Amygdala - Sensory System Vol.2

DAFTAR ISI
Anatomi dan Fisiologi Kulit ......................... 1

(dr. Siti Aminah TSE, SpKK)
Penyakit Jamur pada Kulit ......................... 21
(dr. Siti Aminah TSE, Sp. KK)
Kosmetika Kulit ......................... 43
(dr. Rikyanto, Sp.KK)
Penyakit Bula dan Eritoskuamosa ......................... 67
Glaukoma ......................... 95
(dr. Yunani Setyandriana, Sp. M)
Retina ......................... 108
(dr. Yunani Setyandriana, Sp. M)
Mikroba Penyebab Infeksi Kulit ......................... 123
(dra. Lilis Suryani, M.Kes.)
Penyakit Kulit Reaktif ......................... 154
Dermatoterapi ......................... 187
(drh. Zulkhah Noor, M.Kes.)
Chlamydia ......................... 218
(dr. Inayati Habib, M.Kes.)
Sistem Pendengaran dan Keseimbangan. .................. 238
(dr. Ratna Indrawati, M.Kes.)
Anatomi dan Fisiologi dr. Siti Aminah TSE,
Kulit SpKK
Anatomi dan Fisiologi Kulit
dr. Siti Aminah TSE, SpKK
Study Guide Topik: Sistem Integumentum

Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami struktur anatomi kulit dan organ tambahan pada
kulit, rambut, dan kuku.
Ulin-Ian-Afif 1 Faris
Kulit SpKK
Tujuan khusus
• Menjelaskan fungsi kulit.
• Menjelaskan struktur kulit (epidermis, dermis, dan subkutis).
• Menjelaskan struktur dan fungsi kelenjar keringat, kelenjar sebasea, saraf,
dan pembuluh darah di kulit.
• Menjelaskan struktur dan fungsi rambut dan kuku.
Apa Pengertian Sistem Integumentum?

Pertanyaan inilah dasar dari materi kali ini ya. Jadi sistem integumentum
adalah “The external covering of the body, comprising the skin, hair, scales,
nails, sweat glands and their products (sweat and mucus).“ itu bahasa inggrisn-
ya, yang indonesianya gini “Bagian terluar/yang membungkus tubuh, terdiri
atas kulit (skuama) dan bangunan yang terdapat pada kulit (rambut, kuku,
kelenjar keringat, kelenjar minyak) dan mukosa. “
Apa Fungsi Kulit?

1) Proteksi: melindungi tubuh terhadap trauma (fisik, kimia), sebagai pertah-
anan pertama terhadap infeksi (jamur, bakteri).
2) Reseptor (penerima informasi) dari luar, berupa raba, tekanan, suhu, nyeri.
3) Mencegah kekeringan.
4) Mempertahankan suhu tubuh.
5) Ekskresi (keringat).
6) Metabolisme (pembentukan vitamin D) dan penyimapanan (lemak dan air)
7) Estetika dan komunikasi.
Dari macem macem fungsi diatas yang harus ditekankan adalah kita harus
paham bahwa bagian mana yang memerankan masing-masing fungsi diatas.
Bagaimana Struktur Sistem Integumentum?
Gambar di atas adalah gambaran umum dari anatomi kulit, yang sebelum-
nya sudah kita pelajari di blok 3. Dari kulit itu sendiri ada struktur tambahan
berupa rambut dan kuku. Secara umum lapisan pada kulit itu ada 3 yaitu epi-
dermis, dermis, dan hypodermis.
Kulit SpKK
Bagaimana Struktur dan Fungsi Epidermis?
Gambar di atas adalah gambaran mikroskopis dari lapisan epidermis. Dari

epidermis sendiri terdiri dari beberapa lapisan. Dari yang paling atas ada stra-
tum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan
stratum basale.
Nah sekarang akan kita bahas satu persatu:
a) Stratum korneum, didalamnya terdapat keratin, lipid, mantel asam yang
akan melindungi dari trauma fisik, kimia, dan mikroorganisme. Lapisan ini
adalah lapisan kulit yang paling luar. Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng
yang telah mati dan tidak berinti, selain itu protoplasmanya telah beru-
bah menjadi keratin (zat tanduk).
b) Stratum lucidum, tepat di bawah stratum korneum, merupakan lapisan
sel gepeng tanpa inti, dengan protoplasma yang telah berubah menjadi
protein yang disebut eleidin, lebih jelas pada telapak kaki, dan tangan.
c) Stratum granulosum, merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng dengan sitoplas-
ma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir kasar terdiri dari
keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.
d) Stratum spinosum, dinamakan stratum spinosum karena sel penyusun-
nya memiliki struktur yang seperti spina atau tanduk. Sel penyusunnya
dominan berbentuk kuboid. Terdiri dari sel yang berbentuk poligonal,
protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, selnya akan
semakin gepeng bila semakin dekat ke permukaan. Di antara stratum spi-
nosum, terdapat jembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri
dari protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan
ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di
antara sel spinosum juga terdapat pula sel Langerhans.
Kulit SpKK
e) Stratum basale, sel penyusunnya dominan berbentuk kolumner. terdiri
dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan der-
mo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel basal bermitosis dan
berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri dari 2 jenis sel yaitu:
1. Sel bentuk kolumner, dengan protoplasma basofilik, inti lonjong dan
besar, dihubungkan satu sama lain dengan jembatan antar sel.
2. Sel pembentuk melanin, sel berwarna muda, sitoplasma basofilik dan
inti gelap, mengandung pigmen (melanosomes).
Struktur Sel Langerhan, Melanosit, dan Sel Merkel
Kulit SpKK
Melanosit memiliki beberapa fungsi antara lain melindungi dari sinar ul-
traviolet dan memberikan warna pada kulit, yang keduanya akan bergantung
pada jumlah dan besar melanosom. Melanosom ini ini akan melindungi kulit
dengan cara ia akan beredar ke sel keratosit dan akan melindungi tepat di atas
inti sel sehingga sinar UV tidak bisa merusak sel.
Merkel cell merupakan reseptor tekanan. Sel langerhans berperan dalam
sistem imunitas kulit disana dapat mengenali antigen dan bakteri.
Fungsi Epidermis
Kulit SpKK
Bagaimana struktur dan fungsi dermis? (Kekuatan dan elastisitas)
Struktur Dermo-epidermal Junction
Dermo epitel junction menghubungkan dermis dengan epidermis. Dermo

epitel junction ini sendiri sebenarnya merupakan lapisan yang cukup kompleks.
Pada lapisan basal ada protein penghubung yang disebut desmosom men-
gandung desmoglein 1, desmoglein 3, desmoplakin. Desmosom berhubungan
dengan semacam rangka sel yang disebut tonofilamen. Pada lamina basalis
ada protein hemidesmosom yang menghubungkan lapisan basal dengan lami-
na basalisnya di situ ada anchoring filament yang disebut laminin 5. Pentingnya
protein ini, penyakit autoimun atau genetik dimana protein tersebut terganggu
pembentukannya, jika terganggu epidermis dan dermis akan ada celah sehing-
ga mudah terkelupas. Misal pada kasus epidermolisis bulosa selalu melepuh
kulitnya.
Gambar diatas struktur umum kulit.
Kulit SpKK
Sedangkan gambar diatas adalah gambaran dari lapisan dermis.

Komponen dermis:
1. Fibroblas
2. Sel Mast
3. Histiosit
4. Vasa darah
5. Serabut saraf + reseptor
6. Rambut, otot, kelenjar lemak
7. Kelenjar keringat
*Lapisan dermis papillar
*Lapisan dermis retikuler
Kulit SpKK
Fungsi Dermis
Sel Penyusun Dermis dan Fungsinya
Jadi garis besarnya lapisan dermis adalah terdiri dari lapisan elastik dan fi-
brosa pada dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Dan punya 2
lapisan besar yaitu pars papillare dan pars reticulare.
1. Pars papillare, bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut
saraf, dan pembuluh darah.
2. Pars reticulare, bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri dari ser-
abut penunjang seperti kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks)
lapisan ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sul-
fat, dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh
fibroblas, selanjutnya membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hi-
Kulit SpKK
droksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat elastin, seiring ber-
tambahnya usia, menjadi kurang larut dan makin stabil. Retikulin mirip
kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf,
dan mudah mengembang serta lebih elastis.
Bagaimana Struktur dan Fungsi Lapisan Subkutaneus?
Fungsi lapisan subkutan:

◆ Meredam trauma fisik
◆ Penyimpan kalori
◆ Insulation
Jadi lapisan subkutis adalah lapisan paling dalam, terdiri dari jaringan ikat
longgar berisi sel lemak yang bulat, besar, dengan inti mendesak ke pinggir
sitoplasma lemak yang bertambah. Sel ini berkelompok dan dipisahkan oleh
trabekula yang fibrosa. Lapisan sel lemak disebut dengan panikulus adiposa,
berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat saraf tepi, pemb-
uluh darah, dan getah bening. Lapisan lemak berfungsi juga sebagai bantalan,
ketebalannya berbeda pada beberapa kulit. Di kelopak mata dan penis lebih
tipis, di perut lebih tebal (sampai 3 cm).
Komponen subkutis (hipodermis):

1) Adiposit, menimbun lemak
2) Fibrosit, membentuk kolagen
3) Sel mast
Kulit SpKK
Komponen Tambahan Kulit
1. Kelenjar keringat ekrin
2. Kelenjar keringat apokrin
3. Kelenjar lemak = glan sebasea
4. Kuku
5. Rambut
Kelenjar Keringat Ekrin

• Seluruh kulit, paling banyak terdapat di telapak tangan dan telapak kaki.
Berupa cairan tidak bewarna dan tidak berbau.
• Sekret anorganik hipotonik tak berwarna dan tak berbau.
• Sekresi dipengaruhi suhu, pada daerah lain karena faktor emosi.
Kelenjar Keringat Apokrin (merupakan derivat kelenjar ekrin)

• Tidak terdapat di seluruh permukaan tubuh. Daerahnya ada di aksila, are-
ola, periumbilikal, perineal, sirkumanal, preputial, skrotum, mons pubis,
labia minora, canalis auditoris externus (gland. seruminosa), palpebrae
(gland. Moll).
• Stimulasi oleh emosi, saraf simpatis, epinefrine/norepinefrin
• Warna seperti susu, steril, kental, odorless (tak berbau).
• Sekresi → bakteri → odorous (sehingga berbau).
Kulit SpKK
Kelenjar Sebasea

Kulit, Kecuali telapak Kulit Wajah

tangan dan kaki
Sering menyebabkan sumbatan yang mengakibatkan jerawat. Disebut daerah
seborea selain wajah ada pada punggung, dada, bahu.
Kelenjar Holokrin
Sekret (sebum): trigliserid, wax ester, squalene, cholesterol ester, cholesterol.
Komponen mantel asam:
Sebum + sekret apokrin + sekret ekrin + lipid pada proses keratinisasi apider-
mis.
Bagaimana Struktur dan Fungsi Kuku?
Kulit SpKK
■ Merupakan sel keratinosit, merupakan proliferasi stratum korneum. Lapisan
basal akan mengalami mitosis, hasil belahannya akan naik keatas, sampai
ke stratum korneum. Karena proliferasi dan diferensiasi. Masa hidup stra-
tum basal sampai stratum korneum adalah 14 hari. Dari stratum korneum
sampai ke yang ke superfisial sampai terkelupas juga membutuhkan waktu
14 hari.
■ Melindungi ujung jari tangan dan kaki.
■ Berasal dari matrix (karatinosit → keratin)
■ Lunula (bagian pertumbuhan/aktif): bagian belakang kuku yang berbentuk
bulan sabit.
Nah, karena kuku bahannya keratin sehingga mudah diserang jamur, karena
jamur mempunyai enzim yang akan memakan zat keratin tersebut.
Bagaimana Struktur dan Fungsi Rambut?
Kulit SpKK
Klasifikasi Rambut (dilihat dari pertumbuhannya):
• Terminal (kepala, ketiak, alis dan pubis)

• Velus (biasanya sangat halus dan lebih tipis dari rambut tetap)
• Lanugo (rambut halus dan tipis yang muncul pada kulit janin dan menghil-
ang dalam beberapa waktu setelah kelahiran)
Struktur Rambut
Kulit SpKK
Folikel rambut:
Bagian akar rambut beserta sel epitel di sekitarnya.
Fungsi rambut:
• Kosmetik
• M. errector pilli berkontraksi → dingin, takut → merinding
Mengapa Rambut Kepala Lebih Panjang Daripada Bulu Mata atau Alis Atau
Rambut Genital?
Jadi rambut sama dengan epidermis, karena berasal dari sel basal, stratum
spinosum, stratum granulosum, dan berdiferensiasi menjadi keratin. Jadi dia
mempunyai masa hidup/siklus. Nah, siklusnya terdiri dari:
1. Fase anagen/fase pertumbuhan, jadi bulbusnya akan terus tumbuh, seh-
ingga akan terdorong tumbuh terus.
2. Fase katagen/resolusi, ini bulbusnya mula mengalami deferensi memben-
Kulit SpKK
tuk bulbus yang baru, kemudian bulbus disni akan berhenti, batang rambut
terus keluar dan akan terdorong pertumbuhan sel tadi.
3. Fase telogen/istirahat, pada fase ini proliferasi akan berhenti dan rambut
akan rontok, digantikan oleh bulbus yang baru, dan nanti akan masuk lagi
ke fase anagen.
Jadi yang membedakan adalah fase awal tadi, yakni anagen. Karena mem-
punyai masa yang panjang. Sementara rambut pada pubis memiliki masa ana-
gen yang lebih pendek. Sedangkan fase katagen dan telogen sama.
*Semua karena ada program apoptosis.

Jadi kalau waktu kita cabut pada fase anagen tidak terdapat bulbusnya, tapi
kalau telogen akan ada bulbusnya.
Kulit SpKK
Patologi Kulit
PROSES PATOLOGIS DALAM EPIDERMIS
◆ Hiperkeratosis (penambahan jumlah pada stratum korneum), ada 2 yaitu:
orthokeratosis (tidak ada inti sel) dan parakeratosis (ada inti sel). Jadi hip-
erkeratosis terjadi gangguan pada stratum basale (memiliki inti, sehingga
merangsang pembelahan terus-menerus).
◆ Hipergranulosis: bertambah banyaknya sel-sel stratum granulosum. Con-
tohnya: liken planum.
◆ Hipogranulosis: berkurangnya sel-sel stratum granulosum. Contohnya: ikti-
osis vulgaris.
◆ Hiperlasia: meningkatnya jumlah sel sehingga murubah ukuran dari organ.
Contohnya: psoriasiformis, irregular papilomatosis, pseudokarsinomatosa.
◆ Hipolasia: penurunan jumlah sel yang nyata dalam jaringan, contohnya: DLE.
◆ Hipertrofi: bertambah besarnya ukuran sel.
Akantosis, Hiperlasia
Lapisan basal-nya tumbuh banyak sehingga lapisan epidermisnya menjorok

ke dermis.
Hiperkeratosis
❧ Orthokeratosis
Kulit SpKK
Pada ortokeratosis, lapisan keratin yang menebal sudah tidak mempunyai
inti lagi dan biasanya di bawah lapisan keratin masih terlihat adanya lapisan sel
granulosum.
❧ Parakeratosis
Parakeratosis adalah lapisan keratin menebal dengan masih terlihat inti sel,
dan biasanya lapisan granulosum dibawahnya sudah tidak terlihat lagi.
Degenerasi Balon
Adalah edema intraselular sehingga menyebabkan bertambahnya besar

ukuran sel dan sel tampak pucat. Contoh pada herpes zoster.
Kulit SpKK
Spongiosis
Spongiosis: edema interseluler yang menyebabkan bertambahnya celah an-

tar sel menjadi spon. Celah atau cleft: terbentuknya ruangan yang tidak berisi
cairan, keratosis folikularis.
Akantolisis
B → Akantolisis: hilangnya jembatan antar sel dari sel keratinosit, contoh pem-
figus.
C → Diskeratosis dan Nekrosis
1. Diskeratosis: proses kesalahan atau prematuritas keratinisasi dari sel
keratinosit.
2. Nekrosis: kematian sel atau jaringan di dalam jaringan yang masih hid-
up. Tanda-tanda: kariorheksis (fragmentasi inti), kariolisis (hancurnya
inti, piknosis: berkerutnya inti).
PROSES PATOLOGIS DIDALAM DERMIS
• Proses patologis dari unsur seluler, dapat mengadakan infiltrasi sel sebagai
berikut: monoform, campuran, likenoid, nodular, leukositoklastik.
• Proses patologis dari unsur jaringan ikat: degenerasi kolagen. Contoh granu-
loma anulare. Hialinisasi, fibrosis, sklerosis atau papilomatosis.
Kulit SpKK
Pertanyaan:
1. Apakah mencukur rambut dapat memperbanyak rambut?? Jadi, itu hanya
MITOS karena proliferasi rumbut diatur oleh sel basal yang dingaruhi oleh
gen.
2. Jumlah rambut rontok normalnya dalam sehari ada berapa?? kurang lebih
seratus rambut.
Referensi
- Waugh A, Grant A,. Anatomy and Physiology in Health and Ilness, 9th Ed,
Elsevier Churchill Livingstone, 2006: 361-371.
- Solomon EP, Introduction to Anatomy & physiology, 2nd Ed, Saunders Else-
viers, 2003; 40-45.
Selamat Belajar
Wassalam
Kulit SpKK
1. Epidermis terdiri dari beberapa lapisan. Stratum dimana terdapat sel peny-
usun berbentuk seperti spina atau tanduk, diantaranya terdapat intercellu-
lar bridge dan sel Langerhans adalah stratum..
a. Stratum korneum
b. Stratum lucidum
c. Stratum granulosum
d. Stratum spinosum
e. Stratum basale
2. Sel yang memiliki fungsi melindungi kita dari sinar UV dan memberi warna
pada kulit, adalah..
a. Sel Merkel
b. Sel Langerhans
c. Melanosit
d. Keratosit
e. Fibrosit
3. Berikut siklus/masa hidup dari rambut yang tepat:

a. Fase anagen, fase telogen, fase katagen
b. Fase anagen, fase katagen, fase telogen
c. Fase telogen, fase katagen, fase anagen
d. Fase katagen, fase anagen, fase telogen
e. Fase anagen, fase katagen, fase resolusi
4. Seorang pasien mengalami herpes zoster. Tampak edema intraselular seh-

ingga menyebabkan bertambahnya besar ukuran sel dan sel tampak pucat.
Peristiwa ini disebut..
a. Hiperplasia
b. Hipoplasia
c. Hipertrofi
d. Degenasi balon
e. Hiperkeratosis
Penyakit Jamur dr. Siti Aminah TSE,
pada Kulit Sp. KK
Penyakit Jamur pada Kulit
dr. Siti Aminah TSE, Sp. KK
Mahasiswa mampu menjelaskan :

1. etiologi,
2. faktor risiko,
3. patogenesis,
4. epidemiologi,
5. gejala dan tanda,
6. penatalaksanaan infeksi jamur pada kulit.
Infeksi jamur meliputi :
a. Infeksi jamur kulit superfisial kuku, folikel rambut = Dermatomikosis
• Dermatophyta → dermatofitosis
• Candida sp. → kandidiasis kutis
• Malassezia sp. atau Pityrosporum sp. → pitiriasis
b. Infeksi jamur kulit profunda
• Mycetoma , Nocardia sp → mycetoma
• Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii →
Chromomycosis
• Sporothrix schenckii → sporotrichosis
c. Infeksi jamur sistemik → berhubungan dengan penyakit dalam
• Cryptococcosis,histoplasmosis, blastomycosis, coccidiodomycosis
Irham - Irfan 21 Faris

pada Kulit Sp. KK
Penyebab Mikosis Superfisial → di epidermis khususnya di stratum korneum
• Dermatofit :
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton
• Non dermatofit :
Scytalidium, Scopularium, Acremonium, Fusarium, Aspergillus.
• Ragi/ yeast : Candida, Malassezia
Jenis jamur berdasarkan sumber penularannya
1. ANTHROPOPHILIC : Sumber penularan berasal dari manusia
2. ZOOPHILIC : Sumber penularan berasal dari binatang
3. GEOPHILIC : Sumber penularan berasal dari tanah/sampah
Dermatomikosis
Sifat jamur
• keratinofilik : untuk hidupnya membutuhkan keratin
• lipofilik : untuk hidupnya membutuhkan lemak
Syarat pertumbuhan jamur

1. Air (kelembaban)
2. O2 (oksigen) - udara cukup
3. N2 (keratin dari kulit) - squama
4. Garam2 anorganik
5. pH yang lebih tinggi
6. Suhu tubuh - suhu kamar
7. Tempat terlindung sinar matahari
8. Pigmen
Faktor yang mempengaruhi penularan jamur
1. Trauma
2. Kelembaban kulit yang tinggi
3. Lamanya kontak dengan patogen jamur
4. Resistensi (lemah) : penyakit sistemik
5. Genetik
6. Iklim → kelembaban
7. Jenis jamur → zoophilic, geophilic (jenis ini lebih banyak penularannya)
Cara penularan
1. Langsung
Kontak langsung dengan sumber penularan baik manusia, binatang mau-
pun tanah
2. Tidak langsung
Lewat alat-alat yang terkontaminasi jamur

pada Kulit Sp. KK
DERMATOPHYTA → penyebab infeksi jamur pada kulit
1. Microsporon
menyerang kulit & atau rambut
2. Trichophyton
menyerang kulit, rambut & atau kuku
3. Epidermophyton
hanya menyerang kulit saja
Epidermomycosis (A) dan Trichomycosis (B) mempunyai patogenesis yang ber-

beda karena keduanya memiliki struktur yang berbeda sehingga manifestasi
klinis yang ditimbulkan juga berbeda. Pada epidermomycosis, dermatophytes
(titik merah dan garis) dengan lapisan korneum yang mengacaukan horny layer
dan thus lead to scaling but also elicit respon inflamasi (titik hitam yang mer-
upakan tanda sel), yang kemudian dapat bermanifestasi terbentuknya eritema,
papul dan vesikel.

pada Kulit Sp. KK
Penegakan Diagnosis
• Diagnosis klinis dengan anamnesis & pemeriksaan fisik.
• Diagnosis mikroskopis: identifikasi jamur.
• Diferensiasi jamur dengan biakan.
• Pemeriksaan mikroskopis: dengan larutan KOH 10- 20% dari kerokan tepi
lesi, atau potongan rambut/ kuku.
• Dapat ditambahkan dengan tinta Parker akan tampak hifa & spora.
• Pengecatan PAS.
Tanda Klinis penyakit Jamur

a. squama dan/atau papula
b. tersusun melingkar (circinate)
c. bagian tepi aktif/eritem
d. bagian tengah tampak sembuh
e. terasa gatal, terutama kalau berkeringat
Pembagian infeksi jamur berdasarkan letak anatomis

a. Tinea Kapitis
b. Tinea Fasialis
c. Tinea Korporis
d. Tinea Kruris
e. Tinea Manus
f. Tinea Pedis

pada Kulit Sp. KK
A. Tinea Capitis
Penyebabnya berasal dari jenis mikrosporon (Gray patch). Biasa terdapat pada
anak-anak .
Gejala : gatal.
Tanda khas : patch (lingkaran, area) berwarna keabu-abuan di kepala dengan
rambut patah-patah pendek & memberi gambaran botak, tertutup skuama
kering keabu-abuan.
Pathogenesis : papula, melebar dengan bagian tengah menyembuh & terus
melebar ke arah perifer , kadang-kadang sampai seluruh kepala. Bisa sembuh
spontan pada usia menjelang dewasa.
B. Tinea Capitis Kerion Celsi (Trichophytosis Capitis)

Penyebab : jenis Trichophyton. Sering terdapat pada anak-anak.
Gejala : gatal dengan tanda khas berupa daerah yang botak pada kepala den-
gan rambut rontok atau patah, disertai pustula, krusta dan kadang bengkak /
edema.
Pengobatan : anti jamur lokal atau sistemik, kalau sembuh dapat menimbulkan
botak, bahkan permanen.

pada Kulit Sp. KK
C. Tinea Capitis Black dot
Penyebab : T. tonsurans, T. violaceum. Sering terdapat pada anak-anak.
Gejala : gatal, disertai folikulitis ringan, lesi serupa dg dermatitis seboroik atau
LE kronis dengan tanda khas : Rambut patah dekat permukaan kulit → gam-
baran “titik“ (batang rambut bengkak → patah pada permukaan kulit) pada
rambut gelap
Pengobatan : anti jamur lokal atau sistemik, kalau sembuh dapat menimbulkan
botak, bahkan permanen.
PENATALAKSANAAN

pada Kulit Sp. KK

pada Kulit Sp. KK
D. Tinea Corporis
Penyebab : Trichophyton grup
Predileksi : bagian badan yang berambut halus sering disebut Tinea Glabrosa.
Gejala : gatal, terutama kalau berkeringat, mempunyai tanda khas berupa :

• lesi tersusun melingkar atau berbentuk polisiklik
• terdiri atas papula-papula dengan dasar eritematus, plak dengan bagian
tengah tampak menyembuh, squama (bagian tepi eritem/aktif & bagian
tengah menyembuh)
E. Tinea Cruris
Penyebab : Epidermophyton.
Predileksi : inguinal, perineum, paha bagian atas, genital, dan daerah scrotum.
Gejala : gatal dengan tanda khas : bilateral, lesi sebenarnya anular , elips, kalau
lesi terus melebar sering tampak gambaran 1/2 lingkaran. Warna lesi kemera-
han sampai coklat kehitaman. Skuama tidak tampak jelas terutama kalau ada
intertriginasi.
Faktor risiko : kelembaban & panas (hangat), celana yang ketat , kegemukan.

pada Kulit Sp. KK
Pemeriksaan penunjang Infeksi Jamur
1. Lampu Wood (Wood’s Lamp)
Suatu lampu UV yang dilengkapi dengan filter sehingga sinar yang keluar
hanya mempunyai gelombang tertentu (+380 nm). Pemeriksaan dilakukan di-
tempat gelap.
Kulit yang terinfeksi jamur / mycelium tertentu akan menimbulkan fluore-
sensi (tampak warna tertentu (kehijauan, jingga, dll).
2. Mikroskopis
Sampel dari skuama kulit, kuku & rambut.
• Sampel diletakkan obyek glass,
• tutup dengan cover glass
• Ditetesi KOH 10%-30%
• Dilihat di bawah mikroskop
Skuama :
• Skuama + KOH 10%-30% biarkan 5` - 10`
• dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah & diafragma ditutup
atau dikecilkan
• Hasil positif bila terlihat :
a. batang-batang seperti pita panjang beruas-ruas bercabang
b. pada ujungnya ada budding
c. fluorescensi kuning kehijauan
d. tidak erikat pada batas batas sel

pada Kulit Sp. KK
Rambut
• Potongan rambut (dicabut) + KOH 30%
• biarkan 10` - 15`
• dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah diapragma ditutup
atau dikecilkan.
• Hasil positif bila tampak spora
1. Endothrix : spora berderet-deret diantara cuticula dalam rambut.
2. Ectothrix : spora menempel pada rambut.
Kuku
• Potongan-potongan kuku direndam dengan KOH 30 % dalam tabung kecil,
biarkan selama 48 jam dalam suhu kamar, kuku akan hancur jadi bubur.
• Dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran lemah dan diafragma ditu-
tup / dikecilkan.
• Positif → spora dan atau mycelium.
3. Kultur/biakan
• Squama, kuku & rambut yang telah dipotong kecil, diletakkan di dalam me-
dia
• Biarkan dalam ruang dengan suhu kamar (udara kamar) selama 5 – 7 hari
• Hasil positif bila tampak koloni dengan bentuk & warna yang berbeda ter-
gantung jenis jamur yang ada.
• Kemudian koloni diambil sedikit dilihat dengan mikroskop dicari makrospo-
ra untuk identifikasi.
4. Biopsi → Histopatologis
Kulit pada lesi dibiopsi, dikirim ke PA untuk dilihat elemen jamur dalam
stratum corneum.

pada Kulit Sp. KK
5. Tes kulit
• Trichophytin disuntikkan intra cutan.
• Hasil positrif : urtika pada tempat suntikan.
(-) berarti tidak menderita atau baru saja terkena infeksi
(+) berarti menderita penyakit atau baru saja sembuh
PENATALAKSANAAN
Penyakit Topikal

pada Kulit Sp. KK

pada Kulit Sp. KK
F. Tinea Incognito
Dermatofitosis karena pemakaian kortikosteroid topikal
Kandidiasi atau Moniliasis

Penyebab : Banyak disebabkan oleh Candida albicans Candida albicans mer-
upakan flora normal pada mulut, fractus digestuvum & vagina, semi anaerob.
Mempunyai 2 bentuk :
• mycelia pada suhu kamar → infeksi khronis
• yeast pada suhu 37oC → infeksi akut, terdapat lesi satelit (berupa pustula)
di sekitar lesi utama.
Faktor risiko Kandidiasis :

• kelembaban
• kehamilan
• pemakaian antibiotik & kortikosteroid jangka lama
• penyakit sistemik (DM, keganasan)
Penegakan Diagnosis
◆ Anamnesis → terdapat Gatal atau tidak
◆ Pemeriksaan fisik
◆ Pemeriksaan Lab
Kandidiasis Kutan
1. Kandidiasis Intertrigo
Predileksi pada Inframamma, axilla,
inguinal, perineal, gluteal dengan man-
ifestasi klinis berupa Patch eritematus,
maserasi dengan lesi satelit.

pada Kulit Sp. KK
2. Kandidiasis Interdigital
Daerah diantara jari tangan
dan jari kaki. Pustula dengan
erosi sampai fisura, membran
putih menebal (pseudomem-
bran)
3. Kandidiasis vulva (Vulvitis kandida)

Erosi, pustula, eritem, bengkak, keputihan
seperti keju, terasa gatal.
4. Kandidiasis penis (Balanitis) manifes-

tasi klinis berupa Makulapapuler, pustul,
dengan eritem difus
5. Diaper dermatitis
Predileksi pada Perigenital, perianal, paha bagian dalam dan pantat dengan
manifestasi klinis berupa Eritema, edema papulopustuler, erosi, membasah

pada Kulit Sp. KK
KANDIDIASIS KUKU
• Paronikia → Dengan temuan Kemerahan dan bengkak sekitar kuku.
Kuku : onychodystrophy, onycholysis, discoloration
KANDIDIASIS MUKOSA
• Vaginitis /Vulvovaginitis kandida
Keputihan (discar putih kental seperti susu/santan pecah atau keju), bau
asam, rasa gatal. Predileksi pada Vulva dan vagina dengan manifestasi klinis
berupa eritem dan edem.
• Orofaringeal kandidiasis
Predileksi pada Mukosa oral dan faring : berupa pseudomembranous can-
didiasis (thrush) yang mudah dikelupas, dengan mukosa sekitar eritem.

pada Kulit Sp. KK
Terapi

pada Kulit Sp. KK
PITYRIASIS VERSICOLOR
Penyebab : Malassezia furfur (bersifat lipofilik)
asam decarboxylase → menghambat tyrosinase → hypopigmentasi.
Predileksi pada punggung, dada, lengan atas (daerah seborea), atau tempat
lain.
Tanda : makula hipo/hiperpigmentasi (putih - coklat), multipel dengan squama
halus.
Lesi dapat bergabung → lebar (patch)

pada Kulit Sp. KK
Terapi
Golongan azole (ketokonazol, itraconazol. Fluoconazol)
Infeksi Jamur Profunda

a. Chromomycosis
Nodul berskuama → berkembang (bulan) → plak verukous, daerah penyembu-
han di bagian tengah, tampak kulit normal.
Permukaan verukous : ulserasi, pustul, jaringan granulasi mudah berdarah,
black dot (material hemopurulen)
Kontak langsung dengan :
• Fonsecaea pedrosoi,
• F. compacta,
• Phialophora verrucosa,
• Cladosporium carrionii,
• Rhinocladiella aquaspersa,
• Botryomycescaespitosus
PENATALAKSANAAN

pada Kulit Sp. KK
Mycetoma
Lesi primer berupa : papul/nodule pada bagian inokulasi. Peningkatan per-
lahan produksi keringat. Terjadi ulsearasi pada epidermis dan pus yang men-
gandung granules (grains). Granules adalah koloni microbial , sangat kecil (<1
to 5 mm). Kulit dikelilingi oleh fistula akibat timbunan Infeksi yang menyebar
pada jaringan dalam, sampai ke fascia, otot, dan tulang. Jaringan menjadi san-
gat terdistrorsi.
Actinomyces israelii, Nocardia brasiliensis, M. mycetomatis

Sporotricosis
Sporothrix schenckii
Setelah terjadi inokulasi pada lapisan subkutan, Infeksi S. schenckii akan
menyebabkan tumbuhnya lokal plaque sporotrichosis) atau bahkan meluas
sampai ke saluran proximal lymphatic (lymphangitic sporotrichosis).
Drainase nodus limphatic menjadi bengkak dan suppurative. Terjadi krusta,

ecthymatous, verrucous plaques, infiltrasi papules dan plaques.

pada Kulit Sp. KK
Cryptococcosis
Mycosis sistemik berawal dari Infeksi pulmoner dan occasional hematogenous
dissemination sampai ke meningens dan kulit
○ Penyebaran terjadi umumnya pada penyakit HIV lanjut.

