LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STEMI

DIRUANG ICCU RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

Disusun Oleh :
SUKRIADI
170104138

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HARAPAN BANGSA
PURWOKERTO
2018

1
A. Definisi Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo,
2010).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan
EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal
infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi ST (ilmu penyakit dalam, 2006).

B. Etiologi
Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri
koroner yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko
modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup dan kebiasaan
pribadi, sedangkan faktor risiko yang nonmodifiable merupakan konsekuensi
genetic yang tidak dapat dikontrol (smeltzer, 2002). Menurut Muttaqin (2009)
ada lima faktor risiko yang dapat diubah (modifiable) yaitu merokok, tekanan
darah tinggi, hiperglikemia, kolesterol darah tinggi, dan pola tingkah laku.
Sedangkan teori lain menyebutkan ada 2 faktor yang menyebabkan terjadinya
STEMI yaitu:

2
 1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa dan warna kulit
d. Genitik
2. Faktor yang dapat dimodifikasi:
a. Hipertensi
b. Hiperlipidemia
c. Merokok
d. Diabetes mellitus
e. Kegemukan
f. Kurang gerak dan kurang olahraga
g. Konsumsi kontrasepsi oral.

C. Tanda Dan Gejala

1. Nyeri dada menetap, nyeri dada bagian tengah dan epigastrium tidak
hilang dengan istirahat atau nitrat, nyeri menyebar secara luas : dapat
menyebabkan aritmia, hipotensi, shock, gagal jantung.
2. Banyak keringat, kulit lembab dengan muka pucat
3. Tekanan darah menurun
4. Dyspnea, kelemahan dan membuat pingsan
5. Nausea dan vomiting
6. Cemas dan gelisah
7. Takikardi atau bradikardi
8. Gejala yang jarang dikeluhkan kelelahan berat, abdominal distress atau
epigastrik, nafas pendek.

D. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat

3
pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.
Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi
infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas
dan daerah non infark mengalami dilatasi.

4
E. Pathway

5
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi
terapi repefusi.
1. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung
a. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan
cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara
serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST
dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak
tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di
atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung
(infark miokard).
b. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari.
Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
c. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam.
b. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
c. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam
8-14 hari.

6
 d. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL)
biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai
mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.
e. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah
onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai
12.000-15.000/u1.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan STEMI (ST Elevasi Miocard Infark) terdiri dari terapi
farmakologi dan non farmakologi. Terapi farmakologi ada tiga kelas obat-
obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen: vasodilator,
antikoagulan, dan trombolitik. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi
atau menghilangkan nyeri dada, nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis
yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.
Antikoagulan (heparin) digunakan untuk membantu mempertahankan
integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah,
sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus.
Trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya
infark. Tiga macam obat trombolitik : streptokinase, aktifator plasminogen
jaringan (t-PA = tissue plasminogen activator), dan anistreplase. Pemberian
oksigen dimulai saat awitan nyeri, oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Analgetik (morfin sulfat), pemberian analgetik
dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan
antikoagulan, respon kardiovaskuler terhadap morfin dipantau dengan cermat
khususnya tekanan darah yang sewaktu-waktu dapat turun (Smeltzer, 2002;
Sudoyo, 2010).
Teknik terbaru tandur pintas arteri koroner (CABG = coronary artery
bypass graft) telah dilakukan sekitar 25 tahun. Untuk dilakukan pintasan,
arteri koroner harus sudah mengalami sumbatan paling tidak 70% untuk

7
 pertimbangan dilakukan CABG. Jika sumbatan pada arteri kurang dari 70%,
maka aliran darah melalui arteri tersebut masih cukup banyak, sehingga
mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya akan terjadi
bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi sia-sia (Mutaqin, 2009).

H. Fokus Pengkajian
1. B1 (Breathing)
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
2. B2 (Blood)
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
3. B3 (Brain)
a. Nyeri pada dada
b. Kepla pusing
c. Reflek fisiologis
d. Panca indra
e. Tingkat kesadaran menurun.
4. B4 (Bladder)
a. Kaji kontinuias urin
b. Frekuensi BAK
c. Monitor balance cairan

8
 5. B5 (Bowel)
a. Mukosa mulut
b. Peristaltik usus
c. Nyeri tekan pada abdomen
d. BAB dan alat bantu
6. B6 (Bone)
a. Pergerakan sendi
b. Kekuatan otot menurun akibat kelelahan
c. Rom terbatas karena sesak nafas
d. Turgor kulit elastis
e. Suhu tubuh cenderung normal
f. ADL tidak mandiri

I. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen

J. INTERVENSI
1. Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.
Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
- Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
- Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.
- Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak
dalam waktu 3 hari.
Intervensi:
- Kaji lokasi, karakter, durasi, dan intensitas nyeri.
- Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri.
- Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat)

9
 - Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin.
- Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri
- Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload

Kriteria hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi: Cardiac Care
- Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi, durasi)
- Catat adanya disritmia jantung
- Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
- Monitor status kardiovaskuler
- Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
- Monitor balance cairan
- Monitor adanya perubahan tekanan darah
- Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
- Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi

3. Intervensi dari intoleransi aktivitas:

Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur.

10
Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang
waktu selama pemberian obat.
Intervensi:
- Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas
- laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung: TD
menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, FJ
meningkat.
- Palpasi nadi perifer pada interval sering.
- Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.
- Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program,
dukung pasien dalam mempertahankan tirah baring
- Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi
diizinkan.
- Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu
- Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan ≥90 menit.
Rencanakan aktivitas yang sesuai.

11
 Daftar Pustaka

Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

Sudoyo. 2010. Buku ajar ilmu penyakit dalam , jilid II. Edisi V. Jakarta.
Interna publising.
Mutaqqin, Arif. 2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan
sistem kardiovaskuler dan hematologi. Jakarta. Salemba Medika.
Smelzter and Bare. 2002. Buku ajar keperawatn medikal bedah brunner
and suddart. Jakarta. EGC
Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia,2004,hal 173-181
http://semaraputraadjoezt.wordpress.com/2012/11/04/laporan-
pendahuluan-stemi-st-elevasi-miokard-infark/
http://www.e-jurnal.com/2014/10/strategi-farmako-invasif-pada-stemi-
akut.html
http://dewisriwulandaricases.wordpress.com/2012/01/22/jurnal-kardiologi

12
LAMPIRAN

Gambar

13