DYSLIPIDEMIA

1.1 Pengertian
Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid
yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida,
serta penurunan kolesterol HDL.
Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid akibat
interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Walau terdapat bukti hubungan
antara kolesterol total dengan kejadian kardiovaskular, hubungan ini dapat
menyebabkan kesalahan interpretasi di tingkat individu seperti pada wanita yang
sering mempunyai konsentrasi kolesterol HDL yang tinggi. Kejadian serupa juga
dapat ditemukan pada subjek dengan DM atau sindrom metabolik di mana
konsentrasi kolesterol HDL sering ditemukan rendah. Pada keadaan ini, penilaian
risiko hendaknya mengikutsertakan analisis berdasarkan konsentrasi kolesterol
HDL dan LDL.
Terdapat bukti kuat hubungan antara kolesterol LDL dengan kejadian
kardiovaskular berdasarkan studi luaran klinis sehingga kolesterol LDL merupakan
target utama dalam tatalaksana dislipidemia. Kolesterol HDL dapat memprediksi
kejadian kardiovaskular bahkan pada pasien yang telah diterapi dengan statin tetapi
studi klinis tentang hubungan peningkatan konsentrasi kolesterol HDL dengan
proteksi kardiovaskular tidak meyakinkan. Bila target kolesterol LDL sudah
tercapai, peningkatan kolesterol HDL tidak menurunkan risiko kardiovaskular
berdasarkan studi klinis yang ada. Peran peningkatan konsentrasi TG sebagai
prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih menjadi perdebatan. Hubungan
antara TG puasa dengan risiko kardiovaskular yang didapat berdasarkan analisis
univariat melemah setelah dilakukan penyesuaian terhadap faktor lain terutama
kolesterol HDL. Konsentrasi TG yang tinggi.

1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Pada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah

1
menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang menyebabkan
tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) adalah:
1. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
2. Obesitas
3. Diet kaya lemak
4. Kurang melakukan olah raga
5. Penyalahgunaan alkohol
6. Merokok sigaret
7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
8. Hipotiroidisme
9. Sirosis

1.3 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam
lemak bebas. Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan lipid yang
berbentuk globuler. Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama
lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL. Peningkatan lipid dalam darah
akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya (hiperkolesterolemia,
hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia).
Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu.
Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum) merupakan
gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan
diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang
menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan
LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding
pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan
penyakit jantung koroner.

2
Gambar 1. Lipoprotein Metabolisme (Silbernagl, 2000)

3
Gambar 2. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000)

Jalur transport lipid dan tempat kerja obat

1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang
kemudian akan diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Di dalam
jaringan lemak, trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh
lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan endotel sehingga akan membentuk
asam lemak dan kilomikron remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya

4
tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kemudian asam lemak masuk ke dalam
endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali
menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan energi.
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis
dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis membran
plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol
ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen
yang masuk ke dalam plasma. Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA
reduktase akan aktif dan terjadi sintesis kolesterol dari asetat.

2. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke
jaringan kemudian mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih
kecil IDL dan LDL. LDL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak
(60-70%). Peningkatan katabolisme LDL di plasma dan hepar yang akan
meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan kadar kolesterol tersebut akan
membentuk foam cell di dalam makrofag yang berperan pada arterosklerosis
prematur.

Jenis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester.
Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa
kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil
membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit.
Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 – 10 jam.

2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 – 15 % kolesterol. VLDL
digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL reman sebagian akan
diubah menjadi LDLyang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis

5
karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan
VLDL.

3. IDL
Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL
merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL.

4. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui
receptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol
bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol
juga dapat disintesis dari enzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya
kolesterol di dalam sel.

5. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo A-
I merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk
resiko penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok,
pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin.
HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di
metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui
paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL).

6. Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100.
Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.

1.4 Klasifikasi
1. Klasifikasi Fenotipik
a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society).

6
Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society).

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program).

Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education
Program).

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization).

Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization).

2. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar
yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak
jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti
sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme. Contoh dari dislipidemia

7
 primer adalah hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial,
hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain.

1.5 Gejala Klinis

Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum
penyakit jelas secara klinis. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya
berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek dan cemas.

1.6 Diagnosis
1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor resiko seperti
kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor
resiko lainnya.
2. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali jika
didaptkan riwayat penyakit yang menjadi faktor resiko dislipidemia. Selain
itu, kelainan mungkin didaptkan bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut
seperti penyakit jantung koroner.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan
diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.
a. Persiapan
Pasien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabi tanpa
adanya perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga,
tidak sakit berat ataupun tidak ada operasi dalam 2 bulan terakhir. Selain
itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan pengobatan yang mempengaruhi
kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaan ini tidak
memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan catatan.
b. Pengambilan Bahan Pemeriksaan
Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena
seminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Pengambilan
bahan ini dilakukan setelah pasien puasa selama 12-16 jam.

