BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

LANDASAN TEORITIS
2.1. Defenisi

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitktur
hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel
hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasiini
dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat
mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan pada kasus yang sangat lanjut,
menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.
Serosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan,
menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan ikat ( fibrosis ) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.

2.2. Etiologi
Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti ,
terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus. Sirosis Laenec,
sirosis pascanekrotik, dan sirosis biliaris.
Penyebab sirosis hati beragam diantaranya :
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi Alphal-antitripsin
4. Glikonosis type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia

4
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke
usus,dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary
atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak
berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning)
setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk
membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi
diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.
Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan,
tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing
Cholangitis.Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari
pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH,
dan lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis

2.3. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan
fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular
adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritrema palmaris
(telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati
hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah

5
splenomegali, varises esophagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral
lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi
kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.
A. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis,hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak, hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam dan
yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat
dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan
regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni).

B. Obstruksi Portal dan ansietas

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-
organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati.
Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka
aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limfa dan traktus gastrointestinal
dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang
kronis.

C. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik
juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system
gastrointestinal dan pemintasan (Shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

D. Edema
Merupakan gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh
gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadi edema.

6
E. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpangan vitamin tertentu
yang tidak memadai (terutama vitamin A,C dan K), maka tanda-tanda defisiensi
vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragik yang
berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

F. Kemunduran Mental
Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
encephalopati dan koma hepatic yang membakat.

2.4. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit sirosis hepatic adalah
sebagai berikut :

Perdarahan Saluran Cerna

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling
berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan
penyebab dari sepertiga ke kematian. Penyebab lain perdarahan adalah tukak
lambung dan duodenum (pada sirosis, insidensi gangguan ini meningkat), erosis
lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat protrombin yang
memanjang dan trombositopenia).
Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Tanda perdarahan
kadang-kadang adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat
terjadi bergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah.
Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi
perdarahan. Tamponade dengan alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore (triple-
lumen) dan Minnesota (quadruple-lumen) dapat menghentikan perdarahan untuk
sementara waktu. Vena-vena dapat dilihat dengan memakai peralatan serat optik
dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan di dalam vena,
sehingga akan mengehentikan perdarahan.

7
 Sebagian besar klinisis beranggapan bahwa cara ini hanya berefek
sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Vasopressin telah
digunakan untuk mengatasi perdarahan. Obat ini menurunkan tekanan portal
dengan mengurangi aliran darah splangnik, walaupun efeknya hanya bersifat
sementara. Kendati telah dilakukan tindakan darurat, sekitar 35% penderita akan
meninggal akibat gagal hati dan komplikasi.
Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor penting yang
mempercepat terjadinya ensefalopati yang mempercepat terjadinya ensepalopati
hepatik. Ensepalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksisk lain masuk dalam
sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri pada
saluran cerna. Ensefalopati hepatik akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan
melalui aspirasi lambung, pemberian pencahar dan enema, dan bila pemecahan
protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian neonamasin atau
antibiotik sejenis. Tindakan ini dibicarakan lebih lanjut pada bagian selanjutnya.

Asites
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya , asites adalah penimbunan
cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asites adalah manifestasi Kardinal sirosis
dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam
patogenesis asites pada sirosis hati:
1. Hipertensi Porta,
2. Hipoalbuminemia,
3. Meningkatnya Pembentukan dan aliran limfe hati,
4. Retensi natrium,
5. Gangguan ekspresi air mata.
Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta , seperti yang telah
dijelaskan, adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah
intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sistesis yang dihasilkan
oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya
tekanan osmotik koloid.
8
 Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan
osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan
terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang intestinal sesuai
dengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).
Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkaran abdomen. Penimbunan
cairan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma
meningkat. Dengan semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat
dijumpai cairan yang lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak
alih, gelombang cairan, dan perut yang membengkak. Jumlah yang lebih sedikit
dapat dijumpai dari pemeriksaan USG atau parasentesis.
Pembatasan garam adalah metode utama pengobatan asites. Obat diuretik
juga dapat digunakan digabungkan dengan diet rendah garam. Kini telah tersedia
berbagai obat dan program diuretik, namun yang penting adalah memberikan
diuretik secara bertahap untuk menghindari diuresis berlebihan. Kehilangan cairan
dianjurkan tidak lebih dari 1,0 kg/hari bila terjadi edema perifer dan asites.
Ketidakseimbangan elektrolit harus dihindari, sebab obat diuretik dapat
mencetuskan ensefalopati hepatikum.

2.5. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang
ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan
meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen
nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan
memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang
mempertahankan kalium ( spironolaktin) mungkin diperlukan untuk mengurangi
asietas jika gejala ini terdapat dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit
yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.
Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam
penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol
selanjutnya. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotiktidak dapat diputar

9
balik, perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan
tindakan tersebut.

2.6. KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS

1. Sirosis Portal Laennec
(alkoholik,nutrisional, dimana jaringan parut secara
Khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering
Disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe
Sirosis yang paling sering ditemukan di negara barat.
2. Sirosis Poscanekrotik
Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis Biller
Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang
kronis dan infeksi (kolangitis).

2.7. PENCEGAHAN
Pencegahan pada sirosis hepatis adalah:
a. Kurangi efek estrogen.
b. Berhenti merokok.
c. Ketahui status kesehatan tentang mitra seksual .
d. Gunakan suatu jarum bersih jika kamu menyuntik obat.
e. Berhati-hati sekitar produk darah di negara-negara tertentu.
f. Hindari atau membatasi alkohol.
g. Hindari pengobatan yang boleh menyebabkan kerusakan hati.
h. Hindari ekspose ke toksin lingkungan

10
2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut :
1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih
menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang
rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3 Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
5. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
6. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-
1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya
kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi
(USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises
esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta
sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan,
angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

2.9. PATOFISIOLOGI

Meskipun ada bebrapa factor yang terlibat dalam etiologi sirisis, konsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi
dengan frekuensi paling pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi
dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis,
namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab yang utama
pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian,
sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan meminum
minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi denan konsumsi
alcohol yang tinggi.

11
 Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding
individu lain tanpa ditemukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan
meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Factor lainya dapat
memainkan peranan, termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu ( karbon
tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis
yang menular. Jumlah laki-laki menderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari
pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati mati dan kadang-kadang berulang disepanjang perjalanan
penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur
digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah
jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih
tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang
berkontraksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol
sepatu berkepala besar yang khas. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang
insidius dan perjalanan penyakit yang sangat penjang sehingga kadang-kadang
melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

12