BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Emboli paru merupakan masalah terbesar kesehatan dunia dengan angka
kesakitan dan kematian yang cukup tinggi mencapai 30% jika tidak diobati Emboli paru
dan thrombosis vena dalam (TVD) mempunyai proses patologi yang sama. Emboli paru
biasanya berasal dari thrombus yang terlepas dari sistem vena dalam ekstremitas bawah.
Setelah sampai diparu, thrombus yang besar tersangkut dibifurkasio arteri pulmonalis
atau bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik. Trombus yang kecil
terus berjalan sampai kebagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer paru,
dan menimbulkan nyeri dada pleuritik (Wong, 1999; Sharma,2005).
Diagnosis emboli paru sangat sulit karena gejala klinis yang tidak khas dan
banyaknya diagnostik diferensial. Beberapa teknik diagnostik yang dapat dilakukan untuk
mendiagnostik emboli paru adalah pemeriksaan laboratorium (Analisa Gas Darah)
elektrokardiografi, foto thorak, ekokardiografi, ventilation-perfusion scanning, spiral CT
scan, MRI, dan angiografi pulmonal (Goldhaber, 1998; Sharma, 2005).
Tujuan penatalaksanaan emboli paru adalah untuk mengurangi simptom,
mencegah kematian, mengurangi resiko, timbulnya hipertensi pulmonal kronik, dan
mencegah kekambuhan. Penatalaksanaan emboli paru saat ini tidak hanya menggunakan
antikoagulan. Unfractioned heparin dan kematian pada trombo-emboli vena. Saan ini low
molekular weight heparin lebih sering digunakan karena penggunaanya relatif mudah dan
kurang membutuhkan motoring dibanding dengan antikoagulan. Dalam fase akut, terapi
trombolitik sistemik dianjurkan untuk dissolusi yang cepat dari trombus dan mengurangi
tekanan arteri pulmonalis dengan cepat (Torbicki, 2000; Lee, 2005).
Hipertensi pulmonal (Pulmonary Hypertension) atau yang disebut hipertensi
paru. Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru – paru yang menyebabkan sesak nafas,
pusing dan pingsan pada saat melakukan aktifitas. Berdasarkan penyebabnya hipertensi
pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam
melakukan aktifitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh
Dr Ernst Von Romberg pada tahun 1891. Penyakit ini adalah jenis penyakit fatal yang
menyerang banyak orang pada usia produktif. Sedihnya, angka kejadian pada perempuan
dua setengah kali lipat dibading lai – laki. Pada kasus hipertensi pulmonal primer,
penyakit ini diturunkan, atau terkait faktor genetik.
Meski diakui, meluasnya penyakit hipertensi pulmonal saat ini kurang diketahui,
namun diperkirakan sekitar 1-2 juta orang pertahun terdiagnosis menderita penyakit ini.
Bahkan, angak yang sebenarnya diprediksi lebih tinggi mengingat diagnosis penyakit ini
masih minim. (Wanita) Di Indonesia dan kawasan Asia Pasifik, hipertensi pulmonal
kebanyakan tidak terobati. Bahkan penderita tidak sadar bahwa mereka terkena penyakit

1
 berbahaya ini, tidak tahu tentang pengobatan yang dapat meningkatkan harapan hidup
dan memberi kualitas hidup yang lebih baik.

2. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?
2. Apa etiologi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?
3. Apa klasifikasi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?
4. Apa manifestasi klinik Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?
5. Apa patofisiologi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?
6. Apa penatalaksanaan Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal ?

3. Tujuan
1. Mengetahui definisi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal
2. Mengetahui etiologi/penyebab Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal
3. Mengetahui klasifikasi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal
4. Mengetahui manifestasi klinik Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal
5. Mengetahui patofisiologi Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal
6. Mengetahui penatalaksanaan Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal
7. Mengetahui Asuhan Keperawatan dari Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal

4. Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami Asuhan
Keperawatan pada klien dengan Emboli Paru & Hipertensi Pulmonal , serta mampu
mengimplementasikannya dalam proses keperawatn.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi
arteri pulmonalis atau cabang – cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli
yang lain (Aru W. Sudoyo, 2006).
Emboli paru merupakan suatu keadaan darurat medis, satu sampai dua jam setelah
terjadinya emboli adalah periode yang paling kritis dan mungkin saja dapat terjadi
kematian karena komplikasi seperti infark paru – paru (terjdinya nekrosis jaringan paru)
atau hipertensi paru – paru (meningkatnya tekanan arteri pulmonal, perdarahan paru –
paru, cor pulmonal akut dengan gagal jantung dan disritmeas (gangguan irama jantung),
usia sangat rentan terhadap komplikasi – komplikasi tersebut sebab telah terjadi
perubahan – perubahan dari keadaan normal dalam sistem pulmonal (penurunan
complains paru klasifikasi tulang rawan di vertebra) dan sistem kardiovaskular
(penyempitan pembuluh darah, penebalan dinding kapilar).
Penyumbatan arteri pulmonalis oleh suatu embolus biasanya terjadi secara tiba –
tiba suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trobus), tetapi bisa juga berupa lemak,
cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara yang akan
mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri
yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai kejaringan
paru – paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa dihindari tetapi bila yang
tersumbat adalah pembuluh yang sangat besar atau orang memiliki kelainan paru – paru
sebelumnya, maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian
paru – paru.
Hipertensi pulmonal adalah suatu kelainan pembuluh darah paru yang bersifat
kronik yang ditandai dengan peningkatan resistensi pembuluh darah paru yang progresif
dan merupakan penyebab utama gagal jantung kanan dan kematian. Hipertensi pulmonal
adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh
darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat
melakukan aktivitas. Hipertensi pulmonal terbagi atas Hipertensi pulmonal primer dan
sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui
penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang
disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena
dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi
pulmonal primer saat ini diganti menjadi hipertensi arteri pulmonal idiopatik.

3
B. Etiologi
1) Emboli Paru
Berdasakan hasil – hasil penelitian dari autopsy paru pasien yang menninggal karena
penyakit ini menunjukan dengan jelas disebabkan oleh trombos pada pembuluh darah,
terutama vena ditungkai bawah atau dari jantung kanan. Sumber Emboli paru yang lain
misalnya tumor yang telah menginvasi sirkulasi vena (Emboli tumor), udarah, lemak,
sumsum tulang dan lain – lain.
Kemudian material Emboli beredar dalam peredaran darah sampai disirkulasi
pulmonal dan tersangkut pada cabang – cabang arteri pulmonal, memberi akibat
timbulnya gejala klinis.
Faktor – faktor predisposisi terjadinya Emboli paru menurut Virchow 1856 atau sering
disebut sebagai physiological risk factors meliputi:
1. Adanya aliran darah lambat (stasis).
2. Kerusakan dinding pembuluh darah vena.
3. Keadaan darah mudah membeku (Hiperkoagulasi).

Kebanyakan kasus emboli paru brunner dan suddarth (1996, 620) disebabkan oleh :

1. Bekuan darah
2. Gelembung udara
3. Lemak
4. Gumpalan parasite
5. Sel tumor

2) Hipertensi Pulmonal
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini
disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung
seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi
dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada
paru). Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit
autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid.
Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi
penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit
paru interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur.
a. Hipertensi pulmonal pasif
Agar darah dapat mengalir melalui paru dan kemudian masuk ke dalam vena
pulmonalis, maka tekan dalam arteri pulmonalis harus lebih tinggi daripada vena