8
 c. Analisis
Analisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan metode
ensimatik sedangkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL
dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL
dapat dilakukan secara langsung atau menggunakan rumus Friedewaid jika
didapatkan kadar trigliserida < 400mg/d menggunakan rumus sebagai
berikut:

1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dalam dislipidemia dimulai dengan melakukan penilaian
jumlah faktor resiko koroner pada pasien untuk menentukan kolesterol-LDL yang
harus dicapai. Berikut ini adalah tabel faktor resiko (selain kolesterol LDL) yang
menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai berdasarkan NCEP-ATP III
:
Tabel 4. Faktor Resiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran
Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai
Faktor Resiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran
Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai
- Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun.
- Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah
usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun.
- Kebiasaan merokok
- Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat
atihipertensi)
- Kolesterol HDL rendah ( <40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol
HDL ≥60mg/dl maka mengurangi satu faktor resiko
Setelah menemukan banyaknya faktor resiko pada seorang pasien, maka
pasien dibagi kedalam tiga kelompok resiko penyakit arteri koroner yaitu resiko
tinggi, resiko sedang dan resiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini:

9
Tabel 5. Tiga Kategori Resiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL
yang Ingin Dicapai berdasarkan NCEP
Kategori Resiko Sasaran Kolesterol
LDL (mg/dl)
1. Resiko Tinggi <100
a. Mempunyai Riwayat PAK dan
b. Mereka yang disamakan dengan PAK
- Diabetes Melitus
- Bentuk lain penyakit arterosklerotik yaitu strok,
penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis
- Faktor resiko multipel (> resiko) yang diperkirakan
dalam kurun waktu 10 tahun mempunyai resiko
PAK > 20 %
2. Resiko Multipel (≥2 faktor resiko) <130
3. Resiko Rendah (0-1 faktor resiko) <160

Selanjutnya penatalaksanaan pada pasien ditentukan berdasarkan kategori

resiko pada tabel diatas. Berikut ini adalah bagan penatalaksanaan untuk masing-
masing katagori resiko :

Gambar 3. Bagan Penatalaksanaan dislipidemia dengan faktor resiko tinggi

Gambar 4. Bagan Penatalaksanaan dislipidemia dengan faktor resiko sedang

10
Gambar 5. Bagan Penatalaksanaan Dislipidemia dengan faktor resiko 0-1

Penatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari:

1. Penatalaksanaan Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang
meliputi modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. terapi diet
memiliki tujuan untuk menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak
jenuh dan kolesterol serta mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus
memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan
peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan
kalori.

2. Penatalaksanaan Non- Farmakologi

a. Terapi Nutrisi Medis
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa
sering keduanyadimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk
menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet
tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu
dan kemudian setelah 3 bulan. Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL atau
kolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak jenuh. Namun

11
 pada pasien ini sebaiknya banyak mengkonsumsi lemak tak jenuh rantai tunggal
dan ganda. Asupan karbohidrat, alkohol dan lemaak perlu dikurangi pada pasien
dengan trigliserid yang tinggi.
Tabel 6. Komposisi Tahap I dan Tahap II

b. Aktivitas Fisik
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan
sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan
LDL, dan menurunkan berat badan.
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit
2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung
maximal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .
3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama
5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan
sepertidiutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama
latihan 45-60menit dalam tahap aerobik.
Pada prinsipnya pasien dianjurkan melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus-
menerus.

3. Penatalaksanaan Farmakologi
Pengobatan farmakologi dilakukan bila terjadi kegagalan dengan
pengobatan non-farmakologis. Saat ini didapat beberapa golongan obat yaitu
golongan resin, asam nikotinat, golongan statin, derivat asam fibrat, probutol dan
lain-lain namun obat lini pertama yang danjurkan oleh NCEP-ATP III adalah HMG-
CoA reductase inhibitor. Apabila ditemukan kadar trigliserid >400mg/dl maka

12
pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan trigliserid.
Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL merupakan sasaran utama pencegahan
penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar trigliserid yang
menurun namun kadar kolesterol LDL belum mencapai sasaran maka HMG-CoA
reductase inhibitorakan dikombinasikan dengan asam fibrat. Selain itu, terdapat
obat kombinasi dalam satu tablet (Niaspan yang merupakan kombinasi lovastatin
dan asam nikotinik) yang jauh lebih efektif dibandingkan dengan lovastatin atau
asam nikotinik sendiri dalam dosis tinggi.
Tabel 7. Target kolesterol LDL (mg/dl):
Kadar LDL untuk
Kadar LDL
Kategori Resiko Target LDL mulai terapi
untuk mulai PGH
farmakologis
PJK atau yang < 100  100  130
disamakn PJK
Faktor resiko  2 < 130  130  130
Faktor resiko 0-1 < 160  160  190
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin
atau sekuestran asam empedu atau nicotic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan
setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai, pemantauan dilanjutakan setiap 4-6
bulan. Bila setelah 6 minggu terapi target belum tercapai, intensifkan/naikkan dosis
statin atau kombinasi dengan yang lain.

