BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Tn. S

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Desa Katimoho RT/RW 09/03 Kecamatan Kedamaian,

Gresik, Jawa Timur

Pekerjaan : Swasta

Tanggal periksa : 11 Desember 2017

Tanggal MRS : 11 Desember 2017

No RM : 683656

ANAMNESA :

Keluhan utama : Nyeri seluruh badan

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Ibnu Sina dengan

keluhan perut sebah sejak 1 minggu, mual sejak 2

bulan, muntah 5 kali dalam sehari selama 3 hari

kosistensi cairan, perut terasa panas pada pagi hari

hilang timbul. Pasien mengatakan terasa benjolan di

perut atas kanan.

Riwayat penyakit dahulu : Tidak pernah mengalami keluhan serupa

sebelumnya.

1
 Gastritis (+)

Alergi makanan atau obat-obatan disangkal

HT disangkal

DM disangkal

Riwayat penyakit keluarga :-

Riwayat pengobatan : Promag, Mylanta.

Riwayat social : Pasien merokok (+) 1 hari 1 pack

Kebiasaan minum jamu

PEMERIKSAAN FISIK :

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Composmentis

GCS : 456

Tinggi/BB : 155 cm/60 kg

Tekanan Darah : 103/78 mmHg

Nadi : 119x/menit

Suhu : 37,3oC

Respiration Rate : 20x/menit

Kepala / leher :

Rambut : normal

Mata : isokor, Anemis -/-, Ikterus +/+

Telinga : normal
2
 Hidung : normal, dypsneu –

Mulut : normal, sianosis -, bibir kering -, lidah kotor –

Leher : pembesaran kelenjar getah bening -,

peningkatan JVP -, deviasi trakea –

Thorax :

Paru : Inspeksi : bentuk dada normal,

pergerakan dada simetris,retraksi -/-

Palpasi : fremitus raba dan suara simetris.

Perkusi : sonor kedua lapang paru.

Auskultasi : suara nafas vesikuler +/+

Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V

midclavicula sinistra.

Perkusi : batas jantung kanan PSL dextra,

Batas jantung kiri PSL sinistra ICS

V.

Auskultasi : S1 S2 tunggal, murmur -, gallop –

Abdomen :

Inspeksi : distended, scar –,

Auskultasi : BU (+) normal

Palpasi : nyeri tekan epigastrium

Hepar: Teraba

3
 Lien : Tidak teraba

Perkusi : hypertimpani

Ekstremitas :

Superior : akral hangat +/+ , oedem -/-,

inferior : akral hangat +/+, oedem -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Pemeriksaan Hasil Normal

Hb 11.8 L : 13-17g%,
P : 11,4-15,19 g%
Leukosit 10.200 4.500 – 11.000
PCV 38 L : 40-50%
P : 37-47%
Thrombosit 315.000 150.000 – 350.000 µL
MCV 77 80 – 94
MCH 24 26 – 33
MCHC 31 32 – 36
GDA 118 < 200 mg/dL
Faal Ginjal laki laki
BUN 16.9 4.8-23 g/dL
Serum creatinin 1.16 Dewasa 0.7-1.2 mg/dL
Anak 0.5-1.2 mg/dL
Faal Hati Laki-Laki
Bil Dir 1,84 Dewasa dan anak <= 0.2
mg/Dl
Bil Tot
Dewasa 3.42 0.1-0.2 mg/dl
SGOT 222.1 0-31 µL
SGPT 99.5 0-32 µL
HBS AG positip Negatif
4
Elektrolit
Natrium 134 135-145
Kalium 4.4 3.5-5.5
Chlorida 94 98-108

Problem List Initial

Planning
TPL PPL Assessment
Nyeri perut Pdx:
Febris (39.8°C) Test fungsi ginjal
Nausea UL
Vomiting Elektrolit
Anemia (Hb: 6.7)
Trombositopeni Ptx:
(94.000/µL) PGK PGK V HD  Infus Kidmin 1 fl
Leukositosis Reguler  Transfusi PRC 1 kolf/hr
(23.600/µL) sampai Hb 8
Hipertensi (TD:  Inj. Antrain 500 mg 3x1
154/104 mmHg)  Inj. Ondansetron
Cephalgia  Inj. Amlodipin 10 mg
HD reguler 1x1
 Inj. Valsartan 80 mg 1x1
 Inj. Ranitidin 2x1

5
 BAB II

RESUME

Pasien datang dengan keluhan nyeri seluruh badan. Dari anamnesa

didapatkan Pasien mengatakan badan nyeri sejak 1 hari sebelum MRS setelah HD.