4
 pulmonalis. Dengan demikian, maka setiap kenaikan tekanan dalam vena
pulmonalis seperti pada stenosis mitral, insufisiensi mitral dan ventrikel kiri yang
hipertrofi akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis pula.
b. Hipertensi pulmonal reaktif
Sebagai reaksi akibat peningkatan dalam vena pulmonalis maka pada beberapa
penderita terjadi vasokonstriksi arteriol pulmonal yang aktif. Vasokonstriksi ini
menyebabkan resistensi terhadap pengaliran darah melalui paru bertambah besar
dan tekanan dalam arteri pulmonalis meningkat, misal pada penderita dengan
stenosis mitral yang berat dan kadang-kadang pada penderita dengan insufisiensi
mitral atau dengan gagal jantung kiri. Faktor penyebab ini dihubungkan pula
dengan faktor familial.
c. Aliran darah dalam paru yang meningkat
Peningkatan aliran darah paru yang sedang, bila disertai dengan dilatasi pembuluh
darah paru dan terbukanya lubang saluran yang sebelumnya telah menutup, maka
dapat berlangsung tanpa terjadi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis.
Kalau aliran darah itu lebih besar misalnya sampai lebih 3 kali yang normal, maka
akan diperlukan tekanan yang lebih besar dalam paru agar pengaliran darah dapat
berlangsung.
d. Vaskularisasi paru yang berkurang
Bila dua pertiga atau lebih dari vaskularisasi paru mengalami obliterasi maka
diperlukan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis supaya tetap ada aliran
yang adekuat, misalnya pada kelainan dengan embolus paru yang berulang-ulang
sehingga menyumbat arteri dan arteriol dalam paru. Pada penyakit paru yang luas
seperti enfisema, fibrosis pada paru yang luas dan pada hipertensi pulmonal
idiopatik.
C. Manifestasi Klinik
1) Emboli Paru
Gejala-gejala embolisme paru tergantung pada ukuran thrombus dan area dari
arteri pulmonal yang tersumbat oleh thrombus. Gejala-gejala mungkin saja tidak
spesifik. Nyeri dada adalah gejala yang paling umum dan biasanya mempunyai
awitan mendadak dan bersifat pleuritik. Kadang dapat subternal dan dapat
menyerupai angina pectoris atau infark miokardium. Dyspnea adalah gejala yang

5
 paling umum kedua yang di ikuti dengan takipnea, takikardi, gugup, batuk,
diaforesis, hemoptisis, dan sinkop. (brunner dan suddarth, 1996, 621).
Embolisme massif yang menyumbat bifurkasi arteri pulmonal dapat menyebabkan
dyspnea nyata, nyeri substernal mendadak, nadi cepat dan lemah, syok, sinkop dan
kematian mendadak. (brunnerdansuddarth, 1996, 621)
Emboli kecil multiple dapat tersangkut pada arteri pulmonal terminal,
mengakibatkan infark kecil multiple pada paru-paru. Gambaran klinis dapat
menyerupai bronkopneumoni atau gagal jantung. (brunner dan suddarth, 1996, 622)
2) Hipertensi pulmonal
1. Dispnea adalah gejala utama hipertensi paru, terjadi saat malakukan aktifitas dan
berakhir saat istirahat.
2. Nyeri dada substernal juga umum menyerang 25% - 50% pasien
3. Kelemahan
4. Mudah merasa letih
5. Sinkop
6. Tanda – tanda gagal jantung kanan (edema perifer, asites, murmur jantung)
7. Perubahan elektrokardiografi menunjukan hipertrofi ventrikel kanan,
penyimpangan aksis kanan, dfan gelombang P dengan puncak yang tinggi pada
lead inferior, dan PaO2 yang menurun (hipoksemia). (Smeltser & Bare2002; Hal
618)

6
D. Patofisiologi
Pulmonary Embolism

Anatomica Neurohumoral Effect

Obstruction

PA Pressure
l
RV wall Tension
RV Afterload

RV O2 demand
RV dilation / disfunction

RV isc hemia
RV output Interventricular
RV O2 supply
septal shift to LV

LV preload Coronary perfusion

Systemic perfusion
Hypertansion
LV output

Systematic perfusion

7
E. Penatalaksanaan
1) Emboli Paru
a. Rontgen dada
Rontgen dada pada emboli paru biasanya normal tetapi dapat meunjukkan
pneumokontriksi, infiltrat, atelektasis, elevasi diagfragma pada posisi yang sakit,
atau dilatasi besar arteri pulonal dan efussi pleura.
b. EKG
EKG biasanya menunjukkan sinus takikardia, atrial flutter atau fibrilasi dan
kemungkinan penyimpangan aksis kanan, atau regangan vcentrikel kanan.
c. Pletismografi impedans
Pletismografi impedans dilakukan untuk menentukan adanya troimbosis pada
vena profunda.
d. Gas darah arteri
Gas darah arteri pada emboli paru dapat mennjukkan hipoksemia dan hipokapnea
2) Hipertensi pulmonal
a. Ekokardiografi
Pada pasien yang secara klinis dicurigai hipertensi pulmonal, untuk diagnosis
sebaiknya dilakukan ekokardiografi. Ekokardiografi adalah modalitas
diagnostic untuk evaluasi atau eklusi penyebab HP sekunder (seperti gagal
ventrikel kiri, penyakit jantung katup, penyakit jantung kongenital dengan
shunt sistemikpulmonal dan disfungsi diastolik ventrikel kiri). Disamping itu
untuk menentukan beratnya hipertensi pulmonal serta prognosisnya. Dua studi
besar yang dilakukan oleh Yeo et all dan Raymon et all menggunakan
ekokardiografi untuk konfirmasi diagnosis dan prognosis pasien HPP. Namun
demikian ekokardiografi saja tidak cukup adekuat untuk konfirmasi definitif
ada atau tidaknya hipertensi pulmonal. Untuk itu direkomendasikan untuk
kateterisasi jantung.
b. Tes Berjalan 6 Menit
Pemeriksaan yang sederhana dan tidak mahal untuk keterbatasan fungsional
pasien HP adalah dengan tes ketahanan berjalan 6 menit (6WT). Ini digunakan
sebagai pengukur kapasitas fungsional pasien dengan sakit jantung, memiliki
prognostik yang signifikan dan telah digunakan secara luas dalam penelitian
untuk evaluasi pasien HP yang diterapi. 6WT tidak memerlukan ahli dalam
penilaian.