C. neoformans dapat terhirup melalui debu dan menyebabkan infeksi fokal
paru primer yang cenderung untuk bereaksi secara spontan. Reaktivasi
infeksi laten pada penderita immunocompromised dapat mengakibatkan
penyebaran hematogen ke meninges, ginjal, dan kulit
○ 10 sampai 15% pasien dengan lesi pada kulit.
Histoplasmosis
○ H. capsulatum var. duboisii
○ 90% pasien dengan asymptomatic; jika banyak spora terhirup maka akan
terjadi sindrom seperti influenza
○ Reaksi hipersensitivitas akan menimbulkan lesi pada kulit pada Histoplas-

ma antigen(s): Erythema nodosum, erythema multiforme–like lesions,
Nekrosis Erythematous atau hyperkeratotic papules dan nodules.

pada Kulit Sp. KK
○ Pada infeksi HIV, 10% pasien disertai penyebaran histoplasmosis dengan
lesi pada kulit;
○ Pada transplantasi ginjal, 4 sampai 6%.
REFERENSI
• Graham-Brown R, Burns T, 2005, Lectures Notes Dermatology, Ed 8, Pener-
bit Erlangga, Jakarta (H)
• Odom RB, James WD, Berger TG, 2000. Andrews Diseases of The Skin, Clin-
ical Dermatology, 9 ed, WB Saunders Company, Philadelphia (A).
• Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF. 2003 dan 2008. Dermatology in
General Medicine, 5th ed. New York, Mc Graw-Hill Inc.

pada Kulit Sp. KK
1. Seorang laki-laki 40 tahun menikah, datang ke dokter dengan keluhan gatal

di daerah wajah, keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Hasil pemer-
iksaan dermatologi: plak eritem polisiklik dengan skuama kecil pada ba-
gian pelipis. Tidak ada pembesaran limfonodi leher. Bagian manakah yang
paling sesuai diambil sample kerokan kulit untuk kasus tersebut?
A. Skuama putih
B. Bagian tepi lesi
C. Bagian tengah lesi
D. Semua permukaan kulit
E. Tidak perlu dikerok
2. Seorang laki-laki 37 tahun petani kentang, datang ke puskesmas dengan
keluhan bercak merah, sedikit terasa gatal. Keluhan dirasakan sejak 4 bu-
lan yang lalu. Pasien sudah pernah diperiksakan ke mantri dan dokter,
diberikan pil kuning, hijau, dan salep putih, tetapi tidak membaik. Hasil
pemeriksaan dermatologi: tampak plak eritem, verukous dengan blackdot
pada dorsum pedis sinistra. Apakah faktor risiko yang paling sering terjadi
pada kasus di atas?
A. Diabetes
B. Kegemukan
C. Imunodefisiensi
D. Berkeringat
E. Pekerja kebun
3. Seorang perempuan 48 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan gatal
pada pelipis. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Lesi diawali den-
gan bercak merah terasa gatal, terutama berkeringat. Setelah diolesi salep
hidrokortison, lesi semakin luas. Hasil pemeriksaan dermatologi tampak
papul-paul eritem, tersusun anuler dengan bagian tengah menyembuh
pada daerah temporal sinistra. Hasil pemeriksaan laboratorium hifa
bersekat. Apakah kemungkinan diagnosis yang paling sesuai untuk kasus
tersebut?
A. Dermatitis kontak alergi E. Tinea facialis
B. Kandidiasis kutan
C. Tinea incognito
D. Tinea korporis

KOSMETIKA KULIT dr. Rikyanto, Sp.KK
KOSMETIKA KULIT
dr. Rikyanto, Sp.KK
Assalamu’alaikum medallioners, kembali lagi dengan dokter kita yang

paling hitz seantero dunia akherat, siapa lagi kalau bukan dr. Rik-
yanto dengan materinya yang super badai. Sebelumnya kami mau
minta maaf berhubung dari ppt yang diberikan dr. Riky di slide awal
ada tulisan Steaticystoma multiplex namun ternyata tidak dibahas
sama sekali, yaudah seadanya dulu aja yah. Oke, langsung santap :)
Warna Kulit Manusia

Mengapa warna kulit seseorang bisa berbeda-beda? Warna kulit
seseorang dipengaruhi oleh pigmen melanin—sebenarnya ga
hanya melanin saja (terus apa aja? tetep baca ya :p), namun yang paling
berperan memang melanin—. Melanin ini diproduksi oleh melanos-
Fiza&Zhara-Nadia 43 winata fika

it. Melanosit merupakan salah satu sel yang berada di stratum basale
pada epidermis. Melanosit pada semua orang jumlahnya ternyata sama
loh. Terus kok warna kulitnya beda? Yang membedakan adalah julu-
ran dendritnya, aktivitas melanosom, dan paparan UV. Sintesis melanin
dikontrol oleh hipofise. Jumlah melanosit pada setiap orang sama. Lalu
mengapa warnanya bisa berbeda? Jadi yang berbeda adalah panjang
pendeknya dendrit, aktivitas melanosom, dan paparan sinar ultraviolet.
Peningkatan jumlah pigmen melanin disebut hiperpigmentasi. Untuk

pemeriksaannya dapat dilakukan dengan lampu Wood *bukan lampu
kayu ya, Wood itu nama penemunya*. Apabila hiperpigmentasi terjadi di
lapisan kulit epidermal maka pada penyinaran lampu Wood akan tam-
pak warna coklat abu-abu dengan batas tidak jelas. Jika pada lapisan
dermal maka akan tampakan gambaran warna biru keabu-abuan.
Klasifikasi Warna Kulit (FITZPATRICK)

Klasifikasi ini ditentukan oleh bagaimana sensitivitas kulit terhadap
paparan sinar UV.

*tannin/”gosong”/”belang” : warna kulit berbeda antara yang sering

terpapar sinar U.V dan tidak”
Di indonesia tipe yang paling sering adalah tipe III (daerah

sumatera-jawa), tipe IV (daerah indonesia tengah), tipe V (daerah
indonesia timur). Alhamdulillahnya di Indonesia ini tidak ada tipe yang
ekstrim (tipe I/tipe VI) karena Indonesia adalah negara tropis.
Tipe I biasanya orang Eropa, sedangkan tipe VI dimiliki orang Afrika.
❧ Variasi warna kulit normal manusia bervariasi
dari tidak berwarna (pucat pasi) sampai kulit
berwarna (kuning langsat, coklat, dan kehitaman).
❧ Warna kulit merupakan campuran dari kromofor merah
(oxyhemoglobin), biru (deoxygenated hemoglobin), oranye
kekuningan (karoten, pigmen eksogen), dan coklat (melanin).
*ketika kamu marah/malu maka muka akan menjadi merah
itu karena produksi oxyhemoglobin dan ketika terlalu banyak
makan tomat, wortel yang mengandung pigmen karoten
maka akan terjadi karotenemia pada telapak tangan*
❧ Melanin adalah komponen yang paling besar pengaruhnya; tergan-
tung ada tidaknya melanin dalam melanosom di dalam melanosit.
❧ Melanin dalam keratinosit yang bertanggung
jawab untuk pigmentasi epidermal.
❧ Adanya melanin dalam macrophages atau melanosit dalam
dermis bertanggung jawab pigmentasi dermal. *hal ini terjadi
kalo kita kena knalpot maka akan sulit hilang “gosong”
nya karena melanositnya sudah dimakan makrofag di dermis*

*tipe kulit I-VI*
Photoaged vs. Photodamaged

❧ Proses ketuaan adalah hal yang pasti. *namun
menjadi dewasa itu pilihan :)*
❧ Proses ketuaan dipengaruhi faktor intrinsik
(kronologis) dan ekstrinsik (lingkungan).
❧ Perubahan intrinsik adalah proses alamiah yang dialami
setiap orang, dipengaruhi faktorgenetik.
❧ Perubahan dramatik yang terbesar adalah penyebab ekstrin-
sik, terutama sinar ultraviolet. Makanya kuliah dr. Rikyanto
pasti pagi, biar kita ga cepet tua. Yeee, terima kasih dr. Riky.
❧ Perubahan kulit karena paparan kumulatif terhadap
sinar UV diistilahkan photodamaged.
❧ Perubahan nyata antara V area (daerah dada—inget aja V-neck)
dengan kulit payudara.
Tanda perubahan kulit:
• Tampak lebih kasar
• Bintik-bintik hiperpigmentasi
• Hilangnya kekenyalan kulit
• Bertambah banyak kerutan
Jadi ketika kita ketemu orang baru kita bisa menebak usianya hanya dari
melihat kulitnya. Canggih kan~

Pemeriksaan histologis tampak:
➢ Stratum korneum bertambah tebal bentuk basket woven
(anyaman seperti keranjang)
➢ Atrofi epidermis/lebih tipis
➢ Atipik epidermis
➢ Dispersi melanin tidak beraturan pada epidermis
➢ Berkurangnya glikosaminoglikan dalam dermis
➢ Serabut elastin abnormal dalam dermis
GANGGUAN PIGMENTASI
hiperpigmentasi general
1. Penyakit Adison
Produksi hormonal berlebihan, tidak ada kontrol dari korteks adrenal.
Kerusakan korteks: tbc gangguan autoimun, karsinoma, amiloidosis.
2. Hemokromatosis
Primer dan sekunder. Disebabkan
gangguan absorbsi Fe yang berlebi-
han. Deposit Fe ditambah pening-
katan melanin– hiperpigmentasi
berwarna coklat abu-abu—bronze
appearance. Bentuk sekunder karena
transfusi darah, hemolitik kronik.

3. Akantosis nigrican
Dijumpai pada fleksura dan disertai
peningkatan jumlah papiloma kutis.
4. Hiperpigmentasi karena obat
Misal karena minosiklin dan fenotiasin.
hiperpigmentasi Lokal
1. Melasma
Terdapat pada wajah
❧ Faktor risiko:
• pajanan sinar matahari,
• kehamilan ( disebabkan MSH—
Melanocyte Stimulating Hormone
—berlebihan, jadi ketika hamil kulit
akan nampak lebih tua warnanya.
Lebih lengkap baca di materinya drh.
Zlkhah ya),
• kontrasepsi hormonal,
• obat epilepsi,
• parfum kosmetik.
❧ Klinis:
• patch hiperpigmentasi,
• batas tegas,
• tepi iregular, bergerigi, menyerupaipeta,
• lokasi pada wajah yaitu pipi, hidung, dan dahi. Ada beberapa
bentuk yaitu:
a. Sentrofasial: pipi, dahi, atas bibir, hidung, dan dagu.
b. Malar: pipi dan hidung.
c. Mandibular: ramus mandibula.
❧ Terapi
• Umum
Kurangi faktor risiko dan hindari sinar UV.
• Khusus:
==> topikal Hidrokuinon,

==> asam kojic,
==> asamglikolat, dan
==> asam askorbat.
2. Melanoderma
Terjadi pascainflamasi. Beberapa penyakit yang sembuh sering mening-
galkan hiperpigmentasi: akne, LE (lupus eritematous), DA (dermatitis
atopik), liken planum, HZ (herpes zooster), varisela, dll.
Patologi anatomi: jumlah melanin meningkat pada lokasi pascainflamasi.

Sulit dihilangkan bila adanya pigmen pada dermis yang dimakan
oleh makrofag, misalnya kaki kena knalpot.
3. Café au lait (baca : kafela)

Makula hiperpigmentasi coklat. Merupakan bagian
dari penyakit Von Recklinghausen.
hipopigmentasi general
1. Albino
Akibat genetik yang menyebabkan
defek pada sintesis melanin meskipun
melanosit normal. Yang paling sering
adalah bentuk okulokutaneus.
2. Hipopituitarisme
Hipopigmentasi karena penurunan kadar hormon MSH.

hipopigmentasi lokal
1. Vitiligo
Lahir normal, kelainannya didapat.
Patogenesis: ada 3 teori yaitu
autotoksik (dari dalam tubuh sendiri
ada yang “makan” melanositnya),
imunologik, dan neural.
• Gambaran klinis:
ukk makula/patch depigmentasi. Salah satu
varian adalah Nevus halo.
• Penanganan dilakukan repigmentasi
dengan psoralen. Psoralen dibagi jadi 2 jenis ada yang
topikal dan sistemik *pengobatan ini harus dipparkan
dengan sinar U.V juga agar kulitnya sukses jadi coklat*
2. Leukoderma
Terjadi akibat kerusakan melanosit: akibat trauma fisik atau khemis. Pada
kondisi normal repigmentasi terjadi akibat proliferasi melanosit dari fo-
likel rambut. Proses pada luka bakar, radiasi, laserasi, post zoster/varisela.
MELASMA
Kok dibahas lagi? Jadi, melasma ini merupakan kasus yang paling
sering terjadi dalam dekade ini di kalangan orang Indonesia.
Melasma berasal dari bahasa Yunani: melas= hitam, cloas-

ma=cloazin artinya hijau. Melasma: hipermelanosis yang ti-
dak merata di muka, coklat muda sampai tua, lambat, dan simetr-
ik. Umumnya terjadi di daerah yang sering terpapar sinar UV.
*Wanita sering terkena melasma ini

padahal wanita lebih sering mer-
awat kulitnya, mengapa? karena
hormon estrogen dan progresteron ber-
peran dalam terjadinya melasma*

Patogenesis—Pola dan Klasifikasi
Dilihat dari gambaran klinis:

• sentrofasial,
• malar,
• mandibula→civatte poikeloderma
• 3 jenis melasma berdasar lampu Wood:
Dari pemeriksaan sinar lampu wood dapat dibedakan melasma:

• epidermal,
• dermal,
• campuran,
• tidak jelas.

2 bentuk dasar melasma berdasar histopatologis:

a. Bentuk epidermal
Deposisi melanin di lapisan basal dan suprabasal disertai melanosit yang
kaya dendritik dan penuh pigmen.
b. Bentuk dermal
Melanophages perivaskular superfisialis
dan profunda dalam dermis dengan
pigmentasi epidermis yang tidak terlalu
menonjol.
Patogenesis—Etiologi
• Tingginya insidensi melasma dalam sebuah keluarga
mengindikasikan adanya komponen genetik.
• Paparan sinar matahari biasa dilaporkan sebagai
faktor eksersabasi yang disebabkan oleh ultraviolet.
• Melasma diketahui muncul dengan pergantian hormonal, belum jelas
mengenai waktu klinis dikaitkan dengan serum hormon melasma
• Bagi wanita yang tercacat mendapat melasma setelah kontrasep-
si oral, pengobatan sebaiknya dihentikan bila memungkinkan.
• Etiologi melasma:
1. Obat-obatan: kloroquin, klorpromasin, pil KB, antiepilepsi.
2. Hormon: MSH, ACTH, estrogen, progesteron. Hati-hati terhadap
penggunaan pil kontrasepsi hormon.
3. Sinar UV
4. Kehamilan
5. Genetik: 30% riwayat keluarga (+)
6. Bahan kimia-fotosensitiv
7. Ras terutama coklat muda, Asia, Hispanic (orang-orang Spanyol
yang migrasi ke Amerika) daerah tropis
• Patogenesis:
1. Peningkatan produksi melanosom, karena hormon/ sinar UV
2. Penghambatan malphigian cell turn over, karena obat sitostatika.
3. Transfer melanosom dari sel basal ke suprabasal.

Penegakan Diagnosis
Melalui pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan histopatologi→ untuk mengetahui letak pigmen
melanin, apakah melasma:
a. Tipe epidermal
b. Tipe dermal
2. Pemeriksaan dengan lampu wood
a. Tipe epidermal : warna jelas, coklat tua, terlihat lebih jelas
dibawah sinar, respon baik terhadap pengobatan
b. Tipe dermal : batas tidak jelas, coklat terang, tidak berubah
dibawah sinar, respon yang buruk terhadap pengobatan
c. Tipe mixed : kombinasi warna coklat tua dan coklta muda,
pengobatan hanya berdampak pada sebagian saja

Mengapa perlu menentukan jenis melasma?
Karena berkaitan dengan respon terhadap terapi.
Jenis epidermal memberikan respon paling baik
terhadap terapi.
❦ The Melasma Area and Severity Index (MASI)

Indeks untuk menentukan berat tidaknya melasma
yang diderita. Mirip seperti hitung derajat luka bakar. Di
hitung dengan membagi wajah menjadi empat bidang:

• dahi → 30%
• daerah malar(pipi) kanan → 30%
• daerah malar kiri → 30%
• dagu → 10%
total : 100%
Nilainya berkisar dari 1 (<10% dari daerah yang terlibat)

sampai 6 (90-100% dari daerah yang terlibat).
Skor: 0-48. Skor ini untuk menentukan beratnya melasma dan bisa meng-
hitung bagaimana respon terapinya. Begini nih rumusnya :
MASI= 0,3A (D+H)+ 0,3A(D+H) +0,3A(D+H)+
0,1A(D+H)
Diagnosis Banding
1. Hiperpigmentasi post inflamasi (HPI)
adalah kelainan pigmen yang didapat
akibat terakumulasi pigmen setelah
terjadinya proses peradangan akut atau
kronik. Keadaan ini disebabkan oleh mening-
katnya sintesis melanin sebagai respons
peradangan, dan terperangkapnya pigmen
melanin di dalam makrofag di bagian atas
lapisan dermis pada kulit. Bedanya dengan me-
lasma, HPI diawali dengan inflamasi terlebih
dahulu dengan gejala berupa gatal. Biasanya
terjadi akibat jerawat/akne yang dipencet.

2. Solar Lentigens
Biasanya terjadi pada orangtua. Lentigo adalah bercak atau noda kecil ber-
warna kecoklatan pada kulit yang terjadi akibat peningkatan jumlah
melanosit. Penyebaran lentigo umumnya
berbentuk linear (garis lurus). Tampilan
lentigo mirip dengan freckle. Bedanya,
freckle terjadi akibat peningkatan jumlah
melanin--bukan melanosit seperti halnya
pada lentigo. Selain itu, freckle bisa
bertambah gelap dan semakin banyak bila terpapar sinar matahari,
sementara warna lentigo relatif tetap sama meski terkena paparan
sinar matahari. Karena tidak dipengaruhi oleh sinar matahari,
lentigo dapat muncul di bagian tubuh yang tertutup pakaian dan
warna lentigo pun tidak memudar pada saat musim dingin. Seperti
halnya freckle, lentigo relatif jinak dan tidak membayahakan secara medis.
3. Ephelides/ frekel
Biasanya terjadi pada orang-orang tipe
kulit I. Orang Eropa dan Australia.
Diakibatkan genetik. Yang membedakan
dengan melasma adalah lokasi ukk nya.
Pada ephelides terjadi di daerah tidak
hanya wajah, biasanya di daerah dada,
bahu, punggung, atau daerah lain yang
sering terpapar sinar U.V
4. Liken planus alkinik
Bentuk seperti jala-jala, tidak seperti melasma yang rata.

5. Facial acantosis nigricans
6. Hori’s nevus
Nevus merupakan istilah untuk kelainan yang ada sejak lahir.
Hori’s nevus ini tidak mempan bila diterapi dengan terapi melasma.
Pengobatan
1. Pemberian kortikosteroid *jangan gunakan kortikosteroid tunggal
dan jangan mengandung gugus Flour karena kulit dapat menjadi
atrofi*
2. Alpha hidroksi acid/AFA→untuk pengelupasan kulit
3. Asam kojik, hidroquinon, arbutin, asam azelat
4. Campuran formula Kligman *yang paling dianjurkan—gold
standard* terdiri atas:
• hidroquinon 4-5%,
• tretinoin 0,5-1%, (untuk memperbaiki sirkulasi darah, namun
kadang menimbulkan efek inflamasi, maka perlu pemberian dexa)
• dexamethason 0,1% (untuk antiinflamasi).
Saran
☑ Menghentikan obat penyebab/ memperberat melasma.
☑ Kurangi paparan dengan sinar matahari terutama saat pagi jam
10.00- jam 15.00 sore WIB.
☑ Pemakaian tabir surya minimal SPF (Sun Protective Factor) 15. SPF
berkonotasi dengan UV B, jadi lebih berfungsi untuk melindungi
kulit dari paparan sinar matahari terutama UV B. Padahal fyi nih
yang membuat kulit kita menjadi tanning itu adalah UV A sehingga
kosmetik yang baik adalah kosmetik yang juga menambahkan zat
pelindung UV A yang biasanya disebut APF.
☑ Kurangi pemakaian kosmetika yang berparfum, pengawet dan pe-
warna (blush-on).
ACNE
Acne bukanlah merupakan masalah utama tetapi masalah tersering
pada klinik kulit dan kecantikan. Acne sering menimbulkan dampak
terhadap psikologis (ga Pe-De) dan kualitas hidup seseorang. Se-
lain itu hal ini kebanyakan terjadi pada wanita dewasa dengan mas-

alah hormonal. Pada wanita kira-kira 12% terjadi hingga usia 44 tahun.
Sedangkan pada pria hanya 3% terjadi dengan umur yang sama. Acne
vulgaris (common/umum) adalah jenis yang paling sering terjadi. Penye-
babnya banyak/multifaktorial, dan ini termasuk dalam unit pilosebasea
(satu unit yang terdiri atas satu rambut dan satu kelenjar sebasea/minyak).
Di USA dengan penduduk 17 juta, 75%-95%-nya adalah remaja

yang memililki keluhan dengan acne untuk setiap tahunnya. Acne
adalah peradangan menahun dari folikel sebasea ditandai dengan
mikrokomedo, komedo tertutup, komedo terbuka, papula, pus-
tula, kista, nodul, dan bisa juga patch hiperpigmentasi dan scar.
Umumnya terdapat pada wajah, bahu, punggung, dada dan lengan atas.
Patogenesis
➢ Pada saat remaja, mulai aktif terjadi kenaikan produksi
sebum dari kelenjar sebasea yang diakibatkan
karena ketidakseimbangan hormon androgen.
➢ Kolonisasi bakteri terutama P. acnes yang banyak, sehingga
dapat mengubah trigliserid yang ada pada sebum menjadi asam
lemak bebas (FFA) dimana asam lemak ini merupakan makanan
bagi P. acnes dan memiliki sifat radang pada kulit manusia.
➢ Perubahan kimiawi sebum. Enzym P. acnes dapat
merubah as. lemak dari sebum menjadi asam lemak bebas (FFA).
➢ Penyumbatan saluran pilosebasea karena turn over dari
epidermis terutama pada stratum korneum →komedo.

Setiap rambut dilengkapi dengan kelenjar minyak. Satuan antara rambut

dan kelenjar minyak disebut unit pilosebasea. Unit pilosebasea dibagi 3 :
❦ Kalau rambutnya kecil dan halus, kelenjar minyak kecil dinamakan
folikel vellus (gambar paling kiri). Contohnya
rambut yang ada di lengan
❦ Rambutnya panjang, sedangkan kelenjar minyaknya cukupan ini
dinamakan folikel terminal (gambar paling kanan). Contohnya
rambut kepala, alis, bulu mata, kumis, jenggot,
rambut dada, rambut pubis.
❦ Rambutnya halus dengan kelenjar minyak yang besar (abnormal)
yang disebut folikel sebasea (gambar tengah), yang menyebabkan
produksi sebum banyak yang akan menyumbat di saluran filosebasea
sehingga terjadilah sumbatan. Kondisi tersebut akan berkembang
menjadi komedo tertutup (belum tampak dipermukaan kulit tapi
sudah bisa diraba) lama-lama berkembang lagi menjadi komedo
terbuka. Apabila ada benda asing ditempat tersebut maka mulailah
datang sel-sel radang berupa neutrofil dari dalam tubuh. Nah datan-
gnya neutrofil pertama ini disebut “papula”, jika ada kuman P.acnes
maka terjadi penyerangan dan terbentuklah “pustula”. Apabila ku-
man semakin banyak dan pustula semakin banyak maka jadilah “nod-
ul”. Sedangkan nodul yang berada diruang tertutup namanya “kista”.

Patofisiologi
• Komedogenesis dan acnegenesis adalah dua proses

yang berbeda tetapi saling berhubungan dan bekerja
sama sehingga terjadilah yang namanya jerawat.
• Acnegenesis adalah proses inflamasi epitel folikular yang kemudi-
an timbul pustul dan papul.
• Komedogenesis adalah reaksi folikular non inflamasi/pera-
dangan terjadi karena padatnya susunan folikel hiperkeratosis.
• Ini dipengaruhi oleh keturunan dan hormonal.
Faktor yang Bisa Diidentifikasi Saat Terjadi Jerawat

1. Hiperaktifitas glandula sebasea
Glandula sebasea terletak hampir di seluruh tubuh tetapi lebih banyak
pada wajah, punggung, dada dan pundak. Daerah yang banyak kelenjar
minyak disebut daerah seborea. Sebum dihasilkan terus menerus
oleh glandula sebasea dan dikeluarkan ke permukaan kulit melalui
pori-pori folikel rambut. Ekskresinya dikontrol secara hormonal.
Aktif selama pubertas karena peningkatan hormon androgen.
Ketidakseimbangan produksi dan sekresi sebum mengakibatkan sum-

batan pada folikel rambut sehingga terjadi inflamasi/peradangan. Pada
pria sekresinya dipengaruhi oleh hormon testosteron. Sedangkan pada
wanita peningkatannya dipengaruhi oleh Luteinizing Hormon saat ovu-
lasi (2-7 hari sebelum menstruasi atau wanita dengan polikistik ovari.

Dari penelitian disebutkan pasien acne mempunyai:
◆ Tingkat produksi sebum yang tinggi.
◆ Glandula sebasea lebih besar dari orang biasa.
◆ Komposisi sebum yang tinggi dengan kandungan asam linoleic yang
rendah.
◆ Defisiensi asam linoleic ini mempengaruhi fungsi barier epitel dan
menjadikan hiperkeratosis yang akan memperburuk acne.
2. Perubahan Pada Keratinisasi Folikular

Pada folikel infundibulum bagian dalam, proses normal keratinisasi sama
seperti yang terjadi di permukaan kulit lain. Pematangan keratosit dan
pengelupasan yang lambat menjadi awal terbentuknya komedo. Penggump-
alan keratinosit/komedo akan menyumbat pori-pori kemudian terjadilah
“blackhead” atau komedo terbuka dan “white head” atau komedo tertutup.
Komedo tertutup ini merupakan sumber nutrisi untuk bakteri

Propionibacterium acnes. Terjadilah respon inflamasi, karena ada
kuman, bakteri, dan sel-sel radang maka mulai muncul kemerahan
dan timbul bintik-bintik yang disebut pustulasi.
3. Pengaruh Bakteri
Propionibacterium acnes disebut–sebut sebagai penyebab timbulnya
jerawat. Sebenarnya P. acnes merupakan flora wajah dan ditemu-
kan pada wajah dengan atau tanpa jerawat. Akumulasi sebum karena

sekresi lemak berlebih dan hiperkeratosis menunjukan adanya
peningkatan P. acnes di sekitak folikel rambut sehingga timbul jerawat.
Gejala
☑ Komedo: lesi awal acne, tanda khas untuk acne. Terjadi karena penyum-
batan saluran pilosebasea sehingga terjadi penimbunan bahan-
bahan lemak, keratin. Komedo tertutup dan komedo terbuka
☑ Papula: infiltrasi sel neutrofil. Tidak meradang
atau meradang hingga berwarna merah pada kulit
disekitarnya. Dapat berkembang jadi nodus.
☑ Pustula: benjolan kecil sering dijumpasi kuman patogen
akibat infeksi sekunder.
☑ Nodulus: lanjutan papula, sudah ada infiltrasi neutrofil
Sebenernya kalo cuma komedo gak masalah kawan kata dr. Riky, tapi
kalo sudah jadi pustul sampai nodul itu yang akan meninggalkan
bekas. Bekas/Cacat akibat acne, antara lain :
1) Atrofi : berupa cekungan yang disebut pitted skar
2) Hipertrofi : karena jaringan parut dan pada orang-orang tertentu
bisa seperti keloid, terutama pada dada
3) Hiperpigmentasi
4) Hipopigmentasi
Jenis Acne
A. Endogen (yang berasal dari dalam), misalkan faktor
keturunan atau bersamaan perkembangan umur
• Acne vulgaris
Terutama menyerang wajah dan V area. menurut lesi ada
akne komedonal, papula-pustla dan nodulus kistik.
• Acne konglobata
Ditandai dengan nodulus yang meradang, persisten dan kronis
didaerah seborea. Sering berlanjut jadi nekrosis,
fistula sampai jaringan parut.
• Acne hormonal
Peran hormon androgen sangat menonjol, termasuk acne neonatal,
infantile, dan premenstrual.

B.Eksogen
• Acne venenata, diperberat dengan bahan kimia dalam
kosmetika, deterjen, minyak.
• Klorakne, misalnya dalam produk insektisida, herbisida, baju-baju
yang dicuci (laundry) dengan klor, kolam renang.
• Acne fisik, dirangsang oleh sinar matahari.
• Acne mekanik, pengaruh gesekan atau tekanan dan sebagainya.
C.Erupsi akneformis
Lebih banyak berada di luar wajah seperti pada dada, bahu dan lengan
atas—biasanya tidak berjerawat pada wajah—. Disebabkan karena peng-
gunaan sistemik/lokal. UKK dapat berupa papula folikuler kemerahan,
agak keras terutama pada daerah akne/jerawat. Ciri khasnya tidak ada
komedo. Obat yang mempengaruhi terjadinya erupsi akneformis antara
lain iodida, bromida, sedativa, ACTH, glukokortikoid dan sebagainya.
Faktor Predisposisi
• Genetik
• Makanan. Ada yang mengatakan lemak, kacang, coklat (indeks
glikemik yang tinggi). Sebenarnya lemak yang mengandung
asam linolenat baik untuk tubuh asalkan tidak berlebihan
seperti mengkonsumsi kacang 1 kg / hari huehehe.
• Hormon: golongan androgen
• Kejiwaan, tegang, kurang tidur, galau
• Musim
• Bahan kimia, kosmetika
• Mekanis
• Infeksi bakteri
• Lain-lain

Acne Infantil
Diagnosis
Terdapat lesi dasar yang biasanya terdapat pada wajah, dada, bahu, lengan
atas berupa :
• Sebuah mirokomedo karena pelebaran folikel rambut yang penuh
sebum dan P. acnes
• Komedo tertutup
• Komedo terbuka
• Papul
• Pustul
• Nodul
• Kista
• Skar/ Jaringan parut
Penatalaksanaan
A. Pencegahan
• Menjaga kebersihan dan kesehatan
• Penggunaan kosmetika yang tidak berlebihan
• Makanan, indeks glikemik harus diperhatikan. Dan katanya kita
kudu wajib banyak makan yang namanya “SABU-SABU” alias sayur
buah sayur buah, seperti itu sista!
• Faktor kecemasan dan jangan sering galau ya
• Faktor kurang tidur
• Kebiasaan memegang dan memencet
B. Pengobatan
a. Obat –obat topikal
◉ Obat keratolitik, untuk melepaskan keratin/hiperkeratosisnya:
sulfur, asam salisilat dalam sediaan lotio kummerfeldi
◉ Asam vitamin A
◉ Benzoil peroksid: mencegah terjadi komedo
◉ Kalau sudah ada peradangan bisa diberikan antibiotika topikal:
eritromisin, clindamisin terutama P.acnes .
b. Obat sistemik
◉ Antibiotika: tetrasiklin, minosiklin, doksisiklin, klindamisin, er-
itromisin. Perlu diingat golongannya yang larut dalam minyak ya

bukan dalam air!
◉ Hormon: Estrogen terutama pada wanita dalam bentuk tablet
Diane 35.
◉ Lain: DDS, vitamin A, Asam retinoat, Zink.
Tindakan
• Ektraksi komedo
• Elektrodesikasi
• Insisi—aspirasi disertai injeksi intralesi triamsinolon untuk tipe
nodulu-kistik
• Peeling—untuk pelepasan stratum korneum—: AHA, AFA, MIFA
Pengobatan
Ada 5 langkah sukses penanganan Acne, yaitu :
1. Menormalkan keratinisasi dan eksfoliasi
Retinoid bisa mengatasi ini dan tretinoin merupakan pilihan pertama
untuk terapi acne. Tetapi harus hati-hati, retinoid bersifat fotosensitif
jadi pemakaiannya tidak dianjurkan pada siang hari, biasanya dianjur-
kan memakai sunblock pada siang harinya. Cara ini dapat mencegah dan
menghilangkan komedo serta mempermudah penyerapan antibiotic.
2. Menghilangkan atau menurunkan bakteri P. acnes

Penggunaan antibiotik dan benzoyl peroxide guna menyerang populasi
bakteri dengan cara menurunkan produk inflamasi ekstraseluler yang
diinduksi oleh P. acnes. Antibiotik yang digunakan adalah erithromycin
dan clindamycin. Hati-hati dengan masalah resistensi antibiotic
karena pemakaian antibiotik untuk jerawat butuh waktu lama yak-
ni 3 bulan. Penelitian terbaru menyatakan 60% pasien acne menunju-
kan resistensi antibiotic. Terjadi penurunan efikasi pada erythromy-
cin. Sodium sulfacetamide dan sulfur sebagai antibiotik dan keratolitik.
3. Menghilangkan bahan penyumbat pori-pori

Asam salisilat (BHA) & AHAs digunakan sebagai keratolitik dan membuka
pori-pori . Bisa juga dengan cara ekstraksi komedo atau dengan operasi acne.

