PRESENTASI KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 43 TAHUN DENGAN

STROKE INFARK THROMBOTIK

Periode : 12 Februari – 11 Maret 2018

Oleh :
Dewi Nareswari G99161032
Elian Devina G99162151
Nisrina Mutia Ariani G99161067

Pembimbing:
dr. Subandi, Sp.S, FINS

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2018

0
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita
Nama : Tn. I
Umur : 43 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Gumuk RT 04/02 Giriroto, Ngemplak, Boyolali
No. RM : 012446xx
Status : Menikah
Masuk Bangsal : 26 Februari 2018
Pemeriksaan :26 Februari 2018
II. DATA DASAR
A. Keluhan Utama :
Sulit bicara
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD DR.Moewardi dengan keluhan sulit
bicara sejak 9 jam SMRS. Pasien sulit untuk menemukan kata, tetapi bisa
untuk menjawab pertanyaan. Keluhan ini terjadi saat pasien baru selesai
mandi. Keluhan disertai dengan kelemahan anggota gerak kanan. Muntah
(+) nyeri kepala (-), kejang (-), keluhan pandangan double (-), kesemutan
(-) , pandangan berkurang (-), makan tersedak disangkal.
Kurang lebih 5 hari SMRS pasien mondok di RSDM karena sesak,
dirawat selama 2 hari dan diperbolehkan pulang. Setelah di rumah, pasien
mengeluh batuk-batuk, sulit mengeluarkan dahak, demam (-).
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
1. Riwayat keluhan serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : (+) sejak 2013, terkontrol obat
5. Riwayat asam urat : (+)

1
 6. Riwayat kolesterol : (+)
7. Riwayat stroke : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat sakit serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit paru : disangkal
5. Riwayat sakit jantung : disangkal
6. Riwayat stroke : disangkal
E. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat makan : pasien makan 3x sehari dengan
nasi, lauk pauk, dan sayur.
2. Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal
3. Riwayat merokok : disangkal
4. Riwayat minum minuman keras : disangkal
5. Riwayat minum jamu : disangkal
6. Riwayat olah raga teratur : jarang
F. Riwayat sosial ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki berusia 43 tahun. Pasien adalah
seorang wiraswasta. Pasien tinggal dengan istri dan anaknya. Pasien
berobat dengan menggunakan fasilitas BPJS.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 26 Februari 2018.

2
 STATUS GENERALIS
Keadaan Umum sakit ringan, compos mentis GCS E4V5M6, kesan gizi
Tanda Vital cukup
TD : 140/100 mmHg
Nadi : 100 x/ menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 36.°C (per axiller)
VAS : 3
SpO2: 99%
Status gizi BB : 60 kg
TB : 160 cm
BMI : 23.44 kg/m2
Kesan : status normoweight

Kepala Kepala: mesocephal. Atrofi m temporalis (-), rontok (-)

Mata Ptosis (-/-), konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), edema palpebra (-/-),
strabismus (-/-), eksopthalmus (-/-)
Leher JVP R+2 cm, trakea di tengah,
KGB membesar (-)
Kulit Kulit: Warna sawo matang, turgor menurun (-),
hiperpigmentasi(-), kering (-), petechie (-), ikterik (-)
Thorax Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), sela
iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-), KGB
supraklavikuler (-/-), KGB infraklavikuler (-/-).
Cor : Batas BJ I,II reguler, Murmur (-) Gallop (-)
Pulmo : Suara dasar : vesikuler (+/+), Rhonki (-/-),
wheezing (-/-)

3
Cor I : Iktus cordis tak tampak
P : Iktus cordis tak teraba, tak kuat angkat
P : Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 cm lateral linea
midclavicularis sinistra
Batas jantung kesan melebar
A : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler,
bising (-) gallop (-).
Pulmo Pulmo :
I : normochest, simetris, pengembangan dada kanan sama
dengan dada kiri
P : fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.
P : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI
linea medioclavicularis dextra et sinistra
A : Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (+/
+), krepitasi (-)
Abdomen : I : Dinding perut sejajar dinding dada, ascites (-), striae (-),
ikterik (-)
A : Bising usus (+) 12x/menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
P : Timpani, ascites (-)
P : nyeri tekan (-), distended (-), hepar dan lien tak teraba