8
c. Tes Latihan Kardiopulmunal (CPET)
Suatu tes noninvasive. Pemeriksaan ini juga prognostik yang signifikan,
karena mengukur performen kardiovaskuler dan ventilator saat aktifitas.
Menariknya, tekanan darah sistolik menunjukan prediktor independen
kematian pasien HP yang tidak diobati, dengan SBP < 120 mmHg berkorelasi
dengan kematian yang tinggi dibandingkan dengan SBP > 120 mmHg.
Miyamota and colleagues membandingkan kedua cara penilaian diatas 6MWT
dan CPET dalam suatu kohor 27 pasien HPP, mereka menemukan suatu
korelasi yang bagus antara konsumsi oksigen maksimum dan ketahanan
6MWT. Maka meskipun 6MWT tes latihan yang submaksimal, tetapi
ditoleransi oleh mayoritas pasien HPP dan berkorelasi dengan tes latihan
maksimal. Pada pasien dengan HAP, CPET dapat mengukur beratnya HAP
dengan menilai gangguan kardiovaskuler dan inefisiensi ventilasi. Penurunan
konsumsi oksigen (peak VO2) dan meningkatnya inefisiensi ventilasi adalah
proporsi beratnya HP, merefleksikan ketidakmampuan pasien HAP secara
adekuat meningkatkan aliran darah paru selama aktifitas.
d. Tes Fungsi Paru
Pengukuran kapasitas vital paksa (FVC) saat istrahat, volume ekspirasi paksa
1 detik (FEV1), ventilasi volunter maksimum (MVV), kapasitas difusi karbon
monoksida, volume alveolar efektif, dan kapasitas paru total adalah komponen
penting dalam pemeriksaan HP, yang dapat mengidentifikasi secara signifikan
obstruksi saluran atau defek mekanik sebagai faktor kontribusi hipertensi
pulmonal. Tes fungsi paru juga secara kuantitatif menilai gangguan mekanik
sehubungan dengan penurunan volume paru pada HP.
e. Radiografi Torak
Karena radiografi torak adalah noninvasif dan tidak mahal, pasien dengan
sesak yang tidak jelas biasanya di skrining dengan radiografi torak. Ro torak
sama pentingnya sebagai first-line tes skrining pada pasien PAH untuk
melihat penyebab sekunder, seperti penyakit interstisial paru dan kongesti
vena-vena paru. Hampir 85 % terdapat kelainan Radiografi torak pada HP,

9
 seperti pembesaran ventrikel kanan dan/atau atrium kanan, dilatasi arteri
pulmonal. Tapi tidak biasanya abnormalitas yang spesifik pada HPP