4. Melawan respon inflamasi
Dapat menggunakan Asam salisilat. Tidak hanya itu kortikosteroid oral
dan steroid intralesi baik digunakan pada kista dan skar acne.
5. Menurunkan produksi sebum

Penggunaan retinoid oral dan topical. Kontrasepsi oral untuk kestabilan
hormone.
Kelembaban dan Acne

Dari penelitian didapatkan, iklim kering merupakan faktor penting
penyebab timbutnya jerawat. Untuk kelembaban wajah dapat dibersi-
hkan dengan pembersih wajah yang bersifat emolien (jangan yang ber-
sifat komedogenik) dimana bisa mempercepat penghancuran jerawat.
Cara Pencegahan Jerawat

Pagi hari
• Cuci wajah dengan asam salisilat 2%
• Gunakan antibiotik topikal atau Asam Azelaic
• Gunakan tabir surya SPF 45 dengan krim moisturizer
(kulit berminyak menggunakan lotion/gel)
Malam hari
• Cuci wajah dengan pembersih asam salisilat sama halnya
saat pagi hari
• Gunakan retinoid topikal
Alhamdulillah. Semoga bermanfaat dan teteup semangat!

1. Warna kulit manusia berwarna orange kekuningan ditentukan oleh:

a. Oxyhemoglobin
b. Deoxygenated hemoglobin
c. Konsumsi karoten, seperti tomat, pepaya
d. Melanin
2. Terapi melasma secara topikal adalah:

a. Kombinasi hidrokortison, dexametason, dan tretinoin
b. Asam acetat
c. Sulfur dan asam salisilat
d. antibiotik, asam retinoic, AHA
3. Vitiligo adalah:
a. Kelainan sejak lahir
b. UKK berupa makula/patch hipopigmentasi
c. Patogenesis ada 3 teori yaitu autotoksik, imunologik, dan neural
d. Dapat diturunkan secara autosomal resesif
4. Acne terjadi pada unit pilosebasea tipe:

a. Kelenjar vellus
b. Kelenjar apokrin
c. Kelenjar terminal
d. Kelenjar sebasea
5. Penyumbatan unit pilosebasea pada acne dapat disebabkan

a. Hiperkeratosis saluran pilosebasea
b. Kolonisasi P. acnes
c. Hiperandrogenisme
d. Migrasi leukosit pada saluran

PENYAKIT BULA DAN
ERITOSKUAMOSA dr. Rikyanto, Sp.KK
PENYAKIT BULA DAN ERITOSKUAMOSA
dr. Rikyanto, Sp.KK
Assalamualaikum medallion, kali ini kita akan membahas penyakit Bula

dan Eritroskuamosa.
Penyakit Bula disini kita akan membahas:
1. Bullous Phemphigoid
2. Pemphigus
3. Dermatitis Herpetiformis
Sedangkan penyakit eritroskuamosa kita akan membahas:
1. Psoriasis
2. Pityriasis Rosea
3. Pityriasis Rubra Pilaris
4. Likhen Planus
5. Likhen Nitidus
6. Likhen Striatus
7. Pityriasis Likhenoides
8. Pleva
Yuk kita mulai duluuu...
penyakit bula
1. Bullous pemphigoid (BP)
• Penyakit berlepuh
• Penyakit bula kronik, pada sub-epi-
dermal, bersifat autoimun,
melibatkan kulit dan jarang mengenai mem-
brana mukosa.

• Penyakit ini ditandai dengan adanya IgG
spesifik makanya disebut penyakit autoimun.
autoantibodi dengan antigen hemidesmosom-
al yaitu BP230 (BPAg1) dan BP180 (BPAg2).
Aisyah-Hanum&Ella 67 winata fika

PENYAKIT BULA DAN
• Penyakit ini spesifik karena punya autoantibody hemidesmosal,
karena hemidesmonal terletak pada lapisan basal epidermis
sehingga bulanya subepidermal letaknya di bawah epidermal.
• Ciri khas : bula tegang dan tidak mudah pecah
PATOFISIOLOGI
IgG autoantibodies berikatan dengan membrana basalis yang mengaktivasi
komplemen dan mediator inflamasi inilah memainkan peran penting dalam
menarik sel-sel inflamasi ke dasar membran kemudian untuk melepaskan
protease, yang menurunkan protein hemidesmosomal dan menyebabkan
pembentukan blister. Kemudian Eosinofil juga menjadi karakteristik,
meskipun kehadiran mereka bukan merupakan kriteria diagnostik mutlak.
Pada gambar di bawah ini terlihat bula tegang, letaknya sub epidermal
bila dilihat di bawah mikroskopik. Di dalam cairan bula tersebut terdapat
eosinophil.

PENYAKIT BULA DAN
Gambaran Histologi
Pemeriksaan Direct immunofluorescence

Pemeriksaan ini dari jaringan biopsy
yang segar dan fresh. Akan tam-
pak IgG berupa pita di sepanjang
dermoepidermal junction. Ini merupakan
diagnostic pasti pada kasus, nam
un pemeriksaan ini juga sangat mahal
hanya ada di Jakarta dan Ujung Pandang.
FREKUENSI
o Penyakit ini banyak terdapat di US, prancis, dan German,
dilaporkan sekitar 6.6/1 juta orang pertahun.
o Rata-rata umur yang terkena BP adalah 65 tahun
o BP mungkin juga akan diikuti beberapa gejala klinis yang
tampak jelas yaitu: generalized bulosa, vesikular, vegetatif,
eritroderma umum, urtikaria, dan Variasi nodular.
BENTUK GENERALIZED BULLOUS

PENYAKIT BULA DAN
o Paling sering dijumpai
o Bula yang menegang muncul pada setiap bagian dari permukaan
kulit, dengan predileksi pada daerah kulit yang lentur.
o Keterlibatan pada mukosa mulut dan mata jarang terjadi.
o Bula dapat terjadi pada keadaan normal kemudian muncul, serta
eritematosa, permukaan kulit
o Bula biasanya sembuh tanpa bekas luka/scar atau pembentukan milia.
BENTUK VESIKULAR
o Jarang terjadi. Manifestasinya berkelompok tapi kecil kecil,
melepuh, selalu berbentuk sebuah urtikaria atau dasar eritromatus.
BENTUK VEGETATIVE
o Sangat jarang terjadi dengan dalam bentuk plak di daerah
intertriginosa kulit, seperti ketiak, leher, pangkal paha, dan
daerah inframammary.
o Bentuk BP mirip vegetans pemfigus.
BENTUK GENERALIZED ERYTHRODERMA

o Langka, dapat menyerupai psoriasis, dermatitis atopik umum atau
kondisi kulit lainnya ditandai dengan eritroderma eksfoliatif.
o Jenis ini dapat berkembang menjadi vesikel atau bula.
BENTUK URTIKARIA
o Beberapa pasien dengan BP awalnya hadir dengan lesi urtikaria
persisten yang kemudian dikonvensi ke letusan bulosa
o Pada beberapa pasien, lesi urtikaria adalah satu-satunya manifes-
tasi penyakit
BENTUK NODULAR
o Langka, disebut pemfigoid nodularis, memiliki gambaran klinis
yang menyerupai nodularis prurigo, dengan lepuh yang timbul dari
pada lokasi yang normal atau pada kulit yang mengalami lesi nodular
BENTUK ACRAL
o Di masa onset BP terkait dengan vaksinasi, lesi bulosa terutama
terjadi pada telapak tangan, telapak kaki, dan wajah

PENYAKIT BULA DAN
PENYEBAB
• Belum di ketahui pasti
• Immunogenetics
- Diidentifikasi bahwa antigen leukosit manusia (HLA) haplotype
berpengaruh, DQB1 0301, meningkat pada pasien dengan BP.
- haplotype HLA ini menjadi penting dalam penyajian target antigen
oleh sel antigen-presenting dalam pengembangan awal
dari respon autoimun.
• Usia
- Dekade ke lima - dekade ketujuh kehidupan.
- Perubahan intrinsik dalam sistem kekebalan
tubuh dengan penuaan dapat menjadi faktor dalam
inisiasi respon autoimun terhadap antigen BP.
- Bergantian, trauma berulang pada kulit dapat menyebabkan
perkembangan respon imun terhadap protein kulit normal.
TEMUAN HISTOLOGIS
o Ditemukan adanya bula Subepidermal melepuh. Infiltrat bahan
inflamasi biasanya polymorphous, dengan dominasi eosinofil. .
Sel radang eosinophil predominance Sel mast dan basofil
mungkin menonjol di awal perjalanan penyakit.
o Spesimen biopsi kulit lesi dapat menunjukkan infiltrasi neutro-
philic dominan atau peradangan minimal (pauci-inflamasi atau
cell-poor BP)

PENYAKIT BULA DAN
GROSS CLINICA L CHARACTERISTICS OF THE BLIST

Keterangan : Nikolzky sign adalah bula ketika digeser dengan jempol maka
cairan dalam bula akan merembet masuk ke kulit yang tampaknya normal

PENYAKIT BULA DAN
MEDICAL CARE
o Tujuannya adalah untuk mengurangi pembentukan blister, untuk
penyembuhan lepuh dan erosi, dan untuk menentukan dosis minimal
obat yang diperlukan untuk mengontrol proses penyakit.
o Terapi harus berbeda dengan yang lain, mengingat kondisi
sebelumnya dan faktor-pasien tertentu lainnya.
PENGOBATAN
o Fase akut, prednisolone 40-60 mg/hari umumnya dipakai untuk
mengontrol erupsi bula
o Dosis diturunkan sesegera mungkin untuk mencapai dosis pemeli-
haraan, kemudian dengan alternate days sampai pengobatan berhenti.
o Pada kasus yang sangat ringan dan local recurrences, topical gluco-
corticoid atau topical tacrolimus mungkin bermanfaat.
o Tetracycline ± nicotinamide dilaporkan bermanfaat pada beberapa
kasus.
o Treatment baru dapat dihentikan setelah 2-3 tahun.
Studi Immunofluorescence Langsung

Studi imunofluoresensi langsung
dilakukan pada perilesional spesimen
biopsi kulit dari pasien dengan pem-
figoid bulosa mendeteksi sebuah band
linear imunoglobulin G deposito sepan-
jang persimpangan dermoepidermal.
studi immunofluorescence langsung
Studi Immunofluorescence Tidak Langsung

PENYAKIT BULA DAN
2. Pemphigus
• Sebuah penyakit bulosa auto-imun
yang jarang terjadi pada anak-anak
• Dua jenis pemfigus masa kanak-kanak
telah dijelaskan
• Terutama: pemfigus vulgaris dan pem-
figus folacious
Merupakan Golongan Penyakit Lepuh Yang Terdiri Dari Beberapa Type:

1.Pemfigus vulgaris.
2. Pemfigus vegetans.
3. Pemfigus foliaceus.
4. Pemfigus eritematosus.
PENYEBAB:
Termasuk penyakit auto-imum, terdapat auto-antibodi terhadap jaringan
interseluler epidermis.
GAMBARAN KLINIS
- Ditandai dengan bula lembek
- Yang muncul pada kondisi normal atau permukaan kulit eritematosa.
Bula mungkin muncul dalam bentuk bergelombang (tidak
rata), berkelompok atau annular (mirip bentuk gelang)
- Di isi dengan serosanguinus, sero-prulent atau hemoragik eksudat.
NICKOLSKY‘S SIGN
- Karakteristik untuk pemfigus.
- Tes ini dapat dilakukan dengan
menekan jari dengan tekanan
kuat di atas permukaan kulit
yang terdapat bula.
- Tanda Nikolsky positif yang
menandakan hilangnya ikatan
antara lapisan-lapisan kulit,
yang dapat diperiksa dengan ter-
kelupasnya kulit yang tampaknya
sehat setelah ditekan dan digesek

PENYAKIT BULA DAN
GEJALA
- Gatal ringan atau rasa terbakar pada kulit yang berlepuh.
- Bula yang mudah pecah pada kulit dan membrana mukosa meninggalkan
daerah erosi yang nyeri.
- Bula pecah pada kulit dan selaput lendir meninggalkan permukaan
kulit yang mengelupas sehingga menyakitkan.
- Infeksi bakteri sekunder adalah umum di mana penyembuhan mem-
butuhkan waktu lebih lama. Penyembuhan biasanya meninggalkan
sisa hiperpigmentasi tapi tanpa jaringan parut.
Perjalanan penyakit dan gejala klinis.

Penyakit ini bersifat kronik residif.Efloresensi yang terpenting
adalah bula seluruh tubuh.Bula bersifat kendor, berisi cairan
jernih kemudian jadi seropurulen bahkan hemoragik.Bula tersebut
terdapat pada kulit yang tidak menunjukkan eritema. Bula mudah
pecah meninggalkan hiperpigmentasi tanpa sikatriks.
HISTOPATHOLOGY OF PEMPHIGUS
- Akantolisis
- Hiperkeratosis.
- Spongiosis.
- Epidermal terdiri atas mikroabses
eosinofilik dengan intra-epidermal
belahan dada.
- Dermis menunjukkan infiltrasi
inflamasi ringan oleh limfosit,
eosinofildan sel plasma.

PENYAKIT BULA DAN

PENYAKIT BULA DAN
Oke ini sedikit penjelasannya ya....
a. Direct Immunofluorescence
Dari kulit pasien langsung, kulitnya di cat akan tampak adanya epi-
dermis di sekitar sel-sel radang.
b. Indirect Immunofluorescence
Dari pasien di ambil serumnya kemudian di teteskan pada kulit yang
tidak terkena pemphigous. Biasanya menggunakan kulit kera.
Clinical evaluation
◉ Histopathologic dengan Light microscopy
◉ Immunofluorescent examination. Teknik laboratoium untuk
menunjukkan adanya ikatan jaringan dengan antibodi yang beredar.
◉ Electron microscopic examination (EM )tidak merupakan prosedur
rutin
DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan gejala klinis khas yaitu bula yang kendor
dan tanda Nikolsky positif. Tanda diagnostik meliputi: Bula kendor,
Tanda Nikolsky (positif), Tzank test (positif), dan Kronik residif.
Pemeriksaan penunjang yaitu: Histopatologi dan Tzank test
Imunofluoresen, ditemukan Ig G pada interseluler epidermis
*Tzank test : dari bula yang digunting, ambil cairan dasar dari bula,
kemudian di cat dengan giemsa, akan tampak sel raksasa berinti banyak
yang artinya positif.
Diagnosa banding :
a.Dermatitis herpetiformis
b.Pemfigoid bulosa.

PENYAKIT BULA DAN
c.Sindroma Steven Johnson
d.Impetigo vesiko bulosa.
e.T.E.N.
PENGOBATAN UNTUK PEMPHIGUS
Obat sistemik
• Steroid sistemik. Prednisolon oral dengan dosis
3-6 mg /kg sehari. Dosis ini dapat ditingkatkan sampai
5-8mgm/kg/hari, kemudian meruncing dosis.
• Plasmophoresis
• Cyclophosphamide, dan azathioprine pada kelompok usia yang lebih
tua, digunakan sebagai terapi adjuvant, tetapi efek samping yang serius
beracun membatasi penggunaannya di pengobatan pemfigus.
Obat topikal
• Lesi Basah
Potassium permanganate 1: 8000 dapat digunakan sebagai antibakteri
dan krim Muperacin
• Lesi kering
Topikal kuat atau dengan fluorinated steroid ringan dapat digunakan
dan dicoba terlebih dahulu, sebelum pemerian steroid oral pada lesi
lokal.
Berikut ini adalah gambar-gambarnya...

PENYAKIT BULA DAN

PENYAKIT BULA DAN
3. DERMATITIS HERPETIFORMIS
■ Penyakit kulit berlepuh yang sangat gatal. Sering terjadi pada anak-
anak.
■ Penyakit imunitas origin dan sering diikuti dengan coeliac disease.
■ Stress emotional berat mungkin sebagai faktor pencetus.

PENYAKIT BULA DAN
MANIFESTASI KLINIS
• Lesi kulit dimulai dengan papula eritem yang sangat gatal, ekskoria-
si, urticarial wheals atau kelompok kecil dari vesikel atau bulla.
• Lesi muncul pada sisi extensor ekstremitas, khususnya pada siku,
lutut, axilla, badan, lengan, wajah dan scalp.
• Pada stadiumlanjut menjadi pigmentasi dan jaringan parut.
• Oral lesions jarang terlibat.

PENYAKIT BULA DAN
GAMBARAN KLINIS
• Kulit yang terlibat adalah perioral area, lower trunk, paha
bagian dalam dan genitalia
• Lepuh menyebar seluruh tubuh.
• Direct IF ditemukan IgA sepanjang membran basalis epidermis berupa
linear pattern. (ada IgA : sangat berhubungan dengan saluran cerna )
• DH dihubungkan gastro-intestinal enteropathy
presenting with a clinical picture of coeliac disease.
• Pada anak-anak: melibatkan genitalia, sacral, axillary folds, but-
tocks dan permukaan extensor dari anggota badan. Pada anak
anak biasanya asymptomatic, lebih sering pada anak laki dan per-
lu diwaspadai pada remaja muda yang tidak berespon terhadap
sulfapyridine dan obat lain, yang mana efektif untuk dewasa.
• DH yang mulai masa anak-anak sebagai papulovesicular atau bula
dapat berlanjut sampai dewasa muda dengan perjalanan exacerba-
tion dan remisi.
• DH menunjukan akumulasi IgA antibodies pada dermo-epidermal
junction.

PENYAKIT BULA DAN
HISTOPATOLOGI
→ Edema pada ujung papila dermal
dan infiltrasi neutrophils dan
eosinophils.
→ Subepidermal separation mem
bentuk bula
→ Degenerasi ujung papillae,
terpisah dari epidermis dan
bergabung pada ujung der-
mis membentuk vesicles.
TREATMENT
• Dapsone :50-200 mg daily, obat yang efektif.
• Supervisi pasien penting disebabkan kemungkinan terjadinya
drug toxicity seperti hemolytic anemia dan methaemoglobinaemia.
• Toxicity: masalah yang umum, tetapi pemakaian jangka panjang lebih
sedikit efek samping daripada kortikosteroid atau Sulphapyridine.
• Sulphonamides dan immunosupressant
• Erythromycine
penyakit ERITOSKUAMOSA

PENYAKIT BULA DAN
Sekelompok penyakit dengan tanda utamaPatch atau plakat eritem dan
bersisik. Beberapa penyakit eritroskuamosa :
a. Psoriasis
b. Pityriasis Rubra Pilaris
c. Pityriasis Rosea
d. Pityriasis Likhenoides Dan Parapsoriasis
e. Dermatitis Eksfoliativa
PSORIASIS
- paling sering tejadi
- Sebab tak diketahui
- Kronik dan residif
- Plakat eritroskuamosa dengan
skuama tebal, mikaseus, berlapis-
lapis
Tandanya ada 3:
- Tanda Auspitz +
- Tanda tetesan lilin
- Tanda koebner +

PENYAKIT BULA DAN
FAKTOR PREDISPOSISI FAKTOR PENCETUS
• genetik : HLA DR. BW • stress emosional

• diet • musim
• ras • trauma
• obat-obatan
• infeksi

PENYAKIT BULA DAN
ETIOPATOGENESIS
• Siklus keratinosit sampai 36-48 Jam (keratinosit berinti pada
stratum korneum yang merata atau parakeratosis (sel pada startum
korneum yang berinti)).
• Inflamasi pada epidermis dan dermis.
Pencetus inflamasi dari epidermis → respon sel T → respon imun
autoreaktif
GAMBARAN HISTOLOGI
◆ Parakeratosis (sel pada stratum korneum
yang masih berinti) difus, penipisan
epidermis supra papiler,
◆ Mikro abses munro,
◆ Akantosis reguler,
◆ Papila dermis bentuk jari-jari ,
◆ edem dermis papilaris,
◆ Infiltrat limfo histiosit perivaskuler,
jarang
MANIFESTASI KLINIS
1. PSORIASIS VULGARIS(Kompetensi 3A)
Paling banyak dijumpai, lesi plakat yang spesifik
Predileksi daerah prominen
2. PSORIASIS INVERSA/PSORIASIS FLEKSURAL
Lesi plakat spesifik predileksi pada daerah lipatan Seboriasis - psoriasis
pada daerah seboroik
3. PSORIASIS GUTATTAE
Erupsi serentak, multiple, ukuran kecil-kecil (seperti tetes air) Pada
anak-anak sebagai lesi awal

PENYAKIT BULA DAN
4. PSORIASIS PUSTULOSA
Erupsi utama pustul superfisial, ukuran variatif, datar, cenderung untuk

bergabung membentuk “lake of pustule”
a. Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)
-Pustula gerenalisata, pus steril
-Erupsi disertai demam tinggi, AL meningkat >20.000/mmk
-Penurunan [Ca++] serum
b. Psoriasis Pustulosa Palmoplantaris
-Erupsi pustuler terbatas pada palmoplantaris, kumat-kuatan dapat
terjadi bersama sama dengan betuk plakat
5. PSORIASIS ARTROPATI
• artritis seronegatip
• predileksi: sendi bagian distal,
pensil
• persisten
• gambaran Ro. Spesifik
• gambar spesifik nya yaitu bagaikan
pensil di dalam cangkir “pencil in
cup”

PENYAKIT BULA DAN
7. PSORIASIS KUKU
❦ >>kuku jari tangan

❦ pitting nail (lekuk kuku) seperti ada tusukan” jarum
❦ diskolorisasi kekuningan
❦ subungual hiperkeratosis
❦ lateral onikolisis
Tanda Auspitz :
Bintik-bintik perdarahan (pin point bleeding) bila skuama dilepas
Fenomena Koebner (fenomena isomorfik):

Munculnya erupsi isomorf yang diinduksi oleh trauma
Fenomena Tetesan lilin:

Skuama mikaseus akan keruh bila digores. Karena perbedaan indeksibias.

PENYAKIT BULA DAN
PENATALAKSANAAN
Pengobatan
◉ Topikal : tar, asam Salisilat, kortikosteroid
◉ Sistemik : sitostatika (cy-a, mtx) , isotretinoin, Kortikosteroid
◉ Kombinasi : radiasi UV-B + tar ( Reg.Gaukerman)
radiasi UV-A + psoralen (PUVA)
Pertimbangan dalam pemilihan obat
➢ derajat penyakit ( ringan, sedang atau berat) dengan sekor PASI
➢ riwayat pengobatan dan tanda-tanda efek samping obat
➢ keadaan penderita sesaat
Pengelolaan social
→ Sosialisasi penyakit terhadap penderita dan keluarga
PITYRIASIS ROSEA
(kompetensi 4A)
• EES dengan erupsi spesifik patch eritem oval, multipel, skuama halus
collarete, sumbu panjang searah garis lipatan kulit, sembuh spontan
• Etiologi : virus HHV 6 & 7
• Ciri khas di awali dengan herald patch, letaknya di punggung bagian
atas, lebih besar dari lesi yang lain. Lesi kecil-kecil yang lain akan
muncul setelah 4-5 hari. Letak lesi hanya di badan dan sedikit
bag pangkal paha atau pun lengan, kata dr.rikyanto lesi nya ini letak
nya seperti baju renang jaman dulu yang tanpa lengan itu loh.
• Lesi awal atau Herald patcth, ukuran > besar, dikelilingi lesi baru
(korimbiformis : bagaikan induk ayam yang dikitari oleh anak ayam)

PENYAKIT BULA DAN
MANIFESTASI KLINIS:
• Herald patch : lesi kecil-kecil
disekitarnya
• Meluas keseluruh tubuh kecuali
muka dan telapak tangan
• Lesi full blown (PR yang sempurna)
*layaknya mencari sosok idaman,
jadi seperti apa sosok perempuan
atau laki-laki idaman kalian ?*
di punggung memberi gamba-
ran pohon cemara Lesi terutama
pada kulit yang tertutup pakaian.
• Bentuk atipik : lesi vesikuler
• Perjalanan penyakit 6 - 12 minggu,
• Bekas lesi makula hipopigmentasi
Epidemiologi:
Dijumpai di seluruh dunia, laki-laki : perempuan sama, anak : dewasa sama

PENYAKIT BULA DAN
TERAPI :
• Simptomatik anti inflamasi ( steroid ringan-sedang)
• Antivirus: acyclovir 5x800mg (7 hari) → penyembuhan >>
• Steroid sistemik bila diperlukan
• Fototerapi

PITYRIASIS RUBRA PILARIS

PENYAKIT BULA DAN
• Jarang
• Tanda khas : papula eritroskuamosa akuminata folikuler cenderung
konfluen
• Lesi lanjut dijumpai pulau kulit sehat
ETIOLOGI
• Familial (aut. domin)
• Gangguan metabolisme vitamin A
Patogenesis lesi :
Peningkatanepidermo-poiesis 2-3 x normal
MANIFESTASI KLINIS
• Lesi awal : patch eritro skuamos pd kepala (seboroiformis) diawali
papul eritroskuamosa folikuler.
• Lesi menggabung dan meluas tu: badan dan punggung tangan
• Pada telapak warna kuning lilin, tebal dan mengkilat (keratoder-
mik-sandal)
• Lesi lanjut: pulau kulit normal diantara plak eritroskuamosa
• Pada tahap eksfoliatif menyerupai D.E ok. sebab lain
Hasil pemeriksaan histopatologi

• Tidak diagnostik tapi spesifik
• Hiperkeratosis, parakertosis alternating/folikuler
• Eugranulosis
PENGOBATAN
TOPIKAL : Steroid ,TAR + UV-B
SISTEMIK : As. Retinoat
LINKEN PLANUS

PENYAKIT BULA DAN
Merupakan Penyakit kulit inflamatif yang spesifik klinis dan histopatologis,
sebab tak diketahui, dan sering dijumpai.
VARIASI BENTUK LESI

• Eritro skuamosa, • Anuler,
• Vesiko bulosa, • Folikuler,
• Hipertrofik, • aktinik
• Atrofik • Eritematosa
ETIOPATOGENESIS
Infeksi -Psikogen-Genetik
Ensimatik Imunologik
MANIFESTASI KLINIK
• Lesi Tunggal : Papula Atap Datar, Poligonal Dengan Stria Wickham,
Dasar Merah Dadu, Cenderung Tersebar
• Lesi Lanjut Variatip
• Lesi Mukosa :Plak Putih Spt Jaring (Lacy White Appearance)
LINKEN NITIDUS
✴ Jarang
✴ Pin Point Papul Warna Keputihan
✴ Sebab Tak Diketahui
✴ Lebih banyak Pd Dewasa
✴ Histologis Spesifik
✴ Gatal-
✴ Terapi : Tidak Efektif atau Efisien
✴ Sering di badan atau di penis,
✴ Dari pengalaman beliau, katanya sih
pasien ini yang datang ke dokter men-
gatakan kalau berasa bersalah karena
kebanyakan “onani”, padahal bukan.
LINKEN STRIATUS
• Spesifik klinis
• Khas, berupa garis linier

PENYAKIT BULA DAN
• Sembuh spontan
• >> Pd anak-anak
• Papule merah dadu, tersebar → menggerombol → plakat.
Linier tu lateral ekstremitas atas/ bawah
Alhamdulillah, akhirnya... selesai juga :3 semoga ilmu yang kita pelajari

hari ini bermanfaat ya teman-teman. Selamat belajar materi selanjutnya
:D

Glaukoma dr. Yunani Setyandriana, Sp. M
Glaukoma
dr. Yunani Setyandriana, Sp. M
Assalamu’alaikum medallioners. Kali ini kita akan memperdalami lebih

jauh tentang suatu penyakit ya sebut saja mawar eh glaukoma bersama dosen
kita tercinta yakni dr. Yunani *yeeee. Sebelumnya jangan lupa berdoa ya. Oke,
tanpa banyak basa-basi baso tahu yuk cus~
Apa itu GLAUKOMA?

Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kelainan lapang pandang
dan kerusakan saraf penglihatan. Dalam beberapa hal glaukoma memang
berkaitan dengan peningkatan tekanan bola mata, tapi tidak harus selalu ka-
rena sekarang ada yang dinamakan normo-tension glaucoma bahkan low-ten-
sion glaucoma. Loh, kok bisa kak? Terus baca ya
Bimo & Audy – Nadia

95 Ulvia
Bagaimana PREVALENSInya?
Di Indonesia sendiri, penderita glaukoma mencapai 3% dari total populasi
penduduk. Dengan jumlah penduduk yang mencapai sekitar 250 juta, ya di-
hitung sendiri lah ya berapa wehehehe. Nah, kalau di negara tetangga kite nih
yaitu Singapura, glaukoma menjadi 20% penyebab kasus kebutaan.
Pada usia >50 tahun, setiap individu akan terjadi peningkatan resiko mender-
ita glaukoma sebanyak 10%.
PATOFISIOLOGI
Sebelum kita bahas yang abnormalnya, kita bahas dulu yang normalnya sep-
erti apa ya.
Dinamika Humor Aquos
1. Pembentukan humor aquos

Humor aquos diproduksi oleh corpus ciliare, tepatnya di bagian processus
ciliaris.
2. Pengaliran humor aquos
Setelah diproduksi oleh proc. ciliaris, humor aquos akan mengalir dari cam-
era oculi posterior melewati pupil menuju ke kamera oculi anterior.
3. Pembuangan humor aquos
Ketika sampai di camera oculi anterior, humor aquos ini akan berjalan terus
melewati angulus iris untuk dibuang ke sinus venosus sclera melalui tra-
becular meshwork.
Nah ketiga proses ini harus stabil. Kalau ada ketidakstabilan maka *taraaa glau-
koma pun bisa datang.
Nah, sekarang kita bicara tentang proses patologisnya, kenapa bisa terjadi
glaukoma.

96 Ulvia
Gangguan Dinamika Humor Aquos dan Dampaknya
1. Produksi naik tapi pembuangan baik maka akan tetap normal. Beda kalau
produksi berlebihan tapi pembuangan kurang baik→ dapat menimbulkan
masalah (hambatan).
Hambatan Pada Pembuangan Humor Akuos:

Berikut adalah jalan keluar humor aquos:
Jadi, setelah diproduksi humor aquos akan mengalir ke camera oculi pos-
terior (COP) melewati pupil lalu ke camera oculi anterior (COA). Teruta-
ma di COA ini 90% dari humor aquos akan melewati trabecular meshwork.
Jalur ini terdiri atas trabeculum meshwork, justakanalikuler, kanal Schlem,
dan collector channel (saluran kolektor), yang disebut sebagai jalur sistem
vena. Terus 10%-nya kemana? Ga kemana-mana kok, malah bakal mele-
wati struktur lain yakni di suprakoroidea yang nantinya akan keluar melalui
vasa yang memasukinya sehingga disebut jalur uveoskleral.
Sebanyak 83-89% hambatan terjadi di trabeculum meshwork, canalis

schlem, dan saluran kolektor.
2. Hambatan pada pengaliran humor aquos, bisa terjadi akibat:

- Blok pada pupil. Faktor predisposisinya adalah :
● Tegangan otot iris →otot iris terlalu tegang bisa menutup jalan hu-
mor aquos
● Kontak iris Lensa luas→ menimbulkan blok/hambatan
● Iris perifer terdesak→menimbulkan sudut tertutup
- Midriasis iris terdesak→menimbulkan sudut tertutup. Sehingga pada
penderita glaukoma merupakan kontra indikasi diberikannya midriati-
kum karena bisa memperberat kondisi glaukomanya.
Teori Mekanisme Kerusakan Serabut Saraf oleh karena Pen-

ingkatan Tekanan Intraokuler (TIO)
• TIO↗ → kerusakan mekanik pada akson saraf optik
• TIO↗ → iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil
N.II (nervus opticus).

