperti kloquine )
b. MALARIA BERAT

TOPIC : DEMAM TIFOID

1. Definisi Demam Tifoid

Infeksi akut dengan demam yg disebabkan oleh kuman Salmonella typhi.
2. Diagnose Klinis demam tifoid
a) Possible case
 Demam, gg.saluran cerna, gg.pola BAB, dan hepato/splenomegali.
 Syndrome demam tifoid yg didapatkan belum lengkap.
 Diagnosis possible case hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.
b) Probable case
 Telah didapatkan gejala klinis lengkap atau hamper lengkap.
 Didukung gambaran lab yg menyokong (titer widal O ≥1/160 atau H ≥1/160 pada 1x
pemeriksaan)
c) Definite case
 Diagnosis pasti
 Ditemukan S.typhii pd px biakan ATAU
 S.typhii (+) pada px PCR ATAU
 Terdapat kenaikan titer widal 4x lipat (pd pemeriksaan ulang 5-7 hari) ATAU
 Titer widal O ≥1/320, H ≥1/640 (1x pemeriksaan)

3. Kriteria diagnosa
 Demam tipe bertangga (7 hari makin naik)
 Gg.saluran cerna
 Anemia jarang
 LED, SGOT, SGPT, alkali fosfatase meningkat
 Biakan darah S.typhi (+) 75-85% pada minggu pertama, dan (+) berkurang pd minggu2
berikutnya.
 Biakan tinja (+)  minggu ke 2-3
 Pada rx widal, titer agglutinin O dan H meningkat sejak minggu ke 2 dan tetap (+)
selama beberapa bulan/tahun.
  Widal dinyatakan (+) jika titer O widal I = 1/320 atau titer O widal II naik 4x lipat
 ATAU titer O widal I (-) tetapi titer O widal II (+) berapapun angkanya.
 Dapat pula dilakukan tes PCR S.typhii.

4. Tatalaksana demam tifoid

 Tirah baring
 Diet TKTP lunak ATAU diet padat rendah selulosa (pantang sayuran dan buah-buahan),
kecuali pd komplikasi intestinal.
 Karena pada demam tyifoid terjadi hipermetabolik dan terutama hiperkatabolik, maka
dapat ditambahkan susu proten 3 x 20 gram./
 Obat-obatan
a) Antibiotic
o Kloramfenikol 4 x 500 mg IV
o Tiamfenikol 4 x 500 mg oral
o Kotrimoksazol 2 x 2 tab oral (1 tab = sulfametoksazol 400 mg + trimetroprim
80 mg)
o Ampicilin atau amoxicillin 100 mg/kgBB/hari oral/IV dibagi 3-4 dosis. Diberikan
14 hari atau sampai 7 hari bebas demam.
o Kuinolon : ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama 5-10 hari, ofloxacin 10-15
mg/kgBB dibagi 2x pemberian selama 3 hari.
o Untuk pasien sepsis diberikan ciprofloxacin 10 mg/kgBB/hari selama 10 hari
atau ofloxacin 10-15 mg/kgBB dibagi 2x pemberian selama 7-10 hari.
b) Antipiretik  PCT 3 x 500 mg
c) Vitamin B kompleks dan vitamin C

5. Komplikasi demam tifoid

 Perdarahan dan Perforasi intestinal
Ditandai hematokezia. Bias juga melalui lab feses (occult blood test). Ada gejala-gejala
akut abdomen dan peritonitis. Didapatkan gas bebas dalam rongga perut yg dibantu
dgn foto polos abdomen 3 posisi.
 Hepatitis tifosa
Ada ikterus, hepatomegali, kelainan tes fungsi hati.
 Pancreatitis tifosa
Ada tanda pankreatis akut dengan peningkatan enzim lipase dan amylase. Dapat
dibantu USG atau CT Scan.
 Ileus paralitik
 Renjatan septic pyelonefritis
 Pneumonia
 Miokarditis

TOPIC : DIARE AKUT & KRONIS

TOPIC : ISK

TOPIC : BSK

1. Jenis-jenis batu penyebab BSK ?

a. Kalsium Oksalat  imobilisasi, vit D, hipertiroid
b. Batu asam urat  diet tinggi purin  RADIOLUSEN
c. Batu Struvit  infeksi akibat kuman  RADIOOPAQ
2. Manifestasi klinis BSK ?
a. Nyeri saat kencing, terasa panas saat kencing, nyeri “kemenng”
b. Hematuria
c. Keluar pasir atau batu saat kencing
d. Demam, jik terjadi infeksi
e. Keluhan obstruksi jika telah terjadi obstruksi, keluhan Gagal ginjal jika telah terjadi
komplikasi
3. Tatalaksana
a. Jika Batu Oksalat : Tiazid
b. Jika batu asam urat  alupurinol  meningktkan ekskresi
c. Struvit metenamid

