CRONIK KIDNEY DISEASE

A. DEFINISI GGK
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan
ireeversibel dimana terjadi kegagalan kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan metabolic, cairan dan elektrolit yang mengakibatkan uremia atau
azotemia.
Kegagalan ginjal menahun ( CRF: choronic renal failure) merupakan suatau kegagalan
fungsi ginjal yang berlangsung perlahan-lahan, karna penyebab yang berlangsung lama,
sehingga tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Gagal ginjal kronis adalah suatau sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat menahun,berlansung progresip dan cukup lanjut.
Sesuai dengan topik yang di tulis di depan dengan cronic kidne lisease (CKD) pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh dengan cronic renal failure (CRS) namun pada teknologi
akhir CKD lebih baik dalam rangka umtuk membatasi kelainan klien pada kasus secara
dini<karena pada CKG di bagi menjadi lima grade,dengan harapan klien datang/merasa
masih dalam stage-stag awal yaitu 1 dan// 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan
derajat (stage) menggunkan terminology CCT (clearance creatinine test) dengan rumus
satge 1 sampai 5. Sedangkan CRF ( cronic renal velure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila
menggunakan istilah CRF .
B. ETIOLOGI
a. Gangguan pembuluh darah ginjal: berbagai jenis lesi vascular dapat
menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan ginjal. Lesi yang paling sering
adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan konstriksi skelartik
progresif pada pembuluh darah. Hyperplasia fibromuscular pada satu atau lebih
arteri besar yang juga menimbulkan sumbatan pembuluh darah. Nefros kloresis
yaitu suatu kondisi yang disesbakan oleh hipertensi lama yang tidak diobati,
dikarektristikan oleh penambalan, hilangnya elastisitas system, perubahan darah
ginjal mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal.
b. Gangguan emonilogis: seperti glomerulonephritis dan SLE
c. Infeksi: dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutana E.COLI yang
berasal dari kontaminasi tinja pada praktus urinarius bakteri. Bakteri ini
mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering secara ascenden dari
tratus urinarius bagi .bawah lewat ureter keinjal sehingga dapat menimbulkan
kerusakan irewelsibel ginjal yang disebut plenlonefritis.
d. Gangguan metabolic: seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkt
sehingga terjadi penambalan membrane kapiler dan diginjal dan berlanjut
dengan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amyloidosis yang disebabkan
oleh endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah
secara seriuz merusak membrane glomerulus
 e. Gangguan tubuh primer: terjadinya nefrotoksis akibat analgesic/logam berat
f. Obstruksi traktus uninarius: oleh batu ginjal, hipertrofi prosfat, uretra.
g. Kelainan kongenital dan herediter: penyakit polkistis = kondisis keturunan yang
dikarekteristik oleh terjadinya kista/ kantong berisi cairan didalam ginjal dan
organ lain, serta tidak adanya jal, ginjal yang bersifat konginital ( hypoplasia
renalis) serta adanya asidosis

4. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk gglomerulus) diduga utuh
sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertropi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkan ginjal untuk berfungsi sampai
¾ dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala padapasien menjadilebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%.
Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian demikian nilai kreatinin clearance turun sampai
15 ml/menit atau lebih rendah itu (Berbara Clong, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap
sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.
Banyak gejal uremia membaik setelah dialisis (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

5. KLASIFIKASI

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium

a. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinnin serum normal
dan penderita asimptomatik
b. Stadium 2 : isufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat
c. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium tingkat dan penurunan

LFG :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal ynga ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal (> 90 ml / menit / 1,73 m2
b. Stadium 2 : kelainan ginjal dengan albuminaria parsisten dan LFG antara 60-89 ml /
menit / 1,73 m2
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit/1,73 m2
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara15-29 ml/menit/1,73 m2
e. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG < 15ml/menit/1,73 m2 atau gagal ginjal
terminal.

Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) / CCT (Clearance Creatinin Test) dapat
digunakan dengan rumus:

(140-umur) x berat badan (kg)

Clearance creatinin (ml/ menit) =

72x creatinin serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Stadium gagal ginjal koronik

a. Stadium 1
Penurunan cadangan ginjal, ditandai dengan kehilangan fungsi nefron 40-75%. Pasien
biasanya tidak mempunyai gejala, karena sisa nefron yang ada dapat membawa fungsi-
fumgsi normal ginjal.
b. Stadium 2 = isufisiensi ginjal
 Kehilangan fungsi ginjal 75-90%. Pada tingkat ini terjadi kreatinin serum dan
nitrogenurea darah, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengembanngkan urin
pekat dan azotemia.
Pasien mungkin melaporkan poliuria dan nokturia
c. Stadium 3 : payah gagal ginjal stadium akhir atau uremia
Tingkat renal dari GGK yaitu sisa nefron yang berfungsi < 10%. Pada keadaan ini
kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai
respon terhadap GFR yang mengalami penurunan sehingga tdak terjadi ketidak
seimbangan kadar ureum nitrigen darah dan elektrolit, pasien diindikasikan untuk
dialisis

7. MANIFESTASI KLINIK

1. manifestasi klinik antara lain:

a. gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelhan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah trsinggung, depresi.

b. gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkai atau sesak nafas
waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lakukan, pruritis mungkin tidak ada
tapi mungkin juga sangat parah.

