BAB I

PENDAHULUAN

Tubuh kita ini adalah ibarat suatu jaringan listrik yang begitu kompleks,
didalamnya terdapat beberapa ‘pembangkit’ lokal seperti jantung, otak dan ginjal.
Juga ada ‘rumah-rumah’ pelanggan berupa sel-sel otot. Untuk bisa mengalirkan
listrik ini diperlukan ion-ion yang akan mengantarkan ‘perintah’ dari pembangkit
ke rumah-rumah pelanggan. Ion-ion ini disebut sebagai elektrolit. Ada dua tipe
elektrolit yang ada dalam tubuh, yaitu kation (elektrolit yang bermuatan positif)
dan anion (elektrolit yang bermuatan negatif). Masing-masing tipe elektrolit ini
saling bekerja sama mengantarkan impuls sesuai dengan yang diinginkan atau
dibutuhkan tubuh.1

Beberapa contoh kation dalam tubuh adalah Natrium (Na+), Kalium (K+),
Kalsium (Ca2+), Magnesium (Mg2+). Sedangkan anion adalah Klorida (Cl-),
HCO3-, HPO4-, SO4-. Dalam keadaan normal, kadar kation dan anion ini sama
besar sehingga potensial listrik cairan tubuh bersifat netral. Pada cairan ektrasel
(cairan diluar sel), kation utama adalah Na+ sedangkan anion utamanya adalah
Cl.. Sedangkan di intrasel (di dalam sel) kation utamanya adalah kalium (K+).
Disamping sebagai pengantar aliran listrik, elektrolit juga mempunyai banyak
manfaat, tergantung dari jenisnya. Contohnya :

1) Natrium: fungsinya sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan

pengaturan volume ekstra sel.
2) Kalium: fungsinya mempertahankan membran potensial elektrik dalam
tubuh.
3) Klorida: fungsinya mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada
berbagai cairan tubuh dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan
ekstrasel.
4) Kalsium: fungsi utama kalsium adalah sebagai penggerak dari otot-otot,
deposit utamanya berada di tulang dan gigi, apabila diperlukan, kalsium ini
dapat berpindah ke dalam darah.
Magnesium : Berperan penting dalam aktivitas elektrik jaringan, mengatur
pergerakan Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan
kekuatan pembuluh darah tubuh.1.2 Kalium adalah penting untuk fungsi normal
dari otot, jantung, dan saraf. Hal ini memainkan peran penting dalam mengontrol
aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot jantung.
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Defenisi

Hipoklemia adalah suatu keadaan konsentrasi kalium dalam darah

dibawah 3.5 mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di
tubuh atau adanya gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang
umum adalah karena kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal atau jalur
gastrointestinal.

2. Etiologi

Penyebab Hipokalemia diantaranya ialah:

1. Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium
tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB
dan kalium plasma 3,5-5 mEq/L. Asupan K+yang sangat kurang dalam diet
menghasilkandeplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi
tanggapan yang sesuaidengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme
regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat.
Pada umumnya, jika asupan kalium yangberkurang, derajat deplesi kalium
bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10mEq/hari menghasilkan
defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8%kalium total tubuh)
dalam 7-10 hari. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal
minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmolkalium
per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak
mendapat cukup kalium dalam diet mereka.
2. Disfungsi Ginjal
Ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu kondisi yang disebut
Asidosis Tubular Ginjal (RTA). Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak
kalium. Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.
3. Kehilangan K+Melalui Jalur Ekstra-renal
Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar
dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu
dicurigai pada pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa
keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase
lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.
4. Melalui Ginjal
Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa
menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik
yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia.

3. Gejala Klinis Hipokalemia

a) CNS dan neuromuskular

Lelah, tidak enak badan, reflek tendon dalam menghilang.
b) Pernapasan
Otot-otot pernapasan lemah, napas dangkal
c) Saluran cerna
Menurunnya motilitas usus besar, anoreksia, mual muntah.
d) Kardiovaskuler
Hipotensi postural, disritmia, perubahan pada EKG.
e) Ginjal
Poliuria,nokturia
 4. Patogenesis gejala