4
 Ekstremitas Akral dingin Oedem

_ _ - -

_ _ - -

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS E4M5V6
Fungsi luhur : cara bicara : disarthria berat
TANDA RANGSANG MENINGEAL
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)
NN.CRANIALES
N.II : Tajam penglihatan kesan baik
Lapang pandang kesan baik
Kesan tidak didapatkan buta warna
N.III, IV, VI : Ptosis (-/-), Strabismus, (-) Nistagmus (-)
Gerakan bola mata dalam batas normal
Pupil : bulat, isokor (3 mm/3mm)
Refleks cahaya langsung : +/+
Refleks cahaya tidak langsung : +/+
N.V : Sensibilitas : V.1: baik
V.2: baik
V.3: baik

5
 Membuka dan menutup mulut : baik
Menggigit : baik
N.VII : Kerutan dahi : kesan simetris kanan dan kiri
Menutup mata : kelopak mata kanan dan kiri menutup dengan
sempurna
Menyeringai : plika nasolabialis dextra lebih datar
N.VIII : Pendengaran: mendengar suara bisikan, kanan dan kiri baik
N.IX, X : Disfonia (-)
Arcus faring : simetris
Uvula : di tengah
N.XI : Mengangkat bahu : dalam batas normal
N.XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi ke kanan
Lidah saat diam : deviasi ke kiri
Atrofi lidah : tidak ada
MOTORIK
Tonus : Normotonus │ Normotonus
Normotonus │ Normotonus
Kekuatan : 3 3 3 │555
4+ 4+ 4+│ 5 5 5
REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Biceps : +2/+2
Refleks Triceps : +2/+2
Refleks Patella (KPR) : +2/+2
Refleks Achilles (APR) : +2/+2
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Schaeffer : -/-
Openheim : -/-
Gordon : -/-
Stranski : -/-

6
Gonda : -/-
Hoffman-Trommer : -/-
SENSORIK
Eksteroseptif
Nyeri : dalam batas normal
Suhu : dalam batas normal
Taktil : dalam batas normal
FUNGSI OTONOM
Miksi : tidak ada gangguan
Defekasi : tidak ada gangguan
SIRIRAJ SCORE
= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastol) – (3 x
ateroma) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12
= -3.0

7
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium Darah (25 Februari 2018)

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

HEMATOLOGI RUTIN
Hb 14.4 g/dl 12.0 – 15.6
Hct 41 % 33 – 45
AL 9.1 3
10 / L 4.5 – 11.0
AT 313 103 / L 150 – 450
AE 4.93 106/ L 4.10 – 5.10
INDEX ERITROSIT
MCV 83.5 / m 80.0-96.0
MCH 29.2 Pg 28.0-33.0
MCHC 35.0 g/dl 33.0-36.0
RDW 11.9 % 11.6-14.6
MPV 9.5 Fl 7.2-11.1
PDW 16 % 25-65
HITUNG JENIS
Neutrofil 68.00 % 55.00 – 80.00
Eosinofil 10.00 % 0.00-4.00
Limfosit 14.00 % 22.00 – 44.00
Monosit 8.0 % 0.00 – 7.00
Basofil 0.00 % 0.00-2.00
Golongan Darah O
HEMOSTASIS
PT 12.3 Detik 10.0 – 15.0
APTT 27.0 Detik 20.0 – 40.0
INR 0.970

8
 KIMIA KLINIK
GDS 119 mg/dl 60 – 140
SGOT 21 /L < 31
SGPT 27 /L < 34
Creatinine 1.3 mg/dl 0.6 – 1.2
Ureum 55 mg/dl < 50
ELEKTROLIT
Natrium darah 140 mmol/L 132 -146
Kalium darah 3.6 mmol/L 3.7 – 5.4
Calsium ion 1.11 mmol/L 1.17 – 1.29
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg Nonreactive Nonreactive