TOPIC : GGA

1. Definisi GGA
2. Kategori GGA
a. Prerenal
b. Renal
c. Postrenal
3.

TOPIC : ANEMIA

Anemia pada CKD apa penyebabnya

Definisi Anema defesiensi besi

Proliferasi Stem cell

Topic : Leukemia
Diagnosa Anemia aplastik ALL

Hipersplenisme

TOPIC : HIV /AIDS

1. Definisi HIV/ AIDS

(Human Immunodeficiency Virus
AIDS merupakan kumpulan gejala penyakit akibat infeksi virus HIV. HIV virus merupakan
virus RNA dengan dua serotype HIV1, HIV2
Virus enetering host  Bereplikasi  menyerang CD4+  penurunan CD4+  Penurunan
system imun
2. Kapan curiga HIV
a. Pada orang-orang yang beresiko terinfeksi (pengguna jarum suntik, wanita tuna
susila. Anak dari ortu dengan HIV + dll)
b. Pasien-pasien dengan penurunan lebih dari 10 % dalam 6 bulan terakhir
c. Pasien-pasien dengan infeksi oportunistik misalnya (ulserasi mukosa mulut berulang,
diare yang tak kunjung sembuh dll)
3. Staging HIV
a. Staging Klinis
i. Stage I  Asimptomatis dengan aktiftas normal
ii. Stage II  penurunan BB <10%, mukokutaneus minor (mouth ulcer beulang),
herpes zooster dalam 5 tahun terakhir. ISPA berulang
iii. Stage III  penurunan BB> 10%, diare kronis berulang, TB paru dalam 1 tahun
terakhir, candidiasi oral, demam tanpa sebab yang jelas berulang
iv. Stage IV HIV wasting syndrome, pneumonia, infeksi-infeksi oppertunistik,
mikosis,
b. Staging berdasarkan CD4
i. Stadium I CD4 > 500 mg/dL
ii. Stadium II CD4 200-500
iii. Stadium III CD4 <200 mg/dL
4. Pengobatan
ARV dimulai pada  Stage IV tanpa peduli berapapun CD4, atau pada stage I,II,III dengan
CD4 < 200 note: jika tidak ada pemeriksaan CD4, maka diperhitungkan adalah penurunan
jumlah limfosit total.

TOPIC : TIROID

1. Fisiologisnya
TRH (hiptalamus  TSH (disekresi oleh hipofisi anterior ) Tiroid T3, T4
Autoimune, obat-obatan  Hipertiroid
2. Hipotiroid, Hipertiroid dan tiroksitosis
a. HIPOTIROID  Efek hormon dijaringan yang berkurang  TSH meningkat, fT4
menurun atau normal  muka bulat, berat bertambah, suara parau, rambut rontok,
dll  pengobatan dengan pemberian tiroksin

b. HIPERTIROID  efek tiroksin yang berelbihan akibat kelnejar tiroid yang hipereraktif
 TSH menurun, fT4 meningkat  metabolisme meningkat, tidak taha panas,
berdebar-debar, tremor, hiperdefekasi, von muler’s paradox. Eksoptalmus, lidlag dll.
 wayne index, new castle

Wayne index  A score greater than 19 implies toxic hyperthyroidism, while a score less than 11
implies euthyroidism, A score between 11 and 19 is equivocal.
c. TIROTOKSIKOSIS  manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid disirkulasi. 
biasanya akibat grave;s disease.  pengobatan PTU dosis 100,g/hari selama 1-2
tahun

d. Krisis Tiroid  tirotoksikosis yang membahayakan  kriteria burch-watrofsky

 Pengobatan :
i. Rehidrasi
ii. PTU loading dose (600-1000mg)  200mg/4 jam
iii. Lugol (10 tetes/6 jam)
iv. Hidrokortison 2mg/6 jam
v. Propanolol bila perlu
vi. Mengobati faktor pencetus  infeksi dll

TOPIC : DM

SEMUA

TOPIC : ULKUS DIABETIK

Ulkus Diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam hitaman dan berbau busuk akibat
sumbatan yangterjadi di pembuluh darah tungkai bawah.

Komplikasi diabetes Mellitus meliputi Komplikasi akut dan komlikasi kronis

 Komplikasi akut adalah Kronik hipoglikemia, Ketoasidosis untuk DM tipe I dan Koma
hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II
 Komplikasi kronik: (1) Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak (2) Mikroangiopati mengenai pembuluh
darah kecil retinopati diabetik dan nefropati diabetik (3) Neuropati diabetik (4) Rentan infeksi
seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih dan (5) Ulkus diabetikum

Patofisiologi
Ulkus terjadi karena arteri menyempit dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang
merupakan medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering mendapat
tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari
1 cm berisi massa jaringan tanduk lemak, pus, serta krusta di atas.

Terdapat tiga proses yang berbeda berperan pada masalah kaki diabetik :

1. Iskemia yang disebabkan oleh makroangiopati dan mikroangiopati

2. Neuropati : sensorik, motorik, dan otonom
3. Sepsis : jaringan yang mengandung glukosa tersaturasi menunjang pertumbuhan bakteri.

Manifestasi Klinis
Gejala menunjukkan neuropati perifer mungkin atau insufisiensi arteri perifer.

 Gejala neuropati perifer Gejala-gejala neuropati perifer meliputi: • Hypesthesia • Hyperesthesia

• paresthesia • dysesthesia • radikuler sakit • Anhydrosis
 Gejala insufisiensi arteri perifer Kebanyakan orang dengan aterosklerosis ekstremitas bawah
tidak menunjukkan gejala, yang lainnya mengalami gejala iskemik. Beberapa pasien rawat jalan
atribut kesulitan untuk usia tua dan tidak menyadari adanya masalah yang berpotensi dapat
diperbaiki. Pasien yang mengalami gejala intermiten, nyeri klaudikasio iskemik saat istirahat,
nonhealing ulserasi kaki, atau iskemia kaki.
TOPIC : SLE

1. Pengobatan  corticosteroid / cloroquin

2. Kriteria ACR 1982 ( MANGRUF SIHA)
a. Malar Rash
b. Athritis
c. Neurologis Diss
d. Ginjal Diss
e. Ruam Diskoid
f. Ulserasi mulut
g. Fotosensitifitas
h. Serositis
i. Imulogis diss
j. Hemataologi Diss
k. Ana Test

TOPIC : CKD

1. Definisi CKD