Pasien rutin HD 1 kali seminggu tiap hari sabtu. Disertai pusing, mual dan muntah

kurang lebih 3x dalam sehari, muntah berisi cairan, cairan muntah kira-kira

sebanyak 1 aqua gelas. Pasien juga mengeluhkan demam sejak nyeri timbul.

Dari pemeriksaan fisik status internistik didapatkan Tekanan darah 154/104

Nadi 116x/menit Suhu 39,8o C Respiration rate 22x/menit, dari pemeriksaan kepala

leher ditemukan konjungtiva anemis, dari pemeriksaan thorax dalam batas normal

dari pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium dan pada ekstremitas

tidak ditemuka oedem. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 6.7 ,leukosit

23.600 , PCV 18 dan trombosit 94.000.

Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan

hasil yang menunjukkan diagnosa pada PGK V. Sehingga diberikan terapi untuk

DHF Terapi cairan: Inf Kidmin 1fl, Transfusi PRC 1 kolf/hr sampai Hb: 8 mg/dl,

Inj. Antrain 3x1 (kp), Inj. Ondansetron 1x1, Inj. Amlodipin 10 mg 1x1, Inj.

Ranitidine 2x1.

6
 BAB III

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologis yang

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dengan etiologi yang

beragam. Pada PGK dapat terjadi suatu sindroma klinik berupa uremia yang

disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal (Setiati et al., 2014).

PGK dapat di klasifikasikan atas dua hal yaitu berdasarkan derajat penyakit

dan etiologi. Klasifikasi derajat penyakit berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus

(LFG), sedangkan klasifikasi etiologi berdasarkan penyakit penyebab antara lain

ginjal diabetes, penyakit ginjal non-diabetes dan penyakit pada transplantasi (Setiati

et al., 2014).

Menurut data Riskesdas pada tahun 2013, di Indonesia penderita PGK sebesar

0,2 %, prevalensi penderita PGK tertinggi terdapat pada Provinsi Sulawesi Tengah

sebesar 0,5 % dan terdapat tujuh Provinsi dengan prevalensi penderita PGK

terendah terdapat pada Provinsi Riau, Sumatera Selatan, Kep. Bangka Belitung,

Kep. Riau, DKI Jakarta, Nusa Tenggara Barat, dan Kalimantan Timur sebesar 0,1 %

(Riskesdas, 2013). Menurut data United States Renal Data System pada tahun 2011-

2014 di Amerika Serikat prevalensi PGK sebesar 14,8 % (USRDS, 2016),

sedangkan di Eropa menurut data tahun 2015 prevalensi penderita PGK di

Norwegia (3.31%) dan Jerman (17.3%) (Bruck et al, 2015).

7
 B. Rumusan Masalah

Bagaimana patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik ?

C. Tujuan

Untuk mengetahui patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik

8
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Penyakit Ginjal Kronis

Ginjal adalah organ yang mempunyai fungsi vital dalam tubuh manusia.

Fungsi utama ginjal adalah untuk mengeluarkan bahan buangan yang tidak

diperlukan oleh tubuh dan juga mensekresi air yang berlebihan dalam darah.

Ginjal memproses hampir 200 liter darah setiap hari dan menghasilkan kurang

lebih 2 liter urin. Bahan buangan adalah hasil daripada proses normal

metabolisme tubuh seperti penghadaman makanan, degradasi jaringan tubuh,

dan lain-lain. Ginjal juga memainkan peran yang penting dalam mengatur

konsentrasi mineral-mineral dalam darah seperti kalsium, natrium dan kalium.