Laboratorium Darah (26 Februari 2018)

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
KIMIA KLINIK
HbA1C 6.0 % 4.8 – 5.9
Glukosa darah
104 mg/dl 70 – 110
puasa
Glukosa 2JPP 104 mg/dl 80 – 140
Asam urat 11.0 mg/dl 2.4 – 6.1
Kolesterol total 209 mg/dl 50-200
Kolesterol LDL 138 mg/dl 89-197
Kolesterol HDL 32 mg/dl 28-63
Trigliserida 194 mg/dl <150

9
B. Radiologi
CT Scan Kepala tanpa kontras (25 Februari 2018, RS Moewardi)

Tampak lesi hipodens di corona radiate kanan dan multiple capsula

interna kanan
Tampak midline shifting
Sulci dan gyri normal
Sistem ventrikel dan sisterna normal
Pons, cerebellum, dan crebellopontine angle normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Orbitae, sinus paranasalis dan mastoid kanan kiri normal
Craniocerebral space tak tampak melebar
Calvaria intak
Kesimpulan : Infark di corona radiate kanan dan multiple capsula

10
interna kanan
Foto Thorak PA (25 Februari 2018, RS Dr. Moewardi)

Foto Thorax PA
Foto Thorak PA (inspirasi kurang)
Cor : Besar dan bentuk membesar dengan CTR 70%
Pulmo : Tak tampak infiltrat di kedua lapang paru
Corakan bronkovesikular normal
Sinus costrophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiaphragma kanan kiri normal
Trakea di tengah
Sistema tulang baik
Kesimpulan : Cardiomegaly

11
 EKG (25 Februari 2018, RSDM)

Kesimpulan : sinus rhytm 96 bpm, LAD, Q patologis V2-V5

12
V. ASSESSMENT
Klinis : Hemiparese dextra, disartria berat, parese n. VII dan XII
dextra tipe UMN.
Topis : cortex cerebri sinistra
Etiologi : Stroke infark thrombotik

VI. PLANNING
1. Head up 30o
2. O2 nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj citicolin 250 mg/12 jam
5. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Aspilet 320 mg, dilanjutkan 1x 80 mg
8. Rawat inap Unit Stroke
9. Cek Lab, CT scan, EKG, Ro Thoraks PA
10. Konsul jantung dan rehabilitasi medik di ruangan

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

13
 BAB II
FOLLOW UP

25/02/18 S : sulit bicara

18.00 RPS : pasien datang dengan keluhan sulit bicara sejak 9 jam
DPH 0 SMRS. Pasien sulit untuk menemukan kata, tetapi bisa untuk
Onset menjawab pertanyaan. Keluhan ini terjadi saat pasien baru selesai
mandi. Keluhan disertai dengan kelemahan anggota gerak kanan.
Muntah (+) nyeri kepala (-), kejang (-), keluhan pandangan double
(-), kesemutan (-) , pandangan berkurang (-).
Kurang lebih 5 hari SMRS pasien mondok di RSDM karena
sesak, dirawat selama 2 hari dan diperbolehkan pulang.
RPD : Riwayat sakit jantung (+) sejak 2013, terkontrol obat
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat asam urat disangkal
O:
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : dbn
Cara bicara : disartria berat
Meningeal sign : (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerak bola mata dalam batas normal
N. VII, N. XII = slight parese (D) UMN
Fungsi motorik
Kekuatan Tonus
Fisiologis R. Patologi
333 555 N N +2/+2 +2/+2 - -
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -

14
 Fungsi sensorik : dalam batas normal
: dalam batas normal
Fungsi otonom : dalam batas normal
: dalam batas normal
Fungsi koordinasi : sulit di evaluasi
Fungsi kolumna vertebralis : dalam batas normal
A:
Klinis : Hemiparese dextra, disartria berat, parese n. VII dan XII
dextra tipe UMN.
Topis: cortex cerebri sinistra
Etiologi: Stroke infark thrombotik
P:
1. Head up 30o
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Inj citicolin 250 mg/12 jam
8. Aspilet 320 mg -> lanjut 1x 80 mg