13
 Terapi Farmakologi

KLASIFIKASI OBAT-OBAT HIPERKOLESTEROLEMIA

Penghambat HMGCoA
Sekueastran Asam Empedu Asam Nikotinat
Reduktase

Simvastatin
Luvastatin
Kolestiramin Acipimox
Paravastatin
Kolestipol
Fluvastatin
Atorvastatin

GOLONGAN OBAT PENGHAMBAT HMGCoA REDUKTASE

Efficacy Safety Suitability Cost

+++ ++ +++

Farmakodinamik: Efek samping: Kontraindikasi:

Menghambat sintesis kolesterol di Gangguan GIT, sakit Wanita hamil
hati sehingga menurunkan kadar kepala, rash, dan menyusui,
LDL plasma. Selain itu, juga peningkatan serum miopati, penyakit
menurunkan kadar trigliserida, transaminase hati, kolestasis.
kadar kolesterol total dalam serum, asimtomatik,
serta meningkatkan kadar HDL. peningkatan kadar
kreatinin fosfokinase
Farmakokinetik: pada plasma
Diabsorbsi sebanyak kira-kira asimtomatik, lelah,
30%, ikatan protein 95%, gangguan tidur, nyeri
metabolisme sebagian besar di otot, kejang otot.
hepar, diekskresi melalui feses dan
kurang dari 10% dalam urin.

Hati-hati penggunaan pada pasien

dengan penyakit hati
kronik seperti hepattis B dan C
atau kholestasis.

14
Pemilihan obat derivat penghambat HMGCoA Reduktase

Simvastatin (Cholexin, Ethicol, Lesvatin, Lipinorem, Mersivas, Normofat)

Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ + +++ +++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 1.400-

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Nyeri abdomen, konstipasi, Penyakit hati aktif, 9.000/tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase kembung, asthenia, sakit peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kepala, miopati, persisten idiopatik
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, edema dari kadar
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan angioneurotik. Gangguan transaminase
katabolisme LDL di mediasi melalui fungsi saraf cranial, tremor, serum.
reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk pusing, vertigo, kehilangan Hamil dan laktasi
penurunan lipid daya ingat parestesia,
Agen penurun kolesterol dan LDL yang neuropati perifer.
paling poten dengan toleransi paling baik. Anafilaksis, angioedema,
trombositopenia,
Farmakokinetik: leucopenia, anemia
A: absorbsi oral (25%) hemolitik.
D: protein binding 95% Anoreksia, muntah.
M: di hepar Alopesia, pruritus.
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) Ginekomastia, kehilangan
dan ginjal libido, disfungsi ereksi.
T ½ 1,9 jam Mempercepat proses
katarak, oftalmoplegia.

Lovastatin (Cholvastin, Lovacol, Lipovas, Justin)

Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ + +++ +

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 24.500 –

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Miopati, rabdomiolisis, Penyakit hati 86.000/tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase atralgia, disfungsi saraf aktif atau
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kranial, tremor, vertigo, peningkatan
dalam biosintesis de novo. hilang ingatan, persisten serum
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan parestesia, kelumpuhan transaminase.
katabolisme LDL di mediasi melalui saraf perifer, neuropati Hamil dan
reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk perifer, ansietas, laktasi
penurunan lipid insomnia, depresi, reaksi
Agen penurun kolesterol dan LDL yang hipersensitifitas,
paling poten dengan toleransi paling baik. gangguan GIT, alopesia,
Penurunan kolesterol bergantung pada pruritus, perubahan kulit,
dosis. ginekomastia, kehilangan
libido, disfungsi ereksi,
Farmakokinetik: mempercepat katarak,
A: absorbsi oral (25%) oftalmoplegia,
D: protein binding 95% peningkatan serum
M: di hepar transaminase,
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) transpeptidase glutamat
dan ginjal dan bilirubin,
T ½ 1 ½ jam abnormalisasi tiroid

15
Pravastatin (Cholespar, Gravastin, Koleskol)
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ +++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp.6.500-11.000

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Mual, muntah, diare, Penyakit hati aktif /tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase dispepsia, konstipasi, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kembung, persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, miopati, hati yang tidak
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan sakit kepala. diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan Hamil dan laktasi
lipid
Agen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.