97 Ulvia
Ya ibarat balon yang dipompa udara terus menerus maka balon tersebut akan
meletuskan. Nah kalau pada mata, tekanan yang tinggi ini akan mendorong
bola mata ke belakang—bukan ke depan—atau bisa ke atas yang menyebab-
kan cephalgia alias pusing. Kalau dorongnya ke belakang bisa menyebabkan
kerusakan nervus opticus seperti yang udah dibilang sebelumnya.
KLASIFIKASI
• Glaukoma Primer. Disebut primer karena sebabnya idiopatik
- POAG (Primary Open Angle Glaucoma)
♦ NTG (Normo-Tension Glaucoma)→salah satu jenis POAG dengan
TIO normal
- PCAG (Primary Closed Angle Glaucoma)
Gejala berupa mata merah, cekot-cekot, dan pandangan mendadak
blur/kabur. Contohnya adalah glaukoma akut
• Glaukoma Sekunder (disebabkan oleh adanya penyakit lain). Misalkan tu-
mor, uveitis, katarak (lens-induced glaucoma)
- Glaucoma Sekunder Sudut Terbuka
Contoh: karena mengkonsumsi obat steroid dalam jangka lama bias
menimbulkan Steroid-Induced Glaucoma. Biasanya terjadi karena
awalnya menderita konjungtivitis dimana gejalanya merah dan gatal,
lalu periksa ke dokter umum dan diresepkan citrol yang notabene men-
gandung steroid. Karena enak, pasien mencoba untuk membeli sendiri
setiap matanya terasa gatal dan merah. Lama-kelamaan, matanya jadi
tidak bisa melihat karena terjadi glaukoma.
Selain itu bisa karena uveitis dimana debris-debris radang menempel
di trabekula.
- Glaucoma Sekunder Sudut Tertutup.
Bisa karena blok pupil.
• Glaucoma Kongenital. Biasanya pada anak-anak.
Contoh: megalokornea, tandanya: mata nrocos, TIO naik
DIAGNOSIS
• Anamnesis. Wajib bin kudu!
• Funduskopi/ophtalmoskopi: untuk melihat CDR (cup-to-disk ratio) di fun-
dus
• Gonioskopi: untuk mengukur sudut iridokornea (untuk membedakan glau-
coma sudut terbuka atau tertutup)
• Tonometri: untuk mengukur TIO

98 Ulvia
• Perimetri/kampus visi: untuk mengukur lapang pandang. Pada glaucoma
biasanya mulai gelap dari perifer terus lama-lama sentralnya ikut gelap.
Gambar di atas adalah gambar perbandingan antara mata normal dengan

glaucoma. Nah pada mata glaucoma, corpus vitreusnya terdesak oleh humor
vitreus kearah posterior karena trabecular meshworknya tersumbat, jadi hu-
mor aquosnya gak bisa keluar. Ibarat balon yang dipompa udara terus menerus
maka balon tersebut akan meletuskan, nah kalau pada mata, nanti corpus vit-
reusnya akan semakin mendesak nervus opticus sehingga CD jadi lebar.
Gambar Pemeriksaan Gonioskopi

99 Ulvia
Gambar Pemeriksaan Perimetri

100 Ulvia
GLAUKOMA PRIMER
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER (POAG)
Neuropati optik (N.II) karena TIO yang tinggi (relatif), yang ditandai oleh kelain-
an lapang pandang dan atrofi papil saraf optik.
POAG timbul karena peningkatan resistensi aliran keluar aquous yang menye-
babkan TIO meningkat. Hal tersebut disebabkan oleh:
• Penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori
• Berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
• Peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula
Nah jadi intinya kalau POAG itu masalahnya pada trabekulumnya sehingga un-
tuk penatalaksanaannya bisa dilakukan trabekulektomi.
Epidemiologi
POAG ini paling banyak dijumpai di AS, dan prevalensinya mencapai 1,3 – 2,1 %
pada usia > 40 th. Kulit Hitam 3- 6 kali lebih besar dibanding Kaukasoid. POAG
juga menjadi penyebab kebutaan ke-3 di dunia. Ih tatut~

101 Ulvia
Gambaran Klinis
• Onset Dewasa
• Bilateral, tetapi tidak selalu simetris
• Kerusakan lapangan pandang
• Sudut COA terbuka
• Tidakada penyebab sekunder
Faktor Resiko
• Umur tua
• Ras, terutama kulithitam
• Individu dengan :
- TIO tinggi
- Riwayat keluarga menderita Glaukoma
- Myopia tinggi
- Diabetes Mellitus
- Penyakit Kardiovaskuler
• Kerentanan N II terhadap kerusakan
Terapi
• Medis (obat-obatan)
• Laser : trabekuloplasti laser
• Bedah :
- Operasi filtering: trabekulektomi
- Cyclodesructive → salah satu tindakannya adalah mematikan saraf
- Drainase implant

102 Ulvia
Jadi terapi glaukoma itu prinsipnya ada 3, yaitu:

• Menurunkan produksi humor aquos, contohnya timolol
• Meningkatkan aliran keluar, contohnya pilokarpin → miosis → menarik
iris ketengah → trabekulum melebar
• Menurunkan volume humor vitreus, contohnya mannitol, acetazolamide
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER (PCAG)
Disebut juga PCAG, termasuk didalamnya adalah glaukoma akut (jadi kalau
glaukoma akut itu pasti sudut tertutup, ga ada sudut terbuka). Pada PCAG ini
letak masalahnya ada pada irisnya oleh sebab itu terapinya bisa menggunakan
laser iridotomi atau operasi iridectomi.

103 Ulvia
Epidemiologi
● 1 dari 1000 orang yang berusia >40 tahun.
● Perempuan>laki-laki
● Hipermetropia → resiko tinggi (struktur bilik mata anterior lebih padat)
Gambaran Klinis
• Serangan akut:
- TIO ↗ mendadak
- Nyeri
- Penglihatan hilang, visusnya sangat turun
- Nausea, nyeri abdomen
- Pemeriksaan: Visus↙ (1/300 s.d. 1/~), merah, CDR edema, pupil dilatasi,
refleks pupil (-).
Terapi
• Turunkan TIO segera
- Asetazolamide intravena/peroral
- Pilocarpin topikal
- Β blocker topical
• Laser iridotomi/iridectomi
• Bedah jika sudah terjadi PAS (Peripheral Anterior Synechiae) yang merupa-
kan komplikasi glaukoma terutama yang PCAG primer dimana irisnya mel-
ekat di kornea atau lensa dan sudut iridokornea rusak.
GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma yang disebabkan oleh kondisi lain: diabetes, trauma, obat-obatan
sehingga terapinya sesuai dengan penyebabnya.
GLAUKOMA KONGENITAL
• Timbul saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan
• Gejala dan tandanya:
o Lakrimasi (air mata keluar terus),
o buftalmos (pembesaran bola mata seperti sapi/kerbau),
o edema kornea,
o terpisahnya membrane descemet (membrane basalis yang terdapat
diantara substansio kornea dan lapisan endothelium kornea, biasa
disebut stroma)

104 Ulvia
Terapi
• Goniotomi: insisi pada jaringan trabecula
• Trabekulotomi: dibuat pasase langsung antara canal schlem dan COA
PROGNOSIS
Secara umum, prognosis glaukoma memang kurang bagus sehingga butuh di-
agnosis dan terapi dini yang cepat dan tepat. Tujuan terapinya sendiri adalah
untuk menghentikan kecepatan kerusakan visual. Contohnya jika seseorang
dengan TIO yang tinggi namun fundusnya masih normal dan lapang pandang-
nya masih bagus, maka kita perlu untuk menurunkan TIO-nya. Kenapa? Karena
kalau tidak diturunkan maka 95% dalam 5 tahun kedepan pasien akan mender-
ita glaukoma. Dan kalau seseorang sudah didiagnosis glaukoma maka ia harus
menggunakan obat seumur hidupnya.
Pada bayi baru lahir itu belum bisa langsung melihat seperti orang dewasa.
Mereka hanya bisa membedakan cahaya gelap dan terang. Pada saat umur
5 tahun inilah baru bias melihat sempurna seperti orang dewasa (visus 6/6).
Seiring bertambah tuanya usia, lama-kelamaan ketajaman penglihatan akan
menurun juga. Nah pada penderita glaukoma, turunnya visus lebih cepat, jadi
pemberian terapi pada glaucoma itu bukan untuk menyembuhkan tetapi un-
tuk mengontrol supaya turunnya visus tidak begitu cepat.
Tambahan
Terapi untuk normo-tension glaucoma:
Ternyata ada loh penderita glaucoma yang padahal TIO-nya masih normal sehing-
ga nervus opticnya jadi sangat sensitif. Sehingga, terapinya adalah dengan “Tar-
get Pressure” yaitu menurunkan TIOnya ke batas tekanan yang aman bagi pasien
tersebut. Contoh: pasien dengan TIO 18 mmHg sudah menyebabkan CD melebar,
nah nanti oleh dr. spesialis mata *uhuk akan dihitung perkiraan tekanan yang
masih bisa ditahan pasien.

105 Ulvia
1. Pada usia berapa tahun visus 6/6:

a. 2
b. 3
c. 4
d. 5
e. 6
2. Seorang laki-laki, 55 th datang ke poli mata dengan keluhan mata kiri ce-
kot-cekot sejak 2 hari yang lalu, mata kabur, mual, dan muntah. Dari pe-
meriksaan: visus OS 1/300, hiperemis konjungtiva, kornea edema, bilik
mata depan dangkal, pupil melebar, dan tekanan bola mata 59 mmHg. Apa
diagnosis yang mungkin?
a. glaukoma suspect
b. glaukoma kronis sudut terbuka
c. glaukoma kronis sudut tertutup
d. glaukoma akut sudut terbuka
e. glaukoma akut sudut tertutup
3. Apa tindakan yang paling tepat untuk kasus diatas?

a. Koreksi visus
b. Berikan kaca mata untuk penglihatan dekat dan jauh
c. Turunkan TIO dengan medikamentosa
d. Rujuk segera
e. Hilangkan edema kornea dengan larutan hiperosmolar
4. Pada POAG, terapi yang dapat diberikan:

a. iridektomi
b. trabekulektomi
c. gastrectomi
d. duodenojejunotomi
e. colonectomi

106 Ulvia
5. Obat berikut dapat menurunkan produksi humor aquos:
a. pilokarpin
b. atropin
c. muskarin
d. acetazolamid
e. timolol
Alhamdulillah materi tentang glaukoma sudah selesai. Temen-temen

medallion jangan hanya cukup sampai baca di sini saja ya, ilmu Allah
masih sangat luas. Tetaplah semangat untuk menguak misteri keinda-
han-Nya. Semoga setitik materi dari kami bisa membantu kalian. Aamiin.

107 Ulvia
Retina dr. Yunani Setyandriana, Sp. M
Retina
dr. Yunani Setyandriana, Sp. M
Assalamu’alaikum medallioners. Balik lagi dengan materi per-mata-an ber-

sama dokter Yunani~ Sebelumnya kami mau minta maaf karena kemepetan
waktu pas ngajar dan keterbatasan kami sebagai manusia yang tiada daya
dan upaya *setdah, materi per-retina-an ini hanya seadanya. Semoga bisa
dimaklumi dan dimengerti ya.
OKLUSI VENA RETINA/RETINA VENA OCLUSION (RVO)

• Laki-laki, 52 tahun, perokok berat, hipertensi.
• Penglihatan mata kanan seperti tertutup kabut di bagian tengah
• Tidak terasa sakit, tidak merah
• Pemeriksaan: VOD (Visus Oculi Dextra): 6/40 ; VOS (Visus Oculi Sinistra):
6/6

108 Ulvia
Faktor Predisposisi
• Usia
• Hipertensi
• Diskrasia darah
• Glaukoma
• Kelainan kongenital
• Periphlebitis
• Hipermetropia
Patogenesis
Oklusi vena (keadaan dimana pembuluh vena menjadi sempit atau tersum-
bat → tekanan vena dan kapiler naik → stagnasi aliran darah → hipoksia →
kerusakan sel endotel kapiler → ekstravasasi → tekanan ekstravaskuler naik
→ stagnasi → dst.
*→:menyebabkan
Akibat dari proses patologis tersebut :
♦ Perdarahan retina
♦ Edema retina
RVO ini dibagi menjadi dua tipe utama yakni RVO yang terjadi pada pembuluh
vena retina pada nervus optic yang disebut Oklusi Vena Retina Sentral (Cen-
tral Retina Vena Oclusion—CRVO), dan RVO yang mengenai cabang pembuluh
vena retina yang disebut Oklusi Vena Retina Cabang (Branch Retina Vena Oclu-
sion—BRVO).
OKLUSI VENA RETINA CABANG/BRANCH RETINA VENA

OCLUSION (BRVO)
► Prognosis:
● 6 bulan, 50% membentuk kolateral

109 Ulvia
● Visus tergantung pada:
- Lokasi vena yang tersumbat
- Integritas kapiler perifovea
► Komplikasi:
• Edema makula
• Neovaskularisasi iris → glaukoma neovaskuler
OKLUSI VENA RETINA SENTRAL/CENTRAL RETINA VENA

OCLUSION (CRVO)
Terdapat 2 macam gambaran klinik CRVO, yakni:
1. Tipe iskemik, ditandai dengan:
● Penurunan visus berat
● Refleks pupil negatif
Komplikasi yang dapat terjadi:
● Glaukoma neovaskuler
● Edema makula kistoid
2. Tipe non iskemik, ditandai dengan:
● Penurunan visus tidak berat
Komplikasi:
● Jarang timbul glaukoma neovaskuler
● Kadang berubah menjadi tipe iskemik

110 Ulvia
OKLUSI ARTERI RETINA/RETINA ARTERY OCLUSION (RAO)
● Kelainan berat, dramatis, prognosis buruk.
● Penyebab:
- Emboli dari jantung
- Penyakit arteri karotis
- Atherosklerosis
- Kenaikan tekanan intraokuli mendadak tinggi
• Lapisan retina yang paling menderita: Lapisan sel ganglion
Diinget gengs, pada RAO ini ada cherry red spot-nya ya.
• Penanganan:
► Menurunkan TIO:
- Masase bola mata
- Parasentesa
- Acetazolamide 3 X 500mg
► Inhalasi campuran 95% O2 dan 5 % CO2.
► Antioksidan.
RETINOPATI OF PREMATURITY (ROP)

ROP ini muncul sebagai dampak dari kemajuan teknologi dibidang pediatric
dan neonatologi. Kok bisa? Jadi kalau jaman baheula itu jarang banget ada bayi
prematur yang bisa bertahan—karena keterbatasan sumber daya—sehingga
komplikasi pada bayi prematur juga jarang, termasuk ROP. Tapi sekarang bayi
dengan BBL ≤ 1500g sudah umum bertahan, bayi ≤ 1000g kadang-kadang ber-
tahan, dan yang paling rendah 800g.
Insidens ROP
• Berhubungan langsung dengan berat badan dan umur gestasi.
• Oksigen haya salah satu faktor, bukan penyebab tunggal ROP.
• Pencegahan ROP hanya bisa dengan mencegah kelahiran prematur.

111 Ulvia
Patogenesis
• Vaskularisasi retina: Sentrifugal dari papil
• Minggu 16 gestasi s.d. umur 2-3 bulan
• Retina nasal: Minggu 35 gestasi
• Retina temporal: usia 2-3 bulan, lahir cukup bulan
• Iskemia Jaringan, menyebabkan

o Pelepasan faktor-faktor angiogenik
o Neovaskularisasi

112 Ulvia
Klasifikasi ROP
Klasifikasi :Tambahan
• Plus Disease: Pembuluh darah fundus posterior melebar dan berkelok-
kelok
• Pencatatan dengan menambah “+” pada stadium (Stadium 3+)

113 Ulvia
Bayi dengan Resiko ROP
• BBL < 1500g
• Masa kehamilan< 28 minggu
• BBL 1500-2000g dengan perjalanan klinis yang
tidak stabil atau beresiko tinggi
Pemeriksaan Pertama
● Pada usia 4-6 minggu post natal atau antara 31-33 minggu setelah konsep-
si atau hari pertama mens terakhir.
● Pemeriksaan dengan Indirect Ophtalmoscope oleh dokter spesialis mata.
● Pemeriksaan minimal 2 kali atau sampai vaskularisasi retina sudah lengkap.
ABLASIO RETINA
♥ Retinal tear: robekan pada retina sensoris
♥ Ablasi retina: lepasnya/terpisahnya retina sensoris dari epitel pigmen reti-
na
♥ Posterior vitreous detachment: lepasnya korteks vitreus dari retina.
♥ Tarikan vitreoretina: tarikan terhadap retina oleh suatu struktur pada vit-
reus.
♥ Rhegmatogen
♥ Tarikan
♥ Eksudativa

114 Ulvia
Patogenesis Ablasio Retina Rhematogenl
• Faktor vitreus:
- PVD
- Tarikan vitreus
• Faktor retina:
- Kelainan retina: degenerasi lattice
• Miopia:
- Degenerasi lattice
- Atrofi khorio retina difus
- Degenerasi vitreus dengan PVD

115 Ulvia
Penanganan Ablasio Retina

● Pencegahan: fotokoagulasi laser atau krio pada robekan retina tanpa abla-
si retina
● Pneumoretinopeksi
● Skleral buckling:
- Temporer : balon Lincoff

116 Ulvia
- Permanen : Silikon band, exoplan
RETINITIS PIGMENTOSA (Distrofi Sel Batang dan Sel

Kerucut)
• Kelainan yang diwariskan, ditandai oleh :
- Penglihatan buruk pada keadaan gelap
- Lapang pandangan menyempit
- Pigmentasi retina berbentuk spikula tulang
- Gambaran disfungsi fotoreseptor pada ERG
• Kejadian : Di AS 1 diantara 4000 orang
• Pola pewarisan :
- Autosomal dominan
- Autosomal resesif
- Terkait sex

117 Ulvia
KELAINAN PADA MAKULA
Kasus 1: Wanita 65 tahun, hipertensi, mengeluh ada kabut di bagian tengah
penglihatannya. Melihat garis lurus menjadi bengkok.
Kasus 2: Laki-laki 35 tahun, sehat. Pandangan mata bagian tengah seperti ter-
tutup kabut tipis, melihat garis lurus menjadi bengkok.
AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION (ARMD)

• Abnormalitas pada macula tidak berasosiasi dengan penuaan biasa.
• Dibagi menjadi:
- Non-neovascular ARMD
- Neovascular ARMD
• Disebabkan oleh kehilangan penglihatan yang parah
♦ Atropigeografi
♦ Choroidal neovascularization:
- Pelepasan RPE
- Hemoragi subretinal subfoveal
- Hemoragi vitreous
- Disciform scar
Perubahan macula pada penuaan normal

118 Ulvia

119 Ulvia
Manajemen
• Prevensi:
- Hindari faktor resiko
- Konsumsi sayuran dan ikan
- Berhenti merokok
- Konsumsi antioxidant
- Konsumsi karoten dosis tinggi
• Treatmen/Prevensi Sekunder
- Fotokoagulasi laser
- Terapi photodynamic
- Terapi tranpupillary thermo
- Suplementasi nutrisi
- Prosedur pembedahan
- Obat anti-angiogenesis

120 Ulvia

121 Ulvia
1. Salah satu faktor predisposisi RVO:

a. Makanan
b. Tempat tinggal
c. Periphlebitis
d. Retinitis
e. Appendicitis
2. Prognosis pada BRVO:

a. 2 bulan
b. 3 bulan
c. 4 bulan
d. 5 bulan
e. 6 bulan
3. Penurunan visus yang berat disertai refleks pupil negatif, merupakan tan-
da:
a. CRVO tipe iskemik
b. CRVO tipe noniskemik
c. BRVO tipe iskemik
d. BRVO tipe noniskemik
e. RVO tipe...apa aja sesukamu
4. Bagaimana cara pencegahan ROP?

a. Minum susu setiap hari
b. Memberi ASI setiap saat
c. Menjaga higienitas pribadi
d. Mencegah kelahiran prematur
e. Mencegah datangnya monster
5. Bagaimana penanganan ablasio retina secara permanen?
a. Handband
b. Silicon band
c. Fotokoagulasi laser
d. Pneumoretinopeksi
e. Balon Lincoff

122 Ulvia
Mikroba Penyebab
Infeksi Kulit
123
Assalammua’alaikum medalion and amygdala lovers... :3 sumpah butuh waktu
berjam-jam untuk menentukan main map ini hihihi. Maap kan ke”alay”an editor ya tems.
Intinya kita akan mempelajari sedikit bakteri dan jejamuran, selamat belajar ;)
Tujuan Instruksi Khusus

1. Mahasiswa mampu menyebutkan bakteri penyebab infeksi pada kulit.
2. Mahasiswa mampu menyebutkan jamur penyebab infeksi pada kulit
3. Mahasiswa mampu menjelaskan pathogenesis dan gejala klinik penyakit
kulit yang disebabkan oleh bakteri dan jamur FLORA NORMAL KULIT Kulit
dihuni oleh flora normal berupa mikroorganisme yaitu bakteri dan jamur.
Flora Normal pada Kulit

Kulit merupakan salah satu imunitas alamiah. Sehingga kuman tidak
mudah menginvasi atau masuk dalam tubuh manusia. Dipermukaan kulit
terdapat mikroorganisme yang merupakan kelompok non-pathogen.
Mikroorganisme tersebut membuat suatu ekosistem yang bisa menjadi
pathogen dan hal ini terutama berkaitan dengan imunitas di kulit.
Flora normal kulit dipengaruhi oleh beberapa hal. Diantaranya :
 Sekresi , yaitu dari aktivitas metabolisme pada kulit
 Kebiasaan berpakaian seperti, pakaian yang ketat dan tertutup
membuat suasana lembab menyebabkan kuman mudah tumbuh
 Letak daerah dekat dengan selaput mukosa, dikarenakan lembab
menjadi media pertumbuhan yang baik. Selain dekat dengan selaput
mukosa, flora normal juga banyak tumbuh di lipatan kulit.
Setiap orang memiliki flora normal yang berbeda-beda tergantung
sekresi zat-zat folikel yang ada di kulit. Kulit mengeluarkan zat antibakteri
yang membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri sehingga
mencegah mikroorganisme menjadi pathogen sehingga walaupun kulit kita
selalu kontak dengan bakteri, namun jumlahnya terbatas karena ada faktor
pembatas, misalnya lisozim, metabolit lipid kompleks yang merupakan hasil
metabolisme asam lemak yang dilarutkan oleh mikroba sehingga
menimbulkan bau yang berbeda-beda(khas) tiap orang
Kulit mengeluarkan zat antibakteri (lisozim, metabolit lipid kompleks hasil
metabolime dari  asam lemak)
Flora Normal penetap: S.epidermidis, S.aureus, Micrococcus, Neisseria non
patogen dll
124
Jamur dan Bakteri membentuk suatu keseimbangan, sehingga
apabila salah satunya terduplikasi maka akan terjadi pathogen
Keberadaan flora normal di kulit akan membentuk suatu lapisan yang

akan membentuk mukosa sel, apabila terjadi invasi kuman – kuman pathogen
akan menempel di bagian yang kosong seperti, trauma atau abrasi kulit
(luka) maka akan mudah sekali ditumbuhi kuman-kuman pathogen. Apabila
sistem imunitas kita buruk maka akan menginvasi masuk ke jaringan yang
lebih dalam, biasanya akan menginisiasi penyakit di kulit. Meskipun kulit
terdiri dari berbagai lapisan namun beberapa kondisi bisa menyebabkan
terinvasi oleh kuman. Hampir semua kuman dapat tinggal di kulit. Namun
harus melewati persaingan dengan kuman lain
Staphylococcus
Nah bakteri ini adalah yang paling banyak dijumpai. Apalagi sudah sering di
peajari. Mikroba ini penyebab infeksi paling banyak.
Ciri-ciri Karakteristik
 Mikroskopis: kokus, Gram +(positif), bergerombol
 Makroskopik: koloni bulat, putih-kekuningan, tidak bergerak, tidak
bersimpai, tidak bespora, fakultatif anaerob (kehidupannya tidak
tergantung dari konsentrasi oksigen di sekitarnya, ya mau 100% atau
5% ya tetap hidup)
125
 Spesies yang penting: Staphylococcus aureus (berhubungan dengan
infeksi kulit, menghasilkan enzim katalase dan koagulase)
Nih gambarnya...
Pathogenitasnya si mikroba ini menghasilkan produk ekstrasel dan

mempunyai antigen
Struktur antigen:
 antigen polisakarida,
 asam teikoat = membantu bakteri melekat pada mukosa jaringan
 Protein A untuk reaksi aglutinasi dan menghalangi proses fagositosis
dari makrofag tubuh manusia
Produk ekstrasel
Produk ekstrasel Staphylococcus berupa
1. Enzim
Berupa enzim metabolit primer, yang membantu metabolisme
bakteri. Enzim-enzim tersebut adalah enzim: koagulase, fosfatase,
hialuronidase, deoksiribonuklease, katalase. Enzim hialuronidase
merupakan spreading factor.
Enzim hialuronidase membantu staphylococcus dalam menginvasi
kulit. Karena staphylococcus tidak memiliki alat gerak, maka untuk masuk
ke jaringan tubuh yang lebih dalam, staphylococcus akan menghasilkan
enzim hialuronidase. Enzim ini akan memecah asam hialuronad yang
berfungsi memperkuat membran sel inang, sehingga batas antar sel akan
membuka dan bakteri dapat invasi.
2. Toksin
Dihasilkan sebagai metabolit sekunder, berfungsi sebagai pertahanan
bakteri terhadap gangguan dari luar bakteri.
 Hemolisin alfa, beta , gama
 Leukosidin
126
 Enterotoksin: menyebabkan keracunan makanan
 Fibrinolisin: menghancurkan bekuan darah
Infeksi kuman diawali proses adhesi (menempel) yang diperantarai

melalui pili (reseptor) pada inang yang cocok, reseptor ini berupa protein
yang berada di membran sel (diantara hidrofilik dan hidrofobik)  multifikasi
(perbanyakan diri), disini dihasilkan enzim (produk primer untuk
metabolisme)  setelah itu kuman menghasilkan toksin untuk
mempertahankan diri  kemudian invasi (menyebar) ke tempat lain seperti
sistem limfatik, darah atau organ yang cocok terutama yang memiliki
imunitas yang rendah.
*Faktor bakteri yaitu adhesi sedangkan Faktor inang yaitu reseptor.
Pathogenitas S.aureus
Enzim-enzim yang dihasilkan akan menghasilkan manifestasi klinis,
seperti furunkel, impetigo, abses, luka lepuh, jerawat, bisul. Banyak dijumpai
abses terkait kebersihan dan sanitasi kulit.
Dimana kuman dalam folikel rambut menyebabkan nekrosis jaringan
menghasilkan enzim-enzim tadi sehingga menyebabkan reaksi inflamasi (hasil
dari reaksi pertahanan tubuh)
Kuman juga menghasilkan produksi Koagulase menyebabkan fibrin
disekitar lesi dan saluran getah bening dikoagulasi.
Hasil dari invasi kuman – kuman tersebut adalah reaksi peradangan
hebat, terlokalisasi, sakit, pernanahan.
Streptococcus
Morfologi:
 Bentuk bulat, Gram +, susunan rantai
 Koloni diskoid, ᶲ 0,1-1 mm
127
 Struktur Antigen: KHC, Protein M (penentu virulensi)
Virulensi
Virulensinya sama dengan staphylococcus dengan menghasilkan enzim
dan toksin. Penghasil produk ekstrasel:
 streptokinase atau fibrinolisin
 Streptodornase
 Hialuronidase
 toksin eritrogenik = menyebabkan ruam pada febris skarlatina
 Hemolisin
Streptococcus Beta hemolisis

Contoh streptococcus yang paling banyak dijumpau penyakit kulit.
Ciri khasnya mampu menghemolisis seluruh sel darah merah. Nah apabila
dikultur di media agar darah maka akan tampak jernih. Menghasilkan
hemolisis (streptolisin S).
Salah satu spesiesnya, yaitu S.agalactiae yang merupakan Flora
Normal pada saluran kelamin wanita, penyebab sepsis, erisipelas, dan
meningitis neonatal.
Fungi atau Jamur

 Jamur masuk kelompok Eukariotik (ciri khasnya mempunyai membran
inti) non fotosintetik (ini yang membedakan mengapa fungi tidak masuk
kelompok tanaman)
 Heterotrof = hidup dengan bahan organik (zat/bahan yang dapat
diuraikan, senyawa penyusun yang dapat diuraikan, contohnya
karbohidrat, protein, lemak)
 Bersifat Saprofit (tidak mengganggu, menguntungkan manusia seperti
untuk dimakan sebagai penggantu daging karena kaya protein yang ada di
jejamuran :9) atau parasitik (mengganggu, tidak menguntungkan)
 Bentuknya Uniseluler (1 sel, harus menggunakan mikroskop, YEAST tidak
punya hifa) atau filamentous (ukurannya centimeter, MOLD memiliki
hifa)
 Dinding sel chitin atau polysaccharida,
kalau bakteri terdiri dari peptidoglikan, kalo lipoporisacarida membran
luar pada bakteri gram negatif.
 Berkembang biak dengan spora (sex/asexual),
128
kalau pada bakteri menggunakan pembelahan. Ada juga nih bakteri yang
punya spora (untuk mempertahankan diri contohnya, clostridium)
 Tediri dari Mold dan Yeast
 Jamur harus diliat secara mikroskopik dan makroskopik
MOLD
Hifa pada Mold ada yang ber-septa (bersekat) /asepta (tidak bersekat)
Spora:
 Kotak spora (kalau pecah akan mengeluarkan jutaan spora)
 Secara aseksual menghasilkan sporangiospore (spora besar) dan conidia
(spora kecil)
 conidia (spora kecil) , macamnya ada phialospore, blastoconidia,
arthrospore, dan chlamydospore. Jenisnya tergantung dari komposisi
pembentuk spora dan letaknya di ujung atau dekat hifa dll.
 Secara seksual membentuk zygospore, ascospore, basidiospore
Ini nih MOLD...
Macam-macam kotak spora lihat dibawah ini
129
Yeast
Jamur uniselular udah dijelasin diatas tadi ya huehehe
 Tanpa hifa (pseudohyphae)
 Asexual spore : blastospore, dengan membentuk buding (tunas) terbentuk
diujung sel. Kalau di mikroskop tampak seperti hifa makanya dinamakan
pseudohyphae.
 Ukurannya lebih kecil dar Mold
 Proses pembelahannya biasanya lebih cepat pada Yeast (24 jam sudah
tumbuh) daripada Mold (minimal 1 minggu tumbuh)
Penegakan diagnosa laboratorium Jamur (mikosis)

Bahan pemeriksaan yang digunakan dalam diagnosa laboratorium:
 Mikosis superfisialis (bahan pemeriksaan diambil dari tubuh yang
mengandung keratin), misalnya kerokan kuku terutama ujung kuku, kulit,
dan rambut
 Mikosis subkutis (bahan pemeriksaan yang lebih dalam dikarenakan
sampai membrana basalis), misalnya diambil dari pus, bahan aspirasi, dan
biopsi
 Mikosis profunda /sistemik diambil dari feses, rektal swab, sputum,
biopsi, dan vaginal swab
Pengambilan Kulit, Kuku, Rambut

1. Kulit
untuk pemeriksaan jamur
o pertama kulit dibersihkan alkohol 70%.
o Kemudian dikerok pada bagian tepi lesi yang tertutup skuama.
o Kerok dengan skalpel, miring dengan sudut 45°.
o Apabila pasien anak kecil, gunakan celophane tape(plester) tempelkan
pada kulit.
130
2. Rambut
Diambil dari rambut yang suram, mudah rontok, tidak mengkilat. Caranya:
o Rambut dipotong
o Kemudian dmasukkan pada media Sabouraud dextrase agar.
3. Kuku
o Kuku dikerok di bagian distal, bagian bawah kuku antara kulit dan kuku.
o Bagian proximal pada basis kuku di bawah kulit dengan sedikit
diangkat.
Biasanya setelah pengambilan preparat, preparat dibersihkan dengan KOH
10% untuk melarutkan keratinnya, sehingga nanti yang terlihat hanya
potongan hifa atau spora (untuk membedakan jamur atau bukan).
Pengambilan Abses
 Biasanya dokter tidak mengambil namun menginstruksikan kepada
perawat untuk mengambil
 Bahan Pemeriksaan harus mengandung pus dan dinding abses.
 Kulit dibersihkan dengan larutan garam fisiologis steril.
 Jika lesi luas atau terdapat beberapa lesi maka bahan diambil dari
beberapa tempat.
 Contoh. Discharge mukosa : diambil dengan kapas lidi steril dari
telinga, luka, dll.
Ini nih cara pengambilan bahan pemeriksaan...
131
Cara Pemeriksaan Jamur
a. pemeriksaan langsung :
 preparat natief : Bahan Pemeriksaan + KOH 10% akan menyebabkan
keratin larut sehingga hifa terlihat sebagai kontur ganda.
 Pengecatan (sudah dikultur)
 Sederhana merupakan yang paling sering dilakukan biasanya
menggunakan LP, LPCB
 diferensial (gram, GMS, PAS). Semua jamur bersifat gram positif untuk
melihat kotak spora
 spesial (tinta cina, mucicarmine).
Menggunakan perbesaran 400x
b. pembiakan /kultur :
 Bahan Pemeriksaan ditanam pada media sabouroud dextrose agar +
kloramfenikol (anti bakteri untuk menghambat pertumbuhan bakteri
karena bakteri lebih cepat daripada jamur), mycosel, CMT-agar
 Inkubasi 25-300C (tidak perlu inkubator) dalam waktu 1 minggu
 lihat bentuk koloni : ragi (lembek) pada yeast, filamen / kapas pada mold
Melihat komposisi jamur tergantung usia. Semakin tua usia jamur maka
komposisinya semakin tidak komplit (lengkap) maka sporanya makin mudah
pecah. Maka dari itu setelah tumbuh koloni harus segera diperiksa dibawah
mikroskop, dan biasanya jamur akan tampak jelas pada perbesaran 400x
daripada 1000x.
132
KLASIFIKASI PENYAKIT JAMUR
Berdasarkan Bentuk Klinis:
a. Mikosis Superfisialis
- Jamur menyerang lapisan luar (korneum) kulit, kuku, rambut
- Ada 2 bentuk :
1. Dermatofitosis (golongan Dermatophyta)
2. Non dermatofitosis: tidak menghasilkan zat pencerna keratin
(misalnya panu). Jamur ini belum bisa dikultur.
b. Mikosis intermediate/subkutis : menyerang kulit mukosa dan subkutis.
c. Mikosis dalam/sistemik : menyerang alat-alat dalam.
Mikosis Superfisialis
1. Non Dermatofitosis
Menyerang kulit luar dimana jamur tidak mempunyai zat untuk mencerna
keratin. Contoh: Pytiriasis versicolor, Piedra, Otomikosis.
1.1. Pytiriasis Versicolor