Plan :
1. Lab puasa besok
2. Konsul kardiologi cito
3. Konsul RM besok
26/02/18
DPH 1
S : sulit bicara
O : GCS E4V5M6
Fungsi luhur dbn
Cara bicara disatria
Meningeal sign (-)
Nn. Craniales

15
 N. II, N. III : pupil isokor (3 mm/3 mm), RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI : gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII : slight parese (D) UMN
Motorik
Kekuatan Tonus
Fisiologis R. Patologi
333 555 N N +2/+2 +2/+2 - -
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi Sensorik : dalam batas normal

Fungsi Otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Hemiparese dextra, disartria berat, parese n. VII dan XII
dextra tipe UMN.
Topis: cortex cerebri sinistra
Etiologi: Stroke infark thrombotik

P:
1. Head up 30o
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Inj citicolin 250 mg/12 jam
8. Inj aspilet 1x 80 mg
26/02/18 S : sesak (-) nyeri dada (-) berdebar (-)
Jantung O : TD 140/90 HR 90 RR 16
Leher : JVP tidak meningkat
Cor : I : ictus cordis tak tampak
P : ictus cordis tak kuat angkat
P : batas jantung kesan melebar caudolateral

16
 A : S1S2 int regular, bising (-)
Pulmo : SDV +/+ RBH +/+
Abdomen : supel, NT (-),
Ext : Akral dingin (-), edema (-)
Dari hasil pemeriksaan, kami dapatkan OMI anterior NYHA
III, terapi ramipril 1x10 mg, thromboaspilet 1x 80 mg, simvastatin
1x 20 mg, furosemid 20 mg/8 jam. Plan : duplex carotid. ACC
raber. BTK.
27/02/18 S : sulit bicara
DPH 2 O : GCS E4V5M6
Onset 3 Fungsi luhur dbn
Cara bicara disatria
Meningeal sign (-)
Nn. Craniales
N. II, N. III : pupil isokor (3 mm/3 mm), RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI : gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII : slight parese (D) UMN

Motorik
Kekuatan Tonus
Fisiologis R. Patologi
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi Sensorik : dalam batas normal

Fungsi Otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, disartria, parese n. VII dan XII
dextra tipe UMN.
Topis: cortex cerebri sinistra
Etiologi: Stroke infark thrombotik

17
 P:
1. Head up 30o
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Inj citicolin 250 mg/12 jam
8. aspilet 1x 80 mg
28/02/18 S : sulit bicara (perbaikan)
DPH 3 O : GCS E4V5M6
Onset 4 Fungsi luhur dbn
Cara bicara kesan disatria
Meningeal sign (-)
Nn. Craniales
N. II, N. III : pupil isokor (3 mm/3 mm), RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI : gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII : slight parese (D) UMN
Motorik
Kekuatan Tonus
Fisiologis R. Patologi
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi Sensorik : dalam batas normal

Fungsi Otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, disartria, parese n. VII dan XII
dextra tipe UMN.
Topis: cortex cerebri sinistra
Etiologi: Stroke infark thrombotik

18
 P:
1. Head up 30o
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Inj citicolin 250 mg/12 jam
8. Aspilet 1x 80 mg
01/03/18 S : kelemahan anggota gerak kanan (perbaikan)
DPH 4 O : GCS E4V5M6
Onset 5 Fungsi luhur dbn
Cara bicara kesan dalam batas normal
Meningeal sign (-)
Nn. Craniales
N. II, N. III : pupil isokor (3 mm/3 mm), RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI : gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII : slight parese (D) UMN (perbaikan)
Motorik
Kekuatan Tonus
Fisiologis R. Patologi
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -
4+4+4+ 5 5 5 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi Sensorik : dalam batas normal

Fungsi Otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Slight hemiparese dextra, parese n. VII dan XII dextra tipe
UMN.
Topis: cortex cerebri sinistra
Etiologi: Stroke infark thrombotik

