SATUAN ACARA PENYULUHAN

PRE EKLAMPSIA BERAT

OLEH :

Irfan Marsuq Wahyu R. 170070301111063

Puput Lifvaria P.A. 170070301111
Lailatul Fitria 170070301111
Syahra Sonia A. 170070301111
Putri Dewi A. 170070301111
Dwi Uswatun S 170070301111

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok bahasan: Preeklampsia Berat

Waktu : 30 menit
Sasaran : Pasien dan keluarga pasien
Hari/Tanggal : Jumat, 4 Januari 2013
Tempat : Ruang 8

a. Tujuan instruksional umum

Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, pasien dan keluarga pasien dapat
mengetahui, memahami tentang preeklampsia berat
b. Tujuan instruksional khusus
Setelah mengikuti penyuluhan ini, pasien dan keluarga pasien mampu:
1. Mengetahui, memahami definisi preeklampsia berat
2. Mengetahui dan memahami penyebab preeklampsia berat
3. Mengetahui dan memahami tanda-gejala preeklampsia berat
4. Mengetahui dan memahami pencegahan preeklampsia berat
5. Mengetahui dan memahami penanganan preeklampsia berat

c. Materi (terlampir)
Tahap Waktu Kegiatan perawat Kegiatan Metode Media
Kegiatan peserta
Pendahul 5 1. Menjelaskan cakupan Mendenga
uan menit materi dan berkenalan rkan dan
2. Menjelaskan tanda-tanda memperha
preeklampsia berat
tikan
3. Menjelaskan tujuan
diberikan penyuluhan
tentang preeklampsia berat
Penyajian 15 1. Menjelaskan pengertian Mendenga cerama Banner
menit preeklampsia rkan dan h dan leaflet
2. Menjelaskan penyebab memperha
preeklampsia berat
tikan
3. Menjelaskan tanda-gejala
 preeklampsia berat
4. Menjelaskan penanganan
preeklampsia berat
5. Menjelaskan pencegahan
preeklampsia berat
Penutup 10 Menutup pertemuan
menit a. Memberikan pertanyaan Menjawab Diskusi
kepada pesrta Cerama
b. Meminta klien atau
Menjawab h,
salah satu keluarga
Tanya,
untuk mereview materi
Jawab
yang telah disampaikan
c. Membuka sesi tanya
Bertanya
jawab jika masih ada
yang kurang jelas
d. Menyimpulkan materi
yang diberikan Memperha
tikan

e. Metode
 Ceramah
 Diskusi/Tanya –Jawab
f. Media
 Banner dan leaflet
g. Kriteria
 Evaluasi Proses
o Berjalan dengan baik dan tepat waktu sesuai dengan perencanaan
o Peserta memperhatikan selama kegiatan penyuluhan dilakukan
 Evaluasi Hasil
80% dari jumlah peserta yang hadir mampu memberikan pendapat & 60% dari
peserta yang hadir mampu menjawab pertanyaan yang diajukan dengan tepat.
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al,
2003, Matthew warden, MD, 2005).
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling
banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul
kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat
berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang
berat (George, 2007).

B. Faktor Risiko Preeklampsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah
faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut
meliputi:
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau
riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya
preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat
(blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko
terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada
umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti
terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai
bayi kembar atau lebih.
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit
tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit
tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit
degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.
C. Etiologi Preeklampsia
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun
belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang
dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun
teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit
ini (Rustam, 1998). Adapun teori-teori tersebut adalah ;
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta
berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi
tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata
dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn
perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma (Y. Joko,
2002).
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I
terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
3. Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak
dari ibu yang menderita preeklampsia.
4. Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5. Defisiensi kalsium
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi
dari pembuluh darah (Joanne, 2006).
6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam
patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel
endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah
wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai
pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai
dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan, ).
D. Patofisiologi Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada
kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi
endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan
vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit
saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya
cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni. Infarkplasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).
Perubahan pada organ-organ :
1. Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan
dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang
secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia
kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau
kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang
ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).
2. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau
penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan
 perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan
klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat
terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah
satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan
tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya
skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan
preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina
(Rustam, 1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,
2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta,
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi
gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus
rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6. Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema
paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya
aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam, 1998).

E. Gambaran Klinis Preeklampsia

Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal,
skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau
muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia
yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul.
Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria
bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan
sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat
lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat
 meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa
organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru,
perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak
(Michael, 2005).
Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan
pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia
dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;
1. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a. Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih,
atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan
riwayat tekanan darah normal.
b. Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter
atau midstearm.
2. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+
c. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
d. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
e. Terdapat edema paru dan sianosis
f. Trombositopeni
g. Gangguan fungsi hati
h. Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

F. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Penanganan umum
1. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan
diastolik diantara 90-100 mmHg
2. Pasang infus RL
3. Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload
4. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
5. Jika jumlah urin < 30 ml perjam:
a. Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam
b. Pantau kemungkinan edema paru
 6. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin
7. Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
8. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.
Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian
cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena
9. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside.
Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati
(Abdul bari, 2001).

Antihipertensi.
a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama
5 menit sampai tekanan darah turun
b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5
intamuskular setiap 2 jam
c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
o Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
o Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak
membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi
20 mg intravena (Cunningham, 2003)

Persalinan.
a) Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.
b) Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:
o Tidak terdapat koagulapati
o Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan
anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan
hipotensi
c) Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil,
lakukan persalinan pervaginam.
Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam
500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).

Pencegahan
Untuk mencegah kejadian Preeklampsi dapat dilakukan nasehat tentang :
 Diet makanan
Makanan tinggi protein, karbohidrat, cukup vitamin, dan rendah lemak. Kurangi
garam apabila berat badan bertambah atau oedema.
 Cukup Istirahat
 Pengawasan antenatal ( Tekanan darah, TFU, Kenaikan berat badan,
oedema, proteinuria, gerakan janin, denyut jantung janin, dan air ketuban)

Daftar Pustaka

1. Llewwllyn. D. Setiap wanita. Delapratasa: Jakarta. 2005.

2. Neil. R. Panduan lengkap perawatan kehamilan. 2001. Dian rakyat. Jakarta
3. Cunningham, F.Gary et.Obstetri William Edisi 21 vol 1 dan 2. Jakarta: EGC;
2006.
4. POGI- JNPKKR. Buku Acuan Pelayanan Obstetri Neonatal dan Emergensi
Dasar. Jakarta : Depkes RI; 2005
5. Mochtar R. Sinopsis Obstetri Jilid I, Jakarta : EGC; 1998
6. Saifuddin, Abdul Bari dkk. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal, Jakarta:JNPKKR-POGI; 2001
7. Varney, Helen. Varney’s Midwifery. Jakarta : EGC; 1997.
8. Wiknjosastro H. Ilmu kebidanan, Jakarta : YBPSP; 2002