2. Manifestasi klinik menurut(smeltzer,2001:1449)antara lain:hipertensi,(akibat retensi cairan dan

natrium dari aktivitas sistem renin-anglotensin-aldosteron),gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner(akibat cairan berlebihan)dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik,priuritis,,anoreksia,mual,muntah,dan cegukan,kejutan otot,kejang,perubahan tingkat
kesadaran,tidak mampu berkonsentrasi)
3. manifestasi klinik menurut suyoni(2001)adalah sebagai berikut:
a) Gangguan kardiovaskular
Hipertensi,nyeri dada,dan sesak napas akibat perikarditis,efusi peri cardiac dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan,gangguan irama jantung dan edema.
b) Gangguan pulmoner.
Napas dangkal,kulmaul,batuk dengan spuntum kental dan riak,,suara krekels.
c) Gangguan gastrointestinal
Anoreksia,naunsia,dan fornitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam otot
,perdarahan pada saluran gastrointestinal,ulserasi dari perdarahan mulut,napas bau amonia.
d) Gangguan muskuluskletal
 Resiles leg sindrom(pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan),burning fet syndrom(rasa
kesemutan dan terbakar,terutama pada telapak kaki),tremor,meopati(kelemahan dan
hipertropi otot-otot ekstermitas)
e) Gangguan integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuningan,akibat penimbunan urukrom,gatal-gatal
akibat toksik,kuku tipis dan rapuh.
f) Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libidofersilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore.
Gangguan metabolik glukosa, gangguan metabolok lemk dan vitamin D.
g) Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa.
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,hipokalsemia.
h) Sistem hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan
eritopoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup
eritrosit dalam suasana uremia toksisk, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombsis dan
trombositopeni.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

urine

 volume : <400 ml /24 jam (oliguria)/anuria

 warna : urine keruh
 berat jenis <1,015
 osmulalitas <350m osm/kg
 klirens kreatinin : turun
 Na >40mEq/lt
 protein : proteinuria (3-4+)

Darah

 BUN/kereatinin :↑
 hitung darah lengkap : Ht↓, Hb <7-8 gr%
 eritrosit : waku hidup↓
 -GDA,PH: asidosis metabolik
 Na++ serum: ↓
 K+:↑
 Mg++/fosfat: ↑
 -pprotein (khusus albumin): ↓
  Osmolalitas serum >285m osem/kg
 KUB foto: ukuran ginjal/ureter/KK dan obstruksi (batas)
 Pielogram retrogred : identifikasi ekstrafaskuler, massa.
 Sistouretrogram berkemih: ukuran KK, refluks kedalam ureter, retensi.
 Ultrasono ginjal:sel.jaringan untuk diagnosis histologist`
 Endoskopi ginjal,nefroskopi:batu,hematuria,tumor
 EKG:ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
 Foto kaki,tengkorak,kolumna spinal dan tangan:demineralisasi

9. PENAKTALAKSANAAN

 Pengaturan minum→pemberian cairan

 Pielogram retrograd=<intake garam
 Pengendalian K+ darah
 Penanggulangan anemia→transfusi
 Penanggulangan asidosis
 Pengobatan dan pencegahan infeksi
 Pengaturan protein dalam makan:Rp
 Pengobatan neuropati
 Dialisis
 Transplantasi

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1) Riwayat keehatan dahulu

Kemungkinan adanya DM,nefrosklerosis,hipertensi,GNC/GGA yang tidak
teratasi,obstruksi/infeksi tr.urinarius ,penyalahgunaan analgetik
2) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik dalam keluarga
3) Riwayat kesehatan sekarang
 Aktivitas/istirahat:kelelahan yang ekstrem,kelemahan,malaise
 Sirkulasi:riwayat hipertensi lama adalah berat,palpitasi,nyeri dada
 Integritas ego:faktor strees,contoh finansial,hubungan dan
sebagainya.perasaan tak berdaya,tak ada harapan,tak ada kekuatan
 Eliminasi:penurunan frekuensi urine,uliguria,anuria,abdomen
kembung,diare/konstipasi
 Makanan/cairan:BB↑(edema),BB↑(malnutrisi),anorexia,nyeri ulu
hati,mual/muntah,rasa metalik tak sedap pada mulut(nafas
amoniak),penggunaan deuritik.
  Neurosensori:sakit kepala ,penglihatan kabur,kram otot/kejang,sindrom
kaki gelisah,kebas rasa terbakar pada telapak kaki,kebas/kesemutan dan
kelemahan, terutama extermitas bawah(neuropati perifer)
 Nyeri/kenyaman:nyeri panggul,sakit kepala,kram otot/nyeri
kaki(memburuk mlm hari)
 Pernafasan:nafas pendek,dispnoe nokturnal paraksismal,batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak
 Keamanan:kulit gatal,ada/berulangnya infeksi
 Sexualitas:penurunan libido,amenore,infertilitas
2. Diagnosa keperawatan
1). Resti penurunan curah jantung b.d ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume
sirkulasi,karya miokardial tahan vascular sistemik,akumulasi toxin,gangguan
frekuensi,irama,konduksi jantung.
3. intervensi