19
 P:
1. Head up 30o
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Inj citicolin 250 mg/12 jam
8. Aspilet 1x 80 mg
02/03/18 S:-
DPH 5 O : GCS E4V5M6
Onset 6 Fungsi luhur dalam batas normal
Cara bicara kesan dalam batas normal
Meningeal sign (-)
Nn. Craniales
N. II, N. III : pupil isokor (3 mm/3 mm), RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI : gerak bola mata dbn
N. VII, N. XII : slight parese (D) UMN (perbaikan)
Motorik
Kekuatan Tonus
Fisiologis R. Patologi
555 555 N N +2/+2 +2/+2 - -
555 555 N N +2/+2 +2/+2 - -

Fungsi Sensorik : dalam batas normal

Fungsi Otonom : dalam batas normal
A:
Klinis: Slight parese n. VII dan XII dextra tipe UMN.
Topis: cortex cerebri sinistra
Etiologi: Stroke infark thrombotik
P:
1. Head up 30o

20
2. O2 Nasal kanul 3 lpm
3. Inf RL 20 tpm
4. Inj mecobalamin 500 mcg/12 jam
6. Inj ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. Inj citicolin 250 mg/12 jam
8. Aspilet 1x 80 mg

21
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa

kelumpuhan saraf (defisit neurologis) akibat terhamabatnya aliran darah ke otak
(Junaidi, 2011). Menurut Ginsberg (2007) stroke adalah sindrom yang terdiri dari
tanda atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal atau global yang terjadi
secara cepat dan mendadak (dalam menit atau pun detik) yang berlangsung lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Stroke merupakan gangguan fungsi saraf
yang disebabkan oleh gangguan aliran darah pada otak yang dapat timbul secara
mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa menit dan jam.

B. Klasifikasi
Stroke Iskemik (non hemoragik) adalah penurunan aliran darah ke bagian
otak yang disebakan karena vasokontriksi akibat penyumbatan pada pembuluh
darah arteri sehingga suplai darah ke otak mengalami penurunan (Mardjono &
Sidharta, 2008). Stroke iskemik merupakan suatu penyakit yang diawali dengan
terjadinya serangkain perubahan dalam otak yang terserang, apabila tidak
ditangani akan segera berakhir dengan kematian di bagian otak. Stroke ini sering
diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli
dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini
merupakan jenis stroke yang paling sering menyerang seseorang sekitar 80% dari
semua stroke (Junaidi, 2011).
Berdasarkan manifestasi klinis menurut Jauch dkk (2013) yaitu:
1. TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara: gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. TIA menyebabkan penurunan
jangka pendek dalam aliran darah ke suatu bagian dari otak. TIA biasanya
berlangsung selama 10-30 menit.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit): gejala defisit neurologi yang
akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi gejala akan
menghilang tidak lebih dari 7 hari.

22
3. Stroke evaluasi (Progressing Stroke): kelainan atau defisit neurologi yang
berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai yang berat sehingga makin
lama makin berat.
4. Stroke komplit (Completed Stroke): kelainan neurologis yang sudah menetap
dan tidak berkembang lagi. b. Stroke Hemoragik Stroke hemoragik merupakan
stroke yang disebabkan oleh karena adanya perdarahan suatu arteri serebralis yang
menyebabkan kerusakan otak dan gangguan fungsi saraf. Darah yang keluar dari
pembuluh darah dapat masuk kedalam jaringan otak sehingga terjadi hematoma
(Junaidi, 2011).
Berdasarkan perjalanan klinisnya stroke hemoragik dibagi menjadi:
1. ICH (Perdarahan Intraserebral) disebabkan karena adanya pembuluh darah
intraserebral yang pecah sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke
dalam jaringan otak. Keadaan tersebut menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial atau intraserebral sehingga terjadi penekanan pada pembuluh darah
otak sehingga menyebabkan penurunan aliran darah otak dan berujung pada
kematian sel sehingga mengakibatkan defisit neurologi (Smeltzer & Bare, 2005).
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi dan penyakit darah seperti
hemofilia (Pizon & Asanti, 2010).
2. SAH (Pendarahan Subarakhnoid) merupakan masuknya darah ke ruang
subrakhnoid baik dari tempat lain (pendarahan subarakhnoid sekunder) atau
sumber perdarahan berasal dari rongga subrakhnoid itu sendiri (pendarahan
subarakhnoid) (Junaidi, 2011). Perdarahan subarakhnoidal (PSA) merupakan
perdarahan yang terjadi masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoid (Pizon
& Asanti, 2010).
C. Patofisiologi
Oksigen sangat penting untuk otak, jika terjadi hipoksia seperti yang
terjadi pada stroke, di otak akan mengalami perubahan metabolik, kematian sel
dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (AHA,
2015). Iskemia dalam waktu lama menyebabkan sel mati permanen dan berakibat