 Pytiriasis Versicolor (bahasa awamnya Panu) ini disebabkan oleh
Malazesia furfur.
 Penyakit ini kronik (menahun) dan muncul secara asimtomatik
(asimtomatik. Pada orang panuan tidak pernah didahului demam atau
penyakit simptomatik lainnya), dengan tanda:
- kulit bercak putih hingga coklat
- bersisik halus
 Gambarannya berupa cincin dengan daerah tenang pada bagian sentral.
 Menyerang pada bagian tubuh yang lembab, seperti ketiak, leher, muka,
kulit kepala, tungkai atas, dada, punggung, tungkai bawah.
 Penyakit ini banyak diderita oleh orang yang kurang mengerti kebersihan,
banyak bekerja pada tempat yang panas, banyak berkeringat dan
kelembaban kulit tinggi.
 Keluhan: bercak akan terasa gatal bila berkeringat.
 Klinis terdapat lesi sebagai bercak hipopigmen, sisik halus (makuler,
folikuler).
 Pemeriksaan dengankerokan kulit lesi + KOH + tinta parker biru hitam
dipanaskan maka akanterlihat hifa pendek.
133
1.2. Otomikosis
 Merupakan Infeksi pada liang telinga luar
 Jamur masuk ke telinga melalui alat
untuk mengorek telinga (tanpa cotton
bud kayak bulu ayam), udara, dan air
 Gejala: pada awalnya timbul rasa
gatal/sakit pada liang telinga, daun
telinga merah, tempat infeksi tertutup
skuama kemudian keluar cairan
serosanguinos bisa menyebabkan
gangguan pendengaran
 Jamur penyebab antara lain: Aspergillus,
Mucor, Penicillium
 Pemeriksaan dengan menggunakan KOH
1.3. Aspergillus
 Makroskopis : koloni berbentuk powder/serbuk, warna hijau-kelabu,
hitam
 Mikroskopis: hifa bersepta, cabang dikotom, sporangium bentuk bulat.
Bentuknya sangat bagus buat motif batik. Haha, kriiik kriiik kriiik
Ini gambar aspergilus...
134
1.4. Mucor
Gambar Mucor...
 Makroskopis : koloni berbentuk

kapas, halus, warna putih
kekuningan-kelabu
 Mikroskopis : hifa bersepta atau
tidak bersepta, sporangia berada
di ujung hifa.
1.5. Penicillium
 Makroskopis : koloni berbentuk beludru, halus, warna putih, biru, hijau,
abu-abu, kuning kemerahan
 Mikroskopis: hifa bersepta, konidiofor bercabang-cabang, phialida (kotak
sporanya penicillium)
135
Gambar Penicillium...
1.6. Tinea Nigra

 Menyerang kulit telapak kaki.
Gambar Tinea Nigra...
Biasanya karena tidak pakai
alas kaki
 Ciri-cirinya berwarna warna
htm kecoklatan, makula tidak
menonjol, tidak sakit.
 Biasanya menyerang anak
dengan higiene rendah
 Pemeriksaan dengan kerokan
kulit + KOH
 Pembiakan: skuama ditanam
pada SdA
 Jamur penyebabnya, yaitu
Kladosporium werneki.
Kladosporium werneki
 Makroskopik: koloni berbentuk beludru, warna hijau-kehitaman
 Mikroskopik: hifa bersepta, conidia terminal berbentuk bulat silinder
136
Gambar Kladosporium werneki...
2. DERMATOFITOSIS
 Fungi Jenisnya : Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton
 Keratinophilic : zat yang dihasilkan jamur jenis ini infeksinya sampai
mebrana basalis
 Termasuk Phyllum Deuteromycota
 Reproduksinya secara sexual
 Lingkungan lembab dan hangat
2.1. Microsporum
Gambar microsporum...  Makroskopis : koloni seperti wol
berbulu, warna putih, kuning,
merah
 Makroskopisnya : hifa bersepta
bercabang-cabang, mikrokonidia
unisel, makrokonidia fusiform
(panjang namun ujungnya agak
membulat), dinding tebal
2.2. Trycophyton
 Makroskopis: koloni seperti kapas, warna putih
 Mikroskopis : hifa bersepta, bercabang-cabang, mikrokonidia uniseluler ,
makrokonidia multisel (1 kotak tersusun beberapa sel), silinder
137
Gambar Trycophyton...
2.3. Epidermophyton
 Makroskopis : koloni seperti beludru, warna kuning-coklat, abu-abu,
orange-coklat
 Mikroskopis : hifa berepta, bercabang-cabang, mikrokonidia tidak ada,
makrokonidia terdiri 3-5 sel
Gambar Epidermophyton...
Pathogenesis / transmisi
Transmisi:
1. Kontak dengan arthrospore /conidia (dari kotak spora yang pecah)
2. Pertumbuhan dimulai dari rambut atau stratum corneum kulit karena
imunitas rendah
3. Hyphae menyebar pada rambut, kulit berkeratin.
4. Antar inang : kontak langsung dengan inang, tertular melalui rambut,
kulit, sisir, baju dari penderita
Periode inkubasi, yaitu 1-2 minggu
Gejala klinik
 Jamur tumbuh pada jaringan berkeratin, seperti rambut, kulit luar, kuku)
 Jamur berhenti menyebar pada sel hidup atau area inflamasi.
138
 Membran mukosa tidak terinfeksi (karena berkompetisi dengan flora
normal)
 Gejala klinik tergantung area yang terinfeksi
 Pada manusia biasanya gejalanya :
1. pruritis
2. lesi kulit akibat inflammasi (edges, erythema, scaling) disertai Ring
worm lesion
TINEA KAPITIS /TONSURANS

 Biasanya menyerang rambut
dan kulit kepala
 Inisiasi dapat berupa papule,
bersisik , irreguler
 Kerion, berair.
 Lesi supuratif bila terjadi dermis
zoofilik
 Agen penyebabnya, yaitu
T.tonsurans, M.canis,
T.verrucosum
TINEA KORPORIS
 Terjadi pada alat gerak, muka, leher,
tubuh
 Berupa lesi single / multiple yang
bersisik, berbentuk annular
 Bentuk yang klasik dimulai dengan
lesi-lesi yang bulat dan lonjong
dengan tepi yang aktif
 Bila menahun, tanda-tanda aktif
menghilang  menimbulkan daerah-
daerah hiperpigmentasi
 Penyebab: E. flocosum, T. rubrum, T.
mentagrophyts
 Jamur tumbuh pada jaringan keratin
mati  berdifusi melalui malphigi 
139
membentuk eritema, vesikel
TINEA KRURIS (ECZEMA MARGINATUM)

 Menyerang kulit lipat paha, perineum, gluteus, dan ketiak.
 Serangan pada kulit lipat paha dapat meluas ke paha bagian dalam dan
daerah pantat
 Manifestasi klinis berupa bercak eritem, berbentuk bulat atau lonjong,
berbatas tegas.
 Kelainan yang timbul dapat bersifat akut atau menahun. Akut  makula
eritematous dengan erosi, kadang terjadi ekskoriasis. Menahun 
makula hipersegmentasi disertai skuama dan likenifikasi
 Penyebab utama: E. floccosum, T. rubrum, T. Mentografites
TINEA MANUS DAN TINEA PEDIS

 Disebut juga penyakit athlete’s foot/ring worm of the foot
 Menyerang kaki, telapak tangan, sela-sela jari orang yang bekerja di
tempat basah, memakai sepatu tertutup
 Kelainan berupa: intertriginosa (skuamasi di celah jari IV dan V, mungkin
karena agak berdekatan sehingga lembab), hiperkeratosis (penebalan
kulit & sisik telapak kaki), vesikuler subakut (vesikel pecah membentuk
skuama melingkar yang disebut collorette).
140
 Penyebab: T. rubrum, T. mentagrophytes, E. flocosum.
TINEA UNGIUM
 Menyerang kuku
 Menyebabkan permukaan kuku
nampak suram, tidak mengkilat,
rapuh, hiperkeratosis.
 Penyebab: T. rubrum, T.
mentagrophytes.
TINEA BARBAE
 Menyerang daerah dagu, jenggot,
kumis
 Kelainan berupa eritema, papul,
skuama
 Keluhan biasanya berupa rasa gatal
pada daerah jenggot, jambang, atau
kumis, disertai dengan keluhan
rambut pada daerah tersebut mudah
putus
 Terdapat 2 jenis, yaitu superfisialis
(papul eritem dan skuama dengan
bagian tepi aktif) dan kerion (lesi
eritem yang ditutupi krusta atau abses
kecil dengan permukaan membasah
karena erosi)
141
TINEA IMBRIKATA
 Menyerang seluruh tubuh

 Gambaran klinik berupa makula
eritematous dengan skuama
melingkar
 Pada rabaan terasa jelas skuama
menghadap ke dalam
 Umumnya bagian tengah lesi tidak
menunjukkan daerah yang lebih
tenang, tetapi seluruh makul ditutupi
oleh skuama yang melingkar
 Penyebab: T. Konsentrikum
Mikosis Subkutan
Sporotrikosis
 Sifat-sifat:
- Penyebab: Sporothrix schenckii
- Bentuk infeksi: granulomatosa
menahun
- Jamur masuk kulit melalui trauma,
ditulari hewan
- Bentuk jamur: sel bertunas, bulat
kecil-cerutu
 Konidia berbentuk ovoid berkelompok
di ujung konidiofor
142
 Patogenesis:
- Lesi lokal sebagai pustul, abses
- Saluran getah bening menebal
seperti tali.
- Asimptomatik
- Lesi berupa peradangan
menahun  granulomatosa
mengalami nekrosis.
- Ulkus berbentuk bulat dengan
sekret seropurulen  menyebar
melalui saluran limfa ke paru,
sistem saraf pusat, saluran cerna
 Tes diagnosis laboratorium
- Bahan: nanah, hasil biopsi lesi
- Pemeriksaan mikroskopik:
fluoresen antibodi  sel
bertunas
- Biakan: SDA  koloni berbentuk
ragi pada suhu 37°C, warna
krem-coklat. Pada suhu 25°C,
koloni seperti beludru,berwarna
krem-coklat
- Mikroskopik: hifa bersepta,
conidia unisel, oval
143
Kromoblastomikosis
 Sifat-sifat:
- Mirip penyakit jamur yang menyerang kaki dan tangan.
- Penyebab: Phialophora verrucosa (konidia seperti pot bunga),
Fonsecaea pedrosoi (konidia seperti rantai), Rhinocladiella aquaspersa
(konidia bentuk eliptikal), dan Cladosporium carrionii (konidia
panjang).
Phialophora
 Makroskopis: wol-beludru, warna hijau, coklat, hitam
 Mikroskopis: hifa bersepta, conidia unisel, oval, silindris
Fonsecaeae
 Makroskopis: beludru-kapas, hitam
 Mikroskopis: hifa bersepta, conidiofor silindris, blastokonidia unisel,
elips
144
Rhinocladiella aquaspersa
Cladosporium carrionii
 Jamur masuk melalui luka kulit  granulomatosa progresif lambat
 Dalam eksudat dan jaringan  membelah membentuk septa 
kelompok sel  badan sklerotik
 Patogenesis:
- Infeksi dimulai dengan pembengkakan  nodul  fibrosa 
penyumbatan aliran limfa
- Nodul seperti bunga kol dengan abses berkrusta 
pertumbuhan seperti kutil sepanjang aliran getah bening
145
 Tes diagnostik laboratorium:
- Bahan: kerokan lesi, biopsi lesi
- Mikroskop: kerokan + KOH 10%  badan sklerotik
- Biakan: bahan pemeriksaan ditanam pada SDA  koloni warna coklat
tua, bawah hitam tua.
Misetoma
 Disebut juga kaki madura :3
 Sifat-sifat:
- Mirip penyakit infeksi jamur pada jaringan bawah kulit yang meluas ke
fasia dan tulang  lesi membentuk granula berwarna putih, kuning,
merah dan bernanah
- Penyebab: Pseudoallescheria boydii (koloni kelabu, konidia ovoid),
Madurella, Phialophora, Acremonium, Nocardia brasiliensis,
Actinomadura madurae
- Menyerang orang yang tidak bersepatu  petani, buruh, nelayan
Madurella
 Makroskopis: wol, putih-kuning, coklat-abu tua
 Mikroskopis: hifa bersepta, conidia oval
146
Acremonium
 Makroskopis: beludru, putih, pink
 Mikroskopis: hifa bersepta, phialida tidak bercabang, conidia
unisel/multisel, fusiform
 Patogenesis:
- Jamur masuk melalui trauma ke jaringan subkutan (kaki, tangan,
punggung)  timbul abses
- Timbul benjolan keras pada kaki dan tangan  keluar sekret purulen
 timbul kelainan deformitas kaki  maduromikosis/kaki Madura
- Jamur terlihat sebagai granula padat dalam pus
Mikosis Sistemik
Biasanya disebabkan oleh Jamur oportunistik. Oportunistik disini maksudnya
Infeksi jamurnya kebanyakan berasal dari dalam tubuh, jadi sebagian normal
namun menjadi patogen ketika imunitasnya berkurang.
SIFAT-SIFAT: Jamur patogen yang dapat menimbulkan penyakit pada orang
dengan mekanisme imunitas terganggu.
CONTOH: Candida, Aktinomisetes
147
Candida
 Sifat-sifat:
- Jamur: ragi, lonjong, bertunas mmbentuk pseudomiselium dalam
biakan, jaringan eksudat.
- Sebagai flora normal selaput mukosa saluran napas, saluran cerna,
genital wanita
- Koloni warna putih-coklat, lunak, pseudohifa membentuk blastokonidia
- Spesies: C.albicans (paling sering di jumpai), C.parapsilosis, C.tropicalis.
 Patogenesis:
- Menimbulkan invasi di aliran darah, endokarditis, infeksi mata, dll.
- Membentuk lesi kulit menunjukan peradangan  abses  granuloma.
- Faktor predisposisi kandidiasis: DM, imunodefisiensi, kateter intravena,
drug abuser
 Kandidiasis kutis:
- Kandidiasis intertriginosa: lesi di
ketiak, lipat paha, jari tangan, jari
kaki (kutu air) dengan kelainan
lesi berbatas tegak, erosi dan
bersisik.
- Kandidiasis perianal: lesi kulit
sekitar anus pada bayi (kandidiasis
popok atau diaper rash)
- Onikomikosis: infeksi dari pangkal
kuku  kuku hitam-coklat,
permukaan tidak rata, tebal dan
keras  menyebabkan kuku lepas
148
 Tes diagnosis lab:
- Bahan: usapan dan kerokan lesi, dahak, eksudat
- Pemeriksaan mikroskop: bahan pemeriksaan ditetesi KOH
- Biakan: bahan pemeriksaan ditanam pada agar SDA
Aktinomikosis
 Sifat-sifat:
- Penyakit supuratif menyebar langsung
membentuk saluran sinus yang
mengeluarkan sekret
- Pennyebab: Actinomyces israelii, A.
bovis (flora normal rongga mulut,
faring, laring)
- Jamur sebagai filamen mengandung
granula sulfur
- Koloni seperti laba-laba, putih, ireguler
 Patogenesis:
- Dari rongga mulut penyakit berkembang ke daerah rahang  saluran
cerna  paru-paru  kulit.
- Secara klinik ada 4 bentuk:
(1) Aktinomikosis serfikofasialis: lesi di rahang bawah dan muka  tulang
rahang bengkak  menyebabkan benjolan keras  lumpy jaw 
abses  trismus
(2) Aktinomikosis torakalis: infeksi endogen dari mulut masuk ke paru 
peradangan paru
(3) Aktinomikosis abdominalis: jamur tertelan ke saluran cerna  gejala
seperti apendisitis  perlekatan dinding perut  fistel 
peradangan kulit.
(4) Aktinomikosis kulit: sebagai reaksi sekunder dari ke-3 infeksi di atas.
Timbul Fistula di kulit  ulkus kulit dikelilingi daerah hiperpigmentasi
149
 Tes diagnosis laboratorium:
- Bahan: nanah, fistula, dahak, biopsi
- Mikroskop: granula sulfur dicuci, dicat gram
- Biakan: ditanam pada thioglikolat dalam suasana anaerob, selama 2
minggu
Alhamdulillah, akhirnya selesai juga dengan segala jamur ini, semoga ilmunya
bermanfaat ya tems... see you next time :3
150
Andra (8 tahun) terserang penyakit kulit pada kaki, kakinya timbul lesi
bersisik, kering, dan bernanah. Dia dipriksakan ke RS dan dilakukan
pemeriksaan lab. Hasil diagnose lab menunjukkan kultur pada media
sabouroud dekstrosa agar positif.
1. Jika pada pemeriksaan mikroskopik diperoleh sel bulat oval, koloni
berbentuk pasta, manakah jamur penyebab infeksi pada pasien
tersebut di atas?
a. Aspergillus
b. Trycophiton
c. Candida
d. Fusarium
e. Epidermophyton
2. Antigen apakah yang melindungi bakteri Staphylococcus dari sel sel
imunitas inang?
a. Lipopolisakarida
b. Asam teikoat
c. Protein A
d. Kapsul
e. Membrane sel
3. Produk ekstraseluler apakah yang membantu proses invasi kuman
Streptococcus ke berbagai jaringan?
a. Streptomisin
b. Hialuronidase
c. Eritrogenik
d. Hemolisin
e. Streptodomase
4. Toksin apakah yang dihasilkan oleh Streptococcus yang menyebabkan
ruam pada febris skarlatina?
a. Streptomisin
b. Hialuronidase
c. Eritrogenik
d. Hemolisin
e. Streptodomase
151
5. Seorang petani, 60 tahun, mengalami infeksi pada kakinya. Pada kaki
timbul nodul, abses berkrusta, terjadi penyumbatan aliran limfa.
Mikosis apakah yang menyerang petani tersebut?
a. Kromoblastomikosis
b. Sporotrikosis
c. Aspergilosis
d. Candidiasis
e. Aktinomikosis
6. Jamur oportunis apakah yang merupakan flora normal di rongga
mulut, menyebabkan infeksi dengan kelainan berupa lesi pada rahang
bawah, lumpy jaw dan trismus?
a. Candida
b. Actinomycoses
c. Aspergillus
d. Trycophyton
e. Fusarium
7. Seorang anak laki-laki, 10 tahun, pada telinganya keluar cairan
serosanguinos. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan kultur
jamur positif, dengan ciri-ciri karakteristik koloni berbentuk kapas,
halus, warna putih kekuningan-kelabu, jamur apakah penyebab infeksi
pada anak tersebut?
a. Actonomycoses
b. Candida
c. Aspergillus
d. Trycophyton
e. Mucor
8. Seorang anak perempuan terserang onikomikosis. Hasil pemeriksaan
laboratorium ditemukan kultur jamur dengan ciri-ciri karakteristik
koloni bentuk beludru, halus, warna kuning kemerahan hifa bersepta,
konidiofor bercabang-cabang, membentuk phialida. Jamur apakah
penyebab infeksi pada pasien tersebut?
a. Actonomycoses
b. Candida
c. Aspergillus
d. Penicillium
e. Mucor
152
9. Manakah di antara jamur di bawah ini yang menyebabkan kelainan
pada kulit berupa lesi berbentuk bercak hipopigmentasi?
a. Piedra beigeli
b. Malazesia furfur
c. Aspergillus
d. Kladosporium werneki
e. Penicillium
10. Manakah di antara jamur di bawah ini yang menyebabkan kelainan
berupa tinea nigra?
a. Piedra beigeli
b. Malazesia furfur
c. Aspergillus
d. Kladosporium werneki
e. Penicillium
153
Penyakit Kulit Reaktif
154
Apa itu penyakit kulit reaktif?
Penyakit dengan UKK yang timbul akibat reaksi terhadap allergen atau toksin
yang berasal dari bermacam penyebab, seperti:
 infeksi
 Reaksi alergi
 obatan-obatan
 vaksinasi
ERITEMA MULTIFORME
Penyakit dengan UKK yang bervariasi, melibatkan kulit dan mukosa.
- Mekanismenya adalah dengan adanya reaksi hipersensitivitas.
- Biasa terjadi pada leher, lengan, ekstremitas, tungkai, dorsum manum
dan pedis.
- Gambaran Klinis :
Akut (12- 24 jam), ringan sampai dengan berat.
UKK ada 3 macam yaitu makula-papular, vesiko-bulosa, bulosa.

1. Makula-Papular
Merupakan bentuk yang paling ringan. UKK bulat, batas tegas. Kadang
ada central healing, bentuk seperti cincin dengan keluhan gatal.
2. Vesiko-Bulosa
Mula mula macula, kemudian terbentuk vesikel. Tanda khasnya adalah

herpes iris.
155
3. Bulosa
Bentuk yang paling berat. Biasanya disertai dengan gejala sistemik.

Bentuk Bulosa ini ada triasnya : Kulit, Mukosa Bibir, dan Konjunctiva.
STEVEN-JOHNSONN SYNDROME
Bula besar dengan dasar eritem, bila bula pecah, maka eksudat keluar dan
erosi sehingga ada cairan yang hilang yang menyebabkan dehidrasi seingga
perlu hospitalisasi.
Ciri-cirinya yaitu terdapat lesi iris, mengenai seluruh tubuh. Perjalanan mula-
mula stomatitis, vesikel, mukosa konyunctiva, menyebabkan konjunctivitis.
Penyakit ini adalah UKK bentuk bulosa, dengan gejala sistemik.
156
KRITERIA DIAGNOSIS
1. Akut,
2. Riwayat ada pemakaian obat sebelumnya.
3. UKK bentuk bulosa,
4. Gejala sistemik.
PENATALAKSANAAN
 Hospitalisasi.
 Infus untuk mengimbangi cairan yang hilang.
 Pemberian kortikosteroid sistemik (bila tidak ada kontraindikasi,
masih kontroversi)
 Pemberian antbiotika profilaksis.
 Pemberian obat topikal tergantung kondisi penderita.
 Pemberian gargle untuk mukosa mulut dan topikal bibir.
 Konsult mata
ERITEMA NODUSUM
Penyebab dari UKK ini adalah :

kebanyakan penyebab fisik, biologis, kimiawi, mekanis.
 UKK
nodul eritem, sakit pada perabaan.
 Mekanisme
lewat reaksi alergi dapat obat-obatan.
157
Kriteria Diagnosis
1. Predileksi tungkai kaki bagian ekstensor.
2. Wanita > laki-laki.
3. UKK : nodul eritem
Terapi
 Hentikan penyebabnya
 Istirahat, dan perbaiki keadaan umumnya
 Obat-obatan
 kortikosteroid topikal,
 Analgetik dan antibiotik bila penyebabnya infeksi
URTIKARIA
Merupakan penyakit reaktif, dengan UKK urtika. Nama lainnya adalah biduran.
Dia ini termasuk dalam hipersensitivitas tipe 1 atau biasa disebut dengan alergi
tipe cepat.
Etiologi:
 makanan,
 infeksi,
 mikro-organisme,
 inhalasi debu, pollen, serta bahan allergen lainnya
 stress fisik dan psikis,
158
 adanya faktor genetik (atopik).
Gejala Klinis :
- Lesinya biasanya muncul dalam beberapa menit kemudian membesar
dan hilang dalam waktu kurang dari sejam. Jadi dia cepat datang dan
cepat pergi.
- Urtikaria ini bisa akut dan kronis.
Akut : onset awal urtikarianya kurang dari 6 minggu
Kronis : urtikaria rekuren yang terjadi lebih dari 6 minggu
- Urtikaria akut biasanya akan sembuh sendiri.
Penyebab Umum Urtikaria Akut

- Idiopatik
- Infeksi
ISPA, infeksi streptokokkus, parasit helminthes
- Reaksi karena makanan
Shellfish, kacang-kacangan, buah-buahan, dll
- Reaksi dari obat
- Reaksi karena adanya bahan yang dimasukkan melalui IntraVena,
missal produksi darah dan adanya bahan kontras pada saat
pemeriksaan radiologi.
Etiologi Urtikaria Kronis

 Secara Idiopathic, >50% penyebab ini adalah urtikaria kronis
 Physical urticarias
beberapa pasien dengan chronic urticaria memiliki faktor fisik sebagai
kontribusi terjadinya urticaria. Nah, factor fisiknya itu :
• pressure,
• cold,
• heat,
• water (aquagenic),
• sunlight (solar),
• vibration, and exercise
159
 Cholinergic urticaria dipicu oleh panas dan emosi. Diagnosis
physical urticaria murni didasarkan bila penyebab tunggal dari
urtikaria adalah faktor fisik.
 Chronic autoimmune: hampir 1/3 kasus adalah pasien dengan
chronic urticaria.
 Lain-lain: infections, ingestions, medications
Urticaria dan angioedema dapat terjadi bersamaan atau sendiri sendiri.

Angioedema dan urticaria mungkin mempresentasikan reaksi anafilaksis,
sehingga perlu pemeriksaan sistem pernapasan dan jantung juga.
 Bentuk yang paling umum dari physical urticaria

 Edema berbatas tegas atau urtika terjadi dalam satu dua menit setelah
kulit digsosok atau digaruk.
160
 Kejadian pada 2-5% populasi
 Mekanismenya :
reaksi hipersensitivita akan memacu sel mast degranulasi sehingga
menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat, ekstravasasi
yang mengakibatkan udem lokal, dan tampak eritem. Sebagian kapiler
terjepit, serta adanya halo (kepucatan).
Patofisiologi Urtikaria
 Sel mast merupakan sel efektor dalam urtikaria
 Immunologic Urticaria: antigen terikat IgE pada permukaan sel mast
menyebabkan degranulasi, melepaskan histamine.
Histamine terikat pada reseptor H1 and H2 menyebabkan dilatasi
arteriole, konstriksi venula dan meningkatkan permeabilitas kapiler.
 Non-Immunologic Urticaria: tidak bergantung pada ikatan IgE

receptors. Contoh:
Aspirin menginduksi lepasnya histamine lewat mekanisme
farmakologik yang mempengaruhi metabolisme sehingga asam
arachidonat selanjutnya melepaskan histamine dari mast cells.
Physical stimuli mungkin mengiduksi lepasnya histamine lewat
degranulasi mast cell secara langsung.
Evaluasi Klinis
 Diagnosis Urticaria didasarkan pada gambaran klinis
 Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik perlu dilakukan
 Beberapa pasien sering tidak menampakkan gambaran urtikaria saat
berkunjung ke rumah sakit. Pasien dapat diperlihatkan foto urtikaria
dan tanyakan apakah gambaran klinis yang diderita seperti dalam
gambar yang dibawa pasien. Bisa juga pasien diminta untuk
mengambil gambarnya saat sedang menderita urtikaria untuk dibawa
saat berkunjung ke rumah sakit, karena urtikaria kan kejadiannya
cepat sekali, sehingga bisa saja pada saat diperiksa urtikarianya hilang.
161
 Pada banyak kasus chronic urticaria, tidak dapat diidentikasi penyebab
ekternal.
 Jika dugaan physical urticaria, challenge test dengan penyebab yang
diduga pencetus dapat dilakukan.
 Pasien sering menanyakan tentang alergi makanan. IgE-mediated
alergi makanan memperlihatkan gambaran sebagai akut urticaria.
Modifikasi makanan harian perlu diubah untuk mencari penyebab
makanan (atau additives) yang menyebabkan fluktuasi gejala dari
chronic urticaria.
Tes Alergi
- Allergy testing tidak rutin dilaksanakan untuk pasien dengan chronic
urticaria.
- Skin prick testing mungkin mendapatkan sensitif terhadap berbagai
alergen yang mungkin tidak relevan dengan pasien.
- Laboratory tests mungkin hanya dapat mengidentikasi 1/3 pasien
dengan chronic urticaria yang mempunyai patogenesis autoimun. Ini
mempengaruhi biaya dan tidak akan merubah penatalaksanaan.
Prognosis
 Symptoms dari chronic urticaria mungkin berat dan mengganggu
kualitas hidup (QOL)
 Kebanyakan pasien dengan chronic urticaria adalah episodik dan
gangguan menyembuh sendiri.
 Durasi penyakit rata-rata 2-5 tahun.
 Pasien dengan idiopathic chronic urticaria, ada remisi spontan pada
tahun pertama kira-kira 30- 50 percen
 Seperlima dari kasus dapat berkembang lebih dari 5 tahun.
Kriteria Diagnosis Urtikaria dan Terapi

- Kriteria Diagnosis
1. Riwayat penyebab
2. Pemeriksaan: UKK urtika
162
3. Tidak ada predileksi.
- Terapi
1. hindari penyebab.
2. Symptomatis, dapat diberikan antihistamin H1 dan H2 reseptor.
3. Penggunaan tranquiliser; trisiklik
Terapi dengan Anti-Histamine

1. Oral H1 antihistamines merupakan terapi lini pertama untuk acute
dan chronic urticaria
Antihistamin H1 generasi pertama kurang dapat ditoleransi karena
efek sedasi, misalnya dengan dosis 10-50 mg hydroxyzine 1-2 jam
diminum sebelum tidur. Bisa juga dimulai dengan dosis kecil (10 mg)
supaya pasien dapat mengatur efek sedasinya. Jangan lupa untuk
mengingatkan pasien untuk tidak menyupir kendaraan atau
mengoperasikan mesin yang berbahaya dalam rentang 4-6 jam setelah
minum obat. Serta jangan digabung dengan obat sedasi lainnya.
2. 2nd-generation H1 antihistamines (misalnya Loratadine) lebih

ditoleran, sedikit efek sedasi dan efek antikolinergik, dapat dipakai
untuk pasien yang tidak toleran terhadap antihistamin yang generasi
pertama.
Populasi tertentu seperti anak dan orang tua dengan gangguan ginjal
dan hati perlu dosis penyesuaian bila memakai H1 antihistamines. Nah
terapi ini kontra indikasi untuk pasien dengan glaucoma, prostatic
hyperplasia, dan respiratory disease.
Anti Histamine
Nah, berikut ini daftar obat obatan antihistamin H1 generasi pertama dan
kedua :
1st Generation
163
• Diphenhydramine (OTC)
• Hydroxyzine (Rx, generic)
• Chlorpheniramine (OTC)
2nd Generation
• Cetirizine (OTC)
• Loratadine (OTC)
• Fexofenadine (OTC)
Nah berikut ini perbedaan gambar dari urtikaria dengan penyakit kulit lainnya
:
Referral to Dermatology
Referral ke dermatologis dan biopsi harus dilakukan untuk keadaan di bawah
ini :
• Lesi yang menetap > 48jam, lesi lebih nyeri daripada gatal, atau dilengkapi
dengan petekie yang khas.
• Systemic symptoms
• Kurang respons terhadap antihistamines
• Lesi yang meninggalkan perubahan pigmentation setelah penyembuhan
164
PRURIGO
Penyakit ini biasanya terjadi keluhan gatal, dan juga terjadi secara kambuh-
kambuhan. UKK : papula, nodul hiperpigmentasi.
Etiologi
- Endogen : parasit, infeksi fokal, faktor endokrin, alergi, stres emosional.
- Eksogen : gigitan serangga, udara, kontaktan.
Klasifikasi
Penyakit Prurigo ini menurut Kocsard terdapat beberapa klasifikasi yaitu :
1. Prurigo Simpleks
2. Dermatosis Pruriginosa
- Strofulus
- Prurigo Kronik Multiformis Lutz
- Prurigo Hebra
A. Prurigo Simpleks
Terjadi pada usia pertengahan. Nah biasanya terjadi pada daerah badan,
serta ekstensor ekstremitas.
Tanda klinisnya adalah lesinya terlihat dengan berbagai tingkat

perkembangan penyakit seperti papul, vesikel, dan jaringan parut.
Terapinya tergantung gejala yang menyertainya atau simptomatik.
Berikut ini contoh gambar Prurigo Simpleks :
165
B. Prurigo Hebra
Sampai sekarang, etiologinya masih belum diketahui. Tapi para ahli
menduga bahwa prurigo hebra ini diakibatkan karena :
- Herediter
- Kulit pasien peka terhadap gigitan serangga
- Infeksi fokal
- Didasari factor atopi
Prurigo hebra ini penyakit kronik yang bisa sudah dimulai sejak bayi atau
masa kanak kanak. Diagnosis bandingnya adalah scabies.
Tandanya itu gatal, lalu ada kelainan kulit seperti papul milier berbentuk
kubah yang lebih mudah diraba daripada dilihat. Biasa terjadi pada
ekstensor ekstremitas. Didapatkan juga limfonodi regional membesar
sehingga tampak bengkak.
166
Nah ini gambarnya :
Terapi
1. Hindari gigitan nyamuk dan serangga
2. Obati infeksi fokal
3. Simptomatik, yaitu dengan obat sedative untuk tanda gatalnya
4. Topical, yaitu bedak kocok yang mengandung mentol, serta
kortikostreoid topical.
C. Prurigo Nodularis
Penyakit ini merupakan penyakit kronik yang terjadi pada saat dewasa
dengan tanda klinis yaitu nodus kutan serta rasa gatal. Biasanya terjadi
pada ekstensor ekstremitas. Nah Prurigo nodularis ini etiologinya mesih
belum jelas tapi stress bisa menjadi factor pemicunya.
Gambaran Klinis
- Nodus sebesar kacang polong atau lebih besar, keras, dengan warna
merah atau kecoklatan
- Jumlah lesinya soliter atau bisa multiple
167
- Biasanya terjadi di ekstremitas, yaitu pada anterior paha serta
tungkai bawah.
Kriteria Diagnosis
1. Perjalanannya yang sudah kronis
2. Adanya UKK yaitu papula, nodul, sering terdapat ekskoriasi yang
hebat, serta stracth mark pada orang gendut atau ibu hamil
3. Adanya keluhan gatal, tapi bersifat subjektif
Terapi
Pada prurigo nodularis ini bisa diberikan obat obatan keratolitik yang
dikombinasikan dengan topical steroid, serta antihistamine sedative.
168
TES KULIT
Tes kulit dilakukan pada dasar kulit yang peka. Tes kulit ini bertujuan untuk :
1. Mencari dan membuktikan penyebab
2. Membantu untuk penegakan diagnosis
Persiapannya yaitu :
1. Tidak mengkonsumsi kortikosteroid >20mg/hari
2. Tidak mengkonsumsi antihistamin
3. Bahan kulitnya yaitu punggung, lengan atas bagian medial, serta
lengan bawah volar.
4. Bahan yang diuji harus disertai dengan kontrolnya.
 Dasar: kulit yang peka.