Gejala neuromuskular dan kardiak yang diinduksi oleh hipokalemia terkait

dengan perubahan pembentukan aksi potensial. Kemudahan untuk membentuk
aksi potensial (disebut eksitabilitas membran) terkait oleh besaran potensial
membran istirahat dan juga keadaan aktivasi kanal membran natrium pembukaan
kanal-kanal natrium ini yang menyebabkan terjadinya difusi pasif natrium
ekstraselular ke dalam sel merupakan langkah pertama dalam proses ini. Menurut
rumus Nernst, potensial membran istirahat terkait dengan rasio konsentrasi
kalium intraselular terhadap ekstraselular.
Penurunan konsentrasi kalium plasma akan meningkatkan rasio ini dan oleh
karenanya hiperpolarisasi membran sel (membuat potensial istirahat menjadi lebih
elektronegatif). Keadaan ini meningkatkan permeabilitas natrium, yang
meningkatkan eksitabilitas membran. Sebagai tambahan terhadap peningkatan
automatisitas kardiak ini (terkait eksitabilitas membran), hipokalemia juga
menunda repolarisasi ventrikular.
Hal ini memperpanjang durasi periode refrakter relatif dan mempredisposisi
terjadinya aritmia re-entrans. Efek hipokalemia terhadap ginjal sebagian terkait
dengan penurunan ekspresi aquaporin-2, kanal antidiuretik sensitif hormon,
gangguan terhadap transpor natrium-kalium pada ansa henle dan peningkatan
asidosis intraselular oleh karena keluarnya kalium dari sel diikuti dengan
masuknya H+ ke dalam sel untuk mempertahakan elektronetralitas.
 5. Patofisiologi Keseimbangan Elektrolit

Perpindahan Trans Selular

Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini
disebabkanfaktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular
keintraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat,
dsb.Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks
kaliumke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ATP
ase yangberfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah
retensinatrium dan sekresi kalium.
Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan
kadarK serum sebesar 0,2—0,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang
diberikan dalamwaktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L. Ritodrin dan
terbutalin, yakniobat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum
sampai serendah2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam.
Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi
bisamerangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas
Na+/K+ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari
keracunanakut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan
kalium serum.sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam
sel, pemberianhormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium
serum. Namun, inijarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis
insulin atau selamapenatalaksanaan ketoasidosis diabetes.