F. Pemeriksaan Penunjang
1) Emboli paru
a. Laboratorium
a) Pemeriksaan darah tepi: Kadang – kadang ditemukan leukositosis dan laju
endap darah yang sedikit tinggi.
b) Kimia darah: Peningkatan kadar enzim SGOT, LDH
c) Analisis gas darah: Pao2 rendah (Hipoksemia), menurunnya Pa Co2 atau
dibawah 40 mmHg.
b. Elektrokardiografi
Kelainan yang ditemukan pada elektrokardiografi juga tidak spesifik untuk
emboli paru, tetapi paling tidak dapat dipakai sebagai pertanda pertama dugaan
adanya emboli paru, terlebih kalau digabungkan dengan keluhan dan gambaran
klinis lainnya.
c. Rontgen Thorax
Pada pemeriksaan foto rontgen dada pasien emboli paru, biasanya ditemui
kelainan yang sering berhubungan dengan adanya kelainan penyakit kronik paru
atau jantung pada pasien emboli paru tanda radiologi yang sering didapatkan
adalah pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diagfrakma bilateral,
pembesaran jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan anda westermark.
2) Hipertensi pulmonal
1. Manajemen medis
Pengobatan untuk hipertensi paru adalah dengan pemberian obat untuk
mengatasi gejala, dan juga dengan transplantasi paru – paru untuk
mempertahankan kehidupan
2. Manajemen Umum
Pengukuran tekanan arteri paru, pemantauan jantung; oksigenasi - mengelola
dalam konsentrasi berkisar antara 24% sampai 40% kecuali kontraindikasi
dengan penyakit yang mendasari, natrium - Pembatasan diet; istirahat di
tempat tidur selama episode akut.

10
3. Terapi obat
Vasodilator; prostasiklin dapa menurunkan hipertensi paru. Jika
ditemukan adareversibel, maka pengobatannya dengan channel blockers
kalsium atau vasodilator perifer. Calcium channel blocker: Nifedipin
(Procardia), po tid awal 10 mg; biasa dosis jangkauan efektif 10 - 20 mg po
tid. Varapamil hidroklorida (Calan, isoptin), dosis awal 5 - 10 mg IV bolus
selama jangka waktu 2 menit.Ulangi dosis jika perlu 30 menit setelah dosis
pertama. Peripheral vasodilator; hydralazine (aprezoline), 10 - 50 mg PO qid;
natrium nitroprusside (Nipride), (0,5 - 10 mg / kg / menit IV)
4. Bedah
Bilateral atau unilateral transplantasi paru-paru atau jantung dilakukan ketika
gagal jantung di hipertensi paru tidak dapat di sembuhkan lagi.(Wilson &
Thompson 1990; Hal 149)

11
 BAB III

TINJAUAN KASUS

A. KASUS
Tn. A umur 50 tahun masuk ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas, dada berdebar-
debar dan susah tidur. Klien mengatakan sakit pada dadanya saat melakukan aktifitas
berat, nyeri seperti tertimpa benda berat skla nyer 6, durasi nyeri 3 menit setiap 1 jam,
klien tampak meringis dan ngelisah, tampak selalu memegang dadannya. Klien tampak
cemas, CRT >3 detik dan klien mengatakan takut terhadap penyakit yang dideritanya,
klien mempunyai riwayat merokok dapat menghabiskan 2 bungkus perhari sejak umur 18
tahun serta gaya hidup kurangnya olahraga sering memakan makanan yang bersantan.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapatkan data tanda – tanda vital : TD : 140/100 mmHg
, Nadi: 110x/menit , Suhu: 37,5℃ , RR: 30x/menit.

12
 BAB IV

PEMBAHASAN

A. Analisa Data
NO DATA FOKUS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 DS: Domain 4 Aktivitas/Istirahat
- Klien mengatakan sesak nafas Kelas 4: Respons Kardiovaskuler
dan dada berdebar-debar /Pulmonal
DO: 00204 Ketidakefektifan Perfusi
- Klien tampak lemah dan pucat Jaringan Perifer
- Klien mempunyai riwayat
merokok dapat menghabiskan
2 bungkus perhari sejak umur
18 tahun
- Gaya hidup kurangnya
olahraga sering memakan
makanan yang bersantan
- CRT >3 detik
- Nadi: 110x/menit
- RR: 30x/menit
2 DS: Domain 12 Kenyamanan
- Klien mengatakan sakit pada Kelas 1 Kenyamanan Fisik
dadanya saat melakukan 00132 Nyeri Akut
aktifitas berat
DO:
- P: Aktivitas berat
Q: seperti terimpa beban berat
R: sakit pada dadanya
S: Skala nyeri 6
T: 3 menit setiap 1 jam
- Klien tampak meringis dan
gelisah, tampak selalu
memegang dadannya
3 DS: Domain 9 Koping/Toleransi Stress
- Klien mengatakan takut Kelas 2 Respons Koping
terhadap penyakitnya 00146 Ansietas
- Klien mengatakan susah tidur
DO:
- Klien tampak cemas
- Klien tampak gelisah
- Nadi: 110x/menit
- TD : 140/100 mmHg

