BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama
sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah
beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung
berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga
menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam
pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja
jantung.

Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama

yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai
suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka
kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun
berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang
salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan
lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang
notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan
jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi,
kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan
semakin tinggi.

Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark

miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat
membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi
lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.

Untuk memberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi
tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan
kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian
dalam memberikan pertolongan pada pasien.

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung)
tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat
makanan.Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.
Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung
untuk mempertahankan beban kerjanya.

Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.
Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi
CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung
jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi
dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang
 mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin
membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan,
menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2-30%. Angka

prevalensi meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun sehingga prevalensi pada
kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%.

Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung,
meninggal atau mendapat perawatan kembali dalam waktu satu tahun pertama.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana pengertian Gagal Jantung?
2. Bagaimana epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik, pemeriksaan,
pengobatan penyakit Gagal Jantung?
3. Bagaimana pathway Gagal Jantung?
4. Bagaimana asuhan keperawatan Gagal Jantung?
5. Bagaimana Satuan Acara Penyuluhan (SAP) Gagal Jantung?
C. TUJUAN
1. Mengetahui pengertian Gagal Jantung.
2. Mengetahui epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinik,
pemeriksaan, pengobatan penyakit Gagal Jantung.
3. Mengetahui pathway Gagal Jantung.
4. Mengetahui asuhan keperawatan Gagal Jantung.
5. mengetahui Satuan Acara Penyuluhan (SAP) Gagal Jantung.

D. METODE PENELITIAN
Adapun metode penelitian yang kami gunakan dalam penyelesaian laporan ini
adalah media pustaka dan media internet.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac
output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.
Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
(Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
 termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

B. EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya

usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama
kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung
meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50
tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas.
Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak
segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu
4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di
Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di
Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan
dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di
Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien
menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian
kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu
peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia
diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian
pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit
itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
C. ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan

volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan
serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera
pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan
kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain:
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic
overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
6. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.
Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
a. Gagal jantung kiri
b. Hipertensi paru
c. PPOM
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas
curah jantung dalam menghadapi beban:
1.) Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat
bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah
denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi
beban.
2.) Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena
bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia
arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah
(impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering
terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
3.) Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung
berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial
meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang
apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan
pembebasan ion non-kalsium.
4.) Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.
Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi,
fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan
meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.
D. PATOFISIOLOGI

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi
dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel
kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan
menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal
jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
 secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem
vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

E. KLASIFIKASI
1. Menurut derajat sakitnya:
a. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik
sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas
b. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
c. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun
aktivitas ringan.
2. Menurut lokasi terjadinya :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang
terjadi meliputi
 dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah
paru dibagian
basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah
yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi :
edema
akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan
berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan
didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

F. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri:
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu:
1. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
 2. Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas

dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1. Kongesti jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan,

3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat Pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

H. PEMERIKSAAN FISIK
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi.
Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis
(terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena.
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
II.
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

 Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.

2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menjadi kronis.

9. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
 Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.

J. PENATALAKSANAAN

1.Farmakologi
a. diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
b. penghambat ace (ace inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung
c. penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan
penurunan konsumsi oksigen miokard.
f. digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. saat curah jantung meningkat, volume
cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume
intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek
inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
2. Non Farmakologi
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung.
 2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard.
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung
dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler
melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti

K. PENCEGAHAN

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko

Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko
penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya -
dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang
diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung
meliputi:
1. Tidak merokok
2. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi
dan diabetes
 3. Tetap aktif secara fisik
4. Makan makanan yang sehat
5. Menjaga berat badan yang sehat
6. Mengurangi dan mengelola stres

L. PROGNOSIS GAGAL JANTUNG

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-
minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta,
koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi.
Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif
diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada
golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.
1. Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil
menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah.
2. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-
obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis
sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki
keadaan jantung.
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung

mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan
sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas
otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban
kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam
tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-
masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang
pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan,
mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan
visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi
akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia,
kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti
Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram
dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi,
analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan
tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi antara lain.

- Glikosida jantung.
- Terapi diuretik.
 - Terapi vasodilator
- Diet.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke, masalah
katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. Kemungkinan besar
diagnosa yang muncul adalah:

- Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan

kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural
(kelainan katup)
- Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
- Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
- Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
- Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
- Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC,
Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000, EGC, Jakarta.

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan: Aplikasi dalam Praktek

Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf

http://kepacitan.files.wordpress.com/2011/06/askep-gagal-jantung.pdf

http://gagal-jantung.blogspot.com/2012/08/patofisiologi-gagal-jantung.html

Wajan juni udjianti,keperwatan kardiovaskuler