6. Penatalaksanaan Hipokalemia
Tingkat-tingkat serum kalium diatas 3.0 mEq/liter tidak dipertimbangkan
bahaya atau sangat mengkhawatirkan; mereka dapat dirawat dengan penggantian
potassium melalui mulut. Tingkat-tingkat yang lebih rendah dari 3.0 mEq/liter
mungkin memerlukan penggantian intravena. Keputusan keputusan adalah
spesifik pasien dan tergantung pada diagnosis, keadaan-keadaan dari penyakit,
dan kemampuan pasien untuk mentolerir cairan dan obat melalui mulut. Melalui
waktu yang singkat, dengan penyakit-penyakit yang membatasi sendiri seperti
gastroenteritis dengan muntah dan diare, tubuh mampu untuk mengatur dan
memulihkan tingkat-tingakt potassium dengan sendirinya. Bagaimanapun, jika
hypokalemia adalah parah, atau kehilangan-kehilangan potassium diperkirakan
berjalan terus, penggantian atau suplementasi potassium mungkin diperlukan.
Pada pasien-pasien yang meminum diuretiks, seringkali jumlah yang kecil
dari potassium oral mungkin diresepkan karena kehilangan akan berlanjut selama
obat diresepkan. Suplemen-suplemen oral mungkin dalam bentuk pil atau cairan,
dan dosis-dosisnya diukur dalam mEq. Dosis-dosis yang umum adalah 10-20mEq
per hari. Secara alternatif, konsumsi dari makanan-makanan yang tinggi dalam
potassium mungkin disarankan untuk penggantian.
Pisang-pisang, apricot-aprocit, jeruk-jeruk, dan tomat-tomat adalah tinggi
dalam kandungan potassiumnya. Karena potassium diekskresikan (dikeluarkan) di
ginjal, tes-tes darah yang memonitor fungsi ginjal mungkin diperintahkan untuk
memprediksi dan mencegah naiknya tingkat-tingkat potassium yang terlalu tinggi.
Ketika potassium perlu diberikan secara intravena, ia harus diberikan secara
perlahan-lahan. Potassium mengiritasi vena dan harus diberikan pada kecepatan
dari kira-kira 10 mEq per jam.
Begitu juga, menginfus potassium terlalu cepat dapat menyebabkan iritasi
jantung dan memajukan irama-irama yang berpotensi berbahaya seperti
ventricular tachycardia.9 Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti
yang bisa diberikan, perludisingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium
yang bisa menyebabkanhipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status
asam-basa mempengaruhikadar kalium serum.
Koreksi dilakukan berdasarkan kadar kalium, yaitu:
1. Kalium 2,5–3,5 mEq/LBerikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga
dosis.
2. Kalium <2,5 mEq/
Ada 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis:
a. [(3,5 – kadar K+terukur) x BB(kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4
jam pertama.[(3,5 – kadar K+terukur) x BB(kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mE/
kgBB/24jam), dalam 20 jam berikutnya.
 b. (3,5 – kadar K+ terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.
3. Jumlah Kalium
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk
menggantikehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung
jumlah kalium yangdibutuhkan pasien. Namun, 40—100 mmol K+suplemen
biasa diberikan padahipokalemia moderat dan berat. Pada hipokalemia ringan
(kalium 3—3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmolper hari dan pasien
dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium.KCL oral
kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yangmengandung
kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium
4. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena
Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum
> 2mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan
maksimal20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak,
0,5—1mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis
maksimum dewasa. Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40
mEq/jam melalui vena sentraldan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi
cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkandalam larutan dekstrosa karena justru
mencetuskan hipokalemia lebih berat.
5. Koreksi Hipokalemia Perioperatif
 KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga
biasadisertai defisiensi Cl-.
 Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih
sesuai.
 Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan
tidakada gejala klinik.
 Penggantian 40—60 mmol K+menghasilkan kenaikan 1—1,5 mmol/L dalam
K+serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+akan berpindah kembali ke
dalamsel. Pemantauan teratur dari K+serum diperlukan untuk memastikan
bahwa defisitterkoreksi.
6. Kalium intravena
KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami
hipokalemia berat.
 Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan
sediaansiap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2
mmol/L), sebaiknyagunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian
dekstrosa bisa menyebabkanpenurunan sementara K+serum sebesar 0,2—
1,4 mmol/L karena stimulasipelepasan insulin oleh glukosa.
 Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol
K+/L.Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+
 Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan.
Jikaada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+yang lebih pekat diberikan
melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat
penting.Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
 Konsentrasi K+> 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer,
karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
7. Komplikasi

Komplikasi kardiovaskular merupakan penyebab paling signifikan untuk

morbiditas dan mortalitas karena hipokalemia. meskipun hipokalemia telah
diimplikasikan pada terjadinya beberapa aritmia ventrikel dan atrial, yang
paling banyak mendapatkan perhatian adalah aritmia ventrikel. Peningkatan
kerentanan terhadap aritmia kardiak dapat terjadi pada hipokalemia dengan
keadaan berikut:
 Gagal jantung kongestif
 Penyakit jantung iskemik mendasar atau infark miokard akut
 Terapi agresif untuk hiperglikemia, seperti pada keadaan ketoasidosis
diabetikum
 Terapi digitalis
 Terapi metadon
 Sindrom Conn
 Asupan kalium rendah juga telah diimplikasikan sebagai faktor risiko untuk
hipertensi dan atau kerusakan target organ hipertensi. Hipokalemia merubah
reaktivitas vaskular, kemungkinan oleh karena efek mediator kalium terhadap
ekspresi reseptor adrenergik, reseptor angiotensin dan mediator relaksasi vaskular.
Hasilnya adalah peningkatan vasokonstriksi dan gangguan relaksasi, yang
mungkin memainkan peranan dalam terbentuknya beberapa sekuelae klinis
beragam, seperti kejadian iskemik sentral atau rabdomiolisis.
Kelemahan otot, penekanan refleks tendon dalam dan bahkan paralisis flasid
dapat menjadi komplikasi hipokalemia. rabdomiolisis dapat diprovokasi, terutama
pada keadaan olahraga berat. Meskipund demikian rabdomiolisis juga sering
dilihat sebagai komplikasi hipokalemia berat, pada hiperaldosteronisme primer
walaupun tanpa olahraga.
Gangguan fungsi ginjal seringkali terjadi pada hipokalemia akut atau kronik,
termasuk diabetes insipidus nefrogenik, alkalosis metabolik oleh karena gangguan
ekskresi bikarbonat dan peningkatan pembentukan amonia, dan juga degenerasi
kistik serta jaringan ikat interstisial.
 Hipokalemia menurunkan pergerakan usus, menyebabkan ileus, juga
merupakan faktor pencetus ensefalopati hepatik pada sirosis. Hipokalemia juga
mempunya efek ganda pada regulasi glukosa, dengan menurunkan pelepasan
insulin dan sensitivitas insulin perifer.
Hipokalemia juga mempunyai banyak peranan di dalam sistem organ yang
beragam, yang pada akhirnya akan menyebabkan penyakit kardiovaskular seperti:
 Defisiensi kalium berperanan dalam kejadian hipertensi.