 Maksud:
1. Mencari/ membuktikan penyebab
2. Membantu menegakkan diagnosis
 Persiapan: umum; tidak mengkonsumsi kortikosteroid> 20 mg/ hari,
antihistamin. Lokal pada kulit: punggung, lengan atas bagian medial,
lengan bawah volar.
 Bahan yang diuji: harus disertai kontrol.
Tes temple
- Prosedur dilaksanakan
- Pembacaan 2x 24 jam
- Hasil:
a. Negatif (-)
b. Eritem, edem, papul (+)
c. Eritem, edem, vesikel (++)
d. Eritem, edem, bula (+++)
169
Sracth test (uji gores)
- Prosedur: digores s/d keluar serum.
- Pembacaan> 20 menit.
- Hasil :
a. Negatif (-)
b. Eritem< 20mm (+)
c. Eritem> 20 mm (++)
d. Eritem, urtika (+++)
e. Eritem, edem, pseudopodi (++++)
Tes intrakutan indikasi:

- Dermatitis atopik,
- Alergi obat,
- Tbc, lepra, LGV
Prosedur:
1. Aseptik
2. Ekstrak alergen 0,01 cc, control naCl
fisiologis
3. Pembacaan: tentang allergen yang
dilakukan
INTERPRETASI
170
ERUPSI OBAT
 Kelainan kulit karena pemasukan obat ke dalam tubuh dengan perantara
sirkulasi darah.
 Masuknya obat dapat melalui :
1. Oral
2. Topikal
3. Parenteral Sirkulasireaksi
4. Inhalasi
5. Supositoria
Manifestasi
a. Bentuk reaksi:- eritema multiforme
- bula - likenoid
- fixed - akneiformis
- purpura- dermatitis eksfoliativa
b. Berdasarkan luas lesi/ reaksi: 1 atau 2 hari, generalisata.
c. Kecepatan timbulnya.
d. Obat penyebab.
Clinically
 Reaksi dimulai 7-20 hari setelah obat
 Reaksi melibatkan jaringan dan pembuluh darah eosinophilia
 Reaksi membaik jika obat penyebab dihentikan.
171
 Anamnesis tentang minum obat-obatan ditanyakan secara detail.
 Semua obat baik yang dibeli di warung, obat topikal, vitamin, herbal,
laxatives, oral contraceptives, vaccines, homeopathic medicines,
 Ada interval waktu antara gejala kulit dengan waktu obat diminum
 Route, dosis, durasi, dan seringnya pemberian obat.
 Perbaikan terjadi dengan penghentian obat dan reaksi timbul bila
obat diberikan lagi
 Tentukan morfologi dari erupsi obat dapat membantu klinisi
menentukan jenis obat yang menyebabkan :
ERUPTION & COMMON DRUGS

1- Morbilliformis (exanthematous):
• Paling umum.
• Lesi symmetris, dengan macula dan
papula eritematosa konfluent, jarang
pada telapak tangan dan kaki. Khas
berkembang setelah pengobatan 2
minggu
• Obat : Ampicillin, penicillin,
phenylbutazone, sulpho-namides, gold,
gentamycin, cephalosporins,
barbiturates, thiazides
2- Urticaria:
• Urutan kedua paling umum
• Urtika kecil bergabung menjadi cyclical atau bentuk gyrate. Lesi
timbul dalam 36 jam setelah obat diminum dan segera hilang bila
obat dihentikan
• Obat : ACEI, aspirin/NSAIDs, blood products, cephalosporins,
cetirizine, dextran, infliximab, inhaled steroids, opiates, penicillin,
radiologic contrast material, ranitidine, tetra-cycline, vaccines,
zidovudine
172
3- Purpura:
• Dapat terjadi secara sendiri atau
merupakan komponen vaskulitis.
• Obat : Aspirin, cephalosporins,
cytotoxics, heparin
4- Pityriasis rosea-like:
• Erupsi menyerupai PR
• Gatal yang hebat dan tidak respon
terhadap antihistamines
• Tidak ada kecenderungan remisi spontan
• Obat : Gold,ACE inhibitors, thiazides,
bismuth, barbiturates, griseofulvine,
metro-nidazole
173
5-Erythroderma:
 dermatitis erythematosa melibatkan
dermatitis > 90% permukaan kulit
 obat : Allopurinol,sulphonamides,
anticonvulsants, aspirin,
barbiturates, captopril, cefoxitin,
chloroquine, chlorpro-mazine,
cimetidine, griseofulvin, lithium,
nitrofurantoin
6- Serum sickness:
• Kelainan kulit dimulai dengan sisi
jari tangan, jari kaki dan menjadi
erupsi yang menyebar luas (paling
sering bentuk morbiliformis /
urticarial)
• Visceral mungkin terlibat, demam,
arthralgia, dan arthritis
• Obat : Antithymocyte globulin for bone marrow failure, human rabies
vaccine, penicillin and vaccines containing horse serum, aspirin
7- Erythema multiforme minor:

 Ditandai lesi target terutama
pada ektremitas. Membrana
mucous dapat terlibat bila berat .
Pasien dengan EM minor dapat
menyembuh sendiri tetapi sering
kambuhan
 Sulphonamides, cephalo-sporins,
penicillins, tetra-cyclines, phenytoin, barbiturates, aspirin, NSAID,
thiazides
174
8-Stevens Johnson S
• Bulla, erosi, bibir dengan krusta
hemoragik, stomatitis dan
ulserasi mukosa genitals
• Conjunctivitis
• Extensive EM pada tubuh
• Mengelupas < 10% kulit
• Gejala konstitutional
• Lymphadenopathy
• Obat : As EM
9-Toxic epidermal necrolysis:

• Dimulai dengan erupsi morbiliformis rasa
terbakar diikuti dengan systemic flu-like
symptoms
• Berkembang dengan cepat, kulit terkelupas
melibatkan ≥ 30% permukaan tubuh
• Obat : As EM
10- Fixed drug eruptions:

• Lesi terjadi pada daerah yang sama ½ -8 jam setelah obat diulang.
Plak bulat, violaceous, edematosa menyembuh dengan macula
hyperpigmentasi.
• Tangan, kaki & genitalia adalah daerah yang paling umum tetapi
dapat juga di perioral dan periorbital
• Obat : Sulfonamides, penicillin, tetracyclines, aspirin/NSAID,
barbiturates, cetirizine, ciprofloxacin, dapsone, fluconazole,
hydroxyzine, loratadine, metronidazole, oral contraceptives,
phenytoin, vancomycin
175
11.Lichenoid:
• Erupsi terjadi setelah beberapa minggu atau bulan setelah
pengobatan. Lesi menjadi extensive,
lebih gatal dan psoriasiformis
daripada idiopathic lichen
• Oral lesi jarang
• Resolusi> 1-4 bulan
• Obat : Antimalarials, gold, diuretics,
anti hypertensives, hypoglycaemic
agents, NSAI, anti tuberculous, tetra-cyclines, allopurinol, phenytoin
12- Phototoxic dermatitis

• Beberapa menit sd jam setelah paparan sinar matahari.
• Vesicles & bullae pada yang berat
• Rasa terbakar sebagai symptom
• Terbatas pada sun-exposed skin
Photoallergic dermatitis
• 1-3 hari setelah sun exposure
• Lesi berupa eczematosa, gatal
• Dapat menyebar ke non-exposed
area
ObatChlorpromazine, psoralens,
sulphonamides, tetracyclines, NSAI, thiazides
176
13- Acneiformis:
• Ditandai oleh papules eritem atau
pustules dengan pola follicular
• Lokasi terutama pada badan bagian
atas
• Kontras dengan acne vulgaris, tidak
ada comedones
• Obat : Corticosteroid, anabolic steroids, oral contraceptives,
halogens, isoniazid, lithium, phenytoin
14.Pseudoporphyria
• Bula dan kulit menjadi rapuh seperti
gambaran klinis dan patologis identik
terhadap porphyria cutaneatarda, tetapi
tidak dijumpai hypertrichosis dan
perubahan sclerodermoid dan urine,
serum porphyrin normal
• Obat : Frusemide, cyclosporine, dapsone,
etretinate, 5-fluoro-uracil, thiazides, isotretinoin, NSAIDs, oral
contraceptives, tetracyclines
15. Bullous pemphigoid:

• Pasien cenderung lebih muda
• Ig G autoantibodi anti membrane basalis
tidak ditemukan terikat jaringan ataupun
yang beredar
• Frusemide, penicillamine, penicillins,
sulphasalazine, PUVA
16. Pemphigus:
177
• Pemphigus folliacius &
erythematosus mungkin terjadi
tetapi jarang pemphigus vulgaris
• Kebanykan pasien mempunyai
autoantibodies dalam serum atau
jaringan seperti idiopathic
pemphigus
• Obat : Captopril, D-penicillamine,
captopril, gold, penicillins
17. Leukocytoclasticvasculitis:
• Paling umum untuk erupsi obat yang
berat. Terdapat macula eritem pucat
diikuti dengan purpura
• Demam, myalgias, arthritis, abdominal
pain mungkin terjadi
• Tampak 7-21 hari setelah terapi dimulai
• Obat : Sulphonamides, frusemide,
aspirin/NSAIDs, cimetidine, gold,
hydralazine, mino-cycline, penicillins, phenytoin, quinolones,
sulfonamide, tetracycline, thiazides
18. Erythema nodosum:

• Nodul subkutan merah, nyeri.
• Tampak pada bagian anterior dari
tungkai. Lesi tidak supurasi atau
menjadi ulkus
• Obat : Oral contraceptives (most
common) halogens, penicillin,
sulfonamides, tetracy-clines
178
19. (Sweet syndrome( acute febr. Neutrophilic dermatosis:
• Papula dan plak nyeri, eritem paling
sering di wajah, leher, badan bagian
atas dan extremitas
• Permukaan lesi menjadi vesikel atau
pustular.
• Gejala sistemik umum seperti demam,
arthritis, conjunctivitis, oral ulcers
• Obat : Retinoic acid, nitrofurantoin,
oral contraceptives, tetracyclines,
trimetho-primsulfa methoxazole
20- Acral erythema:

• Reaksi terhadap chemotherapy relative umum
• Nyeri symmetris, edema, dan telapak tangan dan kaki erythema
dipikirkan efek toxic langsung pada kulit. Membaik setelah
penghentian obat kemoterapi 2-4 minggu
• Obat : cytotoxic drugs
21- Acute generalized exanthematous pustulosis :Awitan akut demam dan

generalisata scarletiniformis erythema terjadi dengan ukuran kecil, pus
steril, nonfollicular pustules .Gambaran klinis seperti pustular psoriasis
 Obat : lactam antibiotics, Beta macrolides, and mercury
179
22- Hair loss
 Obat : Cytotoxic drugs, anticoagulants, anti convulsants, levodopa,
antithyroids
23– Hypertichosis
 Obat : Androgens, corticosteroids,
minoxidil, phenytoin, penicillamine,
cyclosporin, psoralens ,streptomycin
180
Silver :lunula discoloration Cytotoxics: Beau’s lines
D-penicillamine: Yellow nail Minocycline: blue nails
Rates of reactions to commonly used drugs

 Amoxicillin -5.1%
 Trimethoprim sulfamethoxazole - 4.7%
 Ampicillin - 4.2%
 Semisynthetic penicillin - 2.9%
 Blood (whole human) - 2.8%
 Penicillin G - 1.6%
 Cephalosporins - 1.3%
 Quinidine - 1.2%
 Gentamicin sulfate - 1%
Obat yang sering menimbulkan efek berat :

 Allopurinol
 Anticonvulsants
 NSAIDs
181
 Sulfa drugs
 Bumetanide
 Captopril
 Furosemide
 Penicillamine
 Thiazide diuretics
Drugs unlikely to cause skin reactions

 Digoxin
 Acetaminophen
 Diphenhydramine
 Aspirin
 Aminophylline
 Prochlorperazine
 Ferrous sulfate
 Prednisone
 Codeine
 Tetracycline
 Morphine
 Regular insulin
 Warfarin
 Folic acid
 Methyldopa
 Chlorpromazine
 Serotonin-specific reuptake inhibitors
INVESTIGASI
 Bila anamnesis dan pemeriksaan fisik belum cukup membantu dapat
dilakukan:
182
– Biopsi menunjukkan adanya eosinophil pada erupsi
morbilliformis atau sejumlah neutrophil tanpa vasculitis pada
pasien dengan Sweet syndrome
– Hitung darah lengkap memperlihatkan leukopenia,
thrombocytopenia, dan eosinophilia pada pasien dengan
erupsi obat yang serius.
– Perhatian khusus diberikan pada pasien untuk keseimbangan
elektrolit dan gangguan fungsi hati/ ginjal dengan reaksi
berat SJS, TEN, atau vasculitis
– Urinalysis, stool guaiac tests (untuk occult blood), dan
radiography dada penting untuk pasien vasculitis
– Drug reactions, sebagian dari fixed drug eruption, kadang
tidak menunjukkan gejala klinis dan sering salah diidentifikasi
kimiawi lain, khususnya pada pasien jika menerima banyak
obat.
183
TERAPI :
 Obat yang dicurigai dihentikan. Erupsi kulit belum tentu hilang
dengan penghentian obat, kadang-kadang perlu beberapa waktu.
 Pasien dengan erupsi morbilliformis dapat meneruskan obat bila
gejala telah menghilang, terutama untuk penyakit yang sedang
diobati serius.
 Treatment erupsi obat tergantung dari tipe reaksi
 Terapi untuk erupsi obat exanthematosa hanya supportive .First-
generation antihistamines dipakai dengan topical steroids ringan (e.g.
Hydrocortisone (dan moisturizing lotions, terutama selama fase
desquamative.
 Oral antihistamines
 Antipruritic lotion (calamine dengan/ tanpa 0.25% menthol dan /atau
1% phenol) atau lubricating antipruritic emollient akan membantu
menghilangkan gejala pruritus. Lotions dengan phenol tidak boleh
diberikan pada wanita hamil.
 Topical steroids dapat bermanfaat menghilangkan erupsi
 Jika gejala dan tanda memberat, kostikosteroid sistemik dapat
diberikan sampai dengan 2 minggu (prednisone, dimulai 60 mg)
biasa gejala akan berhenti dan mencegah berkembang dalam waktu
48 jam setelah terapi dimulai
 Treat menerythroderma: menjaga suhu tubuh dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, untuk terapi kegagalan jantung diberikan
digitalisasi dan diuretic dan pemberian intravenous albumin jika
terjadi hypoalbuminaemia
 Management TEN sebaiknya dilakukan di intensive care atau burns
unit
184
Management of anaphlyaxis
 Hentikan pemberian obat
 Berii. m. 0.5-1ml 1:1000 adrenaline segera
 Check airway dan beri oxygen
 Antihistamines: Chlorpheniramine maleate 10-20 mg i.v.
 Korticosteroids: Hydrocortisone 250mg i.v. dan 100mg 6 hourly +
Prednisolone 40mg/ hari selama 3 hari
 I.V. Saline atau glucose 5%
 Monitor BP dan pulse
 Untuk bronchospasm: aminophylline 250mg i.v. selama 5 menit dan
250mg dalam 500ml saline selama 6 jam.
185
1. Seorang laki laki 21 tahun datang ke dokter dengan kelihan timbul
jerawat di punggung. Keluhan dirasakan sejak 2 bulan terakhir.
Pasien adalah pendertia sindroma nefrotik dengan terapi prednisone
sejak 1 tahun yang lalu. Pemeriksaan dermatologi menunjukkan
papul eritem, monomorf, multiple, diskret pada dada, punggung dan
bahu. Apakah kemungkinan diagnosis yang paling sesuai untuk kasus
tersebut?
A. Erupsi akneformis
B. Akne vulgaris
C. Folikulitis dermatofita
D. Akne konglobata
E. Pseudofolikulitis
2. seorang wanita 35 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan lecet
lecet pada badan. Keluhan dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Lecet
didahului dengan timbulnya lepuh kecil yang mudah pecah. Hasil
pemeriksaan fisik: keadaan umum dan tanda vital baik, kesan
kesakitan dengan mouse odor. Apakah kemungkinan diagnosis paling
sesuai untuk kasus tersebut?
A. Dermatitis herpetiformis
B. Pemfigoid bulosa
C. Subcorneal pustulosis
D. Pemfigus vulgaris
E. Epidermolisis bulosa
186
DERMATOTERAPI
dr. H. Rikyanto, Sp.KK
Setelah 3 minggu lamanya kita belajar keadaan patologis kulit, kini

saatnya kita belajar dermatoterapi dari kondisi patologis itutu~. Sebelum kita
belajar bareng materi ini, yang masih pakai sandal, silahkan ganti sepatu dulu
*ups hehe …
187
PENGOBATAN TOPIKAL KULIT
Pengertian obat topikal
Klasifikasi obat dibagi menjadi 2 yaitu obat topikal dan obat sistemik.
Perbedaannya adalah jika obat topikal artinya pengobatannya dilakukan
langsung pada organ/lokasi yang sakit. Sedangkan obat sistemik artinya
pengobatan secara menyeluruh.
Keuntungan Obat topikal

1. Mencegah metabolisme obat lewat hati
2. Penetrasi obat lewat kulit menjadi lebih stabil dibanding dengan oral
yang tergantung level obat dalam serum.
3. Pemakaian yang lebih alamiah (non-invasive nature of drug
application)
4. lebih nyaman
5. Memperbaiki kepatuhan pasien dalam pemberian pengobatan.
Kerugian Obat topikal

1. Kemungkinan local irritation/allergic reaction pada tempat
pengolesan obat
2. Keterbatasan obat topikal yang tersedia bila dibandingkan secara oral.
3. Struktur obat topikal yang bersifat hidofilik lebih lambat diserap
dibandingkan dengan obat topikal yang lipofilik
188
Rute Penetrasi Obat
Rute penetrasi obat secara umum terdapat 3 jalur
a. Jalur Transcelullar
Obat topikal menembus langsung membran fosfolipid dan sitoplasma
keratinosit termasuk melewati lapisan stratum korneum yang
mempunyai lima lapisan. Jalur ini merupakan jalur terpendek
dibandingkan yang lain, kenyataan menghadapi rintangan yang
bermakna sebab harus menembus membran lipofilik setiap sel 
kemudian hidrofilik seluler  setelah itu phospholipid bilayer dari sel.
Oleh karena itu obat rute transceluller harus bersifat hidrofilik lipofilik
karena harus menembus rute-rute dengan suasana tersebut.
Langkah ini ditempuh berkali-kali secara tranversal tergantung

tebalnya stratum korneum, mengakibatkan hanya sedikit sediaan obat
topikal yang mempunyai kemampuan lewat jalur transeluler untuk
189
sampai ke sasarannya. Sediaan obat oral yang digerus sehingga
berbentuk bubuk kemudia ditaburkan dikulit tidak akan bisa
menembus sampai ke sasarannya karena tidak mengandung unsur
lipofilik maupun hidrofilik karena obat oral tsb dibuat hanya untuk
sediaan oral yang hanya bisa di metabolisme didalam tubuh (seperti
oleh asam lambung dan saliva). Jangan sekali kali menjadikan obat oral
sebagai obat topikal karena sama sekali tidak akan bermanfaat.
b. Rute Intercellular/ Paracellular (menyelip pada jalur ruang-ruang
antar sel).
Obat harus melalui ruang yang sempit antar sel, sehingga menjadi
lebih berliku, meskipun ketebalan stratum korneum hanya 20 μm,
tetapi karena jalur yang dilalui berliku sehingga harus dengan cara
difusi, maka yang dilalui dapat mencapai 400 μm. Meningkatnya jalur
yang dilalui sampai dengan 20 kali lipat akan mengurangi kecepatan
penetrasi obat.
c. Rute follicular & transappendageal (rute melewati ruang folikel
rambut)
190
Rute yang kurang penting dalam penetrasi obat topikal karena folikel
rambut hanya 1/1,000 dari seluruh permukaan kulit, akibatnya hanya
sedikit obat topikal yang lewat jalur folikular rambut. Namun, jalur ini
dapat langsung sampai pembuluh darah di dermis.
Penetrasi Obat topikal dipengaruhi oleh :
1. Aspek biologis kulit (pH, temperatur, hydration etc)

Penggunaan obat topikal ada sebagian yang cara penggunaannya
dengan cara ditutup agar terjadi hydration dan menyebar sehingga
akan mempengaruhi temperatur kulit yang berpengaruh pada proses
penyembuhan.
2. Komposisi kimiawi obat.
3. Jenis obat topikal ( mengandung lipid/protein/ macromolecule etc)

perbedaan ini akan berpengaruh pada penyerapan obat topikal yang
berbeda-beda
4. Bentuk dan ukuran molekul obat
191
5. Konsentrasi obat (Perbedaan konsentrasi menyebabkan daya serap
yang berbeda pula)
6. Diffusion coefficient
7. Partition coefficient (Membuat obat topikal harus dengan perhitungan

dari berbagai faktor seperti pH, koefisien dll)
Fase Penetrasi Kulit Obat topikal
a. Penetrasi
Penetrasi obat melewati 3 kompartemen
192
b. Permeation(sampai ke vaskular)
c. Absorption
Maksud pengobatan topikal adalah untuk mengembalikan homeostasis kulit

yang sakit ke keadaan fisiologis (normal).
Ada 2 pedoman dalam pengobatan kulit :
1. Keadaaan kulit
a. Basah dengan basah
Apabila kulit dalam keadaan basah seperti pada radang akut yang
keluar cairan maka pengobatannya harus dengan obat yang
basah/dengan kompres.
b. Kering dengan kering

Kulit dengan luka kering harus diobati dengan topikal kering.
Radang kronis dengan kulit bersisik harus dengan topikal kering.
2. Makin akut suatu dermatosis (kelainan kulit), makin lemah bahan aktif
yang dipakai. Makin kronis suatu dermatosis, harus makin kuat bahan
aktif yang dipakai.
Dermatosis berbeda dengan dermatitis. Dermatitis adalah
peradangan kulit. Semua kelainan kulit dinamakan dermatosis, tidak
semua dermatosis adalah dermatitis, tetapi kalau dermatitis sudah
pasti dermatosis.
Prinsip obat topikal ada 2 yaitu
a. Vehikulum (bahan pembawa)

Adalah pembawa dari bahan aktifnya. Pembawanya terdapat 3 macam
yaitu sediaan cairan, sediaan bedak, sediaan minyak/salep padat.
Diantaranya ada campuran ketiganya yaitu bedak kocok (harus
dikocok sebelum dipakai), krim (campuran bahan cair dan minyak),
pasta berlemak, pasta pendingin.
193
Formulasi Vehikulum sediaan Topikal
1. Bedak (powder)
2. Minyak (Grease)
3. Cairan (Liquid)
4. Campuran minyak dengan padat  pasta
5. Campuran cair dengan padat  bedak kocok
6. Campuran cair dengan minyak  Krim
7. Mengandung ketiga unsur  Pasta pendingin
Diluar komponen diatas masih ada bentuk sediaan seperti Gel dan linimen
(seperti krim yang basah dan agak berminyak)
b. Bahan aktif
1. Aluminium asetat 5% untuk kompres
2. Aluminium khlorida 10-30%
3. Asam asetat 5%, untuk kuku yang berwarna hijau karena

mengandung pseudomonas.
194
4. Asam benzoat; 6 & 12% dipakai untuk obat jamur juga dipakai
sebagai pengawet
5. Asam borat, 3% sering dipakai untuk kompres
6. Asam salisilat<2% menyebabkan keratoplasti, 3-20%

menyebabkan keratolitik.
Asam salisilat konsentrasi rendah : untuk menumbuhkan jaringan

kulit
Asam salisilat konsentrasi tinggi : menipiskan stratum korneum
7. Asam trikloroasetat; 35-50% diberikan untuk kondiloma

akuminata pada ibu hamil. Bisa digunakan pada satelasma yaitu
adanya kandungan lemak pada kelopak mata akibat terlalu banyak
trigliserida.
8. Asam undesilenat; 5% sering dicampur dengan garam seng Zn

undecyclenic 20% digunakan untuk tinea
9. Asam vit A 0,05-0,1%. Vitamin A apabila digunakan untuk obat

kulit harus dengan dosis yang toksis sehingga hanya dalam
pengobatan kulut hanya digunakan dalam bentuk asam vitamin A
bukan Vitamin A-nya.
10. Bensil Benzoat 20-25% untuk pengobatan scabies tapi tidak pada
daerah yang sensitif seperti gland penis dan scrotum.
11. Benzocain: 0,5- 5%, sebagai anestesi lokal dalam supositoria

haemorhoid untuk menghilangkan rasa perih
12. Camphora; 1-3% larut dalam alkohol dan eter.
13. Ditranol 0,02% untuk psoriasis, jarang dipakai
14. Formalin 5-10%, antiperspiran  untuk pengawet
195
15. Fluorourasil : antagonis piridin, menghambat sintesis DNA. Banyak
dipakai topikal untuk kanker kulit
16. Iodoklorohidroksiquinolon (vioform) 3% banyak dipakai sebagai

antibakteri
CAIRAN
Prinsip cairan adalah untuk membersihkan kulit yang sakit dari debris berupa
pus, krusta (mengeringnya discharge dari kulit beserta skuama) dll.
Membersihkan kulit dari debris perlu dilakukan kompres. Hasil setelah
dilakukan kompres akan terjadi perlunakan dan keadaan yang membasah
menjadi kering sehingga kuman tidak dapat tumbuh dan terjadi proses
epitelisasi. Indikasi kompres adalah untuk keadaan dermatosis yang kotor dan
prinsipnya harus dengan menggunakan cairan.
Ada 2 kompres
a. Terbuka  kasih cairan, kasih kasa, tunggu 5-10 menit, kompres

angkat.
b. tertutup  kasih cairan, kasih kasa, tutup pake selotipe. Cairan tidak
akan menguap langsung.
Indikasi Kompres
Penggunaan kompres terutama kompres terbuka dilakukan pada:
a. Dermatitis eksudatif (terdapat cairan, nanah); pada dermatitis akut

atau kronik yang mengalami eksaserbasi akut.
b. Infeksi kulit akut dengan eritema yang mencolok. Panas dari kulit akan
dibawa oleh cairan, sehingga kulit yang eritem akan berkurang
keadaan eritemnya. Efek kompres terbuka ditujukan untuk
196
vasokontriksi yang berarti mengurangi eritema seperti eritema pada
erisipelas.
c. Ulkus yang kotor
Ulkus adalah suatu keadaan yang basah. Kompres ditujukan untuk

mengangkat pus atau krusta sehingga ulkus menjadi bersih.
Kompres Terbuka
Indikasi Kompres Terbuka
Ini adalah UKK pada Herpes Zooster terdapat vesikel yang berisi cairan namun
kulit disekitarnya dalam keadaan kering. Maka ini merupakan salah satu
indikasi kompres terbuka.
1. Dermatitis eksudatif: akut/eksaserbasi akut.
2. Infeksi akut dengan tanda eritem  Herpes zoster, erisipelas.
3. Ulkus yang kotor, mengandung pus, krusta, ulkus piogenik.
197
Kompres Tertutup
Kompres dengan menggunakan cairan bisa dengan krim kemudian ditutup
dengan plastik untuk mencegah penguapan agar obat masuk kedalam kulit.
Prinsip : tidak menghendaki penguapan yang terlalu banyak (beda dengan

kompres terbuka yang diharapkan terjadi penguapan yang banyak). Contoh
luka post operasi yang basah biasanya diberikan NaCl kemudian ditutup dan
besok baru boleh dibuka. Hal ini dimaksudkan luka postoperasi yang bebas dari
kuman dilakukan kompres tertutup diharapkan terjadi pertumbuhan jaringan
(epitelisasi) tanpa adanya gangguan dari kuman.
Cara : kompres tertutup untuk mencegah penguapan misalnya selofan atau

kertas plastik sehingga akan terjadi vasodilatasi  aliran darah bertambah
banyak  makin cepat terjadi epitelisasi.
Indikasi : jarang digunakan, misalnya untuk LGV (Limfo Granuloma Venerium

 semacam penyakit PMS dan pada selulitis.
Bedak
Merupakan sediaan topikal berbentuk padat terdiri atas talcum venetatum
dan oxydum zincicum dalam komposisi yang sama. Bedak memberikan efek
sangat superfisial karena tidak melekat erat sehingga hampir tidak mempunyai
daya penetrasi. Dioleskan di kulit, sifat penetrasi sangat lemah, dan tidak
melekat erat. Bedak hanya digunakan untuk melapisi permukaan kulit dalam
menghindari gesekan dan digunakan untuk menyerap minyak. Penggunaan
bedak mempunyai penetrasi yang sangat lemah pada kulit.
Fungsi : untuk mencegah friksi/gesekan, pergeseran terutama pada daerah

lipatan (di bawah payudara, diantara selangkangan), untuk mendinginkan, anti
pruritus/gatal.
198
Ada 2 macam isi bedak yaitu :
 oxydum zincicum mempunyai daya penutup dan pendingin. Oxydum

zincicum merupakan suatu bubuk halus berwarna putih bersifat
hidrofob  menyerap air
 Talkum venetatum sebagai komponen bedak kocok dan pasta.