Selain itu ia berfungsi untuk mengatur konsentrasi garam dalam darah dan

keseimbangan asam-basa darah, serta sekresi bahan buangan dan lebihan

garam (Pranay, 2010).

9
 Gambar 2.1

Potongan vertical ginjal

Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang progresif

secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari kondisi normal

menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia

disebut dengan penyakit ginjal kronik. Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau

penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) adalah gangguan fungsi ginjal yang

menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit gagal,

menyebabkan uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah

(Smeltzer, 2001).

10
B. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronik dapat di klasifikasikan atas dua hal yaitu berdasarkan

derajat penyakit dan etiologi. Klasifikasi derajat penyakit berdasarkan Laju Filtrasi

Glomerulus (LFG), sedangkan klasifikasi etiologi berdasarkan penyakit penyebab

antara lain ginjal diabetes, penyakit ginjal non-diabetes dan penyakit pada

transplantasi.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetets
Penyakit ginjal transplantasi
Diabetes melitus tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular
(Penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia)
Penyakit vaskular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointestinal (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik, keracunan obat
(siklosporin/takrolimus)
Penyakit reccurent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Kriteria penyakit ginjal kronik meliputi pertama, kerusakan ginjal yang

terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan struktural atau tanpa penurunan LFG,

dengan manifestasi kelainan patologis dan terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk

kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan.

Kedua, Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal, yang dapat dihitung dengan rumus

Kockroft-Gault sebagai berikut:

11
 (140−𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛
LFG (ml/mnt/1.73m2) = *)
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 (𝑚𝑔/𝑑𝑙)

*) pada perempuan dikalikan 0.85

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73 m2)
1 Kerusakan ginal dengan LFG normal atau   90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG  ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG  sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG  berat 15 – 29
5 Gagal ginjal (End Stage Renal Disease) < 15 atau dialisis

C. Etiologi Penyakit Ginjal Kronis

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) pada tahun 2000 menyebutkan

beberapa etiologi penyebab PGK, antara lain:

Tabel 3. Penyebab utama PGK di Amerika Serikat

Penyebab Insiden
Diabetes mellitus 44%
Tipe 1 (7%)
Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis intersisialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

Tabel 4. Penyebab Penyakit Gagal Ginjal Kronik di Indonesia

Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46.39%
Diabetes Melitus 18.65%
Obstruksi dan infeksi 12.85%
Hipertensi 8.46%
Sebab lain: Nefritis lupus, nefropati 13.65%
urat, intoksikasi obat, dan penyebab
yang tidak diketahui

12
D. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis

Hampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang

kepada jumlah akhir laju filtrasi glomerulus (LFG). Tanpa mengambil kira

penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal

mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan LFG menerusi

hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron

yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi

normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea dan kreatinin

sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya setelah LFG

menurun pada tahap 50% dari yang normal. Kadar kretinin plasma akan

mengganda pada penurunan LFG 50%. Walaupun kadar normalnya adalah

0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron

telah menurun sebanyak 50% (Arora, 2010).

Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan

hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan

ginjal yang progresif. Ini dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan

tekanan pada kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan

kerusakan kapilari tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap

kejadian glomerulosklerosis segmental dan fokal (Arora, 2010).

13
 Antara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal

yang bersifat progresif adalah:

1. Hipertensi sistemik

2. Nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal

3. Proteinuria

4. Hiperlipidemia

Gambar 2.2

Patofisiologi PGK

14
 Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir

metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun

dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem

tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan,

semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang

normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang

seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia

mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar

kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme

protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang

menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan

ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja,

mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu

blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal

tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara

normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan

cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif.

Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat

oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan

bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan

volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan

cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik

akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga

15
 terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan

anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi

peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.

Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari

kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal

ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein

dalam urin, dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).