 Gangguan dalam metabolisme glukosa oleh karena gangguan pelepasan

kalium dan sensitivitas perifer meyebabkan gangguan metabolisme lipid dan
disfungsi endotel, sehingga meningkatkan risiko aterosklerosis.

 Kombinasi disfungsi endotel dan sel otot polos vaskular meningkatkan

vasokonstriksi, sehingga meningkatkan kemungkinan iskemia organ target.

 Terapi hipertensi dengan diuretik tanpa memperhatikan homeostasis kalium

dapat mengekakserbasi terjadinya kerusakan organ target dengan
mengakibatkan kelainan metabolik.

 Pasien-pasien ini mempunyai risiko lebih tinggi untuk hipokalemia letal pada
keadaan-keadaan penuh stres seperti infark miokardial, syok septik atau
ketoasidosis diabetikum.

8. Prognosis

Pada hipokalemia jika diterapi dengan adekuat akan sembuh. Resiko

peningkatan kadar kalium mencapai 7-8 mEg / L menjadi fibrilasi
ventrikel yaitu 5 % sedangkan jika kadar kalium 10 mEg /L resiko menjadi
fibrilasi ventrikel meningkat 90 % . pada kasus berat resiko mortalitas
sebesar 67%.
 BAB III

KASUS

A. IDENTITAS
1. Nama : Tn. T
2. Jenis Kelamin : Laki-laki
3. Umur : 21 Tahun
4. Alamat : Jln. Tanjung Tada
5. Tanggal Pemeriksaan : 04 November 2017
6. Ruangan : Rajawali Bawah

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Lemah Pada Kaki

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki-laki usia 21 tahun masuk rumah sakit dengan
keluhan lemah pada kaki dan kelemahan otot pernafasan disadari
pasien 2 bulan terakhir ini. Pasien juga mengeluh kaki terasa kaku
dalam beberapa bulan terakhir dan pasien juga mengatakan tidak
bisa mandi malam dan terkena kipas angin. Menurut pasien dia
juga menggunakan obat-obatan seperti sabu-sabu dari tahun 2008-
2017 dan menggunakan alkohol pasien mengatakan sering
mengeluhkan nyeri otot dan terasa lemas . sebelumnya pasien
pernah dirawat 4x di rumah sakit dengan keluhan dan gejala yang
sama yaitu kelemahan otot pernafasan dan badan terasa lemas
disertai dengan demam (-), batuk (+), sesak nafas (+), nyeri ulu hati
(+), mual (-), muntah (-) tremor (-), BAB dan BAK lancar dan
pasien juga terasa gatal dibagian kaki, kepala, dan wajah.(+) .
menurut pasien pernah menggunakan sabu-sabu dari kelas 6 SD-
SMP.
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat Stroke (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
- Status pasien : Sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- Berat Badan : 5kg
- Tinggi Badan : 170 cm
- IMT : 17.3 (Gizi Kurang)

2. Tanda Vital
- Tekanan Darah : 110/80 mmHg
- Nadi : 80 x/menit reguler
- Pernafasan : 22 x/menit
- Suhu : 36.0oC Axilla

3. Kepala
- Wajah : Pucat (-), Sianosis (-), Edema (-), Jejas (-)
- Deformitas : Tidak ada
- Bentuk : Normocepal
- Mata :
a. Eksoftalmus (-)
b. Konjungtiva : anemis -/-
 c. Sklera : Ikterus -/-
d. Pupil : bulat isokor, diameter 2,5 mm
RCL +/+, RCTL +/+
- Mulut : Hiperemis (-), Ulkus (-), Lidah Kotor (-)