23
menjadi infark otak yang disertai odem otak sedangkan bagian tubuh yang
terserang stroke secara permanen akan tergantung kepada daerah otak mana yang
terkena.
Pembuluh darah yang paling sering terkena adalah arteri serebral dan arteri
karotis interna yang ada di leher (Guyton & Hall, 2012). Adanya gangguan pada
peredaran darah otak dapat mengakibatkan cedera pada otak melalui beberapa
mekanisme, yaitu:
1. Penebalan dinding pembuluh darah (arteri serebral) yang menimbulkan
penyembitan sehingga aliran darah tidak adekuat yang selanjutnya akan terjadi
iskemik.
2. Pecahnya dinding pembulh darah yang menyebabkan hemoragi.
3. Pembesaran satu atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan
otak.
4. Edema serebral yang merupakan pengumpulan cairan pada ruang interstitial
jaringan otak (Smeltzer dan Bare, 2012).
Penyempitan pembuluh darah otak mula-mula menyebabkan perubahan
pada aliran darah dan setelah terjadi stenosis cukup hebat dan melampaui batas
krisis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Obstruksi suatu
pembuluh darah arteri di otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana
jaringan otak normal sekitarnya masih mempunyai peredaran darah yang baik
berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada.
Perubahan yang terjadi pada kortek akibat oklusi pembuluh darah awalnya adalah
gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan dilatasi arteri
dan arteriola (AHA, 2015).
Stroke itu sendiri disebabkan oleh adanya arteroskelorosis (Junaidi, 2011).
Arteroskelorosis terjadi karena adanya penimbunan lemak yang terdapat di
dinding-dinding pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah kejaringan
otak. Arterosklerosis juga dapat menyebabkan suplai darah kejaringan serebral
tidak adekuat sehingga menyebakan resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
(Amin & Hardhi, 2013). Arterosklerosis dapat menyebabkan terbentuknya
trombus yang melekat pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan

24
sumbatan. Apabila arterisklerosis bagian trombus terlepas dari dinding arteri akan
mengikuti aliran darah menuju arteri yang lebih kecil dan akan menyebabkan
sumbatan yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah (Wang, 2005).

D. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2012) stroke biasanya diakibatkan oleh salah
satu dari empat kejadian dibawah ini, yaitu :
1. Trombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
Arteriosklerosis serebral adalah penyebab utama trombosis, yang adalah penyebab
paling umum dari stroke. Secara umum, trombosis tidak terjadi secara tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau paresthesia pada setengah
tubuh dapat mendahului paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah
atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral (Valante et al, 2015).
3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak. Iskemia karena konstriksi
atheroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak (Valante et al, 2015).
4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan
ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Pasien dengan perdarahan dan
hemoragi mengalami penurunan tingkat kesadaran dapat menjadi stupor atau tidak
responsif.
Akibat dari keempat kejadian di atas maka terjadi penghentian suplai
darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen fungsi
otak dalam gerakan, berfikir, memori, bicara, atau sensasi.
E. Faktor Risiko
Menurut Israr (2008) ada beberapa macam faktor resiko yang
menyebabkan terjadinya stroke yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi
merupakan faktor yang dapat dicegah terjadinya suatu penyakit dengan cara
memberikan intervensi. Faktor risiko ini dipengaruhi oleh banyak hal terutama
perilaku. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi hipertensi, stress,
diabetes melitus, penyakit jantung, merokok, dan konsumsi alkohol. Faktor yang