E. Gejala Klinis Penyakit Ginjal Kronis

Gambaran klinis penyakit ginjal kronik meliputi, sesuai dengan

penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius,

batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, Lupus Eritematous

Sistemik (LES), dan lain sebagainya. Sindroma uremia adalah kumpulan

gejala klinis berupa lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang-kejang sampai koma. Selain itu juga terdapat gejala

komplikasi berupa hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,

asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium kalium,

chlorida).

Biasanya ketika LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan

keluhan, tetapi pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar urea yang

meningkat dan serum kreatinin sampai LFG sebesar 30%, gejala pada pasien

ini biasanya badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, dan penurunan

berat badan. LFG dibawah 30% akan menimbulkan keluhan antara lain

16
 anemia, peningkatan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,

pruritus, mual, dan muntah.

Pasien juga dapat terjangkit penyakit infeksi pada saluran kemih,

saluran pernafasan, dan saluran pencernaan, selain itu pasien menderita

hipovolemia atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara

lain dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi komplikasi lebih

serius dan pasien sudah memerlukan terapi penggantian ginjal antara lain

dialisis atau transplantasi ginjal.

F. Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi penyakit yang

mendasarinya; penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum

(Nilai normal: 20-35) dan kreatinin serum (< 1,20 mg/dL). Kadar serum

kreatinin saja tidak dapat menggambarkan fungsi ginjal; kelainan

biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hypokalemia, hyponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik; kelainan urinalisis

meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, isotenuria.

G. Gambaran Radiologis

Gambaran batu penyakit ginjal kronis meliputi foto plos abdomen,

bisa didapatkan gambaran radio-opak, pada pielografi intravena jarang

dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus,

disamping kontras yang bersifat toksik oleh terhadap ginjal. Ultrasonografi

17
 ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, hodrpnefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi.

H. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronis

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan

mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKDantara lain

adalah:

1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata

bolisme, dan masukan diit berlebih.

2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

renin angiotensin aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat,

kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang

abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan

nitrogen dan ion anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

18
 I. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronis

Evaluasi dan penanganan pasien dengan PGK memerlukan

pengertian konsep terpisah namun saling berhubungan mengenai diagnosis,

kondisi komorbid, derajat keparahan penyakit, komplikasi penyakit dan

risiko hilangnya fungsi ginjal serta penyakit kardiovaskular.

Tabel 5. Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG Tatalaksana
2
(mlmnt/1.73 m )
1  90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan, fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskular
2 60 - 89 Menghambat pemburukan fungsi ginjal
3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15 – 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Sedangkan terapi untuk PGK meliputi:

1. Terapi spesifik, berdasarkan diagnosis

2. Evaluasi dan penanganan kondisi komorbid

3. Memperlambat kerusakan fungsi ginjal

4. Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular

5. Pencegahan dan terapi penyakit komplikasi (hipertensi, anemia, gagal

tumbuh)

6. Penggantian fungsi ginjal dengan dialisis atau bahkan transplantasi

ginjal

19
Terapi dislipidemi

Dislipidemi merupakan faktor risiko primer penyakit kardiovaskular

dan komplikasi penyakit ginjal progresif karena dapat menyebabkan

aterosklerosis difus dan iskemi renal. Abnormalitas lipid pada PGK paling

sering adalah peningkatan trigliserida, low density lipoprotein (LDL) yang

diakibatkan gangguan klirens. Rekomendasi dari KDOQI bertujuan

mengurangi kadar kolsterol < 100 mg/dL dan trigliserid < 200 mg/dL.

Atorvastatin dan kolestiramin efektif dan aman digunakan pada anak.

Terapi Hipertensi

Hipertensi menyebabkan kerusakan langsung pembuluh darah nefron

sehingga ginjal kehilangan kemampuan otoregulasi tekanan dan laju filtrasi

glomerulus dengan hasil akhir hiperfiltrasi yang bermanifestasi sebagai

albuminuri. Target tekanan darah pada anak dengan PGK adalah dibawah

persentil 90 sesuai usia dan jenis kelamin. Angiotensin converting enzyme

inhibitor (ACEI) dan angiotensin receptor blocker (ARB) lebih efektif

dibandingkan antihipertensi lain dalam mencegah progresifitas kerusakan

ginjal karena obat-obatan tersebut menurunkan tekanan intraglomerular dan

proteinuri melalui efek langsung terhadap tekanan darah sistemik dan

sirkulasi glomerulus.