4. Leher

- KGB : Pembesaran KGB (-)

- Tiroid : pembesaran (-/-)
- JVP : (-)
- Massa Lain : Tidak ada
5. Thorax
Paru – paru
- Inspeksi : simetris bilateral, Retraksi dinding dada (-),
pembesaran vena – vena dinding dada (-)
- Palpasi : Vocal premitus kanan dan kiri normal,
nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa (-)
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V midclavicula
sinistra
- Perkusi :
 Batas kanan atas sulit dinilai
 Batas kanan bawah SIC IV 2 jari dari
linea parasternalis dextra
 Batas kiri atas SIC II linea parasternalis
sinistra
  Batas kiri bawah SIC V linea
midclavicula sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, murmur
(-), Gallop (-)

6. Abdomen
- Inspeksi : Datar, pembesaran vena – vena (-)
- Auskutasi : Peristaltik (+) kesan normal
- Perkusi : Tympani pada 4 kuadran abdomen
- Palpasi : Nyeri tekan (+) pada regio epigastrium, massa (-)
7. Extremitas
- Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), tremor halus (-/-),
tidak ada hambatan gerak
- Bawah : Akral hangat (+/+), edema (-/-), tidak ada
hambatan gerak
D. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah
DARAH LENGKAP
NILAI RUJUKAN
(04 November 2017)
WBC 17,6x 103/mm3 4,8 – 10,8
RBC 5,2 x 106/mm3 4,7 – 6,1
PLT 383 x 103/mm3 150 – 450
HGB 14,9 g/dl 14 – 18

2. Elektrolit

Pemeriksaan Darah Hasil Nilai rujukan

Elektrolit
1. K+ 1,77 3,48-5,50 mmol/L
2. Na+ 139.51 135,37-145.000 mmol/L
 3. CR 101.78 96.00-106.000 mmol/L
4. Calsium 1.12-1.32 mmol/L
5. Magnesium 1,8-2,6 mg/DL
 E. RESUME
Pasien laki-laki usia 21 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
lemah pada kaki dan kelemahan otot pernafasan disadari pasien 2 bulan
terakhir ini. Pasien juga mengeluh kaki terasa kaku dalam beberapa bulan
terakhir dan pasien juga mengatakan tidak bisa mandi malam dan terkena
kipas angin. Menurut pasien dia juga menggunakan obat-obatan seperti
sabu-sabu dari tahun 2008-2017 dan menggunakan alkohol pasien
mengatakan sering mengeluhkan nyeri otot dan terasa lemas . sebelumnya
pasien pernah dirawat 4x di rumah sakit dengan keluhan dan gejala yang
sama yaitu kelemahan otot pernafasan dan badan terasa lemas disertai
dengan demam (-), batuk (+), sesak nafas (+), nyeri ulu hati (+), mual (-),
muntah (-) tremor (-), BAB dan BAK lancar dan pasien juga terasa gatal
dibagian kaki, kepala, dan wajah.(+) . menurut pasien pernah
menggunakan sabu-sabu dari kelas 6 SD-SMP.

Tanda vital TD: 110/80 mmHg, N : 80 x/menit reguler, R : 22 x/menit,

S : 36.0oC Axilla. Fisis :Mata : Eksoftalmus (-), anemis (-/-), ikterik (-/-).
Pada abdomen nyeri tekan (+) pada regio epigastrium. Extremitas atas
tremor halus (+).Hasil pemeriksaan elekrolit pada pasien ini
memperlihatkan terjadi penurunan pada kalium senilai 1,77 mmol/L.

F. DIAGNOSIS SEMENTARA DAN DIAGNOSIS BANDING

1. Diagnosis Kerja : Hipokalemia

G. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
- RL : NaCl 0,9%
- WIDA KN 2
- KSR2x1
-
 BAB IV

KESIMPULAN

Hipokalemia merupakan kelainan yang sering ditemukan pada

kondisi perawatan pasien dirumah sakit, namun sampai sekarang
masih sering dianggap sebagai kelainan komorbid belaka. Usaha-
usaha untuk meningkatkan diagnosis etiologik hipokalemia harus
dilakukan mengingat kederhanaan dari pendekatan dan pentingnya
pengenalan keadaan hipokalemia dengan resiko tinggi.