Sifatnya kurang optimal dibanding oxydum zincicum . Talcum venetum
merupakan suatu magnesium polisilikat murni, sangat ringan. Tidak
boleh diberikan pada bayi karena mengandung magnesium polisilikat
yang merupakan benda asing apabila masuk ke paru-paru bayi akan
menjadi granuloma corpus alienum.
Indikasi Bedak
Indikasi sebagai penutup, proteksi, daya slip (mencegah pecahnya lesi), daya
absorbsi. Dapat dipakai pada herpes zoster dengan syarat vesikel yang masih
utuh, miliaria (keringat buntek dengan UKK Vesikel), fungsinya untuk
mencegah vesikel tidak mudah pecah.
Kontraindikasi pada daerah eksudat/ pus, agar tidak terjadi adonan yang
memudahkan terjadi infeksi.
Salep
Pada suhu kamar (22-270C), mempunyai konsistensi seperti mentega/padat. Isi
dari salep terdiri dari
a. lemak mineral: vaselin album, vaselin flavum

Vaselin dibuat dari minyak yang diawetkan.
b. Lemak murni: adep lana (dari minyak domba), cera alba (lilin lebah)
cera flava ( lilin lebah berwarna kuning).
c. Minyak: salep dengan bahan minyak lebih lunak. Misal: minyak zaitun,
minyak wijen, minyak kelapa, minyak jarak
199
Salep merupakan sediaan semisolid berbahan dasar lemak ditujukan untuk
kulit dan mukosa/selaput lendir. Dasar salep yang digunakan sebagai
pembawa dibagi dalam 4 kelompok yaitu:
a. dasar salep senyawa hidrokarbon,

b. dasar salep untuk menyerap
c. dasar salep yang bisa dicuci dengan air
d. dasar salep yang larut dalam air.
Indikasi Salep
Indikasi salep untuk dermatosis kering/kronik : misalkan terjadi likenifikasi,
neurodermatitis kronik pada dermatitis atopik. Pada keadaan diatas dengan
keadaan kulit yang kering harus diberikan obat topikal yang kering juga yaitu
dengan sediaan salep.
Kontraindikasi : radang akut, dermatosis eksudatif.
Krim
Krim adalah bentuk sediaan setengah padat yang mengandung satu atau lebih
bahan obat terlarut atau terdispersi dalam bahan dasar yang sesuai. Krim
dipakai pada lesi kering dan superfisial, lesi pada rambut, daerah
intertriginosa. Sediaan ini merupakan campuran minyak dan cairan, perlu
emulgator (media pembawa untuk menyatukan minyak dan cairan), dan
pengawet. Terdapat 2 macam krim :
a. krim w/o (cold cream)

krim w/o artinya water in oil, jadi akan lebih banyak kandungan
minyaknya dari pada air. Ketika air menguap maka akan terasa kulit
menjadi dingin.
200
b. krim o/w (vanishing cream)
krim o/w artinya oil in water, jadi akan lebih banyak kandungan air dari
pada minyaknya.
Bahan krim : cera alba, oleum olivarum, oleum sesami, cetaceum, cera lanetta.
Khasiat : mendinginkan dan emolien/pelembab  mengandung minyak untuk

pelembab.
Indikasi: dermatitis subakut, sering sebagai bahan dasar biocream (decubal).
Bedak Kocok/losio
Penggunaannya harus dikocok dulu terlebih dahulu. Mengandung akua, bedak
dan gliserin sebagai emulgator dengan ketentuan bahan padat dapat tidak
boleh lebih dari 40% dan gliserin harus kurang dari 10%. Gliserin adalah cairan
jernih kental, higroskopis, larut dalam air/alkohol, dipakai sebagai pelekat
pada bedak kocok.
Losion merupakan sediaan yang terdiri dari komponen obat tidak dapat
larut terdispersi dalam cairan dengan konsentrasi mencapai 20%. Komponen
yang tidak tergabung ini menyebabkan dalam pemakaian losion dikocok
terlebih dahulu. Pemakaian losion meninggalkan rasa dingin oleh karena
evaporasi komponen air. Beberapa keistimewaan losion, yaitu mudah
diaplikasikan, tersebar rata, favorit pada anak. Contoh losion yang tersedia
seperti losion calamin, losion steroid, losion faberi.
Indikasi : untuk dermatosis superfisial dan kering Kontraindikasi : daerah

eksudatif, tidak untuk daerah berambut
201
Pasta Berlemak
Merupakan campuran salep dan bedak. Terlalu kering dan sulit dioleskan,
untuk membuat lebih lunak dapat bahan padat dikurangi kurang dari 40%.
Vaselin album diganti dengan minyak yang cair. Pemakaian harus dengan
aplikator karena teksturnya yang agak keras.
Indikasi : daya protektif yang lebih kuat dari pada salep, penetrasi kurang
efektif daripada salep.
Kontraindikasi : dermatosis eksudatif / berambut.
Pasta Pendingin
Pasta pendingin mengandung tiga komponen yaitu, minyak/salep, cairan, dan
bedak. Pasta pendingin disebut juga linimen yang ditambahkan mentol untuk
memberi efek dingin. Sediaan ini telah jarang digunakan karena efeknya
seperti krim, dan cepat rusak.
Indikasi : dermatosis akut dan kering
Kontraindikasi : dermatosis eksudatif, saat ini jarang dipakai karena cepat

rusak.
Gel
Gel merupakan sediaan setengah padat yang terdiri dari suspensi yang
dibuat dari partikel organik dan anorganik. Gel dikelompokkan ke dalam
202
a. gel fase tunggal
Gel fase tunggal terdiri dari makromolekul organik yang tersebar
dalam suatu cairan sedemikian hingga tidak terlihat adanya ikatan
antara molekul besar yang terdispersi dan cairan. Gel fase tunggal
dapat dibuat dari makromolekul sintetik (misalnya karbomer) atau
dari gom alam (seperti tragakan).
b. Gel fase ganda.
Keistimewaan Gel
1. Mampu berpenetrasi lebih jauh dari krim

Karena teksturnya lebih cair dari krim sehingga penetrasi akan lebih
mudah dibanding dengan krim.
2. Sangat baik dipakai untuk area berambut.
3. Disukai secara kosmetika.
Cat
Pada dasarnya, cat merupakan bentuk lain solusio yang berisi
komponen air dan alkohol. Penggabungan komponen alkohol dan air
menjadikan sediaan ini mampu bertahan lama. Sediaan baru pernah
dilaporkan berupa solusio ciclopirox 8% sebagai cat kuku untuk terapi
onikomikosis. Terapi untuk jamur kuku juga masih menggunakan sediaan cat.
Contoh lain yaitu Pinctura yaitu sediaan bahan padat dengan alkohol >70%
digunakan untuk mengeringkan luka.
203
Kortikosteroid Topikal
Dipakai sesuai tujuan yang diinginkan. Mempunyai sifat antara lain ;
 Antiinflamasi
Menghambat banyak aspek peradangan, paling bermakna mengurangi
rekruitmen netrofil dan monosit sehingga akan menekan respon
makrofag yang menyebabkan makrofag tidak terkumpul di daerah
lokal. Menghambat fosfolipase A2 glukokortikoid dan mencegah
biosintesis asam arakhidonat sel sehingga mencegah mediator
peradangan yang kuat (prostaglandin, leukotrien, asam hidroksi).
Penghambatan mediator seperti prostaglandin digunakan untuk
mengurangi rasa sakit pada pasien.
 Antiproliferatif/Antimitosis
Penghambatan sintesis DNA epidermis. Penghambatan dalam fase G1
dan G2, tetapi juga pengurangan umum dalam fase s yaitu pada
sintesis makromolekul menyebabkan penghambatan mitosis yang
tidak spesifik pada siklus sel.
 Imunosupresif  menekan sistem imun
Merupakan kontraindikasi pemakaian pada infeksi virus, jamur, dan
bakteri. Karena orang dengan infeksi patogen diatas apabila diberikan
kortikosteroid akan menyebabkan infeksi bertambah parah
dikarenakan obat ini bersifat imunosupresif. Reaksi kekebalan seluler
dapat ditekan, hal ini dapat diperlihat dengan menghambat sensitisasi
terhadap dinitrokhlorobenzena yang dioleskan topikal. Limfosit T lebih
sensitif dibanding limfosit B terhadap kortikosteroid.
 Vasokontriksi  sebagai penanda kuatnya kerja suatu steroid. Jadi,
kuat kerjanya suatu steroid diukur dari faktor vasokontriksi, ibaratnya
JANTAN tidaknya seorang pria diukur dari kemampuan dia untuk
ereksi. Seperti itu kata dokter riki …
Kaitannya dengan vasokontriksi, kortikosteroid menghambat
pembentukan prostaglandin yang merupakan vasodilator.
204
Menghambat kerja histamin dan kinin vasoaktif, efek vasokontriksi ini
menyokong sifat anti-inflamasinya.
EFEK SAMPING
A. Efeks samping lokal :
 Atrofi kulit (kulit menjadi lebih tipis), striae, purpura (kulit memerah
tak kunjung hilang), telangiketasi (pembuluh darah yang menonjol).
 Potensiasi infeksi (menutup proses randang) akibat sifat

immunosupresif.
 Akne steroid, rosasea, dermatitis perioral (semacam jerawat disekitar
mulut)
 Glaukoma, bila steroid poten pada palpebra
 Leukoderma (kulit berwarna putih dan tipis), granuloma gluteal
infantil
 Psoriasis pustular
 DKA  Dermatitis Kontak alergi
205
B. EFEK SAMPING SISTEMIK
Terjadi penekanan sumbu hipothalamus- hipofisis- adrenalis

(HPA/Hipotalamus Pituitary Axis)
 Sindroma cushing iatrogenik
 Retardasi pertumbuhan anak, terutama gangguan pertumbuhan

pada tulang tulang panjang.
Timbulnya Efek samping disebabkan oleh
1. Meresepkan kekuatan yang tidak tepat
2. Diagnosis yang tidak tepat
3. Mengulang resep
4. Dioleskan terlalu banyak oleh pasien
5. Penggunaan yang tidak tepat oleh pasien
Vitamin dan Efek pada kulit

Vitamin A  yang dipakai adalah Asam vitamin A, bukan murni Vitamin A.
1. Dikenal sebagai retinoid

2. Sebagai scavenger/pematang radikal bebas, melindungi kulit akibat
UV
206
3. Antiageing/mencegah fotoageing (lentigenes, kasar, aktinik
ketarosis)
4. Tidak stabil terhadap cahaya dan mudah tergradasi oleh UV.
5. Sebagai anti jerawat
Pigmentasi berkurang karena efek keratolitiknya, tetapi mungkin juga

karena menghambat tirosinase. Asam retinoat dipakai di kulit maksimal
konsentrasi 0,1% secara tunggal adalah efektif pada orang kulit hitam dan ras
Kaukasus. Tretinoin dengan kombinasi/tidak secara tunggal lebih efektif pada
melasma tipe epidermal.
Vitamin C
 Topikal kulit dalam bentuk L-asam askorbat.

Seperti Vitamin A, Vitamin C yang digunakan disini bukanlah Vit C yang
murni, namun harus dalam bentuk L-asam askorbat.
 Berfungsi mempertahankan fragilitas pembuluh darah, antioksidan,
mempercepat penyembuhan luka.
Kekurangan
 inaktivasi molekul oleh pencahayaan.
Vitamin E
 Antioksidan yang larut dalam lemak bersama sama dengan vitamin A,

D, E, K
 Kegunaan untuk fertilitas
 Kekurangan vit E tampak : kelemahan otot, kreatinuria, eritrosit
menjadi rapuh
 Kegunaan: untuk anti-atherosklerotik, menurunkan pembekuan darah
 Memiliki sifat antiradang, menghambat pelepasan histamin,
menstabilkan membran lisosom.
Oleh karena itu pada orang dengan urtikaria diberikan Vit E dosis
400mg untuk menghambat pelepasan histamin.
207
Panthenol
 Dikenal sebagai provitamin B5

 Kegunaan : melindungi kulit, rambut, pemberi gaya rambut
 Fungsi : humectant/menarik air, meningkatkan penyembuhan luka.
Menarik air pada stratum korneum terutama di rambut
Pantenol penting dalam keratin rambut dapat menarik air sampai dengan
batang rambut.
Niasin
 Dapat disintesis dari asam nikotinat.

 Berfungsi untuk menambah aliran darah ke kulit berakibat kemerahan
pada kulit dan gatal
 Sifat antiageing/anti penuaan
Niasinamida: untuk pengobatan akne pustular, akne papula.
 Gugus amida aktif dan niasin (vit B3) yang mempunyai efek anti
inflamasi dan anti oksidan sehingga mengurangi eritem karena sinar
ultra violet.
 Produk Niasinamida 2-5% dipakai dengan tambahan tabir surya dan
pelembab
Penghambat Enzim Tirosinase

1. Hidrokuinon (HQ)
2. Asam Kojik
3. Asam Azelaat
4. Ekstrak Plasenta
5. Ekstrak Teh Hijau
6. Melawhite
7. Licorice
208
8. Arbutin
9. Ekstrak Bearberry
10. Ekstrak Beras (Oryza sativa)  khusus hanya pada Beras jepang
11. Anarcadic acids,
12. 2-metylcardols dan cardols
13. P-coumaric acid
14. Rucinol (4-n-butyl-resorcinal)
15. 4-Methylthiouresorcin 2,8 %
16. 3[(2-b-glucopyranosyloxy)
17. phenyl]-2 cinnamic acid 0,1 %
Toksik selektif terhadap melanosit
 Ammoniated mercury 5 %
 N acetyl-4 S-cysteaminyl phenol 4 %
 N acetylcysteine (NAC) 7,4 %
 Isopropylcathecol 3 %
Mempercepat pembuangan/pemindahan Melanin
1. Asam Hidroksi
2. Asam Hidroksi Alfa
3. Triple Hydroxy Acid
4. Beta Hydroxy Acid
5. Combination Hydroxy Acids
6. Poly Hydroxy Acids (PHAs)
7. Solusio Jessner’s
8. Tri Chloroacetic Acid (TCA) 10-35 %
9. Amino Fruit Acids (AFAs)  biasa digunakan untuk menghilangkan
wajah yang kusam
209
Peeling
Prinsip  Mengoleskan cairan untuk tujuan pengelupasan kulit untuk
mendapatkan regenerasi epidermis bahkan sampai dermis
Bahan :
 AHA
 AFA
 BHA
 TCAA
 Larutan Jessner
Asam -hidroksi, -hidroksi dan polihidroksi
 Asam -hidroksi berasal dari beberapa buah-buahan yang dapat

dimakan,
 malic acid (apel)
 asam nitrat (buah jeruk),
210
 asam laktat (susu asam),
 tartaric acid (anggur),
 asam glikolat (gula tebu).
Bahan diatas tidaak murni dari bahan asli, namun harus diekstrak terlebih
dahulu.
Bahan ini mengurangi kohesi korneosit, sehingga lapisan atas korneum

mudah terlepas dan menyebabkan penipisan epidermis. Untuk antipigmentasi
dipakai konsentrasi 8-15%.
Efek samping: eritema, deskuamasi, pengelupasan, bisa terjadi rasa perih

ringan terjadi jaringan parut, hiperpigmentasi dan hipopigmentasi.
Asam  hidroksi derivat lipofilik dari asam salisilat, bersifat keratolitik.

Konsentrasi anti hiperpigmentasi adalah 1-2%.
SERUM
Istilah serum dalam dunia kecantikan agak berbeda dari serum dalam bidang
biologi dan kedokteran.
211
Dalam kosmetika, serum merupakan bahan cair yang kandungannya sebagian
besar asam amino, dan penggunaannya dioleskan langsung ke kulit.
Serum Vitamin C
Campuran Serum + Vitamin C, manfaat akan lebih tinggi karena selain

mengandung vitamin C juga mengandung asam amino.
Serum Vitamin C paling banyak dipakai. Kandungan serum vitamin C berbeda-

beda, mulai 5-20%. Untuk mencegah penuaan dini, gunakan serum berkadar
vitamin C rendah untuk mencegah kerusakan. Tapi untuk pengobatan,
biasanya dipakai kadar yang tinggi. Selain sebagai antioksidan, serum vitamin
C juga berguna untuk merangsang pembentukan kolagen kulit, sebagai water
holder (penyimpan air), membuat kulit tidak kering, dan lembab, dan sebagai
wound healing (mengobati luka).
Ada 2 serum vitamin C :
1. L-ascorbic acid yang larut dalam air (water soluble)
2. ascorbil palmitat yang larut dalam minyak (oil soluble/larut dalam

minyak).
Kelemahan serum vitamin C adalah sifatnya yang sangat mudah berubah di

suhu kamar. Biasanya dua atau tiga kali pemakaian sudah berubah tidak efektif
lagi. Karena itulah, serum vitamin C biasanya dikemas dalam botol kecil
berwarna kecokelatan, agar tidak mudah teroksidasi, serum sebaiknya dipakai
sekali setiap hari.
Serum Vitamin E
 Vitamin E bersifat larut dalam lemak (fat soluble), dan banyak terdapat
dalam minyak lembaga gandum, padi-padian, kuning telur, dan hati
sapi.
 Manfaat vitamin E adalah melembabkan kulit (moisturizing), sebagai
antioksidan, dan penghilang radikal bebas. Oleh sebab itu, pemakaian
212
serum yang dioleskan rata ke seluruh permukaan kulit wajah, tangan,
dan leher setiap hari, sangat dianjurkan.
 Serum vitamin E juga baik untuk perawatan rambut. Dengan
berbentuk serum, kandungan vitamin E tidak hanya akan melindungi
batang rambut, tapi juga bisa menembus kulit bagian dermis. Ini
berbeda dengan shampo, yang hanya melapisi kulit kepala dan batang
rambut.
MESOTERAPI
Mesoterapi adalah suatu teknik untuk memasukan vitamin atau bahan
tertentu ke dalam lapisan kulit. Ada berbagai macam alat yang dapat dipakai,
tergantung tujuan yang ingin dicapai, antara lain :
 Mesoglow: Untuk membuat wajah putih cerah, bersinar

 Mesolift: Untuk Lifting atau mengencangkan
 Mesolipo: Untuk menghancurkan Lemak
Teknik mesoterapi mempunyai berbagai aplikasi medis, yaitu
1. Penurunan berat badan
2. Mengurangi selulit
3. Pembentukan badan
4. Peremajaan wajah dan leher
5. Penumbuhan rambut kepala
Metode ini ditemukan oleh warga kenegaraan Perancis, Michel Pistor pada
tahun 1952. Booming di Amerika Serikat pada 2004. Sedangkan masyarakat
Indonesia sendiri baru bisa merasakan teknologi ini empat tahun yang lalu,
yaitu tahun 2008.
213
Metode mesoterapi saat ini dapat dilakukan dengan tiga cara yaitu:
1. Suntikan
2. Mesogun (Alat suntik mesoterapi yang mirip dengan pistol
3. Mesoporation (Alat mesoterapi tanpa jarum dengan system
elektroporesis / membuka pori-pori kulit).
214
Terapi Laser
Laser adalah suatu equipment yang sangat kaya manfaatnya.
Alhamdulillahirabbil ‘alamiin …
Subhanallah walhamdulillah, walaa ilaahaillallahu Allahu Akbar …
215
1. Powder tidak boleh diaplikasi pada daerah...
A. Berambut
B. Wajah
C. Daerah eksudasi
D. Vesikel
2. Emulsi benzyl benzoat 25% untuk scabies tidak boleh dioleskan pada...
A. Sela jari tangan
B. Interdigital
C. Pergelangan tangan
D. Daerah sensitiv seperti alat kemaluan
3. Pengobatan pada les akut dengan zat aktif sebaiknya:
A. Konsentrasi maksimal agar cepat sembuh
B. Vehikulum seperti powder
C. Konsenstrasi zat aktif ringan
D. Vehikulum padat seperti salep
4. Sediaan kulit yang jarang dipakai dan cepat rusak adalah...
A. Salep
B. Liniment
C. Krim o/w
D. Powder
5. Sifat antiinflamasi kortikosteroid dinilai dari efek...
A. Penghambatan mediator leukotrin
B. Penghambatan mediator prostaglandin
C. Vasokontriksi
D. Diapedesislokal
216
6. Griseovulvin tidak dapat dipakai untuk pengobatan...
A. Tinea pedis
B. Tinea cruris
C. Tinea kapitis
D. Ptyriasis versicolor
217
CHLAMYDIA
218
 Chlamidia disebut sebagai
Incomplete Bacteria karena
tidak memiliki beberapa
komponen esensial dari
lipopolisakarida. Sehingga
chlamidia tidak termasuk
dalam bakteri.
 Chlamidia bersifat Atypical
Bacteria
ATYPICAL BACTERIA
 Atypical bacteria adalah sebutan yang ditunjukkan untuk kelompok
bakteri, yaitu: Mycoplasma, Ureaplasmas, Chlamydia,Chlamydophila,
Rickettsiae, Ehrlichiae, Coxiella dan Bartonella.
 Chlamydia dan Rickettsiae cenderung menyerupai virus, parasit obligate
intracellular, dimana tidak dapat hidup secara bebas. Keduanya
menginfeksi sel eukariyotic hidup untuk reproduksi
PERBEDAAN CHLAMYDIA DENGAN MIKROORGANISME LAINNYA
*kata dr. Inayati sebaiknya dihafalkan ya tems :3 bisa jadi soalnya dibuat dari
tabel diatas...
219
CHLAMYDIA DAN CHLAMYDOPHILA
 Chlamydia dan Chlamydophila (dahulu keduanya disebut Chlamydia)
adalah obligate intracellulare.
 Keduanya merupakan parasit dengan siklus hidup yang berbeda yang
melibatkan produksi small elementary bodies yang kecil di dalam sel
dan reticulate bodies dewasa yang infektif
 Sel kecil dan mengdanung genom terkecil (kira-kira seperempat ukuran
Eschericia coli)
 Memerlukan adanya sel eukaryotic untuk kultur
CHLAMYDIA
 Ordo Chamidiales, famili Chlamydiaceae terdiri dari satu genus Chlamydia
dengan 3 species yang menyebabkan penyakit pada manusia, yaitu:
C. trachomatis, C. pneumoniae, C. Psittaci
 Semua spesies memberikan antigen pada umumnya yang dapat dideteksi
dengan complement fixation tests.
 Untuk membedakan ketiganya dapat dengan pemeriksaan specific
immunofluorescent-labelled monoclonal antibodies
THREE SPECIES CHLAMYDIA (HUMAN DISEASES)

1. C. trachomatis menyebabkan infeksi urogenital, trakoma,
konjungtivitis, pneumonia dan lymphogranuloma venereum (LGV)
2. C. pneumoniae menyebabkan bronchitis, sinusitis, pneumonia dan
atherosclerosis
3. C. psittaci menyebabkan pneumonia (psittacosis).
KARAKTERISTIK CHLAMYDIA
 Parasit obligate intracellular kecil dan pernah dianggap sebagai virus.
 Mengandung DNA, RNA dan ribosome serta mampu mensintesis protein
dan asam nukleatnya sendiri sehingga sekarang dianggap sebagai true
bacteria.
 Memiliki inner dan outer membrane mirip dengan bakteri gram negatif
dan memiliki lipopolisakarida tetapi tidak memiliki lapisan peptidoglikan
220
Masih
semangatkan tems
:3 baru halaman
ke-3,hohoho masih
panjang nih...
semangat
semangat!!!
ELEMENTER BODY, INTERMEDIATE BODY DAN RETICULATE BODY
221
SIKLUS PERKEMBANGAN
Terdiri dari beberapa stadium :
Badan elementer
 Infeksius, bentuk sferis, diameter 0,2 -0,4 µm, satu inti dan sejumlah
ribosom yang diliputi oleh dinding sel terdiri beberapa lapis
 Badan elementer masuk ke dalam sel dengan cara fagositosis, di
sekeliling terbentuk vakuola
 Setelah 8 jam badan elementer berkembang menjadi badan inisial /
badan retikuler
Badan Retikuler (Inisial)

♠ Berukuran 0,8-1,5 µm, isi sel kurang padat (dibandingkan dengan badan
elementer)
♠ Kadar RNA 4X lebih banyak daripada DNA dan tidak bersifat infeksius
♠ Empat jam berikutnya Badan Retikuler membelah secara biner,
membentuk Badan Intermedier dan kemudian Badan Elementer
♠ Badan Intermedier merupakan bentuk transisi antara Badan Retikuler
dan Badan Elementer
♠ Ketiga Badan tersebut terkumpul dalam Vakuol di dalam sel, disebut
Badan Inklusi
222
Badan Inklusi
 Mikrokoloni kuman di dalam sel hospes.
 Di dalam sel hospes dapat terbentuk beberapa mikrokoloni kuman jika
terjadi fagositosis terhadap lebih dari satu badan elementer.
 Pematangan badan retikuler → badan elementer disertai meningkatnya
sintesis dna dengan cepat sehingga kadar dna dan rna berimbang
 Pada saat sel hospes pecah, badan elementer tersebar keluar dan
menimbulkan infeksi pada sel hospes baru
 Siklus perkembangan : 24 – 28 jam
 Massa yang solid dekat dengan nukleus . Tampak berwarna dark purple
jika diwarnai dengan cat Giemsa dan merah jika diwarnai cat
Macchiavello, dan tampak inlusi berwarna coklat dengan pewarnaan
Lugol’s Iodine
 Pada Trachoma, Inclusion conjunctivitis dan LGV, inclusion body terdiri
dari koloni dari partikel kecil (i.e., elementary dan large reticulate)
dengan proporsi yang berbeda
223
Hehew... mari kita lanjut ke
siklus hidupnya clamydia.
XD
SIKLUS HIDUP CHLAMYDIA

♣ Badan Elementer berikatan dengan reseptor pada permukaan sel dan
masuk ke dalam sel melalui endositosis atau fagositosis.
♣ Dalam endosom sel inang, badan elementer berubah menjadi badan
retikuler/badan inisial.
♣ (ENDOSOM: badan kromatin di dekat pusat nukleus vesikuler pada
beberapa protozoa)
♣ Chlamydia menghambat bergabungnya endosom dengan lisosom dan
menahan penghancuran intraseluler. Siklus hidup chlamydia yang
berada dalam intraseluler terjadi di dalam endosom
♣ Badan retikuler bereplikasi dengan membelah menjadi 2 dan
reorganisasi dalam badan elementer
♣ Pembelahan tersebut menghasilkan 100-500 sel anak
♣ Selanjutnya sel akan dilisiskan (pada C. psittaci) atau dilakukan
penambahan badan inklusi dengan endositosis (pada C. trachomatis dan
C. pneumoniae)
224
The small, infectious elementary bodies are in red and The larger,
replicating reticulate bodies are in green.
BADAN INKLUSI
Chlamydia trachomatis
225
C. trachomatis adalah agen kausatif dari trachoma, oculogenital disease,
infant pneumonia dan lymphogranuloma venereum (LGV).
VARIAN BIOLOGIS
 C. trachomatis memiliki keterbatasan host range dan hanya menginfeksi
sel epitel manusia (satu strain dapat menginfeksi menci )
 Spesies terdiri dari tiga biovar (biological variants), yaitu:
1. Trachoma,
2. LGV dan
3. Mouse pneumonitis.
 Biovar pada manusia selanjutnya dikelompokkan dalam beberapa serovar
(serological variants dan disebut juga serotype)
VATRIAN SEROLOGIS
Dibedakan berdasar protein major outer membrane-nya dan berkaitan
dengan penyakit-penyakit yang berbeda
PATOGENESIS DAN IMUNITAS

 C.Trachomatis menginfeksi sel epitel kolumner tidak bersilia
 C.Trachomatis menstimulasi infiltrasi sel polimorfonuklear dan limfosit
yang menyebabkan pembentukan folikel limfoid dan perubahan fibrotik
 Manifestasi klinis terjadi sebagai akibat kerusakan sel-sel dan respon
inflamasi hospes.
226
 Infeksi tidak menstimulasi imunitas jangka lama dan reinfeksi dapat
terjadi sebagai akibat responinflamasi dan kerusakan jaringan berikutnya
GEJALA KLINIS
1. Trachoma
 Infeksi kronik atau reinfeksi berulang oleh C. trachomatis (biovar:
trachoma) mengakibatkan inflamasi dan pembentukan folikel yang
melibatkan seluruh konjungtiva
 Nama Trachoma berasal dari 'trakhus' artinya kasar yang karakteristik
tampak pada konjungtiva
Tracomatous SCARRING :
Adanya scar pada conjunctiva
tarsalis, terlihat sebagai garis
putih, bulatan, atau lembaran.
Chlamydial kerato-conjunctivitis Tracomatous TRICHIASIS
 Jaringan parut atau fibrotik pada konjungtiva mengakibatkan

membaliknya kelopak mata terbentuk jaringan parut, ulserasi dan
pembentukan pemduluh darah vena di kornea berakibat terjadinya
kebutaan
 Inflamasi di jaringan juga menganggu aliran air mata yang penting
sebagai mekanisme pertahanan antibakterial terjadi infeksi sekunder
bakteri
227
 Infeksi kronis atau berulang pada konjungtiva palpebralis  kebutaan
(disebabkan oleh C. trachomatis serotype A,B,Ba,C)
2. Inclusion conjunctivitis
 Inclusion conjunctivitis disebabkan oleh C. trachomatis (biovar:
trachoma) berkaitan dengan infeksi genital (serovars D - K).
 Infeksi ditandai dengan discharge mukopurulen, Infiltrat kornea dan
kadang-kadang corneal vascularization.
 Pada kasus kronik bisa terjadi corneal scarring
 Pada infeksi neonatus sebagai akibat penjalaran infeksi melalui jalan
lahir yang terinfeksi dan menjadi jelas setelah 5 – 12 hari
 Infeksi telinga dan Rhinitis dapat menyertai penyakit okuler
3. Ocular lymphogranuloma venereum

 Infeksi ini bisa berhubungan ke ocular (mata) karena banyak saluran
yang dapat berhubungan.
 Infeksi oleh C. trachomatis serovars LGV (biovar: LGV) dapat
menyebabkan konjungtivitis okuloglanduler.
 Selain konjungtivitis, pasien juga menunjukkan adanya
lymphadenopathy (pembesaran limfe)
4. Reiter's syndrome
 Reiter's syndrome adalah tiga serangkai gejala yang mencakup
conjunctivitis, polyarthritis (pada beberapa persendian terjadia
peradangan) and genital inflammation.
 Sindrom ini berkaitan dengan HLA-B27.
 Kira-kira 50 - 65% pasien menunjukkan infeksi C. trachomatis akut pada
saat onset arthritis dan lebih dari 80% menunjukkan bukti adanya
infeksi C. trachomatis secara serologis
228
Another Clinical Syndromes
 Infant pneumonia - Infants infected with C. trachomatis (biovar:
trachoma; serovars: D - K)
 Urogenital infections - In females the infection is usually (80%)
asymptomatic but symptoms can include cervicitis, urethritis, and
salpingitis
 Lymphogranuloma venereum (C. trachomatis biovar: LGV) - The primary
lesion of LGV is a small painless and inconspicuous vesicular lesion that
appears at the site of infection, often the penis or vagina
Laboratory diagnosis
Intinya adalah ketika jadi dokter kita harus bisa mendiagnosis dengan
SOAP (subjektif-objektif-assessment -plan)
S : Subjektif : apa yang dikeluhkan pasien
O : Objektif : sign/symptomp yang terjadi pada pasien
A : Assessment : dokter harus bisa menganalisa keadaan penyakit pasien
P : Plan : dokter melakukan pemeriksaan dan melakukan perencanaan
untuk treatment kedepannya
Terdapat beberapa test laboratoris untuk mendiagnosis C. trachomatis
tetapi sensitivitas test tergatung pada :
1. Sifat penyakit
2. Tempat pengambilan spesimen
3. Kualitas spesimen
Karena chlamydia adalah parasit obligat intraseluler maka swab pada
tempat terlibat infeksi sampai exudat dikirim untuk analisis
Spesimen
 Swab atau kerokan dari permukaan sel epitel yang terkena seperti infeksi
oculogenital
 Untuk pemeriksaan langsung
 Biakan dari discharge purulen tidak adekuat, dan material purulen harus
disingkirkan sebelum mengambil spesimen.
 Inklusi konjungtivitis dengan kerokan konjungtiva
 Urethritis dengan swab spesimen dari bbrp sentimeter ke dalam urethra
 Servisitis diambil dari permukaan sel kolumner dari kanal endoservikal
229
 Infeksi saluran genital bagian atas pada wanita dengan kerokan
endometrium
 Cairan culdosintesis atau aspirasi tuba uterina dengan C. trachomatis
yang sedikit pada biakan.
 Biopsi tuba uterina untuk biakan diagnostik menggunakan penelitian,
bukan prosedur rutin.
 Lymfogranuloma venereum dengan aspirasi dari bubo atau nodus
fluktuan terbaik untuk biakan.
 Dalam pengambilan kadanag-kadang dengan anastesi karena sakit.
Pengambilang agak kedalam agar dapat etiologinya
Penanganan Spesimen
 Pengambilan sampel urin harus dengan
jumlah yang tepat dan sebaiknya tidak
lebih dari 1-2 jam setelah pengambilan
urin agar kualitas masih bagus
 Pemeriksaan urin pada masa >3 jam
akan menurunkan sensitifisitas
pemeriksaan. Penyimpanan urin yang
belum dilakukan pemeriksaan sebaiknya
disimpan pada suhu rendah.
 Spesimen ditempatkan dalam medium
transport. Medium yang dipakai
mempunyai sukrosa 0,2 mol/L dalam
buffer fosfat 0,02 M, pH 7,0 – 7,2
dengan 5% serum janin anak sapi
 Media transport sebaiknya mengandung
antibiotika untuk menekan bakteri
selain spesies chlamydia
 Jika spesimen tidak dapat diproses
dengan cepat, dapat dimasukkan ke
dalam lemari pendingin selama 24 jam;
jika tidak, mereka sebaiknya dibekukan
pada suhu –60° C atau lebih dingin,
sampai diproses
Sampel yang memenuhi syarat atau adekuat adalah yang mengandung
sedikitnya satu sel kolumnar atau sel metaplastik setiap sediaan. Jadi
230
pemeriksaan harus lebih spesifik dan setidaknya ada 1 dari syarat sampel yg
adekuat agar pemeriksaan tidak universal (banyak kemungkinan)
 Sampel tidak adekuat bila salah satu atau lebih dari yang tersebut berikut :
1. tidak ada komponen sel
2. tidak ada sel kolumnar atau metaplastik
3. hanya ada sel epitel skuamosa atau polimorfonuklear
1. Cytologi
 Pemeriksaan pewarnaan kerokan sel untuk mengetahui adanya
inclusion bodies digunakan untuk diagnosis
 Metode ini tidak sensitif sebagaimana metode lainnya
Pengujian Sitologi Langsung (Direct Fluorescent Antibody, DFA) dan

Enzyme-linked Immunoassay (EIA)
 untuk mendeteksi C. trachomatis
 DFA menggunakan antibodi monoklonal yang ditujukan terhadap spesies
antigen spesifik yang terdapat pada membran protein utama bagian luar
chlamidia (MOMP).
 EIA mendeteksi adanya genus spesifik antigen lipopolisakarida yang
diekstraksi dari elementary body dalam spesimen.
 EIA memiliki Sensitivitas 40 – 60% (kurang baik); spesifitas 99%, tetapi
kepekaan sekitar 90% dan spesifisitas sekitar 97% ketika dipakai dalam
populasi dengan prevalensi infeksi yang sedang sampai tinggi (5-20%).
 EIA tidak mahal, menggunakan alat automatic, sangat baik untuk pasien
yang sangat banyak.
 DFA Sensitivitas 50 – 80%; spesifitas 99%, tetapi DFA memerlukan orang
yang terampil
2. Culture
Kultur merupakan salah satu pemeriksaan yang bagus. Merupakan
salah satu pemeriksaan GOLD STANDAR.
Kultur adalah metode yang paling spesifik untuk mendiagnosis infeksi
C. trachomatis .
Spesimen ditambahkan pada kultur sel yang cocok dan sel terinfeksi
diperiksa terhadap adanya iodine-staining inclusion bodies.
Iodine stains glycogen pada badan inklusi. Adanya iodine-staining
inclusion bodies bersifat spesifik untuk C. trachomatis, karena inclusion
231
bodies pada spesies Chlamidia lainnya tidak mengandung glikogen dan tidak
terwarnai dengan iodine
Kultur Chlamydia
 Sel kultur ditumbuhkan dalam monolayers diatas coverslips pada dram
atau shell vial atau nampan mikrodilusi (kurang sensitif)
 Sel kultur diberi cycloheximid untuk menghambat metabolismenya dan
meningkatkan kepekaan terhadap isolasi chlamidia.
 Inoculum dari spesimen usapan disentrifugasi dalam mono-layer dan
dieramkan pada 35 – 37° C selama 48 – 72 jam.
 Monolayer kedua dapat diinokulasikan dan sesudah inkubasi dapat
disonikasi dan ditanam pada monolayer yang lain untuk meningkatkan
kepekaannya.
 Monolayer diperiksa dengan immunofluorescence langsung untuk melihat
inklusi sitoplasma.
 Sensitifitas 80 % dan spesifisitas 100 %.,
 Kelemahan : mahal, sulit jika jumlah pasien banyak dan hasil falsenegatif.
3. Antigen Detection
 Direct immunofluorescence dan ELISA kita dapat mendeteksi group
specific LPS atau protein outer membrane yang strain-specific digunakan
untuk diagnosis
 Untuk sampel yang mengandung sedikit organisme ,misalnya pada pasien
asymptomatic (belum bergejala) bisa diambil sampel dan dengan deteksi
ELISA yang dikelaskan (dari pabrik ke pemeriksa) bisa ada ikatan
ditunjukan dengan adanya enzim yang mengubah subtrat yang dapat
merubah warna. ELISA sudah banyak dilakukan
4. Serology
Tes serologi digunakan untuk mendiagnosis memiliki nilai yang
terbatas pada orang dewasa, oleh karena test serologi tidak membedakan
antara infeksi yang sedang berlangsung atau infeksi yang telah berlalu.
 Deteksi adanya titer IgM yang tinggi menujukkan indikasi adanya
infeksi baru
 Deteksi IgM antibodi bermanfaat bagi infeksi neonatus
232
 Peningkatan titer terjadi selama dan sesudah infeksi chlamydia yang
akut.
 test antibodi chlamydia cepat, sangat sensitif , paling cocok untuk
screening.
Sensitivitas 91,1% dan spesifisitas 98,5%. Cukup tinggi
 Tes antibodi Chlamydia untuk evaluasi faktor tuba relatif murah dan
minimal invasif.
 Tes antibodi Chlamydia telah digunakan untuk skrining wanita infertil
yang beresiko tinggi terhadap penyakit tuba.
Prinsip tes seperti metode ELISA (antigennya atau Ig-nya)
5. Nucleic acid probes