20
Terapi anemia

Anemia pada penyakit ginjal kronis teradi akibat produksi eritropoietin

yang menurun dan massa sel tubular renal yang berkurang. Kompensasi

jantung terhadap anemia menyebabkan hipertrofi ventrikel dan kardiomiopati

sehinga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung atau penyakit jantung

iskemik. Rekomendasi KDOQI menyebutkan target hemoglobin 11 hingga

12 g/dL pada penderita PGK, dan penderita dengan kadar feritin serum < 100

ng/mL harus mendapat suplementasi besi. Recombinant human

erythropoietin (rHuEPO) dengan dosis 50-150 mg/kgBB/hari subkutan

digunakan untuk anemia akibat PGK.

Terapi osteodistrofi

Anak dengan PGK mengalami penurunan kadar kalsitriol serum (1,25

dihidroksi vitamin D) dan peningkatan kadar hormon paratiroid (PTH) serum

sehingga KDOQI menganjurkan pemeriksaan kadar kalsium dan fosfat setiap

bulan dan kadar PTH minimal setiap 3 bulan.Pasien dengan kadar PTH tinggi

(> 300 pg/mL) dapat diberikan vitamin D aktif (Rocatrol) 0.01-0.05

µg/kgBB/hari untuk mensupresi sekresi PTH serta harus membatasi asupan

fosfat dari diet.

Hormon pertumbuhan

Gangguan hypothalamic-pituitary-growth hormone axis berkontribusi

terhadap resistensi hormon pertumbuhan pada kadaan uremia. Menurut

21
KDOQI, recombinant human growth factor (rHuGH) 0.05 µg/kgBB/hari

subkutan dapat dipertimbangkan apabila tinggi anak untuk usia kronologis <

2 standar deviasi dan anak dengan growth velocity < 2 SD.

Diet

Diet memegang peranan penting pada anak PGK karena penderita

rentan terhadap malnutrisi dan hipoalbuminemi. Tantangan bagi dokter anak

dan ahli gizi adalah untuk mencapai tumbuh kembang yang optimal.

Kebutuhan energi harus memenuhi recommended dietary allowance (RDA)

untuk anak normal dengan tinggi sesuai. Jika terdapat malnutrisi, asupan

kalori dapat ditingkatkan untuk memperbaiki penambahan berat badan dan

pertumbuhan linier. Asupan kalori harus cukup untuk meningkatkan efisiensi

protein (protein-sparing effect) dan mencegah pasien dari proses katabolik.

Diet restriksi protein hingga kini masih menjadi perdebatan. Analisis

Cochrane menyimpulkan bahwa restriksi protein dapat mengurangi proteinuri

pada nefropati diabetes. Sedangkan rekomendasi KDOQI menganjurkan

asupan protein 0.8 hingga 1 g/kgBB/hari dan asupan kalori sebesar 30-35

kcal/kgBB/hari pada anak PGK. Pada PGK stadium 1-4, asupan natrium

dibatasi 2000 mg/hari, kalsium 1200 mg/hari, dan kalium serta fosfat dinilai

berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium. Pada PGK

stadium 5 asupan kalium, fosfat, kalsium, natrium dan cairan perlu dibatasi.

22
J. Pencegahan

Dokter anak berperan dalam skrining pasien anak dengan risiko tinggi,

mencegah kerusakan ginjal, dan merubah perjalanan penyakit PGK dengan

melakukan terapi awal dan pengawasan progresifitas penyakit. Pencegahan

ini memiliki 3 aspek penting yaitu pencegahan:

1. Primer, bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi pemaparan

terhadap faktor-faktor yang dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya

strategi untuk mengurangi pemaparan antenatal terhadap infeksi,

pencegahan penyakit ginjal yang diturunkan dengan cara konseling genetik,

pencegahan obesitas, deteksi awal dan penanganan hipertensi dan kencing

manis.