NO DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI RASIONAL PARAF

HASIL
1 Resti penurunan curah 1. Auskultasi 1. S3/S4 dengan
penurunan jantung tidak bunyi jantung tonus muffled,
curah terjadi dan paru. takikardia,
jantung b/d 1. Tanda- Evaluasi adanya frekuensi jantung
ketidak tanda edema tak teratur,
seimbangan vital perifer/kongesti takiponoe,
cairan dalam vaskuler dan dispone, gemerisik
,akumukasi batas keluhan dan edema
toxin,kerja normal disponea menunjukan GGK
miokardial 2. Nadi 2. Kaji 2. Hipertensi
dan tahan perifer adanya/derajat bermakna dapat
vaskular kuat dan hipertensi terjadi karena
yang tidak sama awasi TD, gangguan pada
seimbang. waktu perhatikan system aldesteron
pengisian perubahan renin angiotensin
kapiler postural, (disebabkan
contoh duduk, disfungsi ginjal)
baring dan 3. Kelelahan dapat
berdiri menyertai GJK juga
3. Kaji tingkat anemia
aktifitas, respon 4. Hipotensi, nadi
terhadap paradokisn,nadi
aktifitas perifer, destensi
4. Evaluasi bunyi jugular, pucat,
jantung TD, penyimpanan
nadi, perifer, mental
pengisian menunjukan
kapiler, suhu, tamponade,
kongesti
 vascular, kedadarutan
sensori/mental medik.
5. Kaloborasi 5. Ketidakseimbangan
tentang dapat menganggu
pemeriksaan konduksi elektrikal
laboratorium, dan fungsi jantung
contoh 6. Menurunkan
elektrolit tahanan vaskuler
6. Berikan obat sistemik dan/atau
anti hipertensi pengeluaran renin
untuk menurunkan
kerja miokardial
dan mencegah GJK.

N Diagnose Tujuan/kriteria hasil Intervensi Rasional Paraf

o
2 resti Kerusakan integritas 1. inspeksi kulit 1. Menandakan
kerusakan kulit tidak terjdi terhadap aarea sirkulasi
integritas 1. Kulit tetap perubahan buruk yang
kulit b.d utuh warna,turgor,v dapat
gangguan 2. Menunjukan asskular,kelain menimbulkan
status perilaku untuk an. pembentukan
metabolik,sir mencegah 2. pantau infeksi.
kulasi dan kerusakan/ced masukan 2. Mendeteksi
sensasi,gang era kuliat cairan dan adanya
guan turgor hidrasi kulit dehidrasi.
kulit,penuru dan membran 3. Jaringan
nan mukosa edema lebih
aktivitas/imo 3. inspeksi area cenderung
bilitas,,akum tergantung rusak/robek.
ulasi toxin terhadap 4. Menurunkan
dalam kulit edema tekanan
4. ubah posisi edema,denga
dengan sering n berfusi
5. anjurkan buruk untuk
menggunakan menurunkaan
pakaian iskemia.
katun,longgar 5. Mencegah
6. beri iritasi dermal
perawatan langsung dan
kulit,batasi meningkatkan
penggunaan evaporasi
sabun,beri lembab pada
salep atau kulit.
krim
 Menurunkan gatal dan
meningkatkan
pengeringn daripada
sabun,lotion dan salep
menghilangkan
kering,robekan kulit.

4 Implementasi
No Tindakan Respom paraf
1 Auskultasi bunyi jantung dan paru
2 Kaji adanya/derajat hipertensi
3 Evalusi bunyi jantung TD, nadi
perifer, pengisian kapiler
4 Kaji tingkat aktivitas, respon
terhadap aktivitas

No Tindakan Respon paraf

1 Melkukan infeksi kulit terhadap
perubahan warna, tugor, vuskuler,
memperhatikan adanya kemerahan.
2 Merubah posisi setiap 15 menit
sekali
3 Menganjurkan pasien mengunakan
kompres lembab dan dingin untuk
memberikn tekanan pada area
pruritis
4 Menganjurkan memakai pakain
katun
1. Pasien mengikuti apa yang
dianjurkan, kulit klien tidak
gatal lagi
2. Lebih tenang dan nyaman
3. Pasien menerima dengan
bagus untuk tetap
mengompres
4. Kuliat dan badan pasien
lebih nyaman dan agak
ringan dirasakan.

5. Evaluasi
1. Ttv: TD 120/80 mmHg
RR 24×menit,
N 70×/menit
CRT kembali <3 detik
2. Klien mengatakan tubunya sudah tidak gatal lagi, kulit klien tampak lembab, kulit
tidak bersisik.