Farmakokinetik:
A: absorbsi oral (25%)
D: protein binding 95%
M: di hepar
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan
ginjal
T ½ 1 ½ - 2 jam

Fluvastatin (Lescol)
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ +++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 11.000/tablet

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Mual, muntah, diare, Penyakit hati aktif
mengganggu konversi HMG CoA reduktase dispepsia, konstipasi, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kembung, persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, miopati, hati yang tidak
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan sakit kepala. diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan Hamil dan laktasi
lipid
Agen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.

Farmakokinetik:
A: absorbsi oral (25%)
D: protein binding 95%
M: di hepar
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan
ginjal
T ½ 1 ½ - 2 jam

16
Atorvastatin (Truvaz, Stator, Lipitor)
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ ++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 11.000 –

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Gangguan GI, sakit Penyakit hati aktif 14.000/tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase kepala, mialgia, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan asthenia, oedema persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. angioneurotik, kram hati yang tidak
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan otot, miopati, ikterus diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor kolestatik, neuropati sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan perifer, pruritus. Hamil dan laktasi
lipid
Agen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.

Farmakokinetik:
A: absorbsi oral (25%)
D: protein binding 95%
M: di hepar
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan
ginjal
T ½ 1 ½ - 2 jam

GOLONGAN SEKUESTRAN ASAM EMPEDU

Efficacy Safety Suitability Cost

++ ++ +++

Farmakodinamik: Efek samping: Kontraindikasi:

Mengikat asam empedu dalam Awalnya kenaikan Penyumbatan
lumen saluran cerna, dengan konsentrasi alkali saluran empedu.
gangguan stimulasi terhadap siklus fosfatase dan
enterohepatik asam empedu, yang transaminase,
menurunkan penyimpanan asam gangguan absorbsi
empedu dan merangsang hepatic vitamin larut lemak
sintesis asam empedu dari (ADEK), hipernatremi
kolesterol. dan hiperkloremi,
gangguan GIT, reduksi
Farmakokinetik: bioavabilitas obat jenis
Tidak diabsorbsi, eliminasinya asam.
melalui feses.

17
Pemilihan obat derivat sekuestran asam empedu:
Kolestiramin
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ +++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 19.350 –

Mengikat asam empedu dalam lumen saluran Gangguan GI, Penyumbatan 50.000/tablet
cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap meningkatkan resiko saluran empedu,
sirkulasi enterohepatik asam empedu yang perdarahan akibat gangguan fungsi
menurunkan penyimpanan asam empedu dan vitamin K. penggunaan hati, kehamilan
merangsang hepatic sintesis asam empedu dari jangka panjang dapat dan menyusui.
kolesterol. menyebabkan asidosis
hiperkloremik.
Farmakokinetik:
A: tidak absorbsi
D: -
M: -
E: melalui fekal

GOLONGAN OBAT ASAM NIKOTINAT

Efficacy Safety Suitability Cost

++ + +++

Farmakodinamik: Efek samping: Kontraindikasi:

Mengurangi sintesis hepatic VLDL yang akan Gatal dan Hipersensitivitas
mengarah pada pengurangan sintesis LDL, kemerahan niasin.
meningkatkan HDL dengan mengurangi kulit terutama
katabolismenya. wajah,
gangguan
Farmakokinetik: fungsi hati,
Mudahdiabsorbsi. Ekskresinyamelaluiurin, gangguan GIT,
sebagiankecildalambentukutuhdansebagianlainnya hiperurisemia,
dalambentukberbagaimetabolitnya. hiperglikemia
dan pandangan
Gunakan hati-hati pada penderita penyakit hati, kabur pada
perdarahan arteri, riwayat ulkus pepetikum, gout, pemakaian
glaukoma dan DM. jangka lama.

18
Pemilihan obat derivat asam nikotinat:
Acipimox (Olbetam)
Efficacy Suitability Cost
Safety

++ + +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi:

Mengurangi sintesis hepatik VLDL yang akan Vasodilatasi, flushing, Ulkus peptic, CrCl
mengurangi sintesis LDL. Niasin juga gatal, eritema, mual, < 30 ml/menit,
meningkatkan HDL dengan mengurangi nyeri epigastrium, diare, kehamilan, laktasi.
katabolismenya. sakit kepala, mata
kering, malaise,
Farmakokinetik: urtikaria, angioedema,
A: GIT bronkospasme dan
D: - anafilaktik.
M: -
E: melalui urine
T1/2 : 2 jam

19
 DAFTAR PUSTAKA

Azwar, Bahri. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung

Koroner. Medan : FK USU.
Darey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Ganiswarna, Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Gaya Baru.
PDT. 2008. Standar Pelayanan Medis RSUD dokter Soetomo, Surabaya
Silbernagl, Stefan, Florian, Lang. 2000. Color Atlas of Patophysiology. New York
: Thieme.
Sudoyo, Ary, Setyohadi, Bambang, Alwi, Idrus. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : FK UI.
Sukandar, Elind., et al. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI.

20