 Mengangkat asam nukleatnya. Salah satu pemeriksaan yang cukup baik
(bagus)
 Tiga test baru berdasarkan pada nucleic acid probes sudah tersedia
 Test ini sensitif dan spesifik dan mungkin menggantikan pemeriksaan
kultur sebagai metode pilihan
 Satu metode komersial menggunakan pemeriksaan DNA probe
chemiluminescent yang dihibridisasi pada sebuah spesies yang
spesifik dari chlamidia 16 S rRNA (salah satu fase mikrroganisme);
 Chlamidia meningkat sampai 104 tiruan dari 16 S rRNA.
 Sekali hibrid dibentuk mereka diserap dan jumlah chemiluminescent
kemudian dideteksi dalam sebuah luminometer.
 Sensitivitas dan spesifisitas : kira-kira 85% dan 98 – 99%
 Namun masih mahal
Amplifikasi Asam Nukleat

Dengan mengambil satu basa nitrogen (A G T C ). Caranya :
Dipanaskan dan dicocokkan. Tes amplifikasi asam nukleat, yaitu tes berdasar
pada reaksi rantai polimerase (PCR) dan yang lain pada reaksi rantai ligase
(LCR). Tes tersebut lebih sensitif daripada perbenihan dan tes non amplifikasi
yang lain. Sensitivitas dari tes tersebut mendekati 100%. Tes amplifikasi
asam nukleat lebih mahal dibanding Enzym Immunoassay.
Treatment and Prevention
233
a. Tetracyclines, erythromycin and sulfonamides digunakan untuk
treatment, tetapi memiliki keterbatasan pada daerah endemik,
dimana reinfeksi umum terjadi.Chlamydia infeksi
b. Vaksin memiliki sedikit manfaat dan tidak digunakan. Karena
beberapa vaksin ditujukan untuk memunculkan kekebalan. Biasanya
vaksin yang disuntikkan yang muncul pertahanan humoral padahal
bakteri menyerang intraseluler. Jadinya kurang bermanfaat
c. Pengobatan dikombinasikan dengan memperbaiki sanitasi untuk
mencegah reinfeksi adalah cara terbaik untuk mengontrol infeksi.
d. Sexual practices yang aman dan pengobatan yang tepat untuk pasien
simptomatik dan pasangan seksualnya dapat mencegah infeksi
genital
Nah yang selanjutnya ini adalah materi tambahan jadinya dibaca2 aja yaaa....
Chlamydia psittaci
C. psittaci adalah agen penyebab psittacosis (parrot fever). Meskipun
penyakit ini pertama kali ditularkan oleh burung beo, reservoir alami untuk C.
psittaci dapat diakibatkan setiap jenis burung. Dengan demikian, penyakit ini
juga disebut Ornithosis dari kata Yunani untuk 'bird'.
Pathogenesis
Saluran pernapasan adalah jalur utama masuknya penyakit ini. Infeksi
terjadi ketika menghirup organisme dari burung yang terinfeksi atau
kotorannya. Bisa juga transmisi Orang-ke-orang namun sangat jarang. Dari
paru-paru organisme memasuki aliran darah dan diangkut ke hati dan limpa.
Bakteri mereplikasi di ‘sties’ ini di mana mereka menghasilkan fokal
daerah nekrosis. Penyebaran (seeding) hematogen akan berlanjut dari paru-
paru dan organ lainnya.
Sebuah respon inflamasi limfositik di ruang alveoli dan interstitial
menyebabkan edema, infiltrasi makrofag, nekrosis dan kadang-kadang
perdarahan. Mucus dapat berkembang di alveoli menyebabkan sianosis dan
anoksia.
Clinnical Syndrom
 Perkembangan penyakit terjadi setelah waktu inkubasi selama 7-15
hari.
234
 Gejalanya meliputi demam, menggigil, sakit kepala, batuk produktif
dan pneumonitis ringan.
 Dalam kasus berat, penyakit reda dengan 5-6 minggu setelah infeksi.
Infeksi tanpa gejala yang umum.
 Dalam kasus berat, dapat terjadi kejang, koma dan kematian (tingkat
kematian 5%).
 Komplikasi lain termasuk karditis, hepatomegali dan splenomegali
Diagnosis Laboratorium
 Diagnosis laboratorium didasarkan pada uji serologis.
 Kenaikan empat kali lipat titer dalam sampel berpasangan dalam tes
fiksasi komplemen merupakan indikasi infeksi.
Pengobatan dan Pencegahan
 Tetracycline or erythromycin adalah antibiotik pilihan pada penyakit
ini
 Kontrol infeksi pada burung dapat dengan cara memberikan
antibiotik pada burung
 Tidak ada vaksin yang dapat diberikan
Alhamdulillah, akhirnya selesai juga materi

chlamydia... yuk mari, belajar materi
selanjutnya :3
235
1. Bagaimanakah respon imun hospes yang terjadi setelah infeksi
chlamydia trachomatis?
a. Imunitas bersifat sementara
b. Imunitas bersifat seumur hidup
c. Terjadi pembentukkan jaringan fibrosis
d. Terjadi infiltrasi sel radang mononuklear
e. Terjadi respon inflamasi tanpa kerusakan jaringan
2. Manakah diagnosis penyakit di bawah ini yang menunjukkan
polyathritis merupakan salah satu manifestasi klinis yang terjadi
pada infeksi chlamydia trachomatis?
a. Trachoma
b. Reiter syndrome
c. Inclusion conjunctivitis
d. Urogenital infections
e. Oculer lymohogranuloma venerum
3. Pemeriksaan laboraturium apakah yang dilakukan untuk
mendeteksi lipopolisakarida spesifik atau protein spesifik outer
membrane pada infeksi chlamydia trachomatis?
a. Pemeriksaan sitologi
b. Pemeriksaan serologi
c. Pemeriksaan kultur
236
d. Pemeriksaan deteksi gen
e. Pemeriksaan probes asam nukleat
237
SISTEM PENDENGARAN DAN
KESEIMBANGAN
Nah, akhirnya kita sampai pada sub-bab terakhir di blok ini yaitu mengenai
indera pendengaran dan penciuman.
Anatomi dan Fisiologi Telinga

•Fase Mekanik
•Fase elektrik
Pusat Pendengaran
•Perlemahan Suara
•Nada Tinggi
•Penentuan Keras suara
•Diskriminasi arah asal suara
•Fungsi Korteks serebri
•Gangguan Pendengaran
Fungsi Vestibular
238
“ Dan Allah mengeluarkan kamu dari perut ibumu dalam keadaan
tidak mengetahui sesuatupun, dan Dia memberimu pendengaran,
penglihatan, dan hati nurani agar kamu BERSYUKUR”
(Q.S; An-nahl- 78)
239
Didalam teling kita terdapat sistem keseimbangan yang tersusun dari 3
kanal semisirkular yang berisi cairan dan “sensor” yang mendeteksi rotasi
gerakan kepala. Setiap kanal semisirkular berada di sudut yang berbeda
dan selalu terletak di sebelah kanan pada setiap sudutnya. Sesuai dengan
gearakan kepala kanal semisirkularis mengirim impuls saraf ke otak
melalui saraf acoustikus.
A. Anatomi Telinga
Mengenai proses bagaimana kita mendengar akan dipelajari lebih lengkap

saat Praktikum Anatomi mengenai organ Vestibuli. Bagian bagian telinga
dan anggotanya:
Telinga bagian luar terdiri dari daun telinga, lubang telinga dan liang
pendengaran
Telinga bagian tengah terdiri dari gendang telinga, 3 tulang pendengar (

martil, landasan dan sanggurdi) dan saluran eustachius.
Telinga bagian dalam terdiri dari alat keseimbangan tubuh, tiga saluran
setengah lingkaran, tingkap jorong, tingkap bundar dan rumah siput (koklea)
240
Fungsi dari Bagian-Bagian Khusus pada Telinga: (perhatikan gambar di atas)
Daun telinga (A), lubang telinga dan liang pendengaran berfungsi menangkap
dan mengumpulkan gelombang bunyi. Membran Tifani atau Gendang Telinga
(B): untuk menangkap getaran dan mengantar getaran suara dari udara ke
tulang pendengaran Tiga tulang pendengaran (C), yakni tulang stapes, incus
dan malleus, berfungsi memperkuat getaran dan meneruskannya ke koklea
atau rumah siput. Tingkap jorong, tingkap bundar, tiga saluran setengah
lingkaran dan koklea “rumah siput” (E) berfungsi mengubah rangsangan dan
diteruskan ke otak. Tiga saluran setengah lingkaran (D) juga berfungsi
menjaga keseimbangan tubuh. Saluran eustachius (F) menghubungkan rongga
mulut dengan telinga bagian luar.
241
Tetapi secara garis besar proses mendengar seperti ini, gelombang suara
dikumpulkan oleh telinga luar dan disalurkan ke lubang telinga, dan menuju
gendang telinga. Gendang Telinga bergetar untuk merespons gelombang suara
yang menghantamnya . Getaran ini mengakibatkan tiga tulang (ossicle) di
telinga tengah bergerak. Secara mekanis getaran dari gendang telinga ini akan
disalurkan, menuju cairan yang berada di rumah siput( koklea). Getaran yang
sampai di koklea ini akan menghasilkan gelombang, sehingga rambut sel
yang ada di koklea akan bergerak. Gerakan ini mengubah energi mekanik
tersebut menjadi energi elektrik ke saraf pendengaran (auditory nerve) dan
menuju ke pusat pendengaran di otak. Pusat ini akan menerjemahkan energi
tersebut menjadi suara yang dapat dikenal oleh otak.
B. Fisiologi Pendengaran
Ada 2 jenis fase yang terjadi pada saat mendengar, yaitu fase mekanik dan
fase elektrik.
1. Fase mekanik
 Tertangkapnya gelombang suara oleh M. tympani melalui CAE
sehingga M. Timpani bergetar ossicula auditiva (Malleus, Incus
dan Stapes) perilimphe vestibulum perilimphe scala vestibuli
dan scala tympani di organ korti (setelah endolimphe di scala
media bergetar). Jadi pada fase mekanik getaran suara belum
sampai menggetarkan sel-sel rambut di cochlea.
 Gangguan rangkaian ini disebut Tuli konduksi (Hantaran). Tetapi
gangguan ini biasanya bersifat sementara.
 Gambar di bawah menggambarkan beberapa hal yang dapat
menyebabkan tuli konduksi, yaitu: purulent middle ear infection,
lesion of the ossicles dan tear in eardrum. Kemudian terdapat tabel
yang menunjukkan bahwa suara lebih cepat digetarkan melalui
tulang daripada udara.
242
2. Fase elektrik
 Dimulai bergetarnya sel-sel rambut sampai munculnya impuls
saraf  setiap sel-sel rambut bergetar dapat mengubah
potensial istirahat cochlea menjadi cochlea microphinic dan
summanting potential  diteruskan oleh N. Auditorius (N. VIII)
dari impuls saraf ke pusat pendengaran, yaitu lobus temporalis.
 Gangguan pada fase ini disebut Tuli Saraf (Sensorineural
Deafness). Gangguan pendengaran saraf biasanya
parah dan permanen.
 Cara Pemeriksaan :
 Tes Rinne merupakan sebuah tes pendengaran yang
dilakukan untuk mengevaluasi kemampuan pendengaran
pada satu telinga (tuli unilateral). Hal ini membedakan
persepsi suara yang dihantarkan oleh konduksi udara dengan
suara yang dihantarkan oleh konduksi tulang melalui
mastoid.
 Tes Schwabach bertujuan untuk membandingkan hantaran
lewat tulang antara penderita dengan pemeriksa.
 Tes Bing (tes oklusi) merupakan tes untuk pemeriksaan tuli
saraf.
 Tes Weber bertujuan untuk membandingkan hantaran
tulang antara kedua telinga penderita.
243
C. Pusat Pendengaran
Colliculus inferior  medial geniculate body (talamus)  cortex serebri
 ikut pula sistem retikular
 informasi dari kedua telinga
244
Broadman’s
area 41
 Brodmann’s area 41, merupakan pusat pendengaran (auditory) yang

letaknya di korteks cerebri, di daerah superior lobus temporalis di
fisura Sylvii.
 Neuron merespon informasi dari kedua telinga yang di dapat dari
potensial aksi syaraf pendengaran yang sesuai dengan getaran dawai.
Sejejer sel:
 dirangsang oleh sisi lain
 dihambat oleh sisi sama
 Pada anak tuli sebelum tahu kata-kata:
 isyarat-isyarat bahasa menggiatkan area pendengaran
berasosiasi di luar pusat pendengaran
 lain halnya dengan anak yang buta, lebih mengetahui lokasi
datangnya suara dibanding dengan anak yang dapat melihat. Hal
tersebut merupakan sebuah kompensasi dari ‘kekurangan’ anak
tersebut. Begitu pula orang yang tuli akan lebih peka dengan
indera penglihatannya. Allah Maha Adil kan. 
 Otak merespon suara sangat cepat, bayi umur 6 bulan sudah dapat
mengetahui bahasa ibu. Jadi bayi 6 bulan kalau ‘dikudang’ sudah bisa
merespon gitu.
245
Area Werniecke
Area 22
Girus Angularis
Area 39
 Area Werniecke (akhir posterior girus temporalis superior) 

pengolah secara komprehensif auditori dan visual
 Girus angularis
(dibelakang Werniecke)  memproses kata-kata diubah dalam
bentuk audition
PERLEMAHAN SUARA
 Fungsi :
1. Melindungi cochlea dari suara keras
2. Menutupi suara frekuensi rendah dalam lingkungan gaduh
Suara sangat keras  melalui sistem ossikuler SSP
 Mekanisme Perlemahan Suara:
1. Terjadi reflek (40 milidetik)
2. Kontraksi M. stapedius (stapes keluar)
3. Kontraksi M. tensor tympani (malleus ke dalam)
4. Kekakuan sistem ossikuler derajat tingi
5. Mengurangi penghantaran suara ke cochlea (30-40 desibel)
NADA TINGGI
 Suara dengan tinggi nada rendah  pengaktifan maksimum M.
Basilaris dekat apeks cochlea
 Suara dengan tinggi nada tinggi  pengaktifan maksimum M.
basilaris dekat basis cochlea
246
PENENTUAN KERAS SUARA
 Ditentukan oleh amplitudo getaran M. basilaris dan sel-sel rambut
 Batas Frekuensi Pendengaran:
Dewasa muda 20-20.000 siklus per detik dan tergantung pada
intensitas
 Tinggi nada berhubungan dengan frekuensi (jumlah glb/detik)
 Kekerasan suara berhubungan dengan amplitude
 Batas suara tergantung intensitas
 Orang tua batas frekuensi turun : 50-8.000 siklus per detik atau
kurang
DISKRIMINASI ARAH ASAL SUARA

Ada 2 mekanisme :
1. Selisih waktu antara masuknya suara ke dalam satu telinga dan ke
telinga sisi yang lain (paling baik pada frekuensi <3000 siklus/detik)
2. Membedakan antara intensitas suara dalam kedua telinga (paling
baik pada frekuensi lebih tinggi karena kepala bekerja sebagai sawar
suara)
 Mekanisme selisih waktu membedakan arah suara jauh lebih tepat
dari mekanisme intensitas karena tidak tergantung faktor luar dan
hanya tergantung interval waktu
FUNGSI KORTEKS SEREBRI PADA PENDENGARAN

 Korteks merupakan pendengaran primer karena dirangsang langsung
oleh proyeksi korpus ginekulatum mediale
 Korteks asosiasi pendengaran :
247
 Dirangsang sekunder korteks pendengaran primer
 Dirangsang oleh proyeksi dari daerah asosiasi talamus dekat
korpus genikulatum mediale
 Tempat persepsi frekuensi suara pada korteks pendengaran primer
 Pembuangan bilateral korteks pendengaran pada binatang :
 masih mampu mendeteksi suara /secara kasar
 tetapi tidak mampu melakukan diskriminasi corak suara
 Lesi pada area asosiasi pendengaran :
 Masih mampu memdengar penuh dan membedakan suara dan
menginterpretasikan beberapa corak suara sederhana
 Tetapi tidak mampu menginterpretasikan arti suara
 Distruksi korteks pendengaran di kedua sisi seseorang kehilangan
sebagian besar kemampuan mendeteksi suara.
KETULIAN
 Tuli saraf  gangguan cochlea atau saraf pendengaran,
penyebabnya:
 Degenerasi toksik
 Kerusakan sel-sel rambut
 Tumor N. vestibulocochlearis
 Kerusakan vaskuler pada medulla oblongata
 Tuli konduksi (hantaran)  Gangguan mekanisme telinga tengah,
penyebab:
 Sumbatan MAE
 Perusakan ossicula auditiva
 Penebalan membrana tympani
 Otosklerosis
KEMUNDURAN PADA USIA LANJUT
248
 Kemunduran fungsi organ dipengaruhi oleh genetic dan cara hidup.
Dan kemunduran pendengaran dapat diakibatkan oleh genetik, obat-
obatan dan lingkungan. Kemunduran pendengaran pada usia lanjut
diperkirakan akibat hilangnya atau mengurangnya neuron-neuron di
area pusat pendengaran. Selain itu dapat juga sebagai komplikasi
penyakit. Ideal pada proses penuaan penurunan fungsi organ
seminimal mungkin.
 Kemunduran sensori visual dan auditori mempengaruhi
aktivitas harian : kualitas hidup menurun dan keselamatan menurun
 Tidak masuknya suara (sunyi) sampai ke otak mengakibatkan para
geriatri akan jatuh ke keadaan depresi
D. Fungsi vestibular
Bagian telinga dalam non auditori (disebut alat vestibuler) terdiri dari dua
sub-divisi fungsional: kanalis semisirkularis (dua vertikal dan satu
horizontal) dan organ otolit (utrikulus dan sakulus). Kanalis semisirkularis
merasakan putaran kepala, dan organ otolit merasakan percepatan linier
kepala. Fungsi utama utrikulus adalah mengisyaratkan posisi kepala relatif
terhadap gravitasi. Kerusakan sakulus menimbulkan kelainan yang kurang
berarti dibandingkan dengan kerusakan utrikulus, sehingga fungsi sakulus
kurang jelas dibanding utrikulus. Sakulus pernah diduga sebelumnya
merupakan reseptor pendengaran frekuensi rendah, namun akhir-akhir ini
studi sistematis khusus menunjukkan bahwa serabut saraf sakulus bereaksi
hanya pada percepatan linier. Diperkirakan bahwa sistem sakulus
memberikan reaksi terhadap percepatan vertikal tingkat tinggi, yang perlu
untuk menimbulkan respon motorik yang dibutuhkan untuk mendarat
secara optimal sewaktu terjatuh.
RESPON TERHADAP PERCEPATAN ROTASI (SUDUT)

 Percepatan rotasi pada kanalis semisirkularis merangsang
kristaendolimfe bergerak ke arah yang berlawanan terhadap arah
putaran mendorong kupulamenekukkan tonjolan sel rambut.
249
 Bila kecepatan rotasi tetap : cairan berputar dengan kecepatan yang
sama dengan tubuh dan posisi kupula kembali tegak
 Bila putaran berhenti : endolimfe bergerak searah putaran
 Nucleus Vestibularis berperan mempertahankan posisi kepala dalam
ruang.
 Jaras desenden : penyesuaian kepala-pada-leher dan kepala-pada-
tubuh
 Jaras asenden : ke nukleus nervi cranialis sebagian besar berkaitan
dengan pergerakan mata.
NISTAGMUS
 Gerakan menyentak yang khas pada mata yang tampak di awal dan
akhir rotasi
 Refleks mempertahankan fiksasi penglihatan di titik-titik yang diam
sementara tubuh berputar
 Reflek vestibulo-okular
 Komponen lambat dicetuskan impuls dari labirin
 Komponen cepat dicetuskan oleh pusat di batang otak
 Jenis Nistagmus :
 Horisontal
 Vertikal
 Berputar
 postrotatori
 Arah komponen cepat selama rotasi=arah rotasi
RESPON TERHADAP PERCEPATAN LINIER

 Makula utrikulus dan sakulus
 Utrikulus : percepatan horisontal
 Sakulus : percepatan vertikal
 Otolit : percepatangerakan otolit ke arah yang berlawanandistorsi
sel rambutaktivitas saraf berperan pada refleks menegakkan
kepala dan penyesuaian sikap tubuh
250
 Vertigo: sensasi berputar tanpa adanya pemutaran sebenarnya.
Merupakan gejala yang menonjol bila salah satu labirin meradang
ORIENTASI DALAM RUANG

Tergantung pada:
1. masukan dari reseptor vestibular
2. masukan dari reseptor penglihatan
3. Impuls dari propioreseptor di kapsula sendi
4. Impuls dari eksteroreseptor kulit terutama reseptor sentuh dan
tekanan
MABUK
 Mabuk Perjalanan
 Timbul akibat perangsangan vestibular yang berlebihan
 Gejala : rasa mual, perubahan tekanan darah, berkeringat,
pucat,dan muntah
 Gejala muncul karena refleks yang dihantarkan melalui hubungan
vestibuler di batang otak dan lobus flokulonodularis serebelum
 Mabuk perjalanan luar angkasa (space motion sickness)
 Mual, muntah dan vertigo yang terjadi pada astronot sewaktu
prtama kali terpajan mikrogravitasi dan menghilang setelah
beberapa hari di luar angkasa. Gejala kambuh ketika kembali ke
bumi
 Disebabkan oleh : ketidakseimbangan masukan saraf karena
perubahan masukan dari beberapabagian alat vestibuler dan
sensor gravitasi lain tanpa perubahan setara pada masukan
orientasi ruang lain
251
INDERA PENCIUMAN
 Sangat erat berhubungan dengan indra pengecapan

 Rasa yang paling tidak dipahami dengan baik oleh karena letak membrana
olfaktoria yang tinggi di hidung dan sukar diselidiki.
252
A. Anatomi Indra Penciuman
B. Membrana Olfaktoria
 Terletak di bagian superior hidung
 Reseptor penciuman adalah sel-sel olfaktoria (sel-sel saraf bipoler dan
SSP)
 Rambut olfaktoria bereaksi terhadap bau merangsang sel olfaktoria
PERANGSANGAN SEL OLFAKTORIA OLEH ZAT PERANGSANG PENCIUMAN

1. Zat harus mudah menguap sehingga mudah dihirup oleh hidung
2. Sedikit larut air sehingga dapat melalui mukus
3. Larut dalam lipid karena rambut maupun ujung sel olfaktoria terdiri
zat lipid
KEMAMPUAN RESEPTOR TERHADAP BERBAGAI JENIS RANGSANG

PENCIUMAN
1. Teori Kimia
Reaksi antara perangsang dengan reseptor permeabilitas M.
rambut olfaktoriuspotensial reseptor pada sel olfaktoriaImpuls
serabut N. Olfaktorius
2. Teori Fisika
Berbagai tempat reseptor fisika pada M. rambut olfaktorius
memungkinkan perangsangan olfaktoria spesifik terabsorpsi pada
berbagai sel olfaktoria.
253
PENGHANTARAN SENSASI BAU KE SSP
 Dari sel mitral berlanjut ke bulbus olfaktorius kemudian akan
bercabang menjadi area olfaktoria medial dan area olfaktoria lateral
 Dari 2 area tersebut melalui tr. Olfaktorius sekunder ke :
a. Hipothalamus
b. Thalamus
c. Hipokampus
d. Nuklei otak
C. Kelainan Penciuman
1. Anosmia (tidak ada indra penciuman)
2. Hiposmia (pengurangan sensitifitas olfaktorius)
3. Disosmia (indra penciuman berubah)
4. Ambang penciuman meningkat dengan bertambahnya usia. Sebanyak
75 % usia >80 tahun akan mengalami gangguan identifikasi bau
SENSASI PRIMER PENCIUMAN
 Berbeda dengan pengecapan dan warna
 Ada 50 atau lebih sensasi pengidu primer
Tambahan : LOBUS OTAK BESAR
• Lobus frontal terletak di depan otak dan berhubungan dengan

penalaran, keterampilan motorik, kognisi tingkat yang lebih tinggi, dan bahasa
ekspresif. Di bagian belakang lobus frontalis, dekat sulkus sentral, terletak
korteks motorik. Daerah ini otak menerima informasi dari berbagai lobus otak
dan menggunakan informasi ini untuk melakukan gerakan tubuh. Kerusakan
pada lobus frontal dapat menyebabkan perubahan dalam kebiasaan seksual,
sosialisasi, dan perhatian serta meningkatkan pengambilan risiko.
• Lobus parietalis terletak di bagian tengah otak dan berhubungan

dengan pengolahan informasi sensorik taktil seperti tekanan, sentuhan rasa
sakit, dan. Sebagian dari otak yang dikenal sebagai korteks somatosensori
terletak di lobus ini dan sangat penting untuk pengolahan indra tubuh.
254
Kerusakan pada lobus parietal dapat menyebabkan masalah dengan memori
verbal, gangguan kemampuan untuk mengendalikan pandangan mata dan
masalah dengan bahasa.
• Lobus temporal terletak di bagian bawah otak. Lobus ini juga

merupakan lokasi dari korteks pendengaran primer, yang penting untuk
menafsirkan suara dan bahasa yang kita dengar. Para hippocampus juga
terletak di lobus temporal, itulah sebabnya mengapa bagian ini otak juga
sangat terkait dengan pembentukan ingatan . Kerusakan pada lobus temporal
dapat menyebabkan masalah dengan memori, persepsi ujaran, dan
kemampuan bahasa.
• Lobus oksipital terletak di bagian belakang otak dan berhubungan

dengan rangsangan visual menafsirkan dan informasi. Para korteks visual
primer, yang menerima dan menafsirkan informasi dari retina mata, terletak
di lobus oksipital. Kerusakan pada lobus ini dapat menyebabkan masalah
penglihatan seperti kesulitan mengenali objek, ketidakmampuan untuk
mengidentifikasi warna, dan kesulitan mengenali kata-kata.
255
1. Dimanakah lokasi memproses kata-kata sehingga dapat diterima dalam
bentuk audition
a. Area brodman
b. Area Wernickle
c. Planum temporal
d. Girus angularis
e. sistem retikular
2. Dimanakah lokasi penanggung jawab bahasa dan pendengaran
a. Area brodman
b. Area Wernickle
c. Planum temporal
d. Girus angularis
e. sistem retikular
3. Dimanakah auditory dan visual diolah secara komprehensif

a. Area brodman
b. Area Wernickle
c. Planum temporal
d. Girus angularis
e. sistem retikular
4. Selain sebagai organ pendengaran telinga juga berfungsi sebagai oragan

keseimbangan. Jika ada kerusakan pada cupula dari kanalis semisirkularis
lateral akan menyebabkan
a. Tekanan lurus gravitasi
256
b. Percepatan linier
c. Rotasi horisontal kepala
d. Rotasi vertikal kepala
e. Rotasi angular kepala
5. Reseptor di sacculus dan utrikulus berperan dalam sensasi

a. Percepatan angular
b. pendengaran
c. vibrasi
d. percepatan linier
e. percepatan linier dan gravitasi
6. Dimanakah letak korteks pendengaran primer manusia

a. Sistem limbik
b. bagian posterior lobus parietalis
c. . bagian posterior lobus ocipitalis
d. girus postsentralis
e. Bagian superior lobus temporalis
7. Apakah fugsi telinga bagian tengah

a. menangkap suara
b. mengumpulkan suara
c. Meningkatkan kepekaan suara
d. memperbesar intensitas suara
e. Perjalanan elektrik gelombang suara
8. Refleks stapedius terjadi melalui saraf yang terdapat pada organ

a. pendengaran
b. keseimbangan dinamik
c. keseimbangan statik
d. penglihatan
e. perabaan
257
9. refleks nystagmus terjadi melalui reseptor saraf yang terdapat pada
organ
a. pendengaran
b. keseimbangan dinamik
c. keseimbangan statik
d. penglihatan
e. perabaan
10. Faktor resiko terjadinya sosiokuisisi yang tidak dapat dihindari adalah
a. Bising lingkungan
b. Menu makanan dan Pola kehidupan sehari-hari
c. Genetik
d. infeksi sistemik
258

Amygdala - Sensory System Vol.2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Amygdala - Sensory System Vol.2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DAFTAR ISI

Anatomi dan Fisiologi Kulit ......................... 1

Anatomi dan Fisiologi Kulit

dr. Siti Aminah TSE, SpKK

Study Guide Topik: Sistem Integumentum

Apa Pengertian Sistem Integumentum?

Apa Fungsi Kulit?

Bagaimana Struktur Sistem Integumentum?

Gambar di atas adalah gambaran mikroskopis dari lapisan epidermis. Dari

Struktur Sel Langerhan, Melanosit, dan Sel Merkel

Dermo epitel junction menghubungkan dermis dengan epidermis. Dermo

Gambar diatas struktur umum kulit.

Sedangkan gambar diatas adalah gambaran dari lapisan dermis.

*Lapisan dermis papillar

*Lapisan dermis retikuler

Sel Penyusun Dermis dan Fungsinya

Bagaimana Struktur dan Fungsi Lapisan Subkutaneus?

Fungsi lapisan subkutan:

Komponen subkutis (hipodermis):

Kelenjar Keringat Ekrin

Kelenjar Keringat Apokrin (merupakan derivat kelenjar ekrin)

Kulit, Kecuali telapak Kulit Wajah

Bagaimana Struktur dan Fungsi Kuku?

Bagaimana Struktur dan Fungsi Rambut?

• Terminal (kepala, ketiak, alis dan pubis)

*Semua karena ada program apoptosis.

Lapisan basal-nya tumbuh banyak sehingga lapisan epidermisnya menjorok

Adalah edema intraselular sehingga menyebabkan bertambahnya besar

Spongiosis: edema interseluler yang menyebabkan bertambahnya celah an-

3. Berikut siklus/masa hidup dari rambut yang tepat:

4. Seorang pasien mengalami herpes zoster. Tampak edema intraselular seh-

Penyakit Jamur pada Kulit

dr. Siti Aminah TSE, Sp. KK

Mahasiswa mampu menjelaskan :

Irham - Irfan 21 Faris

Syarat pertumbuhan jamur

Irham - Irfan 22 Faris

Epidermomycosis (A) dan Trichomycosis (B) mempunyai patogenesis yang ber-

Irham - Irfan 23 Faris

Tanda Klinis penyakit Jamur

Pembagian infeksi jamur berdasarkan letak anatomis

Irham - Irfan 24 Faris

B. Tinea Capitis Kerion Celsi (Trichophytosis Capitis)

Irham - Irfan 25 Faris

Irham - Irfan 26 Faris

Irham - Irfan 27 Faris

Gejala : gatal, terutama kalau berkeringat, mempunyai tanda khas berupa :

Irham - Irfan 28 Faris

Irham - Irfan 29 Faris

Irham - Irfan 30 Faris

Irham - Irfan 31 Faris

Irham - Irfan 32 Faris

Kandidiasi atau Moniliasis

Faktor risiko Kandidiasis :

Irham - Irfan 33 Faris

3. Kandidiasis vulva (Vulvitis kandida)

4. Kandidiasis penis (Balanitis) manifes-

Irham - Irfan 34 Faris

Irham - Irfan 35 Faris

Irham - Irfan 36 Faris

Irham - Irfan 37 Faris

Infeksi Jamur Profunda

Irham - Irfan 38 Faris

Actinomyces israelii, Nocardia brasiliensis, M. mycetomatis

tipe kulit I-VI