13
B. Prioritas Masalah
1. Domain 4 Aktivitas/Istirahat
Kelas 4: Respons Kardiovaskuler /Pulmonal
00204 Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer
2. Domain 12 Kenyamanan
Kelas 1 Kenyamanan Fisik
00132 Nyeri Akut
3. Domain 9 Koping/Toleransi Stress
Kelas 2 Respons Koping
00146 Ansietas
C. Intervensi
NO Dx Keperawatan Noc Nic
1 Domain 4 Setelah dilakukan Domain II Fisiologis Kompleks
Aktivitas/Istirahat tindakan keperawatan Kelas N Manajemen Perfusi
Kelas 4: Respons dalam waktu 16-30 menit Jaringan
Kardiovaskuler diharapkan klien dengan 4106 Perawatan Emboli: Paru
/Pulmonal kriteria hasil : - Monitor gejala
00204 Domain II Kesehatan oksigenasi jaringan
Ketidakefektifan Fisiologi yang tidak memadai
Perfusi Jaringan Kelas E Jantung Paru (misalnya, pucat,
Perifer 0422 Perfusi Jaringan sianosis, refill kapiler
lamban)
042207 Aliran darah - Dukung pasien untuk
melalui pembuluh darah ventilasi yang baik
pulmonary (2-4) (misalnya,
spirometriinsentif,
batuk, dan nafas yang
dalam setiap dua jam)
- Monitor nilai hasil
laboratorium untuk
perubahan oksigenasi
atau keseimbangan
asam basa
2 Domain 12 Setelah dilakukan Domain 1 Fisiologis: Dasar
Kenyamanan tindakan keperawatan Kelas E Peningkatan
Kelas 1 dalam waktu lebih dari 1 Kenyaman Fisik
Kenyamanan Fisik jam diharapkan klien 1400 management nyeri
00132 Nyeri Akut dengan kriteria hasil: - Lakukan pengkajian
Domain 4 Pengetahuan nyeri komprehensif
Tentang Kesehatan Dan yang meliputi lokasi,
Prilaku karakteristik,
Kelas S Pengertahuan onset/durasi,
Tentang Kesehatan frekuensi,kualitas,intens
1843 Pengetahuan: itas, atau beratnya nyeri
Management Nyeri dan faktor pencetus

14

184302 tanda dan gejala
nyeri (2-4)
184323 tehnik relaksasi
yang efektif (2-4)
184337 strategi
pencegahan nyeri (2-5)
3 Domain 9 Setelah dilakukan Domain 3 Perilaku (Lanjutan)
Koping/Toleransi tindakan keperawatan Kelas R Bantuan Koping
Stress dalam waktu 31-45 menit 5230 Peningkatan Koping
Kelas 2 Respons diharapkan klien dengan
Koping kriteria hasil :
00146 Ansietas Domain III Kesehatan
Psikososial
Kelas M Kesejahteraan
Psikologis
1211 Tingkat Kecemasan
121105 Perasaan gelisah
(2-4)
121116 Rasa takut yang
disampaikan secara lisan
(2-4)
121119 Peningkatan
tekanan darah (2-4)
121121 Peningkatan
frekuensi pernafasan (2-
4)
121123 Berkeringat
dingin (2-4)
- Pilih dan
implementasikan
tindakan yang beragam
( misalnya, farmakologi,
non farmakologi,
interpersonal ) untuk
memfasilitasi penurunan
nyeri sesuai dengan
kebutuhan
- Dorong pasien untuk
memonitor nyeri dan
menangani nyerinya
dengan tepat
- Berikan penilaian
mengenai pemahaman
pasien terhadap proes
penyakit
- Dukung verbalisasi
perasaan, persepsi dan
rasa takut
- Bantu pasien untuk
mengidentifikasi sistem
dukungan yang tersedia

D. Implementasi
No Diagnosa Hari/Tanggal/Jam Implementasi Evaluasi Paraf
Keperawatan
1 Domain 4 Senin, 23 S : pasien
Aktivitas/Istirahat November 2017 mengatakan sudah
Kelas 4: Respons tidak sesak dan
Kardiovaskuler tidak berdebar-
/Pulmonal Pukul 08:00 Mengobservasi TTV : debar
00204 TD : 140/100 mmHg