25
tidak dapat dimodifikasi adalah faktor risiko yang tidak dapat dirubah walaupun
dilakukan intervensi karena termasuk karakteristik seseorang mulai dari awal
kehidupannya. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi meliputi usia dan jenis
kelamin.
F. Tanda dan Gejala
Kelumpuhan/disabilitas adalah salah satu gejala umum yang dialami
pasien stroke, kelumpuhan terjadi pada salah satu sisi tubuh yang berlawanan
dengan sisi otak yang mengalami kerusakan akibat stroke, kelumpuhan dapat
berupa hemiparesis atau hemiplegia. Keadaan ini dapat mempengaruhi wajah,
lengan dan kaki atau seluruh sisi tubuh sehingga pasien mengalami kesulitan
dalam melakukan kegiatan sehari hari seperti berjalan atau memegang benda
(National Institut of Neurological Dissorder and Stroke [NINDS], 2008).
Menurut Price & Wilson (2006), gambaran klinis utama yang berkaitan
dengan insufisiensi arteri ke otak akibat stroke iskemik disebut sindrom
neurovaskular, diantaranya :
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral). Cabang-
cabang arteria karotis interna adalah arteria oftalmika, arteria komunikantes
posterior, arteria koroidalis anterior, arteria serebri anterior, arteria serebri media.
Dapat timbul berbagai sindrom diantaranya kebutaan satu mata, gejala sensorik
dan motorik di ektermitas kontra lateral karena insufisiensi arteria serebri media.
Bila lesi terjadi di daerah antara arteria 12 serebri anterior dan media atau arteria
serebri media , gejalanya mula mula pada ekstremitas atas (misalnya, tangan
lemah, baal).
2. Arteria serebri media (tersering), Gejalanya adalah hemiparesis atau
monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan), kadang-kadang
hemianopsia (kebutaan) kontralateral, afasia global (apabila hemisfer dominan
terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
dan disfasia.
3. Arteri Serebri Anterior Gejalanya adalah kebingungan, kelumpuhan
kontralateral yang lebih besar di tungkai, lengan proksimal juga mungkin terkena,
gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu, deficit sensorik

26
kontralateral, Demensia, gerakan menggengam, reflex patologik (disfungsi lobus
frontalis).
4. Sistem Vertebrobasilar (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya bilateral)
Gejalanya adalah kelumpuhan disatu sampai ke empat ekstremitas, meningkatnya
reflek tendon, ataksia, tanda babinski bilateral, tremor, vertigo, disfagia, disartria,
sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi, gangguan
penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis) tinitus, gangguan pendengaran, rasa baal
di wajah, mulut atau lidah.
5. Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau thalamus) Gejalanya adalah
koma, hemiparesis kontralateral, afasia visual atau aleksia. Gejala neurologik
yang timbul akibat stroke di otak bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis
serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak /subakut, didahului
gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran
biasanya tidak menurun (Harsono, 2007).
Kematian jaringan otak pada pasien stroke dapat menyebabkan hilangnya
fungsi yang dikendalikan oleh jaringan tersebut, salah satu gejala yang
ditimbulkan adalah kelemahan otot pada anggota gerak tubuh (Wiwit, 2010).
Gangguan fisik Stroke seperti kelemahan otot, nyeri, dan spastisitas dapat
menyebabkan penurunan kemampuan untuk menggunakan ekstremitas atas yang
terkena stroke dalam aktivitas sehari-hari, keadaan ini membuat seseorang
menghindari menggunakan lengan dan tangan yang terkena stroke, tidak
menggunakan lengan yang terkena stroke dapat menyebabkan kelemahan atau
kehilangan kekuatan otot, penurunan rentang gerak dan keterampilan motorik
halus (Eng & Harris, 2009).
G. Penatalaksanaan
Fase akut stroke berakhir 48 sampai 72 jam. Pasien yng koma pada saat
masuk dipertimbangkan memiliki prognosis buruk. Sebaliknya pasien sadar penuh
mempunyai prognosis yang lebih dapat diharapkan. Prioritas dalam fase akut ini
adalah mempertahankan jalan nafas dan ventilasi yang baik. Fase rehabiliasi
stroke adalah fase pemulihan pada kondisi sebelum stroke. Program pada fase ini