2. Sekunder, dimana pencegahan terjadinya progresifitas kerusakan ginjal dari

PGK stadium 1-5 dengan melakukan penanganan yang tepat pada setiap

stadium PGK.

3. Tersier, berfokus pada penundaan komplikasi jangka panjang, disabilitas

atau kecacatan akibat PGK dengan cara renal replacemet therapy

dialisis atau transplantasi ginjal.

K. Prognosis

Prognosis pasien PGK berdasarkan data epidemiologi dan angka

kematian meningkat sejalan dengan fungsi ginjal yang memburuk. Penyebab

kematian utama pada PGK adalah penyakit kardiovaskular. Dengan adanya

renal replacement therapy dapat meningkatkan angka harapan hidup pada

PGK stadium 5. Transplantasi ginjal dapat menimbulkan komplikasi akibat

23
pembedahan. CAPD meningkatkan angka harapan hidup dan quality of life

dibandingkan hemodialisis dan dialisis peritoneal.

Daftar Pustaka

24
Arora, P., Varelli, M, 2010. Chronic Renal Failure. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Brück, Katharina., Stel, Vianda S., Gambaro, Giovanni., Hallan, Stein., Volzke,
Henry., Arnlov, Johan., Kastarinen, Mika., Idris, Guessous., Jose , Vinhas.,
Bénédicte, Stengel, Hermann, Brenner., Jerzy, Chudek., Solfrid,
Romundstad., Charles, Tomson., Alfonso, Otero Gonzalez., Aminu, K.
Bello., Jean, Ferrieres., Luigi, Palmieri., Gemma, Browne., Vincenzo,
Capuano., Wim, Van Biesen., Carmine, Zoccali., Ron, Gansevoort., Gerjan,
Navis., Dietrich, Rothenbacher., Pietro, Manuel Ferraro., Dorothea ,
Nitsch., Christoph, Wanner., Kitty, J. Jager., 2015., PGK Prevalence Varies
across the European General Population., J Am Soc Nephrol, hal 1-13.

Catherine S, Snively M. Chronic kidney disease: Prevention and treatment of

common complications. American Academy of Family Physicians. 2005;1-
5.

Fogo AB, Kon V. Chronic renal failure. Dalam: Avner WD, Harmon FE. Pediatric

Nephrology. Edisi ke-5. Lippincott Williams and Wilkins. 2004; hal 1645-70.

Gulati S. Chronic kidney disease. (Diunduh tanggal 20 November 2016). Tersedia

dari URL: www.emedicine.com.

Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiative of The National Kidney

Foundation.Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Evaluation,Classification, and Stratification. 2002.

Nahas ME. The patient with failing renal failure. Dalam: Cameron JS, Davison AM.
Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Edisi ke-3. Oxford University
Press.2003; hal 1648-98.

Pranay, K., Stoppler, M.C. (ed), 2010. Chronic Kidney Disease. Available
from:http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/page18_e
m.htm#Authors%20and%20Editors

Riset Kesehatan Dasar., 2013., Prevalensi Gagal Ginjal Kronik., hal 1-7.

Setiati, Siti., Alwi, Idrus., Sudoyo, A. W., Simadibrata, Marcellus., Setiyohadi,

Bambang., Syam, A. F., 2014., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Interna
Publishing., Edisi 6 Jilid II., hal 2159-2165.

Smeltzer, S.C., dan Bare B.G., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC.

25
United States Renal Data System., 2016., PGK In General Population.
https://www.usrds.org/2016/view/v1_01.aspx tgl 21-11-2016 pukul 19.25
WIB

Vijayakumar M, Namalwar R, Prahlad N. Prevention of chronic kidney disease in

children. Ind J of Nephrol. 2007;17:47-52.

Verrelli M. Chronic renal failure. (Diunduh tanggal 20 November 2016). Tersedia

dariURL: www.emedicine.com.

Vogt BA, Avner ED. Renal failure. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson
HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
WB Saunders, 2004; hal 1770-75.

26