15
 Ketidakefektifan Nadi:100x/menit O : wajah pasien
Perfusi Jaringan Suhu:36,5℃ tampak sudah tidak
Perifer RR: 27 x/menit pucat
- Memonitor gejala
oksigenasi jaringan A : intervensi
yang tidak memadai teratasi
(misalnya, pucat,
sianosis, refill kapiler P : Lanjutkan
intervensi

Pukul 12:00 - Mendukung pasien

untuk ventilasi yang
baik (misalnya,
spirometriinsentif,
batuk, dan nafas yang
dalam setiap dua jam)

Pukul 14:00
- Monitor nilai hasil
laboratorium untuk
perubahan oksigenasi
atau keseimbangan
asam basa

2 Domain 12 Selasa, 24 Mengobservasi TTV : S : klien

Kenyamanan November 2017 TD : 130/90 mmHg mengatakan sudah
Kelas 1 Nadi:90x/menit mersaa tidak sakit
Kenyamanan Suhu:36℃ dibagian dada
Fisik Pukul 08:00 RR: 25x/menit

16
 00132 Nyeri - Melakukan pengkajian O : klien tampak
Akut nyeri komprehensif sudah tidak
yang meliputi lokasi, meringis dan
karakteristik, gelisah
onset/durasi,
frekuensi,kualitas,intens A : intervensi
itas, atau beratnya nyeri teratasi
dan faktor pencetus
P : Lanjutkan
intervensi

Pukul 12:00 - Memilih dan

implementasikan
tindakan yang beragam
( misalnya, farmakologi,
non farmakologi,
interpersonal ) untuk
memfasilitasi penurunan
nyeri sesuai dengan
kebutuhan

Pukul 14:00 - Mendorong pasien

untuk memonitor nyeri
dan menangani nyerinya
dengan tepat

3 Domain 9 Rabu, 25 S : klien

Koping/Toleransi November 2017 mengatakan sudah
Stress tidak takut dan
Kelas 2 Respons sudah cukup tidur
Koping Pukul 08:00 Mengobservasi TTV :
00146 Ansietas TD : 120/90 mmHg O :klien tampak
Nadi:80x/menit sudah tidak cemas
Suhu:36℃
RR: 20x/menit A : intervensi
- Memberikan penilaian teratasi
mengenai pemahaman
pasien terhadap proes P : Intervensi
penyakit dihentikan dan
pasien
Pukul 12:00 - Mendukung verbalisasi dipulangkan, dan
perasaan, persepsi dan pasien dianjurkan :

17
 rasa takut - Minum
obat
dengan
teratur
Pukul 14:00 - Istirahat
- Membantu pasien untuk dengan
mengidentifikasi sistem cukup
dukungan yang tersedia - Kontrol
sesuai
dengan
jadwal

18
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi
arteri pulmonalis atau cabang – cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli
yang lain (Aru W. Sudoyo, 2006).
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah pada pembuluh darah arteri paru – paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan
pingsan pada saat melakukan aktifitas.
Pada kasus Tn A 50 tahun terdapat tiga diagnosa yaitu Ketidakefektifan Perfusi
Jaringan Perifer, Nyeri Akut, dan Ansietas
B. Saran
a. Bagi Pembaca
Pembaca dapat mengenal dan melakukan berbagai pencegahan serta pengobatan yang
teapt untuk emboli paru dam hipertensi pulmonal
b. Bagi Mahasiswa Keperawatan
Mahasiswa keperawatan dapat mempelajari, menginformasikan serta mengobati
emboli paru dan pulmonal.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Nafla Ali. 2007. Emboli Paru. Departemen Kardiologi & Kedokteran Vaskuler. USU. Di ambil
dari : http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/3845/09E00735.pdf?sequence=1

Dimiati H, Poppy Indriasari. 2012. Tatalaksana Hipertensi Pulmonal Pada Anak. Jurnal
Kedokteran Syiah Kuala Volume 12 Nomor 1 April 2012. Di ambil
darihttp://download.portalgaruda.org/article.php?article=428751&val=3947&title=tatalaksana%
20hipertensi%20pulmonal%20pada%20anak

http://mahmudatinazzura.blogspot.co.id/

https://ar.scribd.com/document/251887722/Emboli-Paru-Dan-Kasus

20
21