27
bertujuan untuk mengoptimalkan kapasitas fungsional pasien stroke, sehingga
mampu mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari adekuat (Smeltzer dan
Bare, 2012).
Penatalaksanaan stroke menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (2011) adalah :
1. Pengobatan terhadap hipertensi, hipoglikemia/hiperglikemia, pemberian terapi
trombolisis, pemberian antikoagulan, pemberian antiplatelet dal lain-lain
tergantung kondisi klinis pasien.
2. Pemberian cairan, pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari
(parenteral maupun enteral), cairan parenteral yang diberikan adalah yang isotonis
seperti 0,9% salin.
3. Pemberian nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik. Bila terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurun nutrisi diberikan melalui pipa
nasogastrik.
4. Pencegahan dan penanganan komplikasi, mobilisasi dan penilaian dini untuk
mencegah komplikasi (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam,
emboli paru, kontraktur) perlu dilakukan.
5. Rehabilitasi, direkomendasikan untuk melakukan rehabilitasi dini setelah
kondisi medis stabil, dan durasi serta intensitas rehabilitasi ditingkatkan sesuaikan
dengan kondisi klinis pasien. Setelah keluar dari rumah sakit direkomendasikan
untuk melanjutkan rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama setelah
stroke.
6. Penatalaksanaan medis lain, pemantauan kadar glukosa, jika gelisah lakukan
terapi psikologi, analgesik, terapi muntah dan pemberian H2 antagonis sesuai 15
indikasi, mobilisasi bertahap bila keadaan pasien stabil, kontrol buang air besar
dan kecil, pemeriksaan penunjang lain, edukasi.

28
 DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association. 2015, Guidelines for the Early Management of
Patient With Acute Ischemic Stroke A Guideline for Healthcare
Professionals. Stroke.
http://stroke.ahajournals.org/content/early/2013/01/31/STR.0b013e318284
056a

Ginsberg, Lionel, 2007, Lecture Notes Neurology, EGC, Jakarta. hal.50-58.

Guyton, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Terjemahan). 11 ed. Rachman
RY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors. Jakarta: EGC; 2012.

Haris J E, Eng J J., 2009. Paretic Upper- Limb Strength Best Explains Arm
Activity In People With Stroke
http://ptjournal.apta.org/content/87/1/88.full.pdf+html. Diakses pada tanggal 28
Februari 2018.

Harsono., 2007.Kapita Selekta NEUROLOGI. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press.

Israr, A. Yayan, 2008. STROKE. Riau: Faculty of Medicine – University of Riau

Junaidi, I., Dorce, T., (ed), 2011, Stroke Waspadai Ancamannya, ANDI OFFSET,
Yogyakarta, hal. 13-17.

Misbach, J., Rusdi L., Amiruddin, A.,Basyiruddin, A., Suroto, Adelina, Y., et al.,
2011, PERDOSSI Guideline Stroke, Kelompok Studi Stroke Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Jakarta

National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2008. Brain basics:

preventing stroke.
www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htm

Pinzon R dan Asanti. 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan
dan Pencegahan. Yogyakarta : Andi Offset.

29
Price S A, Wilson L M., 2006. Patofisiology Konsep Klinis Proses- proses
Penyakit. Jakarta: EGC. Pp 1111: 1118.

Sidharta P dan Mardjono M., 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.

Smeltzer, Suzanne C & Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth, (Edisi 8), (Volume 3), Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Wiwit, S., 2010. STROKE & Penanganannya. Jogjakarta : Katahati.

30